Referat Ilmu Penyakit Saraf

Stroke Iskemik

Pembimbing:

dr. Mas’Udi, Sp.S

Disusun oleh:

Andrew Lienata

07120110066

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Kepolisian Pusat Raden Said Sukanto

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan

Periode 26 Januari 2015 – 28 Februari 2015

1

Daftar Isi

BAB I.............................................................................................................................2

PENDAHULUAN.........................................................................................................2

BAB II...........................................................................................................................3

PEMBAHASAN...........................................................................................................32.1 Definisi.................................................................................................................32.2 Epidemiologi.......................................................................................................32.3 Etiologi................................................................................................................4

Gambar 1. Penyebab Stroke...................................................................................52.4 Vaskularisasi Otak.............................................................................................5

Gambar 2. Sirkulasi Otak.......................................................................................6Gambar 3. Sirkulasi Anterior dan Posterior...........................................................7Gambar 4. Circulus Willisi....................................................................................8

2.5 Faktor Resiko.....................................................................................................8Tabel 1. Scoring Faktor Resiko............................................................................12

2.6 Patofisiologi.......................................................................................................12Gambar 5. Oklusi Pembuluh Darah.....................................................................13Gambar 6. Penyebab Oklusi Pembuuh Darah Otak.............................................14Gambar 7. Iskemik Penumbra..............................................................................15

2.7 Patogenesis........................................................................................................16Gambar 8. Gambaran tingkatan Iskemia pada Otak...........................................18Gambar 9. Infark Otak Akibat Sumbatan............................................................20

2.9 Diagnosis...........................................................................................................232.9.1 Manifestasi Klinis..........................................................................................23Anamnesis...............................................................................................................23

Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis..............................................................................................................................23

Pemeriksaan Fisik..................................................................................................242.9.2 Sistem Skoring...............................................................................................26

Gambar 10. Algoritma Skor Gadjah Mada..........................................................26Tabel 3. Skor Gadjah Mada.................................................................................27Tabel 4. Skor Siriraj.............................................................................................27

2.9.3 Pemeriksaan Penunjang...............................................................................27Tabel 5. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik....................28Tabel 6. Gambaran MRI Stroke Infark dan Stroke Hemoragik...........................28

3.0 Penatalaksanaan...............................................................................................293.1 Prognosis...........................................................................................................34

Daftar Pustaka............................................................................................................35

2

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke sudah dikenal sejak zaman dahulu, bahkan sebelum zaman Hippocrates

Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang

mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia

mengetahui stroke 2400 tahun silam. Pada saat itu belum ada istilah stroke.

Hippocrates menyebutnya dalam bahasa Yunani, yakni apopleksi. Artinya, tertubruk

oleh pengabaian. Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf

yang paling banyak menarik perhatian.

Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinis dari

gangguan fungsi serebral yang timbulnya mendadak dan progresif, baik berupa defisit

neurologis fokal dan/atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung

menimbulkan kematian, dan semata-mata hanya disebabkan oleh gangguan peredaran

darah otak non traumatik. Stroke merupakan suatu kelainan vaskuler dimana perfusi

darah ke otak dapat terhenti jika ada sumbatan atau pembuluh darah otak yang pecah.

Sumbatan pada arteri di otak dapat disebut sebagai stroke iskemik karena kurangnya

perfusi darah akan mengakibatkan neuron menjadi hipoksia. Berdasarkan etiologinya,

stroke iskemik ini dapat dibagi menjadi 2, yaitu stroke trombosis dan stroke emboli.

Dibandingkan dengan stroke perdarahan atau hemoragik yang dikarenakan pecahnya

arteri di otak, insiden stroke iskemik lebih tinggi.1

Diketahui bahwa 83% dari total peristiwa stroke yang terjadi ditemukan

sebagai stroke iskemik atau non hemoragik, dimana insiden stroke trombotik

dibandingkan dengan stroke embolik adalah sebesar 6:4, dan 17% sisanya merupakan

stroke hemoragik. Berdasarkan konsensus yang didapatkan oleh Yayasan Stroke

Indonesia pada tahun 2011, jumlah penderita stroke di Indonesia merupakan insiden

terbanyak di Asia, dan berdasarkan hasil penelitian, stroke merupakan penyakit nomor

tiga yang paling sering menyebabkan kematian di dunia.

3

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Stroke iskemik/ non hemoragik adalah suatu peristiwa disfungsi serebral

berupa defisit neurologis fokal maupun global, yang disebabkan oleh adanya oklusi

pada pembuluh darah yang menyuplai jaringan otak sehingga terjadi kondisi iskemia,

baik oleh karena adanya penebalan jaringan pembuluh darah yang bersangkutan

(trombus) ataupun oleh karena gumpalan darah dari sistem organ lainnya yang masuk

ke pembuluh darah otak yang bersangkutan (embolus).1

2.2 Epidemiologi

Stroke menjadi suatu masalah utama di berbagai negara, karena merupakan

penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Menurut WHO, kematian akibat

penyakit pembuluh darah lebih banyak dibanding penyakit lain, yaitu sekitar 15 juta

tiap tahun atau sekitar 30% dari kematian total pertahunnya, dan 4,5 juta diantaranya

disebabkan oleh stroke. Di negara ASEAN penyakit stroke juga merupakan masalah

kesehatan utama yang menyebabkan kematian.2

Dari data South East Asian Medical Information Centre (SEAMIC) diketahui

bahwa angkat kematian terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian diikuti secara

berurutan oleh Filipina, Singapura, Brunei. Di Indonesia diperkirakan terdapat

500.000 orang yang terkena serangan stroke setiap tahunnya., dengan insidensi sekitar

234 per 100.000 penduduk. Dari jumlah tersebut sepertiga dapat pulih kembali,

sepertiga lainnya mengalami gangguan fungsional ringan sampai sedang, dan

sepertiga sisanya mengalami gangguan berat hingga mengharuskan penderita terus

menerus di tempat tidur. Insidensi stroke cenderung meningkat ketika melewati umur

30 tahun. 95% penderita stroke di atas umur 45 tahun, dan dua per tiga penderita

stroke berumur di atas 65 tahun. Stroke terjadi lebih banyak pada pria daripada

wanita, namun 60% kematian terjadi pada wanita. Hal ini terjadi karena wanita hidup

lebih lama daripada pria, sehingga kejadian stroke terjadi pada usia yang sudah tua

dan banyak menyebabkan kematian pada wanita.3

4

Prevalensi stroke juga cenderung lebih tinggi pada masyarakat dengan

pendidikan rendah. Sedangkan menurut jenis kelamin nya, prevalensi stroke relatif

sama.3 Pengklasifikasian dari stroke adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik

(± 53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka

kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase stroke

hemoragik hanya sebanyak 15-35% dimana ± 10-20% disebabkan oleh perdarahan

atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan subarachnoid.2

2.3 Etiologi

Terdapat berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya stroke pada

seseorang. Pada stroke non-hemmorhagic disebabkan oleh emboli atau thrombus.

Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak

menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian

neuron dan infark serebri.7 Pada stroke hemorrhagik, penyebab utamanya adalah

pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan parenkim

otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi keduanya.4 Berikut

penyebab terjadinya stroke iskemik dibagi menjadi tiga kelompok besar, yaitu:

1. Emboli (15-20%)

Emboli dapat terbentuk dari gumpalan darah, kolesterol, lemak, fibrin, trombosit,

udara, tumor, metastase, bakteri, atau benda asing.

a. Emboli kardiogenik

Fibrilasi atrium atau aritmia lain

Thrombus mural ventrikel kiri

Penyakit katup mitral atau aorta

Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)

b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)

c. Emboli arkus aorta

2. Trombosis (75-80%)

Oklusi vaskular yang hampir selalu disebabkan oleh trombus.

a. Penyakit ekstrakranial

Arteri karotis interna

Arteri vertebralis

b. Penyakit intracranial

Arteri karotis interna

5

Arteri serebri media

Arteri basilaris

Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)

Gambar 1. Penyebab Stroke

2.4 Vaskularisasi Otak

Arteri yang memperdarahi otak berasal dari 2 sumber utama, yaitu arteri

carotis communis dextra dan sinistra, serta arteri vertebralis. Meskipun berasal dari 2

sumber yang berbeda, arteri – arteri ini akan bercabang dan beranastomosis satu sama

lain. Arteri carotis communis akan bercabang menjadi arteri carotis interna dan

externa. Arteri carotis interna selanjutnya berjalan masuk ke dalam kranium dan

memperdarahi otak bagian anterior. Arteri vertebralis merupakan cabang pertama dari

arteri subclavia dextra dan sinistra. Arteri ini selanjutnya akan memperdarahi otak

bagian posterior.5

6

Gambar 2. Sirkulasi Otak

Arteri Carotis Interna

Arteri carotis interna akan bercabang menjadi arteri cerebri anterior, arteri

cerebri media, dan arteri komunikans posterior. Arteri cerebri media merupakan

cabang arteri yang paling besar. Arteri ini selanjutnya berjalan di sulcus lateralis

sylvii dan bercabang menjadi 2, yaitu pars superior yang memperdarahi cerebrum

lobus frontoparietalis dan pars inferior yang memperdarahi cerebrum lobus

temporalis.2 Arteri ini memperdarahi homunculus pada gyrus.6

Arteri Vertebralis

Arteri vertebralis dextra dan sinistra berjalan di dalam foramina transversus di

sepanjang vertebra servikalis C6 – C1. Sebelum arteri ini menyatu, masing – masing

arteri ini bercabang menjadi arteri cerebellaris posteroinferior dextra dan sinistra.

Kedua arteri ini memperdarahi cerebellum bagian basalis, bagian bawah vermis

cerebellum, medulla bagian dorsolateralis, dan pleksus choroidalis ventrikulus

quadratus. Setelah percabangan, arteri vertebralis akan menyatu menjadi arteri

basilaris di bagian bawah pons. Arteri basilaris berjalan di pons bagian anterior. Arteri

ini akan bercabang menjadi arteri cerebellaris anteroinferior, arteri cerebellaris

superior, dan arteri cerebri posterior.6

Arteri cerebellaris anteroinferior memperdarahi cerebellum bagian anterior

dan arteri cerebellaris superior memperdarahi cerebellum bagian dorsalis. Cabang

terakhir dari arteri basilaris adalah arteri cerebri posterior. Arteri ini memperdarahi

lobus oksipitalis cerebrum yang berjalan di bagian medial.5

7

Gambar 3. Sirkulasi Anterior dan Posterior

Circulus Willisi

Circulus Willisi merupakan jaringan kolateral dari arteri – arteri yang

memperdarahi otak. Circulus ini dibentuk dari arteri cerebri anterior, arteri

komunikans anterior, arteri komunikans posterior, dan arteri cerebri posterior. Bentuk

anatomis dari arteri – arteri ini memberikan keuntungan sebagai kompensasi jika

suplai arteri yang lain terhenti, serta menjaga keseimbangan hemodinamis secara pasif

untuk mengalihkan tekanan yang meningkat dalam intrakranial.7

8

Gambar 4. Circulus Willisi

2.5 Faktor Resiko

Faktor reseiko terjadinya stroke dapat dikelompokkan menjadi8 :

A. Faktor resiko yang tidak dapat dirubah (unmodified)

1. Jenis kelamin

Insidensi stroke pada pria lebih besar 1,25 dibandingkan pada wanita.

Namun, karena usia wanita relative lebih panjang daripada pria, makan

angkat kematian oleh karena stroke pada wanita lebih tinggi dibanding

pria.

2. Usia

Kemunduran sistem pembuluh darah meningkat seiring dengan

bertambahnya usia yang secara tidak langsung juga meningkatkan

kemungkinan untuk terserang stroke. Berdasarkan statistik yang

didapatkan dari tahun ke tahun, diketahui bahwa resiko terjadinya

stroke pada seseorang meningkat sebanyak 2x lipat setelah menginjak

usia 55 tahun. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi

9

(penuan) serta penurunan elastisitas pembuluh darah pada lanjut usia

yang seringkali dikarenakan oleh kondisi aterosklerosis

3. Ras

Orang berkulit hitam mempunyai resiko lebih tinggi dibandingkan

orang berkulit putih.

4. Riwayat keluarga

Riwayat keluarga / hereditas sangat berperan pada beberapa faktor

resiko terjadi nya stroke seperti hipertensi, diabetes, penyakit jantung

dan kelainan pembuluh darah. Menurut penelitian Tsong Hai Lee di

Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga

meningkatkan resiko terkena stroke sebesar 29,3%.

B. Faktor resiko yang dapat dirubah (modified)

1. Obesitas

Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya hipertensi, diabetes dan

hyperlipidemia yang juga merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

Obesitas merupakan salah satu faktor resiko utama pada penyakit

kardiovaskular. Resiko terjadi nya stroke iskemik pada orang dengan

obesitas meningkat tiga kali lipat.

Untuk melakukan pencegahan pada stroke, target IMT adalah 18,5 –

24,9 kg/m2 dan lingkar pinggang <35inch (wanita) dan <40inch (pria).

2. Alkohol

Peningkatan konsumsi alkohol akan meningkatkan resiko terjadi nya

perdarahan otak, selain itu alkohol juga dapat mengganggu metabolism

tubuh, sehingga terjadi dyslipidemia, diabetes mellitus, mempengaruhi

berat badan dan tekanan darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf

otak dan lainnya. Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan resiko

terkena stroke 2-3 kali.

3. Merokok

Merokok dapat meningkatkan resiko stroke hingga 50%. Semakin

banyak konsumsi rokok dalam sehari akan meningkatkan resiko

terjadinya stroke iskemik. Hal ini berlaku untuk semua jenis rokok

(sigaret, cerutu atau pipa). Aktivitas merokok menstimulasi terjadinya

aterosklerosis lewat zat-zat yang dikandungnya, seperti: nikotin dan

10

karbon monoksida yang merusak dinding pembuluh darah sehingga

kolesterol dan platelet terprofokasi untuk menempel pada dinding

tersebut dan membentuk plak patologis..

4. Hipertensi

Hipertensi berperanan penting dalam proses terjadinya infark dan

perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi

mempercepat arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau

emboli pada/dari pembuluh darah besar. Hipertensi secara langsung

dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, yang menyebabkan

terjadinya infark lakuner dan mikroaneurisma. Baik hipertensi sistolik

maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.

Stroke meningkat saat sistolik diatas 115 mmHg dan diastolic diatas 75

mmHg. Setiap kenaikan 20mmHg pada sistolik dan 10mmHg pada

diastolic meningkatkan angkat kematian hingga dua kali lipat. Dan

setiap penurunan 10mmHg sistolik dan 5mmHg diastolic dapat

menurunkan angka kematian hingga 40%.

5. Hiperlipidemia

Tinggi nya kadar kolesterol dalam darah dapat merusak dinding

pembuluh darah dan juga menyebabkan penyakit jantung coroner.

LDL yang tinggai dapat mengakibatkan penimbunan kolesterol di

dalam sel yang dapat memicu terjadinya pengerasan dinding pembuluh

darah arteri yang disebut aterosklereosis. Low density Lipoprotein

(LDL) akan membentuk plak di dalam pembuluh darah dan dapat

menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun otak. Kadar

kolesterol total >200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31 – 2,9 kali.

6. Diabetes

Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko dalam proses terjadinya

stroke iskemik. Pada penderita diabetes mellitus, terjadi hiperviskositas

darah, kerusakan kronik aliran serta autoregulasi darah otak, disfungsi

sel endotel, hiperkoagulabilitas, terganggunya sintesa prostasiklin yang

menyebabkan meningkatnya agregasi trombosit, serta kemungkinan

11

disfungsi otot polos arterioler kortikal dan endotelium yang penting

untuk kolateral. Diabetes mellitus dapat mempercepat terjadinya

aterosklerosis, karena dapat menyebabkan penebalan pada pembuluh

darah otak yang berukuran besar sehingga diameter pembuluh darah

mengecil yang akhirnya menyebabkan gangguan aliran darah otak

yang berujung pada keamtian sel-sel otak. Pada pasien dengan riwayat

TIA atau stroke, impaired glucose tolerance (pre-diabetes) akan

meningkatkan resiko stroke hingga dua kali lipat

7. Penyakit kardiovaskular

Berbagai penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan resiko stroke.

Yang paling sering adalah atrial fibrilasi (AF), Hampir setengah dari

stroke kardioemboli adalah disebabkan oleh AF, karena memudahkan

terdinya penggumplana darah di jantung dan dapat lepas hingga

menyumbat pembuluh darah di otak. Selain AF, penyakit katup

jantung juga cukup berperan seperti stenosis mitral. Left atrial

enlargement juga merupakan faktor resiko pada stroke. Menurut study

oleh Framingham, setiap penambahan 10mm pada ukuran atrial kiri,

akan meningkatkan resiko stroke dua kali lipat.

8. Infeksi

Penyakit infeksi seperti SLE dan meningitis dapat menjadi faktor

resiko terjadinya stroke trombotik oleh karena terbentuknya eksudat

yang berujung pada pembentukan plak pada sirkulasi darah sistemik.

9. Transient Ischemic Attack (TIA)

Penyebab terjadi nya TIA sama dengan proses terjadi nya stroke

iskemik. TIA terjadi akibat sumbatan pembuluh darah dari thrombus

pada pembuluh intracranial. Pada TIA sumbatan akan terbuka dengan

sendirinya dan fungsi neurologic dapat kembali berfungsi normal.

Namun, perlu berhati-hati bila pada TIA terdapat amaurosis fugax atau

transient monocular blindness yang

10. Pemakaian obat-obatan

Konsumsi berlebihan dari obat-obatan seperti kokain dapat menjadi

faktor resiko terjadinya stroke. Obat-obatan lain yang juga berperan

adalah heroin, amphetamine, LSD, PCP dan marijuana.

12

Tabel 1. Scoring Faktor Resiko

Keterangan :

- Beresiko Tinggi >3 : Lakukan pencegahan stroke sedini

mungkin

- Waspada 4-6 : Tetap lakukan pencegahan

mengurangi resiko

- Beresiko Rendah 6-8 : Upaya pencegahan resiko stroke

telah berhasil

2.6 Patofisiologi

Pengertian Stroke Iskemik adalah gangguan suplai darah ke otak yang

diakibatkan tersumbatnya pembuluh darah otak. Stroke iskemik merupakan penyakit

yang mendominasi kelompok usia menengah dan usia lanjut yang kebanyakan

berkaitan erat dengan kejadian arteriosklerosis dan penyakit jantung yang diakibatkan

adanya faktor predisposisi misalnya hipertensi.8 Aterosklerosis dapat menimbulkan

bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara10:

Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom

Terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai embolus

Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah yang berujung pada

aneurisma yang kemudian dapat robek

13

Gambar 5. Oklusi Pembuluh Darah

Oklusi pembuluh darah otak dapat disebabkan oleh suatu emboli, trombus,

penyakit intrinsik pembuluh darah otak sendiri misalnya, gangguan pembekuan,

vaskulitis, angiopathi diabetica pada diabetes mellitus. Sekitar 80% sampai 85%

kasus stroke adalah merupakan stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau

bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum.9 Obstruksi dapat

disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak

ataupun pembuluh organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas,

atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa

melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.

14

Gambar 6. Penyebab Oklusi Pembuuh Darah Otak

Pada stroke iskemik, berkurangnya aliran darah ke otak menyebabkan

hipoksemia daerah regional otak dan menimbulkan reaksi – reaksi berantai yang

berakhir dengan kematian sel – sel otak dan unsur – unsur pendukungnya Secara

umum daerah regional otak yang iskemik terdiri dari bagian inti dengan tingkat

iskemia terberat dan berlokasi di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam

waktu singkat jika tidak ada reperfusi. Di luar daerah inti iskemik terdapat daerah

penumbra. Sel – sel otak dan jaringan pendukungnya belum mati akan tetapi sangat

berkurang fungsi – fungsinya dan menyebabkan juga deficit neurologis.8 Tingkat

iskemiknya makin ke perifer makin ringan. Pada daerah sekitar terjadinya iskemia

oleh karena penyumbatan (aliran darah <10-25%), akan terjadi edema glia yang

disebabkan oleh adanya keadaan asidosis laktat dengan tingginya kadar H+. K+ dari

neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat

hari pertama sesudah stroke. Edem ini kemudian menyebabkan gangguan perfusi dan

keadaan iskemi ringan sampai dengan sedang di daerah sekitar nekrosis yang

kemudian disebut sebagai daerah iskemik penumbra. Daerah iskemik penumbra

tersebut masih dapat bertahan hidup dan berfungsi hingga beberapa jam setelah

gangguan perfusi terjadi oleh karena adanya aliran darah dari hasil anastomosis

pembuluh kolateral yang masih memberikan suplai darah, namun suplai darah dari

pembuluh kolateral tersebut saja tidaklah adekuat sehingga hanya dapat menahan

keadaan iskemik sampai batas waktu tertentu.9

Daerah penumbra iskemik, di luarnya dapat dikelilingi oleh suatu daerah

hiperemik akibat adanya aliran darah kolateral. Akibat dari penyumbatan pembuluh

15

darah karotis bervariasi dan sebagian besar tergantung pada fungsi sirkulus Willisi.

Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat berfungsi normal, maka

sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang terjadi pada

kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat

perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri

basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal.

Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala. Daerah penumbra

iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke iskemik akut supaya dapat

direperfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali. Reversibilitas tergantung pada factor

waktu dan jika tidak terjadi reperfusi, daerah penumbra dapat berangsur-angsur

mengalami kematian. 10

Gambar 7. Iskemik Penumbra

Pada saat terjadi stroke, maka akan terjadi kerusakan pada lokasi sumber

stroke, baik disebabkan infark ataupun pendarahan. Kerusakan lokasi sumber stroke

pada otak tersebut kemudian akan menyebabkan kematian neuron-neuron yang

kemudian mengeluarkan komponen glutamat dan nitric oxide. Glutamat dan nitric

oxide akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang

terserang lalu merusak membran sel tersebut sehingga membuka kanal kalsium

(calcium channels). Dengan terbukanya kanal kalsium, akan muncul influks kalsium

yang juga kembali mengakibatkan kematian sel-sel disekitarnya. Seperti sebelumnya,

kematian sel-sel neuron yang dikarenakan influks kalsium juga akan mengeluarkan

glutamat dan nitric oxide sehingga proses kerusakan sel-sel neuron sekitar akan

terulang kembali. Keadaan ini terus berjalan hingga peristiwa pengeluaran glutamat,

16

nitric oxide, dan influks kalsium merusak seluruh sel-sel neuron yang ada. Dengan

adanya kematian sel-sel neuron pada jaringan otak tersebut lewat peristiwa stroke,

akan timbul berbagai manifestasi klinis tergantung dari letak dan lokasi kematian

jaringannya.9

2.7 Patogenesis

Otak merupakan jaringan atau organ tubuh yang sangat vital, keberadaan serta

fungsinya dapat terganggu oleh serangan yang datang secara tiba-tiba, dan mendadak

tanpa ada peringatan terlebih dahulu. Dimana otak juga sebuah sistem organ yang

membutuhkan suplai darah, oksigen, glukosa, serta nutrisi lainnya untuk dapat

menjalankan kinerjanya, sama seperti sistem organ tubuh lainnya.11 Berikut terbagi

beberapa ambang batas aliran darah ke otak yang secara langsung mempengaruhi

proses kinerja otak:

Ambang fungsional: adalah batas aliran darah otak sekitar 30-60cc/100

gram/menit yang apabila tidak terpenuhi, akan menyebabkan terhentinya

fungsi neuronal tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity): adalah

batas aliran darah otak sekitar 20 cc/100 gram/ menit, yang bila tidak

tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, dimana

berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses disintegrasi.

Ambang kematian sel (treshold of neuronal death): adalah batas minimal

aliran darah otak, yaitu kurang dari 15cc/100 gram/menit, dimana bila

tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total dari sel-sel otak.

Metabolisme Sel Otak

Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam

hubungannya dengan penanganan serangan stroke. Otak dapat berfungsi dan

bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat

pemasukan oksigen adalah sekitar 3,5 ml/100 gram/ menit dan aliran darah otak

sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit.

Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi

maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa mengalami

metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat

dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme

17

aerob (siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis

anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk

kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang mengeluarkan

natrium dan kalsium ke ruang ekstraseluler dan mempertahankan ion kalium dalam

sel. Kadar kalium intraseluler 20 – 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di

intraseluler kadar natrium 5 – 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler. Ion

kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan resistensi

pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil

bagian dalam patogenesis dari vasospasme. Berikut beberapa faktor yang

mempengaruhi aliran darah di otak6 :

Penyempitan pembuluh darah atau arteri oleh proses aterosklerosis atau

thrombus maupun embolus. Pembuluh darah juga dapat tertekan oleh

gerakan dan perkapuran pada tulang vertebrae.

Kelainan pada jantung dimana menyebabkan pompa jantung tidak teratur

dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan

menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Kelainan

jantung juga dapat melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut

di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.

Kelainan darah berperan dalam mempengaruhi aliran darah dan suplai

oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah,

peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah.

Iskemia Otak

Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi

neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis

yaitu 10 – 18 ml/ 100 gram otak/menit maka akan terjadi penekanan aktivitas

neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal

sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi belum mengalami kematian

total. Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat

perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu5 :

Lapisan inti (ischemic-core/ischemik umbra)

Daerah di tengah yang sangat iskemik dimana Cerebral Blood Flow

(CBF) yang mengalir adalah paling rendah sehingga terlihat sangat pucat.

18

Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya

aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang

rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis.

Lapisan penumbra (ischemic penumbra)

Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih

lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron

tidak sampai mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional

paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat

meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema

jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan

berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan

resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke

daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami nekrosis.

Lapisan perfusi berlebihan (luxury perfusion)

Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan

edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2

tinggi dan kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat

meningkat.

Gambar 8. Gambaran tingkatan Iskemia pada Otak

Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium

pada substansia grisea, dan setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari

kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan

meningkatkan tekanan intrakranial. 11

Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi

oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark.

19

Sedangkan di daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-

selnya masih belum mati, dimana disebut sebagai daerah penumbra iskemik. Daerah

tersebut dapat membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan

terapeutik. Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan stroke tentang apa

yang disebut sebagai therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah serangan. Apabila

bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga

infark tidak bertambah luas.

Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi

maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak, namun lama kelamaan akan terjadi

vasoparalisis. Sebaliknya, pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik tetap

bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi yang

menyebabkan penurunan CBF tambahan terhadap daerah penumbra; peristiwa ini

dikenal sebagai peristiwa Steal phenomenon.

Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 – 10

ml/100 gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan

stabilitas membran, yaitu10 :

Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium

terkumpul dalam sel.

Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan

menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas,

prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya

agregasi trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang

irreversibel.

Penurunan kadar ATP

Terjadi asidosis: dengan ditemukannya Positron Emission Tomography

(PET) menunjukkan bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak

dengan metabolisme. Pada 24 – 48 jam pertama terjadi penurunan aliran

darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme oksigen, akan

tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme

dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa

pada infark akut di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan

aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada hemisferium yang

kontralateral.

20

Infark Otak

Gangguan aliran darah ke jaringan otak yang disebabkan oleh sumbatan atau

sebab lain, pada akhirnya dapat menyebabkan infark pada lokasi yang bersangkutan.

Pada awalnya, tubuh terlebih dahulu melakukan usaha kompensasi dengan

kolateralisasi dan vasodilatasi pembuluh darah sehingga memungkinkan terjadinya

beberapa keadaan berikut ini9 :

Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat

dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal.

Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA)

berupa hemiparesis, penurunan kesadaran, serta gejala sindroma stroke

lainnya yang berlangsung kurang dari 24 jam.

Pada sumbatan agak besar, terjadi iskemia yang lebih luas yang berujung

pada infark jaringan otak. Apabila keadaan infark ini berlangsung lebih

dari 24 jam namun ditangani kurang dari 72 jam, mekanisme kompensasi

masih mampu memulihkan fungsi neurologik jaringan otak yang terserang

(reversible) dalam kurun waktu beberapa hari hingga dua minggu.

Keadaan ini secara klinis disebut sebagai Reversible Ischemic Neurologic

Deficit (RIND).

Sumbatan yang besar menyebabkan daerah iskemia yang cukup luas

hingga mekanisme kolateral dan usaha tubuh lainnya tidak dapat

mengkompensasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang

berlanjut dan menetap.

Gambar 9. Infark Otak Akibat Sumbatan

21

Perubahan Fisiologi Pada Aliran Darah Otak

Pada fase stroke akut, terjadi perubahan pada aliran darah otak. Pada daerah

yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik

daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang

hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai “luxury perfusion”,

dimana merupakan daerah yang mendapatkan kebutuhan metabolik lebih dari yang

dibutuhkannya, sebagai akibat dari mekanisme kompensasi kolateral yang berusaha

mengatasi keadaan iskemia jaringan.

Konsep iskemik penumbra merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena

merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan

fungsi kinerjanya masih dapat diamankan apabila dilakukan pengobatan yang cepat

(reversibel). Usaha pemulihan daerah penumbra iskemik dengan cara reperfusi perlu

dilakukan dalam batas waktu tertentu agar tidak terjadi nekrosis yang berkelanjutan

yang disebut sebagai therapeutic window. Perlu diingat bahwa di daerah penumbra

iskemik, sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat

berkurang dan kinerja pompa-pompa ion sangat minimal sehingga mengalami proses

depolarisasi neuronal.

Perubahan aliran darah otak lainnya adalah kegagalan autoregulasi di daerah

iskemia, yang menyebabkan menghilangnya respons arteriol terhadap perubahan

tekanan darah dan oksigen/karbondioksida. Lalu juga terjadi keadaan dimana

berkurangnya aliran darah pada lokasi lesi dan juga pada daerah sekitarnya dalam

tingkat yang lebih ringan. Hal ini disebabkan oleh adanya usaha kompensasi tubuh

yang berujung kepada Steal Phenomenon. Terlihat pada kasus stroke merupakan

reaksi global terhadap aliran darah ke otak, dimana secara tidak sengaja sistem

kompensasi tubuh membuat seluruh aliran darah ke otak menjadi berkurang atau

menurun dan bukan bertambah baik. Proses ini berlangsung dalam waktu beberapa

hari hingga beberapa minggu tergantung luasnya infark yang terjadi.

2.8 Kasifikasi Stroke Iskemik

1. Berdasarkan kelainan patologis12

a. Stroke hemoragik

- Perdarahan intra serebral (PIS)

22

Perdarahan primer yang berasal dari pembuluh darah dalam

parenkim otak.

- Perdarahan ekstra serebral / subarachnoid (PSA)

Keadaan terdapatnya atau masuknya darah ke dalam ruangan

subaraknoid karena pecahnya aneurisma, AVM, atau sekunder dari

penyakit jantung.

b. Stroke non-hemoragik / iskemik

- thrombosis serebri

- emboli serebri

2. Berdasarkan waktu terjadinya12

a. Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologic yang timbul akibat gangguan peredaran darah di

otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

b. Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)

Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu 24 -72

jam.

c. Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke

Gejala neurologic yang masih berlangsung yang semakin lama

semakin berat.

d. Completed stroke

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi

23

2.9 Diagnosis

2.9.1 Manifestasi Klinis

Anamnesis

Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara jenis stroke

seperti tertulis pada tabel di bawah ini :

Tabel 2. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala stroke yang sering dikeluhkan pasien adalah onset yang mendadak atau

tiba-tiba, nyeri kepala, kelemahan setengah badan (hemiparesis), gangguan

penglihatan atau pendengaran, perasaan lemas, ataupun penurunan kesadaran. Bila

suspek diagnosa sudah mengarah ke serangan stroke, maka langkah berikutnya adalah

dengan menetapkan jenis dari stroke tersebut; stroke hemoragik atau stroke non

hemoragik. 13

Melalui anamnesis juga dapat diketahui lokasi lesi yang terjadi pada stroke

yang bersangkutan. Gejala klinis yang timbul pada stroke berbeda-beda sesuai dengan

pembuluh darah yang terkena. Berikut manifestasi klinis sesuai dengan lokasi

pembuluh darah yang tersumbat13 :

1. Arteri serebri anterior

Hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral, terutama pada tungkai

Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air

2. Arteri serebri media

Hemiparesis dan hemihipestesi kontralateral

Afasia ( bila mengenai area otak dominan)

3. Arteri serebri posterior

24

Hemianopsia homonym / kuadrantanopsi kontralateral tanpa gangguan

motoric maupun sensorik

Gangguan daya ingat (bila infark pada lobus temporalis medial)

Aleksia

Agnosia dan prosopagnosia

4. Peredaran darah vertebrobasilar

Gangguan saraf kranial ( disartri, diplopia, vertigo)

Gangguan serebelar (ataksia)

Penurunan kesadaran (sinkop, stupor, diorientasi)

Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas

Refleks tendon meningkat

Disfagia, disatria

Gangguan pendengaran

5. Infark lakunar

gangguan murni motorik atau sensorik

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan pada pasien stroke untuk membantu

penegakkan diagnosis antara lain adalah14:

1. Pemeriksaan Tanda Vital

Pada serangan akut stroke, seringkali ditemukan peristiwa penurunan kesadaran

yang mengakibatkan penurunan GCS. Selain itu, tekanan darah juga penting untuk

diperiksa dikarenakan hipertensi merupakan salah satu faktor predisposisi

terjadinya serangan stroke.

2. Pemeriksaan Rangsang Meningeal

Rangsang meningeal diperiksa untuk menghilangkan dugaan diagnosis banding

lainnya seperti dugaan meningitis, ensefalitis, ataupun meningoensefalitis. Pada

kasus stroke, rangsang meningeal tidak ditemukan.

3. Pemeriksaan 12 Saraf Kranial

Perhatikan apakah terdapat respon patologis dari saraf kranial I sampai dengan XII.

Adanya respon patologis pada saraf kranial tertentu dapat menunjukkan letak serta

luas lesi yang terjadi.

4. Pemeriksaan Refleks Fisiologis dan Motorik

25

Pada kasus stroke yang merupakan lesi UMN, akan ditemukan kondisi hiperrefleks

disertai dengan peningkatan tonus pada tungkai; namun pada fase akut dapat

ditemukan gejala klinis menyerupai lesi LMN yaitu hiporefleks yang disertai

penurunan tonus. Kekuatan Motorik pts kasus stroke tipikal juga akan mengalami

penurunan pada tungkai sisi kontralateral lesi, baik sebagai paresis ataupun plegia.

5. Pemeriksaan Refleks Patologis

Pada kasus stroke dan penyakit lesi UMN lainnya, dapat ditemukan adanya refleks

patologis seperti tanda positif Babinski, Chaddock, Gordon, ataupun Oppenheim.

6. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah Proyektil

Nyeri Kepala

Penurunan Kesadaran

Kejang

26

2.9.2 Sistem Skoring

Skor Gadjah Mada

Gambar 10. Algoritma Skor Gadjah Mada

27

Tabel 3. Skor Gadjah Mada

Skor Siriraj

No.

Gejala/Tanda Penilaian Indek Skor

1 Kesadaran (0) Kompos Mentis(1) Mengantuk(2) Semi koma/koma

x 2,5 +

2 Muntah (0) Tidak(1) Ya

x 2 +

3 Nyeri Kepala (0) Tidak(1) Ya

x 2 +

4 Tekanan Darah Diastolik x 10% +5 Ateroma:

DM Angina PektorisKlaudikasio Intermiten

(0) Tidak(1) Ya

x (-3) -

6 Konstanta -12 -12Hasil SSS

Tabel 4. Skor Siriraj

SSS < -1   : Stroke Non Hemoragik

SSS > 1 : Stroke Hemoragik

2.9.3 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, gula darah sewaktu, fungsi

ginjal (ureum, kreatinin, dan asam urat), fungsi hati (GOT/GPT), protein darah

(albumin, globulin), profil lipid (kolesterol total, HDL, LDL, trigliserida), analisa gas

28

Penurunan Kesadaran Nyeri Kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Hemoragik

+ - - Hemoragik

- + - Hemoragik

- - + Iskemik

- - - Iskemik

darah, dan elektrolit. Pungsi lumbal juga dapat dilakukan untuk menyingkirkan

dugaan meningitis/ensefalitis; pada pungsi lumbal normal akan ditemukan likuor

serebrospinalis yang jernih, tekanan normal, dan eritrosit kurang dari 500.

CT Scan

Tabel 5. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI

Tabel 6. Gambaran MRI Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

29

3.0 Penatalaksanaan

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran dari penatalaksanaan fase akut stroke adalah untuk memperbaiki

aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong

kaskade iskemik. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah

ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal

dari respirasi, jantung, tekanan darah, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang

tinggi tidak diturunkan dengan derastis), elektrolit, dan asam basa harus terus

dipantau.15

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

i) Pengelolaan umum, pedoman 5 B

Breathing

Blood

Brain

Bladder

Bowel

ii) Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

Stroke iskemik

o Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

o Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

o Proteksi neuronal/sitoproteksi

Stroke Hemoragik

o Pengelolaan konservatif

o Perdarahan intra serebral dan Subarachnoid

o Pengelolaan operatif

Pengelolaan umum (pedoman 5 B)

I. Breathing

Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah

kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan

ventilasi baik agar tidak terjadi aspirasi (apabila ada gigi palsu = dibuka). Intubasi

dilakukan pada pasien dengan GCS < 8.

30

II. Blood

Tekanan darah pada strok akut seringkali mengalami kenaikan sebagai

mekanisme kompensasi tubuh, dan kemudian baru kembali normal setelah 2-3

hari. Oleh karena itu, peningkatan tekanan darah pada fase akut stroke tidak perlu

dikoreksi, kecuali apabila tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan/atau diastolik >

120 mmHg (stroke iskemik) ATAU sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100

mmHg (stroke hemoragik). Pada keadaan diatas pun tekanan darah tidak

diperbolehkan untuk diturunkan secara tiba-tiba dan harus secara perlahan.

Ambang batas penurunan tekanan darah adalah sampai 180/100-105 mmHg pada

pasien dengan riwayat hipertensi kronis, dan 160-180/90-100 mmHg pada pasien

yang tidak mempunyai riwayat hipertensi.

Obat-obat yang dapat dipergunakan antara lain adalah: Nicardipin (0,5 – 6

mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 μg/Kg/menit drip), nitroprusid

(0,25 – 10 μg/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 μg/menit infus

kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, dan kaptopril 6,25 – 25 mg

oral / sub lingual.

Seperti halnya tekanan darah, pada fase akut stroke juga ditemukan kenaikan

kadar gula darah. Namun, kadar gula darah (GD) yang tinggi terbukti

memperburuk kerusakan otak yang terjadi sehingga peninggian kadar gula darah

pada fase akut stroke harus segera diturunkan hingga senormal mungkin.

Pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200

mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai

dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

III. Brain

Bila didapatkan kenaikan tekanan intrakranial dengan tanda nyeri kepala,

muntah proyektil dan bradikardi relatif, penanganan harus segera dilakukan. Obat

yang dapat digunakan antara lain adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan

dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan

osmolalitas antara 300 – 320 mOsm.

Peningkatan suhu tubuh juga harus dihindari karena dapat menstimulasi

pelepasan neurotransmiter eksitatorik dan zat radikal bebas, dimana dapat

menyebabkan kerusakan BBB serta menghambat pemulihan metabolisme enersi

31

sekaligus memperbesar inhibisi terhadap protein kinase. Hipotermia ringan 30°C

atau 33°C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang, segera berikan antikonvulsan diazepam i.v secepat

mungkin agar tidak terjadi kondisi hipoperfusi otak yang berkelanjutan.

IV. Bladder

Bila terjadi retensi urine, dilakukan pemasangan kateter; pastikan alat dan

bahan dalam kondisi steril untuk menghindari terjadinya infeksi saluran kemih.

Kateter Foley seringkali digunakan dalam katerisasi pasien stroke dikarenakan

kemudahannya untuk dipasang dan sifat drainasenya yang terus menerus (jangka

panjang).

V. Bowel

Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan. Hindari obstipasi dan

pertahankan defekasi yang teratur. NGT dipasang kepada pts apabila terdapat

kesulitan untuk menelan makanan. Kekurangan albumin pada pts juga perlu

diperhatikan karena dapat memperberat edema otak.

Pengelolaan berdasarkan penyebab

Pada peristiwa stroke iskemik, dilakukan penanganan sebagai berikut:

I. Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya utama

yang dilakukan pada kasus stroke iskemik. Obat trombolisis linea pertama yang

sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)

dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus

kontinyu dalam 60 menit). Penggunaan rt-PA hanya dapat bekerja secara optimal

apabila diberikan dalam kurun waktu 3 jam sejak serangan, sehingga pasien stroke

iskemik yang ditangani dengan onset awal saja yang dapat dijadikan kandidat

pemberian.

II. Prevensi terjadinya trombosis susulan

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.

Pemberian heparin diberikan secara intravena dimulai dengan bolus 5000 Unit dan

selanjutnya diberikan 10.000 – 15.000 Unit per hari dengan mempertahankan

32

APTT 1 1⁄2 - 2 1⁄2 (satu setengah sampai dua setengah) kali normal selama 2-3

hari dan kemudian diberikan oral antikoagulan (warfarin) dengan target INR 2-3.

Dosis warfarin yang diberikan adalah: hari I - 8mg, hari II - 6mg, hari ketiga

dilakukan penyesuaian dosis. Biasanya dalam 2-3 hari setelah optimalisasi dosis

warfarin, pemberian heparin dihentikan dan pengobatan diteruskan dengan oral

antikoagulan.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama berisiko mengalami

trombosis vena dalam dan emboli paru. Sebagai prevensi atas terjadinya peristiwa

tersebut, diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama

7 – 10 hari. Obat anti agregasi trombosit yang diberikan pada pasien stroke

iskemik adalah Aspirin 160 – 325 mg/hari 48 jam setelah peristiwa stroke atau

Clopidogrel 75 mg/hari.

III. Proteksi neuronal/sitoproteksi

Obat-obat neuroproteksi diberikan untuk membantu proses inhibisi kaskade

iskemik pada daerah penumbra pasien. Berikut obat-obat neuroprotektif yang

dapat diberikan:

1. Piracetam

- proteksi korteks serebri dari kondisi hipoksia

- inhibisi agregasi platelet dan menurunkan viskositas darah

2. Pentoksifilin

- inhibisi pembentukan TNFa dan sitokin

- meningkatkan kinerja asetilkolin pada reseptor muskarinik

3. Sitikolin

- menstimulasi sekresi norepinefrin dan dopamin

- menghambat aktivasi phospholipase

- menghambat proses degenerasi neuron (menghambat proses apoptosis)

Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke:

Terapi Preventif

Bertujuan untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

33

Untuk stroke iskemik diberikan :

a Obat-obat anti platelet aggregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Mengontrol penyakit diabetes, hipertensi, dan kolesterol tinggi dg

teratur

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Peristiwa stroke seringkali menyebabkan kecacatan terhadap pasiennya. Agar

kecacatan pasien yang disebabkan oleh stroke tidak terus berkembang, perlu

dilakukan penanggulangan agar kecacatan yang timbul dapat dibatasi dengan

sebaik mungkin. Penanggulangan terhadap kecacatan pasien akibat peristiwa

stroke dapat dilakukan dengan diadakannya rehabilitasi. Proses rehabilitasi dapat

meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan

tangan

Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, serta

Edukasi keluarga pasien mengenai cara merawat pasien di rumah

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang

perawat sebaiknya datang ke rumah pasien selama periode waktu tertentu untuk

memonitor keluarga pasien dalam pelaksanaan prosedur pemberian obat serta

terapi fisik. Kunjungan ini dilakukan sampai keluarga pasien terbiasa melakukan

terapi di rumah tanpa supervisi perawat. Berikut macam-macam rehabilitasi fisik

yang dapat dilakukan pasien di rumah adalah :

Bed exercise

Latihan duduk

Latihan berdiri

Latihan mobilisasi

Latihan ADL (activity daily living)

Latihan Positioning (Penempatan)

34

Latihan mobilisasi

Latihan pindah   dari kursi roda ke mobil

 Latihan berpakaian

Latihan membaca

Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

3.1 Prognosis

Secara umum prognosis penderita stroke masih ad bonam secara sempurna

jika ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu (theraupetic window).

Ironis, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah

terjadinya serangan. Bila demikian prognosis pasien menjadi lebih buruk dikarenakan

luas lesi infark yang terjadi dan menyebabkan disfungsi jaringan otak yang lebih luas.

35

Daftar Pustaka

1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media

Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20

2. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic

stroke. BMJ 2000; 320: 692-6

3. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan (2013), Riset Kesehatan

Dasar (RIskesdas 2013),Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, Jakarta

4. O’donnell MJ, Xavier D, Liu L, Zhang H, Chin SL, Melacini PR. Risk Factors

for Ischemic and Intracerebral Haemorrhagic Stroke in 22 Countries: A Case

Control Study. The Lancet. 2010; 376(9735): 112 – 23.

5. Baehr M, Frotscher M. Duus’ Topical Diagnosis in Neurology. 4th ed.

Stuttgart: Thieme; 2005.

6. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD

Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

7. Iqbal S. A Comprehensive Study of the Anatomical Variations of the Circle of

Willis in Adult Human Brain. J Clin Diagn Res. 2013; 7(11): 2423 – 7.

8. Sacco, Ralph L. Risk Factors of Stroke. American Heart Association. 1997;

28: 1507-1517 doi: 10.1161/ 01.STR.28.7.1507

9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu

Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

10. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua

editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102

11. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan

metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC,

Jakarta. Hal 175-184

12. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

13. Stone, William M . Ischemic Stroke Syndromes : Classification,

Pathophysiology and Clinical Feautures. Medicine and Health Rhode Island.

Vol 81 No.6. 1998. p: 197-203

36

14. Lumbantobing, DR. Prof. Neurologi Klinik-Pemeriksaan Fisik dan Mental.

2008. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

15. Dewanto, George ; Suwono, Wita J, Riyanto, Budi ; Turana, Yuda ; Panduan

Praktis Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Saraf. Jakarta. EGC. 2009

37