KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmatNya referat ini dapat

terselesaikan dengan baik. Penulis juga menyampaikan terima kasih kepada dr. Ayesha

Devina, sp.KJ selaku pembimbing sehingga referat ini dapat terselesaikan dengan tepat

waktu.

Referat ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi kompetensi kepaniteraan klinik

SMF Ilmu Kesehatan Jiwa RSJ Soeharto Heerdjan. Pneulis berharap referat ini dapat menjadi

literatur atau sumber informasi pembelajaran Ilmu Kesehatan Jiwa khususnya mengenai

Antipsikotik dan Efek Samping.

Akhir kata, penulis menyadari banyak kekurangan didalam penyusunan referat ini.

Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang berguna demi penyusunan

referat ini.

Semarang, 31 Mei 2015

Penulis

1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................ 1

DAFTAR ISI ......................................................................................................................... 2

BAB I . PENDAHULUAN .................................................................................................... 3

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................................... 4

BAB III. KESIMPULAN ..................................................................................................... 17

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................... 18

2

BAB I

PENDAHULUAN

Psikiatri adalah salah satu cabang ilmu kedokteran, yang mempelajari manusia secara

utuh, tidak hanya masalah fisik, fisiologi atau patologi yang terjadi saja, tetapi juga melihat

hubungan individu dengan lingkungannya. Terapi yang digunakan terhadap penderita

gangguan jiwa berupa elektrik-holistik, yaitu komprehensif meliputi bidang organobiologik,

psikoedukatif dan sosiokultural, serta selalu mengikuti kaedah-kaedah ilmu kedokteran yang

mutakhir. Dalam setiap kondisi tidak mudah untuk menentukan aspek manan yang harus

lebih diprioritaskan. Istilah ‘biological priority’ dan ‘psychological supremacy’ sebenarnya

bukan dimaksudkan untuk menempatkan satu diatas yang lain, tapi memperlakukannya

sebagai proses berkesinambungan yang tidak terpisahkan.

Obat-obat antipsikotik dahulu sering disebut dengan neuroleptik karena memiliki

beberapa efek samping yang memberi gambaran seperti gangguan neurologis yang disebut

pseudoneurologis, atau dikenal juga istilah major transquilizer karena adanya efek sedasi

atau mengantuk yang berat.

Neuroleptik bermanfaat pada terapi psikosis akut maupun kronis. Ciri terpenting obat

neuroleptik ialah : (1) Berefek anti psikosis, yaitu berguna untuk mengatasi agresivitas, hiper

aktivitas dan labilitas emosional pada pasien psikosis, (2) Dosis besar tidak menyebabkan

koma yang dalam ataupun anesthesia, (3) Dapat menimbulkan gejala ekstra piramidal yang

reversible atau ireversibel, (4) Tidak ada kecenderungan untuk menimbulkan ketergantungan

psikis atau fisik.

3

BAB II

ANTIPSIKOTIK

Obat yang digunakan untuk psikosis memiliki banyak sinonim antara lain antipsikotis,

neuroleptik, mayor tranquillizers, dan ataractics antipsychotics. Antipsikotik digunakan untuk

mengatasi gejala akibat gangguan mental yang berat seperti skizofrenia, gangguan delusional,

gangguan afektif berat dan gangguan psikosis organik. Antipsikosis konvensional umumnya

dapat mengurangi gejala positif, seperti: halusinasi, waham, tidak kooperatif, dan gangguan

alam berpikir seperti loncat pikir/flight of ideas maupun inkoherensi. Gejala positif

skizofrenia tersebut bereaksi secara lebih responsif terhadap obat antipsikotik, sedangkan

gejala negatifnya seperti: afek yang datar, apatis, anhedonia, dan blokade diri ternyata lebih

sulit diatasi.

KLASIFIKASI

Berdasarkan rumus kimianya, obat-obat antipsikotik dibagi menjadi golongan

fenotiazin misalnya chlorpromazine, dan golongan nonfenotiazine contohnya haloperidol.

Sedangkan menurut cara kerjanya terhadap reseptor Dopamin dibagi menjadi Dopamine

receptor Antagonist (DA) dan Serotonine Dopamine Antagonist (SDA). Obat-obat DA juga

sering disebut dengan antipsikotik tipikal, dan obat-obat SDA disebut juga dengan

antipsikotik atipikal. Golongan fenotiazine disebut juga obat berpotensi rendah (low potency),

sedangkan golongan non fenotiazine disebut obat-obat potensi tinggi (high potency) karena

hanya memerlukan dosis kecil untuk memperoleh efek yang setara dengan Chlorpromazine

100 mg. Obat-obat SDA makin berkembang dan makin menjadi pilihan karena efek klinis

yang diperoleh setara dengan obat-obat konvensional disertai dengan efek samping yang jauh

lebih ringan. Obat-obat jenis ini antara lain, Risperidon, Clozapine, Olanzapin, Quetiapin,

Ziprazidon, dan aripripazol. Klasifikasi kemudian dibuat lebih sederhana dengan

membaginya menjadi antipsikotik generasi I (APG-I) untuk obat-obat golongan antagonis

Dopamin (DA) dan antipsikotik generasi II (APG-II) untuk obat-obat golongan serotonin

dopamin antagonis (SDA).

Obat-obat anti psikotik ini terbagi atas dua golongan besar, yaitu :

4

I. Obat anti psikotik tipikal

1. Phenothiazine

Rantai aliphatic : CHLORPROMAZINE

LEVOMEPROMAZINE

Rantai piperazine : PERPHENAZINE

TRIFLUOPERAZINE

FLUPHENAZINE

Rantai piperidine : THIORIDAZINE

2. Butyrophenone : HALOPERIDOL

3. diphenyl-butyl-piperidine : PIMOZIDE

II. obat anti psikotik atipikal

1. Benzamide : SULPIRIDE

2. Dibenzodiazepine CLOZAPINE

OLANZAPINE

QUETIAPINE

3. Benzisoxazole : RISPERIDON

FARMAKOKINETIK

Metabolisme obat-obat anti psikotik secara farmakokinetik dipengaruhi oleh beberapa

hal, antara lain pemakaian bersama enzyme induce seperti carbamazepin, phenytoin,

ethambutol, barbiturate. Kombinasi dengan obat-obat tersebut akan mempercepat pemecahan

antipsikotik sehingga diperlukan dosis yang lebih tinggi.

Clerance Inhibitors seperti SSRI (selective serotonin receptor inhibitor) , TCA

(tricyclic antidepresan), beta blocker, akan menghambat sekresi obat-obat antipsikotik

sehingga perlu dipertimbangkan dosisi pemberiannya bila diberikan bersama-sama. Kondisi

stres, hipoalbumin karena malnutrisi atau gagal ginjal dan gagal hati dapat mempengaruhi

ikatan protein obat-obat antipsikotik tersebut.

5

MEKANISME KERJA

Secara umum, terdapat beberapa hipotesis tentang cara kerja antipsikotik, yang dapat

digolongkan berdasarkan jalur reseptor dopamin atau reseptor non-dopamine.

Hipotesis dopamin untuk penyakit psikotik mengatakan bahwa kelainan tersebut

disebabkan oleh peningkatan berlebihan yang relatif dalam aktifitas fungsional

neurotransmiter dopamin dalam traktus tertentu dalam otak. Hipotesis ini berlandaskan

observasi berikut: (a) Sebagian besar obat antipsikotik memblok reseptor postsinaps pada

SSP, terutama pada sistem mesolimbik-frontal, (b) Penggunaan obat yang meningkatkan

aktivitas dopamin, seperti levodopa (prekursor dopamin), amfetamin (merangsang sekresi

dopamin), apomorfin (agonis langsung reseptor dopamin) dapat memperburuk skizofrenia

ataupun menyebabkan psikosis de novo pada pasien, (c) Pemeriksaan dengan positron

emission tomography (PET) menunjukkan bahwa terjadi peningkatan reseptor dopamin pada

pasien skizofrenia (baik yang menjalani terapi ataupun tidak) bila dibandingkan dengan orang

yang tidak menderita skizofrenia, (d) Pada pasien skizofrenia yang terapinya berhasil, telah

ditemukan perubahan jumlah homovallinic acid (HVA) yang merupakan metabolit dopamin,

pada cairan serebrospinal, plasma, dan urin, (e) Telah ditemukan peningkatan densitas

reseptor dopamin dalam region tertentu di otak penderita skizofren yang tidak diobati. Pada

pasien sindroma Tourette, tic klinis lebih jelas jika jumlah reseptor D2 kaudatus meningkat.

Hipotesis dopamin untuk penyakit skizofren tidak sepenuhnya memuaskan karena obat-

obatan antipsikotik hanya sebagian yang efektif pada kebanyakan pasien dan obat-obatan

tertentu yang efektif mempunyai afinitas yang jauh lebih tinggi untuk reseptor-reseptor selain

reseptor D2.

Lima reseptor dopamin yang berbeda telah ditemukan, yaitu D1 – D5. Setiap satu

reseptor dopamin adalah berpasangan dengan protein G dan mempunyai tujuh domain

transmembran. Reseptor D2, ditemukan dalam kaudatus-putamen, nukleus accumbens, kortek

serebral dan hipotalamus, berpasangan secara negatif kepada adenyl cyclase. Efek terapi

relatif untuk kebanyakan obat-obatan antipsikotik lama mempunyai korelasi dengan afinitas

mereka terhadap reseptor D2. Akan tetapi, terdapat korelasi dengan hambatan reseptor D2 dan

disfungsi ekstrapiramidal.

Beberapa antipsikotik yang lebih baru mempunyai afinitas yang lebih tinggi terhadap

reseptor-reseptor selain reseptor D2. Contohnya, tindakan menghambat alfa-adrenoseptor

mempunyai korelasi baik dengan efek antipsikotik kebanyakan obat baru ini. Inhibisi reseptor

6

serotonin (S) juga merupakan cara kerja obat-obatan antipsikotik baru ini. Clozapin, satu obat

yang mempunyai tindakan menghambat reseptor D1, D4, 5-HT2, muskarinik dan alfa-

adrenergik yang signifikan, mempunyai afinitas yang rendah terhadap reseptor D2.

Kebanyakan obat-obatan atipikal yang baru (seperti olanzapin, quetiapin, resperidon dan

serindole) mempunyai afinitas yang tinggi terhadap reseptor 5-HT2A, walaupun obat-obat

tersebut juga bisa berinteraksi dengan reseptor D2 atau reseptor lainnya. Kebanyakan obat

atipikal ini menyebabkan disfungsi ekstrapiramidal yang kurang kalau dibandingkan dengan

obat-obatan standar.

EFEK KERJA

Penghambatan reseptor dopamin adalah efek utama yang berhubungan dengan

keuntungan terapi obat-obatan antipsikotik lama. Terdapat beberapa jalur utama dopamin

diotak, antara lain :

1. Jalur dopamin nigrostriatal

Jalur ini berproyeksi dari substansia nigra menuju ganglia basalis. Fungsi jalur

nigrostriatal adalah untuk mengontrol pergerakan. Bila jalur ini diblok, akan terjadi

kelainan pergerakan seperti pada Parkinson yang disebut extrapyramidal reaction (EPR).

Gejala yang terjadi antara lain akhatisia, dystonia (terutama pada wajah dan leher),

rigiditas, dan akinesia atau bradikinesia.

2. Jalur dopamin mesolimbik

Jalur ini berasal dari batang otak dan berakhir pada area limbic. Jalur dopamin

mesolimbik terlibat dalam berbagai perilaku, seperti sensasi menyenangkan, euphoria

yang terjadi karena penyalahgunaan zat, dan jika jalur ini hiperaktif dapat menyebabkan

delusi dan halusinasi. Jalur ini terlibat dalam timbulnya gejala positif psikosis.

3. Jalur dopamin mesokortikal

Jalur ini berproyeksi dari midbrain ventral tegmental area menuju korteks limbic. Selain

itu jalur ini juga berhubungan dengan jalur dopamine mesolimbik. Jalur ini selain

mempunyai peranan dalam memfasilitasi gejala positif dan negative psikosis, juga

berperan pada neuroleptic induced deficit syndrome yang mempunyai gejala pada emosi

dan sistem kognitif.

4. Jalur dopamin tuberoinfundibular

7

Jalur ini berasal dari hypothalamus dan berakhir pada hipofise bagian anterior. Jalur ini

bertanggung jawab untuk mengontrol sekresi prolaktin, sehingga kalau diblok dapat

terjadi galactorrhea.

Tindakan-tindakan penghambatan relatif pada reseptor oleh obat-obatan antipsikotik terdapat

pada tabel berikut.

Tindakan penghambatan relatif pada reseptor oleh obat-obatan neuroleptik

Obat D2 D4 Alfa1 5-HT2 M H1

Kebanyakan

phenothiazin

e dan

thioxanthene

++ - ++ + + +

Thiordazine ++ - ++ + +++ +

Haloperidol +++ - + - - -

Clozapin - ++ ++ ++ ++ +

8

Molindone ++ - + - + +

Olazapin + - + ++ + +

Quetiapin + - + ++ + +

Risperidon ++ - + ++ + +

Sertindole ++ - + +++ - -

INDIKASI PENGGUNAAN

Gejala sasaran antipsikosis (target syndrome) :

1. Sindrom Psikosis, yaitu :

- Hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability),

bermanifestasi dalam gejala : kesadaran diri (awareness) yang terganggu, daya nilai

norma sosial (judgement) terganggu, dan insight terganggu.

- Hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental, bermanifestasi dalam gejala : gangguan

asosiasi pikiran (inkoherensi), isi pikiran yang tidak wajar (waham), gangguan

persepsi (halusinasi), gangguan perasaan (tidak sesuai dengan situasi), dan perilaku

yang aneh atau tidak terkendali (disorganized).

- Hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam gejala :

tidak mampu bekerja, hubungan sosial dan melakukan kegiatan rutin.

Sindroma psikosis dapat terjadi pada :

- Sindrom psikosis fungsional : Skizofrenia, psikosis paranoid, psikosis afektif,

psikosis reaktif singkat, dll.

- Sindrom psikosis organik : delirium, dementia, intoksikasi alkohol, dll.

2. Penggunaan lain

Antipsikosis dapat digunakan sebagai tranquilizer untuk mengatur tingkah laku yang

agitatif dan disruptif. CPZ merupakan obat terpilih untuk pengobatan cegukan yang menetap

yang berlangsung berhari-hari dan sangat mengganggu. Prometazin digunakan untuk

pengobatan pruritus karena sifat-sifat antihistaminnya.

9

Apabila antipsikosis tertentu tidak memberikan respon klinis dalam dosis yang sudah

optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat diganti dengan antipsikosis lain

(sebaiknya dari golongan yang tidak sama), dengan dosis ekuivalennya, dimana profil efek

samping belum tentu sama.

Apabila dalam riwayat penggunaan antipsikosis sebelumnya, jenis antipsikosis

tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolerir dengan baik efek sampingnya, dapat dipilih

kembali untuk pemakaian sekarang.

VII. SEDIAAN ANTIPSIKOSIS DAN DOSIS ANJURAN

N

o

Nama Generik Nama Dagang Sediaan Dosis Anjuran

1 Chlorpromazine Chlorpromazine Tab. 25 -100 mg 300 - 1000

mg/h

2 Haloperidol SERENACE

HALDOL

LODOMER

HALDOL DECA-

NOAS

Tab. 0,5 mg, 1,5&5

mg

Liq. 2 mg/ml

Amp. 5 mg/ml

Tab. 0,5 mg, 2 mg

Tab. 2 mg, 5 mg

Amp. 50 mg/ml

5-20 mg/h

50 mg / 2-4

minggu

3 Perphenazine TRILAFON Tab. 2 mg, 4&8 mg 12-24 mg/h

4 Fluphenazine

Fluphenazine-

Decanoate

ANATENSOL

SIKZONOAT

Tab. 2,5 mg, 5 mg

Vial 25 mg/ml

10-15 mg/h

25 mg / 2-4

minggu

5 Levomepromazine NOZINAN Tab.25 mg 25-50 mg/h

10

Amp. 25 mg/ml

6 Trifluoperazine STELAZINE Tab. 1 mg, 5 mg 10-15 mg/h

7 Thioridazine MELLERIL Tab. 50 mg, 100 mg 150-600 mg/h

8 Sulpiride DOGMATIL –

FORTE

Tab. 200 mg

Amp. 50 mg/ml

300-600 mg/h

9 Pimozide ORAP FORTE Tab. 4 mg 2-4 mg/h

10 Risperidone RISPERDAL

NERIPROS

NOPRENIA

PERSIDAL-2

RIZODAL

Tab. 1,2,3 mg

Tab. 1,2,3 mg

Tab. 1,2,3 mg

Tab. 2 mg

Tab. 1,2,3 mg

Tab 2-6 mg/h

11 Clozapine CLOZARIL Tab. 25 mg, 100 mg 25-100 mg/h

12 Quetiapine SEROQUEL Tab. 25 mg, 100 mg,

200 mg

300-800 mg/h

13 Olanzapine ZYPREXA Tab. 5 mg, 10 mg 10-30 mg/h

PRINSIP PENGOBATAN

Pengobatan biasanya dimulai dari terapi inisial, dilanjutkan ke terapi pengawasan dan

kemudian diberikan terapi pemeliharaan.

1. Terapi inisial

Diberikan segera setalah diagnosis ditegakkan, dan dosis dimulai dari dosis

anjuran dinaikkan perlahan-lahan secara bertahap dalam waktu 1 – 3 minggu,

sampai dicapai dosis optimal yang dapat mengendalikan gejala.

2. Terapi Pengawasan

Setelah diperoleh dosis optimal, mala dosisi tersebut dipertahankan selama lebih

kurang 8 – 10 minggu sebelum masuk ke tahap pemeliharaan.

3. Terapi Pemeliharaan

11

Dalam tahap pemeliharaan ini dosis dapat dipertimbangkan untuk mulai

diturunkan secara bertahap sampai diperoleh dosis minimal yang masih dapat

dipertahankan tanpa menimbulkan kekambuhan. Biasanya berlangsung jangka

panjang tergantung perjalanan penyakit, dapat sampai beberapa bulan bahkan

beberapa tahun. Diperoleh konsensus bahwa bila kondisi akut pertama kali maka

terapi diberikan sampai 2 tahun, dan bila sudah berjalan kronis dengan beberapa

kali kekambuhan maka terapi diberikan sampai 5 tahun bahkan seumur hidup bila

dijumpai riwayat agresifitas berlebih, baik terhadap diri sendiri maupun orang lain

misalnya bunuh diri atau mencelakakan orang lain.

Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala ”Cholinergic Rebound”, yaitu :

gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing, gemetar, dll. Keadaan ini akan mereda

dengan pemberian ”anticholinergic agent” (injeksi Sulfas Atropin 0,25 mg (IM), tablet

Trihexyphenidyl 3 x 2 mg/h).

Pada penggunaan parenteral, antipsikosis ”long-acting” (Fluphenazine Decanoate 25

mg/ml atau Haloperidol Decanoas 50 mg/ml, IM, untuk 2 – 4 minggu) sangat berguna untuk

pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif terhadap

medikasi oral. Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan per oral dahulu beberapa

minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas. Pemberian antipsikosis ”long-

acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan pemeliharaan (maintenance therapy) terhadap

kasus Skizofrenia. 15-25% kasus menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping

ekstrapiramidal.

EFEK SAMPING

Efek samping dapat dikelompokkan menjadi efek samping neurologis dan non neurologis.

Efek samping neurologis akut berupa akatisia, distonia akut dan parkinsonism (acute

extrapyramidal syndrome). Pada kondisi kronis atau efek samping pengobatan jangka

panjang dapat dilihat kemungkinan terjadinya tardive dyskinesia.

1. Akatisia

Suatu kondisi yang secara subjektif dirasakan oleh penderita berupa perasaan tidak

nyaman, gelisah dan merasa harus seallu menggerak-gerakkan tungkai, terutama kaki.

12

Pasien sering menunjukkan gejala kecemasan, dan atau agitasi. Bila terjadi

peningkatan kegelisahan setelah pemberian antipsikotik tipikal, kita harus selalu

memperhitungkan kemungkinan akatisia.

2. Distonia akut

Terjadi kekakuan dan kontraksi otot secara tiba-tiba, biasanya mengenai otot leher,

lidah, muka dan punggung. Biasanya pada minggu pertama pengobatan dengan

antipsikotik tipikal.

3. Parkinsonism

Dapat dilihat sekelompok gejala yang tediri dari rigiditas, bradikinesia, tremor, muka

topeng, postur tubuh kaku.

Efek terhadap sistem kardiovaskuler yang sering terjadi adalah orthostatic (postural)

hipotension yaitu turunnya tekanan darah pada saat perubahan posisi tubuh terutama dari

posisi tidur ke posisi berdiri secara tiba-tiba.

Terhadap sistem gastrointestinal sering dijumpai efek antikolinergik perifer, rasa

kering di mulut, sehingga pasien merasa sering haus.

Tetap harus waspada terhadap kemungkinan efek samping fungsi hepar, ginjal, kulit dan

mata. Fungsi endokrin dapat terganggu terutama terjadiya peningkatan kadar prolaktin dalam

darah. Disfungsi seksual kadang juga dialami oleh pasien dan menimbulkan keluhan yang

cukup mengganggu.

EFEK SAMPING OBAT ANTIPSIKOSIS

OBAT ANTI PSIKOSIS EFEK

EKSTR

APIRA

MIDAL

EFEK

ANTIE

METIK

EFEK

SEDATIF

EFEK

HIPOTE

NSIF

A. DERIVAT FENOTIAZIN

1. Senyawa dimetilaminopropil :

13

Klorpromazin

Promazin

Triflupromazin

2. Senyawa piperidil :

Mepazin

Tioridazin

3. Senyawa piperazin :

Asetofenazin

Karfenazin

Flufenazin

Perfenazin

Proklorperazin

Trifluoperazin tiopropazat

B. NON-FENOTIAZIN

Klorprotiksen

C. BUTYROPHENONE

Haloperidol

++

++

+++

++

+

++

+++

+++

+++

+++

+++

++

+++

++

++

+++

++

+

++

+++

+++

+++

+++

+++

++

+++

+++

++

+++

+++

++

+

++

++

+

++

++

+++

+

++

+++

+

++

++

+

++

+

+

+

+

++

+

EFEK SAMPING SECARA NEUROLOGIK

EFEK GAMBARAN

KLINIS

WAKTU

RESIKO

MAKSIMA

MEKANISME PENGOBATAN

14

L

Distonia akut Spasme otot

lidah, wajah,

leher, punggung

; dapat

menyerupai

bangkitan ;

bukan histeria

1-5 hari Belum

diketahui

Dapat diberikan

berbagai

pengobatan,

obat anti

Parkinson

bersifat

diagnostik dan

kuratif

Akatisia Ketidak-

tenangan,

motorik, bukan

ansietas atau

agitasi

5-60 hari Belum

diketahui

Kurangi dosis

atau ganti obat;

obat anti

Parkinson,

benzodiazepin,

atau propanolol

Parkinsonism

e

Bradikinesia,

rigiditas,

macam-macam

tremor, wajah

topeng, suffling

gait

5-30 hari Antagonisme

dengan

dopamin

Obat anti

Parkinson

menolong

Sindroma

malignan

Katatonik,

stupor, demam,

tekanan darah

tidak stabil,

mioglobinemia,;

dapat fatal

Berminggu-

minggu,

dapat

bertahan

beberapa hari

setelah obat

dihentikan

Ada kontribusi

antagonisme

dengan

dopamin

Hentikan

neuroleptik

segera;

dantrolene atau

bromokriptin

dapat menolong;

obat anti

Parkinson

lainnya tidak

efektif

Tremor Tremor perioral Setelah Belum Obat

15

perioral (mungkin

sejenis

perkinsonisme

yang dating

terlambat)

pengobatan

berbulan-

bulan atau

bertahun-

tahun

diketahui antiparkinson

sering menolong

Diskinesia

tardif

Diskinesia

mulut-wajah;

koreoatetosis

atau distonia

meluas

Setelah

berbulan-

bulan atau

bertahun-

tahun

(memburuk

dengan

penghentian)

Diduga :

kelebihan efek

dopamin

Sulit dicegah,

pengobatan

tidak

memuaskan

Efek samping yang ireversibel seperti tardif diskinesia (gerakan berulang involunter

pada lidah, wajah, mulut/rahang dan anggota gerak dimana saat tidur gejala menghilang)

yang timbul akibat pemakaian jangka panjang dan tidak terkait dengan besarnya dosis. Bila

gejala tersebut timbul maka obat anti psikotik perlahan-lahan dihentikan, bias dicoba

pemberian Reserpine 2,5 mg/h (dopamine depleting agent). Penggunaan L-dopa dapat

memperburuk keadaan. Obat anti psikotik hampir tidak pernah menimbulkan kematian

sebagai akibat overdosis atau keinginan untuk bunuh diri.

KESIMPULAN

16

Obat yang digunakan untuk psikosis memiliki banyak sinonim antara lain antipsikotis,

neuroleptik, mayor tranquillizers, dan ataractics antipsychotics. Antipsikotik digunakan untuk

mengatasi gejala akibat gangguan mental yang berat seperti skizofrenia, gangguan delusional,

gangguan afektif berat dan gangguan psikosis organik. Antipsikosis konvensional umumnya

dapat mengurangi gejala positif, seperti: halusinasi, waham, tidak kooperatif, dan gangguan

alam berpikir seperti loncat pikir/flight of ideas maupun inkoherensi. Gejala positif

skizofrenia tersebut bereaksi secara lebih responsif terhadap obat antipsikotik, sedangkan

gejala negatifnya seperti: afek yang datar, apatis, anhedonia, dan blokade diri ternyata lebih

sulit diatasi.

DAFTAR PUSTAKA

17

1. Elvira D,S Buku Ajar Psikiatri Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Badan

Penerbit FKUI. Jakarta: 2010

2. Ganiswarna SG, Setiabudy R, Suyatna FD, Purwantyastuti, Nafrialdi. Farmakologi

dan Terapi. Edisi 4. Jakarta: Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran- Universitas

Indonesia; 1995.

3. Kaplan HI, Sadock BJ. Kaplan and Saddock’s Synopsis of Psychiatry: Behavioral

Science/ Clinical Psychiatry. 8th ed. Maryland: William & Wilkins; 1998.

4. Maslim R, Panduan Praktis Penggunaan Klini, Obat Psikotropik. Edisi 3. Jakarta:

2007

18