MUMPS

A. PENDAHULUAN

Parotitis epidemika (mumps) merupakan salah satu infeksi akut yang

disebabkan oleh virus dengan tanda khas berupa pembengkakan dari kelenjar air liur

dan kadang-kadang dapat juga dapat mengenai kelenjar gonad, meningen, pankreas

dan organ lainnya. Parotitis epidemika sering di temui dalam kehidupan sehari-hari

dan pada umumnya memberikan gambaran klinis ringan, namun pada kasus tertentu

dapat memberikan gambaran klinis berat, bahkan dapat menimbulkan kematian.2

Sebelum ditemukan vaksin parotitis pada tahun 1967, parotitis epidemika

merupakan penyakit yang sangat sering ditemukan pada anak. Insidens pada umur

<15 tahun 85% dengan puncak insiden kelompok umur 5-9 tahun. Setelah ditemukan

vaksin parotitis, kejadian parotitis epidemika menjadi sangat jarang. Di Negara barat

seperti Amerika dan Inggris, rata-rata didapat kurang dari 1.000 kasus pertahun. Di

Indonesia didapatkan adanya data mengenai insiden terjadinya parotitis epidemika.

Di departemen Ilmu Kesehatan Anak (IKA) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo

(RSCM), sejak tahun 1997-2008 terdapat 105 kasus parotitis epidemika. Jumlah

kasus tersebut semakin berkuramg tiap tahunnya, dengan jumlah kasus 11-15

kasus/tahun sebelum tahun 2000 dan 1-5 kasus/tahun setelah tahun 2000. Selama

tahun 2008 hanya didapatkan satu kasus parotitis epidemika.5

B. DEFINISI

Parotitis epidemika (mumps) adalah penyakit akut, menular dengan gejala

khas pembesaran kelenjar ludah terutama kelenjar parotis.6

Parotitis epidemika adalah penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus

dengan predileksi pada jaringan kelenjar dan saraf. Pada abad kelima sebelum

masehi, Hippocrates menggambarkan parotitis epidemika sebagai penyakit yang

ditandai oleh pembengkakan pada telinga, nyeri dan pembesaran pada satu atau kedua

testis.8

1

C. EPIDEMIOLOGI

Parotitis epidemika dapat ditemukan diseluruh dunia dan menyerang laki-laki

dan perempuan secara seimbang terutama menyerang anak berumur 5-10 tahun, 85%

ditemukan pada anak-anak yang berumur dibawah 15 tahun.8

Sebelum era vaksinasi, parotitis epidemika merupakan penyakit endemis

hampir diseluruh daerah di dunia dengan puncak insiden terjadi pada usia 5-9 tahun,

namun setelah era vaksinasi insiden parotitis epidemika bergeser ke usia dewasa

muda. Di Amerika Serikat sebelum era vaksinasi, sekitar 50% anak pernah terinfeksi

dan sekitar 1500 kasus dilaporkan tiap tahunnya. Setelah era vaksinasi terjadi

penurunan sebanyak 99% kasus dari tahunnya. Walaupun terjadi penurunan insiden

pada semua kelompok umur tetapi penurunan yang paling tinggi terjadi pada anak

diatas 10 tahun. Kematian karena parotitis epidemika sangat jarang dan lebih sering

terjadi pada anak diatas 10 tahun. Kematian karena komplikasi ensefalitis berkisar

1,4%.8

Di daerah dengan empat musim, parotitis epidemika terutama terjadi pada

musim dingin dan musim semi. Namun penyakit ini tetap dapat ditemukan sepanjang

tahun. Virus menyerang dari reservoir manusia melalui kontak langsung lewat

droplet. Sumber infeksi adalah saliva atau bahan-bahan yang tercemar oleh saliva

yang terinfeksi dan masuk ke host yang baru lewat saluran pernapasan. Virus dapat

diisolasi dari saliva 6-7 hari sebelum onset penyakir dan 9 hari sesudah munculnya

pembengkakan pada kelenjar ludah. Penularan terjadi 24 jam sebelum pembengkakan

kelenjar ludah dan 3 hari setelah pembengkakan menghilang.8

Walaupun virus dapat diisolasi dari saliva 6 hari sebelum dan 9 hari sesudah

terjadi pembengkakan parotis, penyakit dapat ditularkan 1 hari sebelum sampai 3 hari

sesudah pembengkakan. Antibodi transplasental memproteksi bayi terhadapat infeksi

pada usia 6 bulan pertama. Infeksi disertai dengan imunitas seumur hidup. Masa

inkubasi biasanya 16-18 hari, tetapi dapat berkisar dari 12-25 hari sesudah pajanan.9

D. ETIOLOGI

2

Virus yang menyebabkan parotitis epidemika adalah virus RNA rantai tunggal

negative sense, berukuran 100 sampai 600 nm, dengan panjang 15.000 nukleotioda

termaksud dalam genus Rubulavirus, subfamily Paramyxovorinae dan family

Paramyxoviridae. RNA rantai tunggal yang terdapat pada virus ini terdiri dari 7 gena

yang mengkode 7 protein yaitu nucleocapsid-associated protein (NP), phospo (P),

membrane (M), fusion (F), small hidrophobic (SH), haemagglutinin-neuramidase

(HN), dan large (L). Sekuen nukleotida pada gena SH dapat membedakan strain

virus parotitis epidemika di seluruh dunia yang terdiri dari 10 genotipe dan diberikan

nama A-J, berguna untuk penelitian kejadian ikutan pasca vaksinasi serta menentukan

vaksin pada kejadian luar biasa. Strain virus yang berbeda menunjukkan virulensi

yang berbeda. Parotitis epidemika virus bersifat sitopatik, mempunyai hubungan

antigenik dengan grup myxovirus termasuk virus parainfluenza dan virus Newcastle.

Virus parotitis epidemika dapat ditemukan pada saliva, cairan serebrospinal, urin,

darah, jaringan yang terinfeksi dari panderita parotitis epidemika serta dapat dikultur

pada jaringan manusia atau kera.8

Virus mumps stabil pada pH 5,8-8 dan hidup bertahun-tahun pada suhu ≥200c-

700C. Virulensi virus mumps akan hilang bila virus ini dipanaskan pada suhu 55-

600C, selama 20 menit. Virus mumps dapat diisolasi dari kelenjar air liur, orificium

ductus stensen atau dari mulut, darah, kencing, air susu ibu dan cairan otak.2

E. PATOGENESIS

Terdapat 2 teori tentang patogenesis parotitis epidemika (mumps) yaitu : 2

1. Virus masuk ke dalam mulut dan melalui ductus stensen menuju kelenjar

parotis, kemudian mengadakan multiplikasi, selanjutnya akan terjadi viremia

dan menyebar ke organ lain, antara lain ke testis, ovarium, pankreas, otak dan

sebagainya.

2. Replikasi awal terjadi pada epitel permukaan traktus respiratorius, kemudian

diikuti oleh viremia dan selanjutnya mengadakan penyebaran ke kelenjar

ludah dan organ-organ tubuh lainnya.

3

Gambaran patologi kelenjar ludah yang terkena infeksi menunjukkan adanya

pembengkakan dan perdarahan pada kapsula kelenjar. Pada pemeriksaan mikroskopis

terlihat adanya edema interstitial dengan infiltrasi sel radang dan menghasilkan

infiltrat pada saluran kelenjar serta perubahan degenerasi epitel saluran kelenjar.

Saluran kelenjar yang mengalami dilatasi akan terisi oleh sel yang mati dan sel

polimorfonuklear. 2

Virus masuk ke dalam tubuh melalui hidung dan mulut. Virus bereplikasi

pada mukosa saluran napas atas kemudian menyebar ke kelenjar limfe lokal dan

diikuti viremia umum setelah 12-25 hari yang berlangsung selama 3-5 hari.

Selanjutnya lokasi yang dituju virus adalah kelenjar parotis, ovarium, pankreas,

tiroid, ginjal, jantung, atau otak. Virus masuk ke sistem saraf pusat melalui pleksus

koroideus lewat infeksi pada sel mononuklear. Virus bermultiplikasi pada koroid dan

sel ependim pada permukaan epitel ventrikel dan sel ini mengalami deskuamasi ke

cairan serebrospinal dan menyebabkan meningitis. Pada ensefalitis selain terjadi

demielinisasi periventrikuler juga terjadi infiltrasi perivaskuler oleh sel mononuklear

dan proliferasi dari mikrogial rod-cel. 8

F. MANIFESTASI KLINIK

Setelah melewati masa inkubasi selama 14-24 hari, 30-40% penderita tidak

menunjukkan gejala klinik dan 60-70% akan menunjukkan gejala klinik dengan

berbagai tingkatan. Masa prodromal ditandai perasaan lesu, nyeri pada otot terutama

daerah leher, sakit kepala, nafsu makan menurun diikuti pembesaran cepat satu/dua

kelenjar parotis serta kelenjar ludah yang lain seperti submaksilaris dan sublingual.

Pembesaran kelenjar unilateral terjadi pada 25% kasus sedangkan pembengkakan

bilateral terjadi pada 70-80% kasus.8

Gejala klasik yang timbul dalam 24 jam adalah anak akan mengeluh sakit

telinga dan diperberat jika menguyah makanan. Pada anak yang lebih besar mengeluh

pembengkakan dan nyeri rahang pada stadium awal penyakit, terutama saat makan

makanan asam seperti jus lemon dan cuka. Dalam beberapa hari kelenjar parotis

4

dapat terlihat dan membesar dengan cepat serta mencapai ukuran maksimum dalam

1-3 hari sehingga aurikula akan terangkat dan terdorong ke lateral. Selama masa

pembesaran kelenjar, rasa nyeri dan nyeri tekan sangatlah berat. Keluhan akan

berkurang saat pembesaran kelenjar mencapai ukuran maksimum. Daerah yang

mengalami pembengkakan terasa lunak dan nyeri. Kulit kemerahan dan

pembengkakan sering terjadi pada muara duktus stensoni.8

Bersamaan dengan pembengkakan kelenjar dapat terjadi edema laring dan

palatum mole sehingga mendorong tonsil ke tengah. Kadang ditemukan edema di atas

manubrium sterni serta dinding dada bagian atas yang terjadi akibat pembendungan

aliran limfe. Tidak terdapat hubungan antara luasnya pembengkakan dengan derajat

demam yang diderita. Demam akan turun dalam 1-6 hari, dimana suhu tubuh kembali

normal sebelum pembengkakan kelenjar hilang. Pembengkakan kelenjar menghilang

dalam 3-7 hari.8

Pembengkakan kelenjar submaksilaris sering sulit dibedakan dari adenitis

servikal terutama jika tidak disertai pembesaran kelenjar parotis. Pembengkakan

kelenjar submandibula tanpa disertai kelenjar parotis terjadi pada 10-15% pasien.

Nyeri yang timbul lebih ringan daripada pembengkakan kelenjar parotis tapi

menghilang lebih lambat. Pembengkakan dan kemerahan pada duktus wharton sering

menyertai pembengkakan kelenjar submandibula. Pembengkakan ini menempuh dua

pola yaitu :8

1. Berbentuk lonjong yang meluas ke arah depan dan bawah mulai dari sudut

tulang rahang bawah.

2. Berbentuk setengah lonjong yang meluas secara langsung ke arah bawah.

Pembesaran kelenjar sublingual sering bilateral dan dimulai dari

pembengkakan kelenjar di regio submental dan dasar mulut. Dari 3 kelenjar ludah

maka keterlibatan kelenjar sublingual yang paling jarang terjadi.

Gejala klinik di atas adalah gambaran klasik parotitis epidemika. Sebenarnya,

gejala klinik yang timbul sangat bervariasi, terutama jika terjadi pembengkakan

5

kelenjar lokal dan nyeri sebagai satu-satunya gejala yang ada, dimana tidak disertai

demam dan gejala lainnya.8

Orkitis epididimis adalah gejala klinis kedua tersering setelah pembengkakan

kelenjar ludah pada laki-laki dewasa, yang biasanya muncul pada minggu pertama,

namun dapat pula muncul pada minggu ke dua atau ke tiga. Sepertiga pasien parotitis

epidemika laki-laki yang telah pubertas dapat mengalami orkitis. Anak laki-laki yang

belum pubertas dapat menderita orkitis, tapi orkitis sangat jarang terjadi pada anak

laki dibawah 10 tahun. Orkitis lebih sering bersamaan dengan parotitis. Dapat pula

mendahului ataupun berdiri sendiri sebagai satu-satunya manifestasi parotitis

epidemika. Orkitis bilateral lebih jarang terjadi dari pada unilateral. Insiden terjadinya

orkitis unilateral pada laki-laki yang telah melewati masa pubertas adalah 20-30%,

sedangkan orkitis bilateral sekitar 2%. Kejadian orkitis akan semakin tinggi jika

terjadi wabah parotitis epidemika. Orkitis didahului oleh demam, menggigil, sakit

kepala, mual, muntah, nyeri perut bagian bawah. Dengan munculnya demam maka

testis membengkak dengan cepat dan dapat mencapai 4 kali ukuran normal. Testis

yang terserang terasa nyeri, membengkak, kulit sekitarnya edema serta berwarna

merah. Nyeri menghilang mendahului nyeri tekan. Lama penyakit berlangsung sekitar

4 hari dan dapat terjadi atrofi terutama pada orkitis bilateral.8

Dimulai dengan stadium prodromal, lamanya 1-2 hari dengan gejala demam,

anoreksia, sakit kepala, muntah dan nyeri otot. Suhu tubuh biasanya naik sampai

38,5-39,50C, kemudian timbul pembengkakan kelenjar parotitis yang mula-mula

unilateral tetapi kemudian dapat menjadi bilateral. Pembengkakan tersebut terasa

nyeri baik spontan maupun pada perabaan, terlebih-lebih bila penderita makan atau

minum sesuatu yang asam, ini merupakan gejala yang khas untuk penyakit parotitis

epidemika. Di daerah parotis kulit tampak berwarna merah kecoklatan, nyeri pada

tekanan, bagian bawah daun telinga terangkat ke atas. Kadang-kadang disertai

trismus dan disfagia. Di rongga mulut pada muara duktus stenson tampak kemerahan

dan edem. Pembengkakan kelenjar berlangsung 3 hari dan kemudian mengempis.

Kadang-kadang kelenjar submandibularis dan sublingualis juga dapat terkena.6

6

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jumlah leukosit normal atau terdapat leukopeni dengan limpositosis relatif.

Sebagai pemeriksaan tambahan dapat dilakukan complement-fixing antibody test,

neutralization test, isolasi virus, uji intradermal dan pengukuran kadar amylase dalam

serum. 6

Neutralization test dilakukan dengan mencampur serum penderita dengan

medium untuk biakan fibroblast embrio anak ayam kemudian di uji apakah terdapat

hemadsorpsi. Pengenceran serum yang mencegah terjadinya hemadsorpsi dinyatakan

oleh titer antibodi parotitis epidemika. 6

Isolasi virus dilakukan dengan membuat biakan. Biakan dinyatakan positif

bila terdapat hemadsorpsi dalam biakan yang diberi cairan fosfat-NaCl dan tidak ada

pada biakan yang diberi serum hiperium.6

Uji intradermal dilakukan dengan memberikan 0,1 ml cairan yang

mengandung virus parotitis epidemika yang mati secara intrakutan pada bagian volar

lengan bawah dan dibaca 24-48 jam kemudian. Pemeriksaan dinyatakan positif bila

terdapat eritema dan indurasi lebih besar dari 15 mm. pemeriksaan ini masih

diragukan kegunaanya dalam penilaian imunitas terhadap parotitis epidemika.6

Peningkatan amylase serum dapat pula dijumpai pada 70-90% kasus,

peningkatan ini berlangsung sampai pembengkakan kelenjar parotis berkurang,

demikian pula pada infeksi subklinis.2

Pemeriksaan urin pada umumnya tidak menunjukkan adanya kelainan.

hematuria dan proteinuria dan adanya silinder darah merah dalam urin penderita

parotitis epidemika, menunjukkan adanya komplikasi pada ginjal. Kadang ditemukan

pada kreatinin clearance yang abnormal pada penderita parotitis epidemika.

Pemeriksaan cairan otak dilakukan pada penderita dengan komplikasi

meningoensefalitis menunjukkan pleositosis dengan peningkatan jumlah sel melebihi

500sel/mm3. Tapi pada kasus yang ringan, dapat ditemukan peningkatan sel sampai

200 sel/mm3. Pada umumnya sel yang meningkat adalah sel mononuclear, tetapi pada

sebagian kecil kasus sel polimorfonuklear meningkat pada awal penyakit, pleositosis

7

yang ditemukan dapat ringan, sedangkan kadar glukosa bisa normal atau menurun

sampai dibawah 40 mg%.2

H. DIAGNOSIS

Tidak semua infeksi parotitis berkaitan dengan pembengkakan parotis dan

tidak semua pasien dengan pembengkakan parotis menderita parotitis. Pembengkakan

parotis dilaporkan pada bayi yang menderita AIDS dan dikaitkan dengan berbagai

infeksi virus termasuk influenza, parainfluenza 1 dan 3, dan sitomegalovirus (virus

kelenjar saliva). Parotitis purulenta dengan mudah dapat dibedakan dengan nyeri

tekan yang hebat sekali, hitung sel darah putih meningkat, dan pengeluaran nanah

dari saluran Wharton.7

Diagnosis parotitis epidemika mudah ditegakkan berdasarkan gejala klinik,

namun jika manifestasi klinik yang kurang lazim ditemukan, maka diagnosis menjadi

tidak jelas. Faktor-faktor yang harus diperhatikan dalam menegakkan diagnosis

parotitis epidemika adalah:8

1. Riwayat kontak dengan penderita parotitis epidemika 2-3 minggu sebelum

onset penyakit

2. Adanya parotitis dan keterlibatan kelenjar yang lain

3. Tanda meningitis

Pada kasus klasik pemeriksaan laboratorium tidak diperlukan. Pada keadaan

tanpa parotitis menyebabkan kesulitan mendiagnosis, sehingga diperlukan

pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan adalah :

1. Pemeriksaan laboratorium rutin, yang memberikan hasil tidak spesifik dan

sering menunjukkan adanya leucopenia dengan limfositosis relatif atau

kadang normal.

2. Dapat terjadi peningkatan c-reactive protein (CRP)

3. Tes serologi, dimana didapatkan kenaikan antibodi spesifik terhadap

parotitis epidemika seperti complement fixation test (CF),

hemagglutination-inhibition (HI), enzime linked immunosorbent assay

8

(ELISA) dan virus neutralization. Kenaikan titer antibody dalam serum 4

kali atau lebih tinggi adalah bukti terjadinya infeksi. Ditemukannya IgM,

dapat membantu menegakkan diagnosis pada kasus sulit yang dapat

dideteksi pada minggu pertama sakit.

4. Isolasi virus penyebab dari saliva dan urin selama masa akut penyakit dan

dari CSF saat dini dari meningoensefalitis. Virus masih dapat ditemukan

dari urin 2 minggu setelah onset penyakit

5. Uji kulit kurang dapat diandalkan dibandingkan dengan uji serologi untuk

menentukan infeksi yang telah lewat. Reaksi hipersensitivitas tipe lambat

terjadi kira-kira 3-4 minggu setelah onset penyakit.

6. Peningkatan amilase serum pada parotitis parotitis epidemika dan

pankreatitis parotitis epidemika mencapai puncak pada minggu pertama

dan menurun pada minggu kedua dan ketiga. Peningkatan serum amilase

terjadi pada 70% parotitis epidemika dengan parotitis.

7. Deteksi virus dengan reverse transcription-PCR (RT-PCR), yang didapat

dari hapusan nasofaring atau dari cairan serebrospinal pernah dilaporkan.

RT-PCR lebih sensitif dari pada ELISA untuk menentukan adanya infeksi

parotitis epidemika.

Diagnosis penyakit ini dapat ditegakkan atas dasar adanya riwayat kontak

dengan penderita parotitis epidemika dalam 2-3 minggu sebelum timbulnya gejala,

adanya pembesaran kelenjar parotitis, ataupun pembesaran kelenjarair liur lainya.2

I. DIAGNOSIS BANDING8

Diagnosis banding parotitis epidemika adalah :

1. Parotitis supuratifa, yaitu infeksi bakteri pada kelenjar parotis dan paling

sering disebabkan staphylococcus aureus, namum beberapa peneliti pernah

melaporkan infeksi ini disebabkan bakteri anaerob seperti Fusobacterium,

bacteroides, dan peptostreptococcus. Nanah dapat dilihat keluar dari duktus

stensoni jika dilakukan penekanan pada kelenjar dan ditemukan peningkatan

9

polimormofonuklear leukosit pada pemeriksaan darah rutin. Kulit diatas

kelenjar panas, memerah dan nyeri tekan.

2. Parotitis berulang, berupa peradangan pada kelenjar parotitis yang sering tidak

diketahui penyebabnya. Ditandai oleh pembengkakan frekuen dari kelenjar

parotitis. Infeksi dan hipersensitifitas terdapat iodide dan phenotiazine sering

dihubungkan dengan keadaan ini. Pada beberapa kasus yang dilakukan

pencitraan pada duktus stensoni menunjukkan adanya sialeectasia.

Pembengkakan kelenjar sublingual dan submaksila tidak terdapat pada

keadaan ini.

3. Obstruksi duktus Stensoni sering disebabkan kalkulus. Penyembuhan kelenjar

ini menyebabkan pembengkakan kelenjar parotis yang hilang timbul.

4. Infeksi HIV pada anak-anak dapat diikuti oleh parotitis. Biasanya terjadi

pembengkakan kelenjar bilateral yang bersifat kronik, berlangsung dalam

beberapa bulan atau tahun. Parotitis pada infeksi HIV dihubungkan dengan

pulmonary lymphoid interstitial hyperplasia (LIP).

5. Lesi pada ramus mandibula karena osteomielitis. Pada kondisi ini

pembengkakan biasanya menetap.

6. Pembesaran kelenjar limfe pada bagian proksimal dari kelenjar parotis,

biasanya disertai konjungtivitis.

7. Uveoparotid fever adalah manifestasi dari sarkoidosis yang sering

membingungkan dengan parotitis epidemika.

8. Sindroma Mikulicz’s adalah pembesaran kelenjar parotis dan kelenjar

lakrimalis kronis bilateral yang disertai dengan mulut kering dan tidak ada air

mata.

9. Infeksi virus parainfluenza dan coxsakie pernah dilaporkan sebagai penyebab

pembengkakan kelenjar limfe. Hemangioma, limfangioma, mixeds tumor,

sering sulit dibedakan dengan parotitis epidemika pada periode akut

10. Meningoensefalitis yang diakibatkan virus parotitis epidemika sangat sulit

dibedakan dengan ensefalitis oleh virus lain, jika tanpa disertai pembengkakan

10

kelenjar parotis. Isolasi virus parotitis epidemika atau pemeriksaan antibody

yang spesifik untuk parotitis epidemika dapat membantu menegakkan

diagnosis.

J. PENATALAKSANAAN

Istirahat di tempat tidur selama masa panas dan pembengkakan kelenjar

parotitis. Simtomatik diberikan kompres panas atau dingin dan juga diberikan

analgetika. Diet makanan cair atau lunak. Kortikosteroid selama 2-4 hari dan globulin

gama diperkirakan dapat mencegah terjadinya orkikis.6

K. KOMPLIKASI 6

1. Meningoensefalitis

Dapat terjadi sebelum, sesudah atau tanpa pembengkakan kelenjar parotis.

Penderita mula-mula menunjukan gejala yeri kepala ringan, yang kemudian

disusul oleh muntah-muntah, gelisah dan suhu tubuh yang tinggi

(hiperpireksia). Biasanya prognosis meningoensefalitis parotitis epidemika

baik, tidak terdapat gejala sisa neurologis atau kerusakan alat pendengaran.

2. Epididimo-orkitis

Jarang terjadi sebelum pubertas. Dapat timbul pada minggu pertama.

Penderita menunjukan suhu badan yang tinggi, kadang-kadang menggigil dan

menderita nyeri tekan didaerah testis kanan atau kiri. Kemandulan total jarang

terjadi, tetapi mungkin didapatkan perobahan fertilitas. Pengobatan dengan

memberikan kompres dingin dan penunjangan testis.

3. Komplikasi lain yang jarang terjadi ialah ooporitis, pankreatitis, arthritis,

nefritis, mastitis, kelainan pada mata antara lain dakrioadenitis serta tiroiditis

dan miokarditis. Pada masa akil balik dan pada orang dewasa terdapat

kelainan pada elekrokardiagram (EKG) dan rasa nyeri di daerah prekordial

serta bradikardia.

L. PROGNOSIS2

11

Secara umum prognosis parotitis epidemika (mumps) baik. Kematian yang

berhubungan dengan ensefalitis, miokarditis dan nefritis sangat jarang. Komplikasi

meningitis hampir selalu self limited, sedangkan ensefalitis walaupun jarang dapat

menimbulkan kematian atau menimbulkan sequele.

M. PENCEGAHAN1

1. Bila dirawat dirumah sakit, pasien harus diisolasi dari pasien lain.

2. Imunisasi untuk kontak yang rentan setelah terpajan tidak dapat memberikan

perlindungan. Karena infeksi subklinis sering terjadi, maka kontak nonium

harus dianggap infeksius sejak 12 hingga 25 hari setelah terpajan

3. Sejak tahun 1998, vaksin mumps hidup yang dilemahkan sebagai komponen

vaksin MMR kombinasi telah rutin digunakan di Inggris. Vaksin

direkomendasikan untuk semua anak-anak berusia 12-15 bulan bila tidak

terdapat kontraindikasi, dan sebaliknya juga diberikan pada anak-anak yang

lebih tua yang belum diimunisasi sebelum mereka masuk sekolah. Imunisasi

yang terbentuk dapat berlangsung lama dan vaksin ditoleransi sangat baik.

Pembesaran sementara kelenjar parotitis yang berlangsung kurang dari 24 jam

dapat terjadi pada minggu ketiga.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mandal B.K, dkk. Penyakit Infeksi edisi keenam. Jakarta : Penerbit

Erlangga. 2008.

2. Rampeng H.T. penyakit Infeksi Tropis pada Anak. Edisi 2. Jakarta : EGC,

2007.

3. Gillespie, Stephen H. At a Glance Mikrobiologi Medis dam Infeksi. Edisi

ke-3. Jakarta : Penerbit Erlangga. 2008.

12

4. Hull, David. Dasar-dasar pediatri. Edisi ke-3. Jakarta: EGC, 2008.

5. Hadinegoro, dkk. Orkitis pada Infeksi Parotitis Epidemika: laporan kasus.

Jakarta : 2009.

6. Hassan, Rusepno. Dkk. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2. Jakarta :

1985

7. Alpers, Ann. Buku Ajar Pediatri Rudolph Volume 1. Edisi 20. Jakarta :

EGC, 2006

8. Soedarmo, Sumarmo S, dkk. Parotitis Epidemika. Dalam : Buku ajar

infeksi & Pediatri Tropis. Ed.2. Jakarta : Badan Penerbit IDAI, 2008.

9. Behrman, Richard E. Nelson Esensi Pediatri. Edisi 4. Jakarta : EGC, 2010.

13