REFERAT ILMU KEBIDANAN DAN PENYAKIT KANDUNGAN

KETUBAN PECAH DINI (KPD)

Pradita Saesaria Andhini (08020123)

Clerk Obsetri & Ginekologi RS Bhayangkara PusdikGasum Porong

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya

saya dapat menyelesaikan tugas Referat ini dengan judul KETUBAN PECAH DINI.

Referat ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam kepaniteraan klinik di bagian

Ilmu Kebidanan dan Kandungan periode Februari 2012 – Maret 2012 di RS Bhayangkara

Pusdikgasum Porong.

Dalam kesempatan ini saya ingin mengucapakan terima kasih kepada dr. Moch. Ma’roef,

Sp.OG dan dr. Kusuma Andriana, Sp.OG, serta dari berbagai pihak yang telah membantu dalam

penyelesaian penyusunan Referat ini.

Referat ini disusun dengan kemampuan saya yang terbatas, maka saya harapkan kritik

dan saran yang membangun untuk perbaikan Referat ini dan semoga dapat berguna untuk kita

semua.

Porong, Maret 2012

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum adanya tanda – tanda

persalinan. Dilaporkan angka kejadian KPD antara 6 – 10%. 20% dari kasus – kasus tersebut

terjadi sebelum usia kehamilan sebelum 37 minggu. Bahkan 30 – 40% persalinan prematur

didahului oleh ketuban pecah dini. 70% kasus KPD terjadi pada kehamilan cukup bulan. Hal ini

dapat meningkatkan mortalitas dan morbiditas ibu dan anak. KPD yang memanjang adalah KPD

yang terjadi lebih dari 12 jam sebelum waktunya melahirkan.

Gejala yang dialami penderita adalah adanya cairan yang keluar dari kemaluan secara tiba

– tiba dan terus menerus. Cairan itu tidak berbau, jernih, tidak disertai keluarnya lendir ataupun

darah. Seringkali penderita merasa basah atau sensasi tidak bisa berhenti berkemih.

Adapun penyebab KPD ini belum diketahui secara pasti namun kemungkinan yang

menjadi faktor presdisposisi adalah infeksi, kelainan letak janin, faktor golongan darah, faktor

multi graviditas/paritas, merokok, perdarahan antepartum,difisiensi gizi dari tembaga atau asam

askorbat. Sedangkan menurut manuaba 1998, penyebab dari KPD yaitu ketegangan rahim yang

berlebihan, kelainan letak janin dalam rahim, kesempitan panggul, kelainan bawaan dari selaput

ketuban, dan infeksi.

Dengan banyaknya kejadian KPD dan banyaknya komplikasi pada KPD maka perlu bagi

pembaca dan penulis untuk mengetahui lebih lanjut tentang KPD.

BAB II

ISI

2.1 Batasan

Ketuban Pecah, 1 jam kemudian tidak diikuti tanda – tanda awal persalinan.

2.2 Struktur dan fungsi selaput ketuban

Selaput ketuban ketebalannya 0,02 – 0,5 mm. Mengikuti perkembangan dan

pertumbuhan janin. Terdiri dari 5 lapisan dari dalam keluar sebagai berikut :

1. lapisan epitel yang mengeluarkan kolagen dan non kolagen

2. membrana basalis

3. stratum kompakta yang merupakan kolagen yang dikeluarkan sel – sel pada lapisan

fibroblast yakni kolagen tipe 1 dan 3 yang berfungsi mempertahankan fungsi integritas

selaput ketuban

4. lapisan fibroblast, merupakan lapisan amnion yang paling tebal, terdiri dali sel – sel

mesenkim dan makrofag didalam jaringan ekstraseluler kolagen

5. zona spongiosa yang langsung berhadapan dengan korion terdiri dari proteoglikogen

berfungsi untuk mengurangi gesekan antara korion dengan amnion. Pada lapisan

terluar ini tidak didapatkan pembuluh darah, pembuluh limfe dan jaringan saraf. 2,4,5

Gambar 1. Selaput ketuban

Selaput ketuban dan air ketuban berfungsi dalam pertumbuhan dan perkembangan

janin. Fungsi air ketuban adalah sebagai medium sehingga janin dapat bergerak bebas

dan sebagai bantalan untuk meredam dan mencegah dari benturan. Selain itu air ketuban

juga berfungsi untuk mempertahankan suhu tubuh janin dan bekerja hidrostatik pada saat

persalinan untuk memperluas ruang saluran serviks.

2.3 Etiologi dan Patogenesis Ketuban Pecah Dini

Adanya keseimbangan pembentukan dan degradasi kolagen pada selaput ketuban

menyebabkan ketuban mempunyai daya tahan. Faktor resiko terjadinya ketuban pecah dini

adalah malnutrisi, merokok, infeksi traktus genetalis, polihidramnion dan kehamilan ganda.

Malnutrisi merupakan salah satu faktor predisposisi ketuban pecah dini. Reaksi

kolagen diinisiasi Lisil Oksidase yang meningkatkan kekuatan dari serabut kolagen. Lisil

Oksidase dihasilkan oleh sel – sel mesenkim amnion yang terdapat pada stratum kompakta.

Lisil Oksidase bergantung pada kadar tembaga serum. Pada wanita ketuban pecah dini

mempunyai kadar tembaga lebih rendah pada serum maternal dan tali pusat bayi dibanding

dengan wanita yang tidak mengalami ketuban pecah dini.

Wanita merokok mempunyai resiko lebih tinggi mengalami ketuban pecah dini, karena

merokok menurunkan kadar asam askorbat dalam serum. Asam askorbat dibutuhkan dalam

proses pembentukan kolagen.

Infeksi memproduksi Sitokinase, matrik Prometaloprotenase dan prostaglandin

sehingga menyebabkan degradasi kolagen.

Penyebab lain dari ketuban pecah dini adalah

1. Korio amnionitis, menyebabkan selaput ketuban menjadi rapuh.

2. Inkompetensia serviks, yaitu kanalis servikalis yang selalu terbuka oleh karena kelainan

pada serviks uteri ( akibat persalinan atau tindakan kuret).

3. Kelainan letak, sehingga tidak ada bagian terendah anak yang menutupi Pintu Atas

Panggul (PAP), yang dapat mengurangi tekanan terhadap membran bagian bawah.

4. Trauma yang menyebabkan tekanan intra uterin (intra amniotic) mendadak meningkat.

2.4 Diagnosa Ketuban Pecah Dini

Bila air ketuban keluar banyak dan mengandung mekonium/ verniks maka diagnosis

dengan inspeksi mudah ditegakkan, tapi bila keluar cairan sedikit, maka diagnosis harus

didasarkan pada :

1. Anamnesis :

a. Kapan keluar cairan

b. Warna

c. Bau

d. Adakah partikel – partikel di dalam cairan (lanugo vernix)

2. Inspeksi :

a. Keluar cairan pervaginam

3. Inspekulo :

a. Bila fundus ditekan atau bagian terendah digoyangkan, keluar cairan dari ostium

uteri dan terkumpul pada forniks posterior

4. Periksa dalam :

a. Ada cairan dalam vagina

b. Selaput ketuban sudah tidak ada lagi

5. Pemeriksaan lab :

a. Kertas lakmus : reaksi basa (lakmus merah berubah menjadi biru)

b. Mikroskopik : tampak lanugo, verniks kaseosa (tidak selalu dikerjakan)

Bila dengan cara di atas ternyata ketuban sudah pecah, maka diambil ketentuan sebagai

berikut :

1. Saat ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesa pasti tentang kapan ketuban pecah.

2. Kalau anamnesis tidak pasti, maka saat ketuban pecah adalah saat penderita masuk kamar

bersalin.

2.5 Diagnosis Banding

1. Cairan dalam vagina bisa urine/ flour albus

2. “Hind water” dan “Fore water rupture of the membrane” pada kedua keadaan ini tidak

ada perbedaan penatalaksanaannya.

2.6 Kemungkinan komplikasi

Pada ibu :

1. Infeksi dalam rahim (khorioamnitis,endometritis,sepsis puerperalis).

2. Peningkatan tindakan operasi sesar.

3. Solusio plasenta.

Pada janin :

1. Oligohidramnion.

2. Kompresi dan prolaps tali pusat.

3. Pertumbuhan janin yang terhambat (IUGR).

4. Gawat janin hingga kematian janin dalam rahim.

5. Lahir premature.

6. Acute Respiratory Disstres Syndrome, Pulmonary hypoplasia dan pneumonia.

7. Lahir dengan kelainan bawaan (Amniotic Band Syndrome).

8. Infeksi pada janin hingga sepsis. Dikatakan secara klinis amnionitis terjadi antara 3–30%

dari kasus KPD prematur. Dan bayi yang lahir dari ibu secara klinis didapatkan tanda-

tanda korioamnionitis, 1–15% mempunyai kultur positif. Mortalitas neonatus dari kasus

KPD prematur yang mengalami sepsis berkisar 0–13%. Dan pemberian antibiotika yang

sesuai dapat menekan insiden sepsis pada neonatus.

9. Komplikasi yang menyebabkan peningkatan angka mortalitas pada perinatal akibat

prematuritas adalah Respiratory Distress Syndrome, Intraventricular Hemorrhage dan

Necrotizing Enterocolitis.

2.7 Penatalaksanaan

1. KPP dengan kehamilan aterm

a. Berikan antibiotik

b. Observasi suhu rectal, bila tidak meningkat ditunggu 24 jam, bila belum ada tanda

– tanda inpartu, dilakukan terminasi

c. Bila saat datang sudah lebih dari 24 jam tidak ada tanda – tanda inpartu,

dilakukan terminasi

2. KPP dengan kehamilan prematur

a. EFW > 1500gr

i. Ampicilline 1gr/ hari tiap 6 jam, im/iv selama 2 hari dan Gentamycin 60 –

80 mg tiap 8 – 12 jam sehari selama 2 hari

ii. Kortikosteroid untuk merangsang maturasi paru → Betametasone 12 mg

iv 2x selang 24 jam

iii. Observasi 2x24 jam kalau belum inpartu segera terminasi

iv. Observasi suhu rectal tiap 3 jam, bila ada kecenderungan meningkat >

37,6°C segera terminasi

b. EFW < 1500gr

i. Observasi 2x24 jam

ii. Observasi suhu rectal tiap 3 jam

iii. Pemberian antibiotika dan kortikosteroid

iv. VT selama observasi tidak dilakukan kecuali ada his/ inpartu

v. Bila T rectal meningkat > 37,6°C segera terminasi

vi. Bila 2x24 jam cairan tidak keluar → USG untuk melihat jumlah air

ketuban

1. Bila jumlah air ketuban cukup kehamilan dilanjutkan, perawatan di

ruangan s/d 5 hari

2. Bila jumlah air ketuban minimal segera terminasi

vii. Bila 2x24 jam cairan ketuban masih keluar segera terminasi

viii. Bila konservatif, sebelum pulang penderita diberi nasehat :

1. Segera kembali ke RS bila ada tanda – tanda demam atau keluar

cairan lagi

2. Tidak boleh koitus

3. Tidak boleh manipulasi vagina

Terminasi kehamilan yang dimaksud adalah :

1. Induksi persalinan dengan memakai drip oxytocin (5U/500 cc D5%), bila

persyaratan klinis (USG dan NST) memenuhi

2. Seksio sesar, bila persyaratan untuk drip oxytocin tidak terpenuhi atau drip

oxytocin gagal

3. KPP yang dilakukan Induksi :

a. Bila 12 jam belum ada tanda – tanda awal persalinan dengan atau belum keluar

dari fase laten, induksi dinyatakan gagal dan persalinan diselesaikan dengan

seksio sesar.

b. Bila dengan 2 botol (a’5 U/500 cc D5 ), dengan tetesan maximum, belum inpartu

atau belum keluar dari fase laten, induksi dinyatakan gagal, persalinan

diselesaikan dengan seksio sesar.

2. KPP yang sudah inpartu

a. Evaluasi, setelah 12 jam harus keluar dari fase laten.

Bila belum keluar dari fase laten dilakukan akselerasi persalinan dengan drip

oksitosin atau terminasi dengan seksio sesar bila ada kontra indikasi untuk drip

oksitosin (evaluasi klinis, USG & NST ).

b. Bila pada fase laten didapat tanda – tanda fase laten memanjang maka dilakukan

akselerasi persalinan dengan drip oksitosin atau terminasi dengan seksio sesar bila

ada kontra indikasi drip oksitosin.

CATATAN

1. Evaluasi Persalinan setelah masuk fase aktif, sesuai dengan persalinan yang lain (Kurva

Friedmann)

2. Pada keadaan dimana ketuban pecah pada fase laten ( inpartu ), maka penatalaksanaan

seperti KPP inpartu, dihitung mulai saat pecahnya ketuban.

BAB III

KESIMPULAN

Ketuban pecah dini dapat terjadi pada usia kehamilan > 36 minggu (aterm) dapat juga

terjadi pada usia kehamilan < 36 minggu (preterm).

Faktor resiko terjadinya ketuban pecah dini adalah malnutrisi, merokok, infeksi traktus

genetalis, polihidramnion, kehamilan ganda, korio amnionitis, inkompetensia serviks, kelainan

letak dan trauma.

Untuk menegakkan KPD melalui anamnesis, inspeksi, inspekulo, pemeriksaan dalam dan

pemeriksaan lab.

Penyulit infeksi intrauterin, tali pusat membumbung dan persalinan preterm.

Penatalaksanaan berbeda sesuai dengan usia kehamilan. KPD aterm maupun preterm

bertujuan untuk mempertahankan kesehatan ibu dan janin dengan mengadakan terapi atau

tindakan lainnya. Dalam mengambil tindakan sebaiknya selalu mempertahankan kesehatan ibu

dan janin.

DAFTAR PUSTAKA

Magmon,E., Romero,R., Pacora P Gervasi M.T, Rdwin, S S Co Mez R. Sembert DS,

Matrilisin ( Matrix Metaloproteine 7) In Partiu Ration Premature Rupture of Membrane

and Intra Uterine Infection. AJ Obstetrist 1997 Gynecology : 2000 1545 – 1553

Wiknjosastro. H., Ilmu Kebidanan, edisi III, Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo, Jakarta, 2007.

Abadi, Agus; Abdullah, M. Nadir; dkk.Ketuban Pecah Prematur (KPP). Pedoman

Diagnosis dan Terapi Bag/ SMF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan. Surabaya. RSU

Dokter Soetomo,2008.