BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Stroke sudah dikenal sejak dulu kala, bahkan sebelum zaman Hippocrates.

Soranus dari Ephesus (98 -138) di Eropa telah mengamati beberapa faktor yang

mempengaruhi stroke. Hippocrates adalah Bapak Kedokteran asal Yunani. Ia

mengetahui stroke 2400 tahun silam. Kala itu, belum ada istilah stroke. Hippocrates

menyebutnya dalam bahasa Yunani: apopleksi. Artinya, tertubruk oleh pengabaian.

Sampai saat ini, stroke masih merupakan salah satu penyakit saraf yang paling

banyak menarik perhatian.(1,2) http://www.artikelkedokteran.com/527/stroke-non-hemoragik.html

Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan

pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain

menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi

beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan.\

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan

masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk

mengatasi masalah krusial ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang

mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.

Keberadaan unit Stroke di rumah sakit tak lagi sekadar pelengkap, tetapi

sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihatangka penderita Stroke yang terus

meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan Stroke yang cepat,

tepat dan akurat akan meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah

penulis menyusun makalah mengenai Stroke yang menunjukan masih menjadi salah

satu pemicu kematian tertinggi di Indonesia.

1.2. RUMUSAN DAN BATASAN MASALAH

Dengan melihat latar belakang yang dikemukakan sebelumnya maka beberapa

masalah yang akan dirumuskan dalam makalah ini adalah:

1. Definisi

1

2. Epidemiologi

3. Anatomi

4. Fisiologi

5. Faktor Resiko

6. Tanda-tanda serangan stroke

7. Upaya Pencegahan

8. Pengobatan

9.

1. 3. TUJUAN

1. Untuk mengetahui factor penyebab terjadinya Stroke

2. Untuk mengetahui seberapa besar pengembalian kesehatan orang yang

terkena Stroke

3. Untuk mengetahui cara penyembuhan Stroke.

2

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1. DEFINISI

Menurut WHO (World Health Organisation), stroke adalah menifestasi klinik dari

gangguan fungsi serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung

dengan cepat, selama lebih dari 24 jam atau berakhir dengan maut, tanpa

ditemukannya penyebab lain selain gangguan vaskuler. Istilah kuno apopleksia

serebri sama maknanya dengan Cerebrovascular Accidents/Attacks (CVA) dan

Stroke.(1)

2.2. EPIDEMIOLOGI

Stroke adalah penyebab cacat nomor satu dan penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.(3)

Menurut taksiran Organisasi Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 20,5 juta jiwa di dunia sudah terjangkit stroke pada tahun 2001. Dari jumlah itu 5,5 juta telah meninggal dunia. Penyakit tekanan darah tinggi atau hipertensi menyumbangkan 17,5 juta kasus stroke di dunia.(2)

Di Amerika Serikat, stroke menempati posisi ketiga sebagai penyakit utama yang menyebabkan kematian. Posisi di atasnya dipegang penyakit jantung dan kanker. Di

3

negeri Paman Sam ini, setiap tahun terdapat laporan 700.000 kasus stroke. Sebanyak 500.000 diantaranya kasus serangan pertama, sedangkan 200.000 kasus lainnya berupa stroke berulang. Sebanyak 75 persen penderita stroke menderita lumpuh dan kehilangan pekerjaan.(2)

Di Indonesia penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker. Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.(2)

2.3.   ANATOMI

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(1)

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.(1)

4

Ke tiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu:(1)

Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna.

Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial).

Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak.(1)

Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(1)

FISIOLOGI

5

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).(1)

Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).(1)

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi.(1)

Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.(1)

2.4. FAKTOR RISIKO

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni:(4,5)

1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)2. Hipertensi3. Merokok4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan

fibrilasi atrium kiri)5. Hiperkolesterolemia6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi megalami stroke non hemoragik.(4,6)

6

2.5. TANDA-TANDA SERANGAN STROKE

Pada tingkat awal, masyarakat, keluarga dan setiap orang harus memperoleh

informasi yang jelas dan meyakinkan bahwa stroke adalah serangan otak yang secara

sederhana mempunyai tanda-tanda utama yang harus dimengerti dan sangat difahami.

Hal ini penting agar semua orang mempunyai kewaspadaan yang tinggi terhadap

bahaya serangan stroke. Adapun tanda-tanda serangan stroke ialah :

Rasa bebal atau mati mendadak atau kehilangan rasa dan lemas pada muka,

tangan atau kaki, terutama pada satu bagian tubuh saja.

Rasa bingung yang mendadak, sulit bicara atau sulit mengerti.

Satu mata atau kedua mata mendadak kabur.

Mendadak sukar berjalan, terhuyung dan kehilangan keseimbangan.

Mendadak merasa pusing dan sakit kepala tanpa diketahui sebab musababnya.

Selain itu harus dijelaskan pula kemungkinan munculnya tanda-tanda ikutan

lain yang bisa timbul dan atau harus diwaspadai, yaitu;

Rasa mual, panas dan sangat sering muntah-muntah.

Rasa pingsan mendadak, atau merasa hilang kesadaran secara mendadak.

3.2. Klasifikasi

Stroke dapat disebabkan baik iskemik (80%) maupun hemoragik (20%). Stroke Hemorrhagic meliputi pendarahan di dalam otak (intracerebral hemorrhage) sebanyak 15% dan pendarahan di antara bagian dalam dan luar lapisan pada jaringan yang melindungi otak (subarachnoid hemorrhage) sebanyak 5% (Warlow, 2008).

1. stroke hemoragik

Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

Etiologi

Perdarahan intraserebral dapat disebabkan oleh (Qureshi, 2001):

7

1. Hipertensi

Pecahnya arteriola kecil dikarenakan oleh perubahan degeneratif akibat hipertensi yang tidak terkontrol; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 2%, dapat dikurangi dengan pengobatan hipertensi; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

2. Amyloid Angiopathy

Pecahnya arteri ukuran kecil dan menengah, dengan deposisi protein β-amyloid; dapat berupa perdarahan lobar pada orang berusia diatas 70 tahun; risiko tahunan perdarahan rekuren adalah 10,5%; diagnosis berdasarkan riwayat klinis dan juga imaging seperti CT Scan, MRI, dan juga Angiography.

3. Arteriovenous Malformation

Pecahnya pembuluh darah abnormal yang menghubungkan arteri dan ena; resiko tahunan perdarahan rekuren adalah 18%; dapat dikurangi dengan eksisi bedah, embolisasi, dan radiosurgery; diagnosis berdasarkan imaging seperti MRI dan angiografi konvensional.

4. Aneurisma intracranial

Pecahnya pelebaran sakular dari arteri ukuran medium, biasanya berhubungan dengan perdarahan subarachnoid; Resiko perdarahan rekuren adalah 50% dalam 6 bulan pertama, dimana berkurang 3% tiap tahunnya, surgical clipping atau pemasangan endovascular coils dapat secara signifikan mengurangi resiko perdarahan rekuren; diagnosis berdasarkan imaging sperti MRI dan angiografi.

5. Angioma Kavernosum

Pecahnya pembuluh darah kapiler abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat; resiko perdarahan rekuren adalah 4,5%, dapat dikurangi dengan eksisi bedah atau radiosurgery; diagnosis berdasarkan gambaran MRI.

6. Venous Angioma

Pecahnya pelebaran venula abnormal; resiko perdarahan ulangan sangat kecil (0,15%); diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi konvensional.

7. Dural venous sinus thrombosis

8

Perdarahan diakibatkan oleh infark venosus hemorhagik; antikoagulan dan agen trombolitik transvenosus dapat memperbaiki outcome; resiko perdarahan rekuren adalah 10% dalam 12 bulan pertama dan kurang dari 1% setelahnya; diagnosis berdasarkan gambaran MRI dan angiografi.

8. Neoplasma intracranial

Akibat nekrosis dan perdarahan oleh jaringan neoplasma yang hipervaskular; outcome jangka panjang ditentukan oleh karakterisitik dari neoplasma tersebut; diagnosis berdasrkan gambaran MRI.

9. Koagulopathy

Paling banyak disebabkan oleh penggunaan antikoagulan dan agen trombolitik; koreksi cepat abnormalitas bersangkutan penting untuk menghentikan perdarahan; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

10. Penggunaan kokain dan alcohol

Perdarahan terjadi jika memang sudah terdapat abnormalitas vascular yang mendasari; diagnosis berdasarkan riwayat klinis.

 

Manifestasi Klinis

Dari semua penyakit serebrovaskular, stroke hemoragik merupakan yang paling dramatis. Stroke hemoragik mempunyai morbiditas yang lebih parah dibanding dengan stroke iskemik, begitu juga tingkat mortalitas yang lebih tinggi. Pasien dengan stroke hemoragik mempunyai defisit neurologis yang sama dengan stroke iskemik namun cenderung lebih parah (Nassisi, 2008). Beberapa gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral (Ropper, 2005) yaitu:

Hipertensi reaktif akut

Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien, merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan.

Muntah

Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral.

9

Nyeri kepala

Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial, namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan.

Kaku kuduk

Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral, namun hal ini pun sering absen ataupun ringan, terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam.

Kejang

Kejang yang terjadi biasanya fokal, terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. Kejang sering terjadi belakangan, beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian

 

Adapun sindroma utama yang menyertai stroke hemorhagik menurut Smith (2005) dapat dibagi menurut tempat perdarahannya yaitu:

1. Putaminal Hemorrhages

Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan, juga dapat meluas ke kapsula interna. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Pada perdarahan yang ringan, gejala diawali dengan paresis wajah ke satu sisi, bicara jadi melantur, dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

 

2. Thalamic Hemorrhages

Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan, dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer non-dominan. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara.

10

 

3. Pontine Hemorrhages

Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Terdapat kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam.

 

4. Cerebellar Hemorrhages

Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital, muntah berulang, serta ataksia gait. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi, serta paresis saraf kranialis VII. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.

 

5. Lobar Hemorrhages

Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik.

 

Diagnosis dan Pemeriksaan Tambahan

Sebelum dikenal adanya CT scan, pemeriksaan CSF merupakan metode yang paling sering dipakai untuk menegakkan diagnosis dari stroke hemorhagik. Adanya darah atau CSF yang xanthokromik mengindikasikan adanya komunikasi adantara hematom dengan rongga ventrikular namun jarang pada hematoma lobar atau yang kecil. Secara umum, pungsi lumbal tidak direkomendasikan, karena hal ini dapat menyebabkan atau memperparah terjadinya herniasi. Selain itu dapat terjadi kenaikan leukosit serta LED pada beberapa pasien.

Computerized tomography (CT) serta kemudian magnetic resonance imaging (MRI) memberikan visualisasi langsung dari darah serta produknya di ekstravaskuler. Komponen protein dari hemoglobin bertanggung jawab lebih dari 90% hiperdensitas

11

gambaran CT pada kasus perdarahan, sedangkan paramagnetic properties dari hemoglobin bertanggung jawab atas perubahan sinyal pada MRI. CT scan dapat mendiagnosa secara akurat suatu perdarahan akut. Lesi menjadi hipodens dalam 3 minnggu dan kemudian membentuk suatu posthemorrhagic pseudocyst. Perbedaan antara posthemorrhagic pseudocyst dari kontusio lama, lesi iskemik atau bahkan astrositoma mungkin dapat menjadi sulit. MRI dapat membedaakan 5 stage dari perdarahan berdasarkan waktunya yaitu: hiperakut, akut, subakut stage I, subakut stage II, dan kronik.

Penggunaan angiography pada diagnosis dari PIS menurun setelah adanya CT dan MRI. Peranan utama dari angiografi adalah sebagai alat diagnosis etiologi dari PIS non-hipertensif seperti AVM, aneurysm, tumor dll, PIS multipel, dan juga PIS pada tempat-tempat atipikal (hemispheric white matter, head of caudate nucleus). Walaupun demikian penggunaannya tetap terbatas oleh karena perkembangan imaging otak yang non-invasif (El Mitwalli, 2000).

 

Penatalaksanaan

Adapun penatalaksanaan stroke meliputi (PERDOSSI, 2007):

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut

A. Penatalaksanaan di Ruang Gawat Darurat

1. Evaluasi cepat dan diagnosis

Oleh karena jendela terapi stroke akut sangat pendek, evaluasi dan diagnosis klinik harus cepat. Evaluasi gejala dan tanda klinik meliputi:

1. Anamnesis2. Pemeriksaan fisik3. Pemeriksaan neurologik dan skala stroke.4. Studi diagnostik stroke akut meliputi CT scan tanpa kontras, KGD, elektrolit

darah, tes fungsi ginjal, EKG, penanda iskemik jantung, darah rutin, PT/INR, aPTT, dan saturasi oksigen.

2. Terapi Umum

a. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring. Pada pasien hipoksia diberi suplai oksigen

12

b. Stabilisasi hemodinamik

Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik) Optimalisasi tekanan darah Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat

diberikan obat-obat vasopressor. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama. Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

c. Pemeriksaan awal fisik umum

Tekanan darah Pemeriksaan jantung Pemeriksaan neurologi umum awal

o Derajat kesadarano Pemeriksaaan pupil dan okulomotoro Keparahan hemiparesis

d. Pengendalian peninggian TIK

Pemantauan ketat terhadap risiko edema serebri harus dilakukan dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda neurologik pada hari pertama stroke

Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9 dan pasien yang mengalami penurunan kesadaran

Sasaran terapi TIK < 20 mmHg Elevasi kepala 20-30º. Hindari penekanan vena jugulare Hindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik Hindari hipertermia Jaga normovolemia Osmoterapi atas indikasi: manitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama >20 menit,

diulangi setiap 4-6 jam, kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV.

Intubasi untuk menjaga normoventilasi. Drainase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke iskemik

serebelar

e. Pengendalian Kejang

Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit.

13

Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis, selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada.

f. Pengendalian suhu tubuh

Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya.

Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38,5ºC

g. Pemeriksaan penunjang

EKG Laboratorium: kimia darah, fungsi ginjal, hematologi dan faal hemostasis,

KGD, analisa urin, AGDA dan elektrolit. Bila curiga PSA lakukan punksi lumbal Pemeriksaan radiologi seperti CT scan dan rontgen dada

B. Penatalaksanaan Umum di Ruang Rawat Inap

1. Cairan

Berikan cairan isotonis seperti 0,9% salin , CVP pertahankan antara 5-12 mmHg.

Kebutuhan cairan 30 ml/kgBB. Balans cairan diperhitungkan dengan mengukur produksi urin sehari ditambah

pengeluaran cairan yanng tidak dirasakan. Elektrolit (sodium, potassium, calcium, magnesium) harus selalu diperiksaa

dan diganti bila terjadi kekuranngan. Asidosis dan alkalosis harus dikoreksi sesuai dengan hasil AGDA. Hindari cairan hipotonik dan glukosa kecuali hipoglikemia.

2. Nutrisi

Nutrisi enteral paling lambat dalam 48 jam. Beri makanan lewat pipa orogastrik bila terdapat gangguan menelan atau

kesadaran menurun. Pada keadaan akut kebutuhan kalori 25-30 kkal/kg/hari.

3. Pencegahan dan mengatasi komplikasi

Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia, DVT, emboli paru, dekubitus, komplikasi ortopedik dan fraktur)

14

Berikan antibiotik sesuai indikasi dan usahakan tes kultur dan sensitivitas kuman.

Pencegahan dekubitus dengan mobilisasi terbatas.

4. Penatalaksanaan medik yang lain

Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dan terjaga normoglikemia. Jika gelisah dapat diberikan benzodiazepin atau obat anti cemas lainnya. Analgesik dan anti muntah sesuai indikasi Berikan H2 antagonist, apabila ada indikasi. Mobilisasi berthap bila hemodinamik dan pernafasan stabil. Rehabilitasi Edukasi keluarga. Discharge planning.

 

Penatalaksanaan stroke perdarahan intra serebral (PIS)

Terapi Medik pada PIS Akut

a. Terapi hemostatik

- Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal.

- Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan.

- Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highly-significant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

 

b. Reversal of Anticoagulation

- Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya di berikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K.

- Prothrombic complex concentrate suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII,IX, X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan

15

FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal.

- Dosis tunggal intravena rFVIIa 10µ/kg- 90 µ/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tepat diikuti dengan coagulation factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam.

- Pasien PIS akibat penggunaan unfractioned or low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet atau keduanya.

- Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke 7-14 setelah terjadinya perdarahan.

Tindakan Bedah pada PIS berdasarkan EBM

Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau defisit neurologis minimal

- Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving.

 

Dioperasi bila (surgical candidate)

- Pasien dengan perdarahan serebelar >3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah.

- PIS dengan lesi structural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.

- Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk.

- Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (≥ 50)

16

Prognosis

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi dan volume perdarahan. Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkat mortalitasnya tinggi. Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk. Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angka mortalitas yang tinggi. Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematian sebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009). Hal ini mungkin diakibatkan oleh obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darah ventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungan dengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkan asidosis laktat lokal (Qureshi, 2001).

STROKE NON HEMORAGIK

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis:(1)

1.         Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2.         Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3.         Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4.         Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap.

H.   ETIOLOGI

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga

17

dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.(4)

1.         Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.(5)

a)        Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.

b)        Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

1)        Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

2)        Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

3)        Fibralisi atrium;

4)        Infarksio kordis akut;

5)        Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

6)        Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;

c)        Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

1)        Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

2)        Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

3)        Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard

18

dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.(4)

2.         Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet.(4)

Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).(4)

3.         Patofisiologi

Infark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosklerosis. (1,6)

Gambar 4. Penyumbatan pembuluh darah (dikutip dari kepustakaan 6)

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:(1)

a.         Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b.        Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau peredaran darah aterom.

19

c.         Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.

d.        Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:(1)

a.         Keadaan pembuluh darah, bila menyempit akibat stenosis atau ateroma atau tersumbat oleh trombus/embolus.

b.        Keadaan darah: viskositas darah yang meningkat, hematokrit yang meningkat (polisetemial) yang menyebabkan aliran darah ke otak lebih lambat: anemia yang berat menyebabkan oksigenasi otak menurun.

c.         Tekanan darah sistematik memegang peranan tekanan perfusi otak. Perlu diingat apa yang disebut otoregulasi otak yakni kemampuan intrinsik dari pembuluh darah otak agar aliran darah otak tetap konstan walaupun ada perubahan dari tekanan perfusi otak.

Batas normal otoregulasi antara 50-150 mmHg. Pada penderita hipertensi otoregulasi otak bergeser ke kanan.

d.        Kelainan jantung

1)        Menyebabkan menurunnya curah jantung a.l. fibrilasi, blok jantung.

2)        Lepasnya embolus menimbulkan iskemia di otak.

I.     DIAGNOSIS

1.         Gambaran Klinis

a.         Anamnesis

Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejalah seperti mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala

20

tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti:

1)        Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

2)        Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.

3)        Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

4)        Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia.(4)

b.        Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami. Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundus okuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising), dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan napasnya sendiri.(4)

c.         Pemeriksaan Neurologi

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus diperiksa dan tanda-tanda meningimus pun harus dicari. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell’s palsy di mana pada Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.(4,7)

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat.

1)        Arteri serebri media (MCA)

21

Gejala-gejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.(4,8)

2)        Arteri serebri anterior

Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnya refleks primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia uri.(4,8)

3)        Arteri serebri posterior

Menimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan memori.(4,8)

4)        Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)

Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar, batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).(4,8)

5)        Arteri karotis interna (sirkulasi anterior)

Gejala yang ada umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.(4,8)

6)        Lakunar stroke

Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan hipertensi.(4)

22

2.         Gambaran Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia). Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang sedang diderita saat ini seperti anemia.(9)

Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia, hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).(9)

Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.(9)

Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim jantung dengan hasih yang buruk dari stroke.(9)

3.         Gambaran Radiologi

a.         CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).(4)

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.(4,10)

b.        CT perfussion

Modalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di daerah tersebut.(4,17)

23

 

c.         CT angiografi (CTA)

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.(4)

d.        MR angiografi (MRA)

MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang.(4,10)

Protokol MRI memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut. MR T1 dan T2 standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusion-weighted imaging (DWI) dan perfussion-weighted imaging (PWI) untuk meningkatkan sensitivitas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut. DWI dapat mendeteksi iskemik lebih cepat daripada CT scan dan MRI. Selain itu, DWI juga dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil. PWI dapat mengukur langsung perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan CT perfusion. Kontras dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan.(4)

 

e.         USG, ECG, EKG, Chest X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto thoraks.(4)

J.    PENATALAKSANAAN

24

Target managemen stroke non hemoragik akut adalah untuk menstabilkan pasien dan menyelesaikan evaluasi dan pemeriksaan termasuk diantaranya pencitraan dan pemeriksaan laboratorium dalam jangka waktu 60 menit setelah pasien tiba. Keputusan penting pada manajemen akut ini mencakup perlu tidaknya intubasi, pengontrolan tekanan darah, dan menentukan resiko atau keuntungan dari pemberian terapi trombolitik.(6,12)

1.      Penatalaksanaan Umum

a. Airway and breathing

Pasien dengan GCS ≤ 8 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD.(11,12,13,14)

b. Circulation

Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke.(11,12,13,14)

c.         Pengontrolan gula darah

Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin.(11,12,13,14)

d.        Posisi kepala pasien

Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan

25

peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.(11,12,13,14)

e.         Pengontrolan tekanan darah

Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik.(11,12,13,14)

Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani.(11,12,13,14)

Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.(11,12,13,14)

Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam.(11,12,13,14)

Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-

26

15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan.(11,12,13,14)

1.      TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit.

2.      TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam.

3.      Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim.

f.         Pengontrolan demam

Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor.(11,12,13,14)

g.        Pengontrolan edema serebri

Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat.(11,12,13,14)

h.        Pengontrolan kejang

Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan.(11,12,13,14)

2.      Penatalaksanaan Khusus

a.         Terapi Trombolitik

Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya.(15)

Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset

27

stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996.(15)

Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa.(15)

Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan.(15)

b.        Antikoagulan

Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris, trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut.(15)

1)        Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal.(16)

2)        Heparin

28

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit).(16)

c.         Hemoreologi

Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset.(15)

d.        Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit)

1)        Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius.(16)

Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat

29

yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye.(16)

Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi “resistensi aspirin” pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan platelet untuk menghasilkan 12-hydroxy-eicosatetraenoic acid, hasil samping kreasi asam arakhidonat intraplatelet (lipid – oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin.(16)

Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita.(16)

2)        Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi platelet-platelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin.(16)

Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.(16)

Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik.(16)

e.         Terapi Neuroprotektif

Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada manusia.(15)

f.         Pembedahan

30

Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan.(18)

1)        Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in the neck.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke. Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen.(18)

 

 

Gambar 10. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan 18)

 

2)        Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.(18)

  KOMPLIKASI

31

Komplikasi yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral, transformasi hemoragik, dan kejang.(21)

1.           Edema serebral yang signifikan setelah stroke iskemik bisa terjadi meskipun agak jarang (10-20%)

2.           Indikator awal iskemik yang tampak pada CT scan tanpa kontras adalah indikator independen untuk potensi pembengkakan dan kerusakan. Manitol dan terapi lain untuk mengurangi tekanan intrakranial dapat dimanfaatkan dalam situasi darurat, meskipun kegunaannya dalam pembengkakan sekunder stroke iskemik lebih lanjut belum diketahui. Beberapa pasien mengalami transformasi hemoragik pada infark mereka. Hal ini diperkirakan terjadi pada 5% dari stroke iskemik yang tidak rumit, tanpa adanya trombolitik. Transformasi hemoragik tidak selalu dikaitkan dengan penurunan neurologis dan berkisar dari peteki kecil sampai perdarahan hematoma yang memerlukan evakuasi.

3.           Insiden kejang berkisar 2-23% pada pasca-stroke periode pemulihan. Post-stroke iskemik biasanya bersifat fokal tetapi menyebar. Beberapa pasien yang mengalami serangan stroke berkembang menjadi chronic seizure disorders. Kejang sekunder dari stroke iskemik harus dikelola dengan cara yang sama seperti gangguan kejang lain yang timbul sebagai akibat neurologis injury.

M.  PROGNOSIS

Stroke berikutnya dipengaruhi oleh sejumlah faktor, yang paling penting adalah sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis yang dihasilkan. Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, agak kurang dari 80% pasien dengan stroke bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam 10 tahun sekitar 35%. Angka yang terakhir ini tidak mengejutkan, mengingat usia lanjut di mana biasanya terjadi stroke. Dari pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan perawatan institusional.(11,22,23)

PENCEGAHAN

Adapun, untuk menghindari stroke seseorang bisa melakukan tindakan

pencegahan termasuk membiasakan diri menjalani gaya hidup sehat. Berikut

32

adalah 10 langkah yang dapat Anda lakukan guna menghindarkan diri dari

serangan stroke.

1. Hindari dan hentikan kebiasaan merokok. Kebiasaan ini dapat

menyebabkan atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah)

dan membuat darah Anda menjadi mudah menggumpal.

2. Periksakan tensi darah secara rutin. Tekanan darah yang tinggi bisa

membuat pembuluh darah Anda mengalami tekanan ekstra. Walaupun

tidak menunjukkan gejala, ceklah tensi darah secara teratur.

3. Kendalikan penyakit jantung. Kalau Anda memiliki gejala atau

gangguan jantung seperti detak yang tidak teratur atau kadar kolesterol

tinggi, berhati-hatilah karena hal itu akan meningkatkan risiko

terjadinya stroke. Mintalah saran dokter untuk langkah terbaik.

4. Atasi dan kendalikan stres dan depresi. Stres dan depresi dapat

menggangu bahkan menimbulkan korban fisik. Jika tidak teratasi, dua

hal ini pun dapat menimbulkan problem jangka panjang.

5. Makanlah dengan sehat. Anda mungkin sudah mendengarnya ribuan

kali, namun penting artinya bila Anda disiplin memakan sedikitnya

lima porsi buah dan sayuran setiap hari. Hindari makan daging merah

terlalu banyak karena lemak jenuhnya bisa membuat pembuluh darah

mengeras. Konsumsi makanan berserat dapat mengendalikan lemak

dalam darah.

6. Kurangi garam. Karena garam akan mengikatkan tekanan darah.

7. Pantau berat badan Anda. Memiliki badan gemuk atau obesitas akan

meningkatkan risiko Anda mengalami tekanan darah tinggi, penyakit

jantung dan diabetes, dan semuanya dapat memicu terjadinya stroke.

8. Berolahraga dan aktif. Melakukan aktivitas fisik secara teratur

membantu Anda menurunkan tensi darah dan menciptakan

keseimbangan lemak yang sehat dalam darah.

33

9. Kurangi alkohol. Meminum alkohol dapat menaikkan tensi darah, oleh

karena itu menguranginya berarti menghindarkan Anda dari tekanan

darah tinggi.

10. Up date pengetahuan Anda. Dengan mengikuti perkembangan

informasi tentang kesehatan, banyak hal penting yang diperoleh guna

menghindari kemungkinan atau menekan risiko stroke. Berhati-

hatilah, beragam hormon termasuk pil dan terapi penggantian hormon

HRT diduga dapat membuat darah menjadi kental dan cenderung

mudah menggumpal.

2.6.7. Dampak Masalah

a. Bagi Individu

1). Biologis

Penderita akan mengalami gangguan pernapasan akibat hilannya reflek

batuk dan penurunan kesadaran hingga terjadi akumulasi secret. Nyeri

kepala akibat infark serebri yang luas, penurunan kesadaran, gangguan

kognitif, disorientasi, mual dan muntah, gangguan menelan, tidak bisa

menjalin komunikasi karena klien aphasia, terjadi konstipasi akibat

tirah baring dan kurangnya mobilisasi, dan dekubitus akibat tirah

baring yang lama.

2). Psikologis

Cemas sedang akibat hemiparese, terutama pada penderita yang

mempunyai beban tanggung jawab pada keluarganya. Penderita dapat

mengalami depresi disamping rasa rendah diri yang bisa dipahami

sebagai suatu reaksi emosional terhadap kemunduran kualitas dan

keberadaannya.

3). Sosial

34

Apabila keadaan sakitnya sampai terjadi kelumpuhan dan gangguan

komunikasi, klien akan mengalami kesulitan untuk mengadakan

interaksi dengan keluarga maupun masyarakat. Mungkin juga klien

akan menarik diri dari interaksi sosial karena merasa harga dirinya

rendah dan merasa tidak berguna.

4). Spiritual

Penderita mungkin akan mengalami kesulitan didalam melakukan

kewajiban kepada Tuhan Yang Maha Esa karena keterbatasannya.

Mungkin juga penderita akan merasa bahwa Tuhan tidak adil kepada

dirinya akibat dari depresi. Penderita juga mengingkari dan menolak

keberadaan dari Yang Maha Kuasa.

b. Bagi keluarga

Penderita akan menjadikan beban bagi keluarga, karena keluarga yang

sehat berupaya untuk mencarikan biaya pengobatan, membantu

memberikan perawatan, karena penderita sendiri sangat tergantung dalam

memenuhi kebutuhannya sendiri. Keluarga akan merasa cemas mengenai

keadaannya. Apabila penderita suami atau isteri mungkin menghadapi

resiko depresi dan perubahan emosional.

BAB 3

PENUTUP

3.1. KESIMPULAN

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa

dicegah atau dipulihkan jika recombinant tissue plasminogen activator (RTPA) atau

streptokinase yang berfungsi menghancurkan bekuan darah diberikan dalam waktu 3

jam setelah timbulnya stroke.

35

Stroke biasanya tidak berdiri sendiri, sehingga bila ada kelainan fisiologis

yang menyertai harus diobati misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak

teratur, tekanan darah tinggi dan infeksi paru-paru. Setelah serangan stroke, biasanya

terjadi perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-

obatan atau terapi psikis.

3.2. SARAN

1. Antikoagulan juga biasanya tidak diberikan kepada penderita tekanan darah

tinggi dan tidak pernah diberikan kepada penderita dengan perdarahan otak

karena akan menambah risiko terjadinya perdarahan ke dalam otak.

2. Penderita stroke biasanya diberikan oksigen dan dipasang infus untuk

memasukkan cairan dan zat makanan. Pada stroke in evolution diberikan

antikoagulan (misalnya heparin), tetapi obat ini tidak diberikan jika telah

terjadi completed stroke.

3. Pada completed stroke, beberapa jaringan otak telah mati. Memperbaiki aliran

darah ke daerah tersebut tidak akan dapat mengembalikan fungsinya. Karena

itu biasanya tidak dilakukan pembedahan.

4. Pengangkatan sumbatan pembuluh darah yang dilakukan setelah stroke ringan

atau transient ischemic attack, ternyata bisa mengurangi risiko terjadinya

stroke di masa yang akan datang. Sekitar 24,5% pasien mengalami stroke

berulang.

5. Untuk mengurangi pembengkakan dan tekanan di dalam otak pada penderita

stroke akut, biasanya diberikan manitol atau kortikosteroid. Penderita stroke

yang sangat berat mungkin memerlukan respirator (alat bantu bernapas) untuk

mempertahankan pernafasan yang adekuat. Di samping itu, perlu perhatian

khusus kepada fungsi kandung kemih, saluran pencernaan dan kulit (untuk

mencegah timbulnya luka di kulit karena penekanan).

36

DAFTAR PUSTAKA

1. J, Iskandar (2007), Stroke A-Z. PT BIP-Gramedia, Jakarta.

2. http://tutiiskandar.wordpress.com/2009/01/30/makalah-stroke/

37

38