PENYAKIT JANTUNG REMATIKI. PENDAHULUANPenyakit jantung reumatik
( PJR ) adalah komplikasi yang paling serius dari demam rematik.
Demam rematik akut terjadi pada 0,3% kasus faringitis oleh
Streptococcus Beta Hemolitikus Grup A (SGA) pada anak. Sebanyak 39%
dari pasien dengan demam rematik akut akan berkembang menjadi
pankarditis dengan berbagai derajat disertai insufisiensi katup,
gagal jantung, perikarditis, dan bahkan kematian. Pada penyakit
jantung rematik kronik, pasien dapat mengalami stenosis katup
dengan berbagai derajat regurgitasi, dilatasi atrium, aritmia, dan
disfungsi ventrikel.1Demam rematik dan penyakit jantung rematik
hingga saat ini masih menjadi masalah kesehatan yang penting di
negara-negara berkembang. Munculnya kembali demam rematik di
negara-negara maju, seperti Amerika Serikat juga telah menekankan
kembali perlunya pengertian yang lebih baik dari patogenesisnya,
sehingga cara-cara kesehatan masyarakat dan cara-cara pencegahan
lain dapat lebih efektif. Dalam tulisan ini akan dibahas mengenai
definisi, etiologi, faktor resiko, epidemiologi, patogenesis,
gejala klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosis, penatalaksanaan,
komplikasi, dan prognosis dari penyakit jantung reumatik.II.
DEFINISIPenyakit jantung rematik adalah cacat jantung akibat demam
rematik.Demam rematik adalah suatu penyakit peradangan yang
berkembang sebagai suatu komplikasi dari suatu infeksi streptokokus
beta hemolitikus grup A di faring yang tidak mendapatkan pengobatan
atau mendapatkan pengobatan yang kurang adekuat.
III. ETIOLOGIStreptococcus merupakan bakteri gram-positif
berbentuk bulat, yang mempunyai karakteristik dapat membentuk
pasang atau rantai selama pertumbuhannya. B. Klasifikasi 2a.
Morfologi koloni dan reaksi hemolitik pada media darah agarAlfa
hemolisis menyebabkan lisis sebagian, Beta hemolisis menyebabkan
lisis komplit disekitar koloni sel eritrosit, sedangkan terdapat
pula non-hemolitik. b. Substansi grup spesifik ( Lancefield
)Didasarkan pada asam basa atau ekstrak enzim mengandung substansi
kabohidrat grup spesifik. Di kelompokkan dalam: grup A-H dan K-Uc.
Kapsul polisakaridaSpesifitas antigenik pada polisakarida kapsul
untuk mengklasifikasikan S.pneumoniae menjadi 84 jenis dan untuk
mengelompokkan bakteri streptococcus grup B.d. Reaksi biokimia.
C. Toksin dan Enzim2Lebih dari 20 produk ekstraselular yang
antigenik termasuk dalam grup A diantaranya adalah sebagai berikut
: a. Streptokinase ( Fibrinolisin ) dihasilkan oleh banyak strain
pada bakteri streptococcu beta hemolitik grup A, mengakibatkan
perubahan bentuk plasminogen pada plasma menjadi plasmin yang
merupakan enzim proteolitik yang mengurai fibrin dan protein
lain.b. Streptodornase : dapat melakukan depolimerisasi DNA.c.
Hyaluronidase : dapat memecah asam hialuronat yang merupakan
substansi dasar pada jaringan ikat, dengan tujuan menyebarkan
mikroorganisme penyebab infeksi. Hyaluronidase bersifat antigenik
dan spesifik untuk setiap bakteri atau sumber jaringan.d.
Eksositosin piogenik : dihasilkan oleh bakteri streptococcus grup
A. Terdapat tiga jenis antigen berbeda dari streptococal pyogenic
exotoxin : A,B, dan C. Eksotoksin A dihasilkan dari streptococcus
grup A yang membawa fase lisogenik dan merupakan supra antigen. e.
Disphosphopyridine nucleotidase : kemampuan untuk mematikan
leukosit.f. Hemolisin : proses hemolisis sel darah merah secara in
vitro padap berbagai tingkatan. Kerusakan sempurna pada eritrosit
disertai dengan terlepasnya hemoglobin disebut dengan beta
hemolisis. Sedang lisisnya eritrosit yang tidak lengkap dengan
susunan pigmen hijau disebut alfa hemolisis S.pyogenes hemolitik
grup A menghasilkan dua hemolisin ( streptolisin), yaitu :
Streptolisin O : merupakan suatu protein dengan BM 60.000 yang
dapat menghemolisis secara aktif dalam keadaan tereduksi, namun
secara cepat tidak aktif bila terdapat oksigen. Streptolisin O
berkombinasi secara kuantitatif dengan antistreptolisin O yaitu
suatu antibodi yang muncul dalam infeksi berkelanjutan pada tubuh
manusia dnegan beberapa streptococcus yang memproduksi streptolisin
O. Streptolisin S : suatu bahan yang kurang berperan dalam
menyebabkan timbulnya daerah hemolitik disekeliling koloni bakteri
streptococus yang tumbuh pada permukaan media lempeng agar darah.
Tidak bersifat antigenik.
IV. EPIDEMIOLOGI Baik pada negara maju dan negara berkembang,
faringitis dan infeksi kulit (impetigo) adalah infeksi yang paling
sering disebabkan oleh grup A streptococci, yang merupakan bakteri
yang paling sering menyebabkan faringitis, dengan insidens puncak
pada anak usia 5-15 tahun. Faringitis streptokokal jarang terjadi
pada 3 tahun pertama kehidupan dan diantara orang tua. Diperkirakan
sebagian besar anak-anak mengalami 1 episode faringitis per tahun,
dimana 15-20% disebabkan oleh grup A streptococcus dan hampir 80%
oleh virus patogen. 3
Pada tahun 1994 diperikirakan 12 juta individu menderita demam
rematik dan penyakit jantung rematik di seluruh dunia, dengan
sekurangnya 3 juta menderita gagal jantung dan memerlukan perawatan
di rumah sakit berulang. Sebagian besar individu dengan gagal
jantung memerlukan bedah katup jantung dalam 5-10 tahun. Mortality
rate pada 100,000 populasi bervariasi dari 1,8 di regio WHO Amerika
sampai 7,6 di WHO Asia Tenggara. Dan untuk DALYs (
Disability-adjusted life years ) kehilangan diperkirakan 2,47 per
100,000 poupulasi di WHO Amerika Serikat sampai 173,4 per 100,000
populasi pada WHO Regio Asia Tenggara.3Demam rematik jarang terjadi
sebelum usia 5 tahun dan setelah usia 25 tahun, paling banyak
ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Insidens tertinggi
terdapat pada anak usia 5-15 tahun dan di negara tidak berkembang
atau sedang berkembang dimana antibiotik tidak secara rutin
digunakan untuk pengobatan faringitis.1 Penyakit jantung rematik
(PJR), adalah penyebab terutama mitral stenosis dengan 60% mitral
stenosis murni dengan riwayat demam rematik akut. Dengan insidens
terjadi lebih sering pada perempuan dibandingkan laki-laki (2:1).
Pada negara berkembang, penyakit ini memiliki periode laten 20-40
tahun sampai beberapa dekade untuk gejala penyakit ini memerlukan
intervensi bedah. Pada gejala yang terbatas 0-15% survival rate
tanpa terapi. Diperkirakan seperlima dari pasien dengan penyakit
jatung postreumatik memiliki insufisensi murni, 45% memiliki
stenosis dengan insufisiensi, 34% murni stenosis, dan 20% murni
insufisiensi.
V. PATOFISIOLOGI Demam rematik akut adalah penyakit akut
inflamasi multisistim yang timbul terlambat (beberapa minggu)
merupakan suatu komplikasi non-supuratif dari faringitis yang
disebabkan oleh Streptococcus hemolitikus grup A( SGA ).1,3
Penyakit ini ditandai oleh keterlibatan jantung, sendi, sistim
saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit. Selain jantung, yang
lainnya hanya terlibat sementara dan ringan.1Konsekuensi terpenting
dari demam rematik adalah deformitas kronik katup jatung dengan
karakter utama pembentuk penyakit katup fibrotik (biasanya mitral
stenosis) yang menyebabkan disfungsi permanen dan berat terkadang
fatal dan menimbulkan masalah jantung dekade selanjutnya.Demam
rematik akutTerdapat 2 teori dari terjadinya demam rematik yang
pertama adalah sitotoksik dan teori imunologi4. Teori sitotoksik
menduga toksin dari SGA terlibat dalam patogeneins demam rematik
akut dan PJR. SGA memproduksi beberapa enzim yang sitotoksik
terhadap sel jantung mamalia, seperti streptolisin O, yang memiliki
efek sitotoksik langsung pada sel mamalia pada kultur jaringan.
Namun demikian salah satu maslah utama adalah hipotesis sitotoksik
tidak dapat menjelaskan periode laten diantara faringitis SGA dan
onset dari demam rematik akut.Patogenesis yang dimediasi imun pada
demam rematik akut dan PJR diduga adanya reaksi silang antara
komponen SGA dan sel mamalia.5 Diperkirakan terjadi reaksi silang
oleh karena adanya kemiripan molekul (molekul mimikri) antara
protein M ( subtipe 1,3,5,14,18,19 dan 24 )3 dari SGA dengan
antigen glikoprotein jantung, sendi dan jaringan lainnya.1 Penyakit
Jantung Rematik (PJR)M protein pada SGA ( M1,M5,M6, dan M19 )
bereaksi silang dengan glikoprotein pada jantung seperti miosin dan
tropomiosin, dan endotelium katup.3Antibodi antimiosin mengenali
laminin, sebuah matriks ekstraseluler alfa-heliks koil protein yang
merupakan bagian dari struktur membran katup. Katup yang paling
sering terkena secara urutan mulai dari yang tersering adalah
mitral, aorta, trikuspid, dan pulmonal. Dalam banyak kasus katup
mitral diikuti 1 atau 3 katup lainnya. 5Sel T yang responsif
terhadap protein M menginfiltrasi katup melewati endotelium katup
diaktivasi oleh ikatan antistreptokokal kabohidrat dengan pelepasan
TNF dan Interleukin.1 Selama demam rematik akut fokal inflamasi
ditemukan pada berbagai jaringan yang terutama dapat dibedakan di
dalam jantung yang disebut badan Aschoff. Badan Aschoff ini terdiri
dari fokus-fokus eosinofil yang menelan kolagen dikelilingi
limfosit, terutama sel T terkadang plasma sel dan makrofag besar
yang disebut sel Anitschkow, yang merupakan patognomonik dari demam
rematik. Sel yang berbeda ini memiliki sitoplasma yang berlimpah
dan nuklei sentral bulat-panjang dimana kromatin ditengah, ramping,
seperti pita bergelombang yang disebut caterpillar cell. 4,5Selama
fase akut, inflamasi difus dan badan Aschoff dapat ditemukan pada
ketiga lapisan dari jantung, perikardium, miokardium dan
endokardium yang disebut sebagai pankarditis.Pada perikardium,
inflamasi diikuti oleh eksudat fibirinous atau serofibrinous
sehingga diistilahkan perikarditis bread and butter yang biasanya
akan bersih tanpa sekule. Pada miokarditis, badan Aschoff tersebar
luas pada jaringan intersitial dan sering juga perivaskular.
Keterlibatan terus menerus endokardium dan katup sisi kiri oleh
fokus-fokus inflamasi menghasilkan nekrosis fibrinoid didalam cusps
atau sepanjang korda tendinae dimana terletak vegetasi kecil
berukuan 1-2 mm yang disebut veruka di sepanjang garis penutupan.
Proyeksi iregular seperti kutil ini mungkin timbul dari presipitasi
fibrin pada daerah erosi, berhubungan dengan inflamasi yang terjadi
dan degenrasi kolagen dan menyebabakan gangguan kecil fungsi
jantung. 4Lesi sub endokardial, mungkin akan eksaserbasi oleh
regurgitasi jets yang memulai penebalan iregular disebut plak
MacCallum biasanya pada atrium kiri. PJR kronik memiliki karakter
inflamasi akut dan subsekuen fibrosis. Dalam partikel kecil, daun
katup menjadi mebeal dan retraksi menyebabkan deformitas permaen.
Perubahan anatomi utamanya pada katup mitral atau trikuspid adalah
penebalan daun katup, fusi komisural dan pemendekan, serta
penebalan dan fusi dari korda tendinae, membentuk seperti mulut
ikan ( fish-mouth defromity). Pada penyakit kronis, katup mitral
selalu abnormal, tetapi keterlibatan katup lain seperi aorta
mungkin secara klinis adalah yang paling penting. 4,5Secara
mikroskopis terdapat fibrosis difus dan sering terdapat
neovaskularisasi yang mengurangi lapisan awal dan susunan daun
katup avaskular. Badan Aschoff digantikan oleh jaringan parut
fibrosis sehingga bentuk diagnostik dari lesi ini jarang ditemukan
pada spesimen jaringan autopsi dari pasien dengan PJR kronik.
4,5
Gambar II.1.Penyakit Jantung Rematik Akut dan Kronik4
*Keterangan Gambar II.1 PJR Akut dan Kronik. Gambar A. Mitral
valvulitis reumatik akut bertumpang tindih dengan PJR kronik.
Veruka terlihat sepanjang garis penutupan daun katup mitral (lihat
tanda panah). Episode valvulitis sebelumnya menyebabkan penebalan
fibrous dan fusi korda tendinae. Gambar B. Tampilan mikroskop dari
badan Aschoff pada pasien dengan karditis rematik akut. Intersitium
miokardium memiliki banyak sel inflamasi mononuklear meliputi
beberapa histiosit yang besar dengan nukleoli prominen dan
histiosis binuklear prominen dan sentral nekrosis. Gambar C dan D
mitral stenosis dengan penebalan fibrous difu dan distorsi daun
katup, fusi komisural ( lihat tanda panah) dan penebalan pemendekan
korda tendinae. Dilatasi nyata dari atrium kiri terlihat pada
atrium kiri. Gambar D Katup terbuka. Adanya neovaskularisasi pada
anterior daun katup mitral (tanda panah). Gambar E spesimen dari
aorta stenosis reumatik, memperlihatkan penebalan dan distorsi dari
cusps dengan fusi komisural. 4,5
PJR kronik secara keseluruhan adalah penyebab tersering dari
stenosis mitral ( 99% kasus ). Dengan adanya mitral stenosis,
atrium kiri berdilatasi secara progresif dan mungkin terdapat
trombus mural pada tepi atau sepanjang dinding. Kongestif paru yang
lama memulai perubahan vaskular paru dan perubahan parenkimal dan
menuju kepada hipertrofi ventrikel kanan. 4,5
VI. MANIFESTASI KLINIS1. Manifestasi Jantung dari Demam Rematik
Akut4,5Pankarditis adalah komplikasi yang paling serius dan
komplikasi kedua tersering dari demam rematik akut ( 50% ). Dalam
kasus yang berat, pasien mengeluhkan kesulitan bernafas (dispnea),
nyeri dada ringan sampai sedang, nyeri dada pleuritik, edema,
batuk, atau ortopnea. Pada pemeriksaan fisik, kardiris terutama
dideteksi dengan adanya murmur baru dan takikardia diluar proporsi
demam. Murmur baru atau berubah harus disadari untuk diagnostik
valvulitis rematikBeberapa kardiologis menganjurkan pemeriksaan
echo-Doppler untuk pembuktian insufisiensi mitral, bersamaan dengan
aorta insufisiensi, mungkin cukup untuk diagnosis karditis
(walaupun tanpa adanya penemuaan pada auskultasi). Manifestasi lain
dari jantung dapat meliputi gagal jantung dan perikarditisMurmur
baru atau berubahMurmur pada demam rematik akut secara tipikal
dikarenakan insufisiensi katup. Murmur berikut ini adalah yang
paling sering ditemukan selama demam rematik akut :a. Murmur
pansistolik apikal : bernada tinggi, murmur dengan blowing quality
dari mitral regurgitasi yang beradiasi ke aksila kiri. Tidak
dipengaruhi oleh respirasi dan posisi dengan intensitas bervariasi
tetapi grade 2/6 atau lebih besar. Mitral insufisiensi berhubungan
dengan disfungsi katup, korda dan muskulus papilarisb. Murmur
diastolik apikal ( Carey-Coombs murmur ) : didengar pada karditis
aktif dan mitra insufisiensi yang berat. Mekanisme murmur ini ada
mitral stenosis ketika volume yang banya dari aliran regurgitasi
melewati katup mitral selama pengisian ventrikel. Terdengar paling
baik dengan stetoskop bell, dengan posisi pasien lateral kiri dan
menahan nafas selama ekspirasic. Murmur diastolik basal : diastolik
awal (early diastolic) murmur dari regurgitasi aorta, bernada
tinggi, blowing, decrescendo dan terdengan paling baik sepanjang
kanan atas dan kiri tengan garis sternal setelah ekspirasi dalam
dengan pasien duduk badan maju ke depan.Gagal Jantung
KongestifGagal jantung kongestif dapat terjadi sekunder akibat
insufisiensi katup yang berat atau miokarditis. Pada pemeriksaan
fisik yang berkaitan dengan gagal jantung meliputi takipnea,
ortopnea, distensi vena jugularis, rales, hepatomegali, ritme
galop, edema dan pembengkakan ekstremitas. PerikarditisPada
pemeriksaan fisik adanya adanya perikardial friction rub
mengindikasinya adanya perikarditis. Perkusi menjadi semakin redup
pada jantung dan suara jantung yang bergumam, konsisten dengan
edusi pericardial.
2. Manfestasi Jantung dari Penyakit Jantung Rematik
KronikDeformitas katup, tromboembolisme, anemia hemolitik jantung,
dan aritmia artium adalah manifestasi yang paling sering dari PJR
kronik. Mitral insufisiensi Gejala fisik bergantung kepada derajat
keparahan, pada penyakit ringan, tanda gagal jantung tidak
terlihat, prekordium tenang dan pada auskultasi terdapat
holosistolik murmur yang menjalar ke aksila6. Pada mitral
insufisiensi berat, tanda dari gagal jatung dapat terlihat, jatung
membesar, dengan impuls ventrikel kiri apikal yang berat tidak
jarang terdapat thrill sistolik apikal. Suara jantung ke-2 mungkin
mengeras pada hipertensi pulmonal, bunyi jantung ketiga biasanya
menonjol. Terdengar holosistolik murmur, serta murmur pendek
mid-diastolik yang bergemuruh. Mitral stetonisPasien dengan lesi
minimal tidak memiliki gejala. Derajat yang lebih berat dari
obstruksi, berhubungan dengan intolerasi kegiatan dan dispnea. Pada
lesi kritis dapat terjadi ortopnea, PND , edema pulmonal dan
aritmia atrial. Ketika hipertensi pulmonal telah terbentuk, terjadi
dilatasi ventrikel kanan yang menghasilkan insufisiensi triskupid
fungsional, hepatomegali, ascites, dan edema. Dapat terjadi
hemoptysis sebagai penyebab dari rupturnya vena bronkial atau
pleurohilar. Dapat terjadi peningkatan JVP ( Jugular Vena Pressure
), penyakit katup trikuspid atau hipertensi pulmonal berat pada
penyakit yang berat. Pada penyakit yang ringan, ukuran hati normal,
walaupun demkian kardiomegali sedang biasa terjadi pada mitral
stenosis berat. Pembesaran jantung dapat menjadi masif ketika
fibrilasi atrial dan gagal jantung terjadi tidak terduga.Pada
palpasi dapat teraba pengangkatan ventrikel kanan pada garis
parasternal kanan ketika tekanan pulmonal meningkat. Prinsip
penemuan auskultasi : bunyi jantung 1 yang keras tetapi dapat
berkurang sejalan dengan penebalan katup, dan pembukaan katup
(opening snap) dari katup mitral dan mumur diastolik mitral yang
panjang, bernada rendah dan rumbling pada presistolik meningkat
pada apeks. Murmur diastolik mitral dapat absen pada pasien dengan
gagal jantung. Holosistolik murmur dari insufisiensi trikuspid
dapat terdengar.Dengan adanya hipertensi pulmonal, komponen
pulmonal dari bunyi jantung ke-2 mengeras. Terjadi pada 25% pasien
dengan PJR kronik dan berasosiasi dengan mitral insufisiensi pada
40% lainnya. Fibrosis progresif (penebalan dan kalsifikasi dari
katup) terjadi dari waktu ke waktu menyebabkan pembesaran atrium
kiri dan pembentukan trombi mural pada ruang ini. Stetonis
aorta5Stenosis aorta dari PJR kronik secara tipikal berhubungan
dengan aorta insufisiensi. Komisura katup dan cusps menjadi melekat
dan bersatu, lubang katup menjadi kecil dengan bentuk bulat atau
segitiga. Pada auskultasi S2 terdengar sendiri karena daun katup
aorta yang imobile dan tidak memproduksi suara penutupan aorta.
Murmur sistolik dan diastolik dari stenosis aorta dan insufisiensi
terdengar paling baik pada bagian bawah jantung.Insufisiensi
Aorta4Pada PJR kronik aorta insufisiensi, sklerosis dari katup
aorta hasil dari distorsi dan retraksi dari cusps. Kombinasi dengan
mitral insufisiensi lebih sering terjadi daripada keterlibatan
aorta sendiri. Gejala biasanya tidak terjadi kecuali berat. Volume
sekuncup yang besar dan kontraksi ventrikel kiri yang kuat dapat
menghasilkan palpitasi, terjadi intoleransi panas dan keringat
berlebih berelasi dengan vasodilatasi. Dispnea dapat berkembang
menjadi ortopnea, edema pulmonal. Angina dapa di cetuskan oleh
aktivitas yang berat. Serangan malam dengan keringat, takikardia,
nyeri dada dan hipertensi dapat terjadi.Pada pemeriksaan fisik,
pulse pressure lebar, tekanan darah sistolik meninggi dan diastolik
merendah. Pada insufisensi aorta berat terjadi pembesaran ventrikel
kiri. Thril diastolik mungkin ada. Murmur tipikal mulai segera
dengan suara jantung ke-2 dan berlanjut sampai akhir diastol yang
terdengar pada garis sternal atas dan kiritengah menjalar ke apeks
dan daerah aorta. Murmurnya bernada tinggi, blowing, dan mudah
didengar pada ekspirasi penuh dengan posisi pasien condong ke
depan. Murmur ejeksi sistolik sering terjadi karena peningkatan
stroke volume. Murmur presistolik apikal (Austin Flint murmur)
menandakan mitral stenosis terkadang terdengan sebagai hasil dari
regurgitasi besar dari aliran aorta yang menghalangi mitral membuka
sepenuhnya. 4Tromboembolisme terjadi sebagai komplikasi mitral
stenosis yang lebih sering terjadi ketika atirum kiri berdilatasi,
penurunan curah jantung, dan pasien mengalami fibrilasi atrial.5
Anemia hemotilik jantung terjadi berkaitan dengan gangguan
eritrosit oleh katup yang berubah bentuk, meningkatkan destruk dan
pergantian oleh trombosit mungkin terjadi.5VII. PEMERIKSAAN
PENUNJANGA. Pemeriksaan Laboratorium 1. Kultur tenggorok5,6Penemuan
SGA pada kultur tenggorok biasanya negatif pada saat gejala demam
rematik atau PJR terlihat.organisme harus di isolasi sebelum terapi
antibiotik inisiasi.
2. Tes deteksi cepat antigenTes ini memungkinkan deteksi cepat
antigen SGA dan memungkinkan diagnosis faringitis streptokokal dan
inisiasi terapi antibiotik ketika pasien masih berada di ruang
periksa. Karena spesifitasnya lebih dari 95% tetapi sensitivitasnya
hanya 60-90%, kultur tenggorok harus dilakukan menambahkan hasil
tes ini.
3. Antibodi AntistreptococcalGejala klinis demam rematik dimulai
saat antibodi berada pada tingkat puncaknya, oleh karena itu, tes
antibodi antistreptococcal berguna untuk mengkonfirmasi infeksi SGA
sebelumnya. Peningkatan antibodi sangat berguna terutama untuk
pasien dengan gejala klinis yang ada hanya chorea. Titer antibbodi
harus di cek interval 2 minggu untuk mendeteksi kenaikan. Tes
antibodi terhadap ekstraselular antistreptococcal yang paling
sering adalah antistreptolisin O ( ASO ), antideoxyribonuklease
(DNAse) B, antihyaluronidase, antistreptokinase, antistreptococcal
esterase dan anti-DNA. Tes antibodi untu komponen selular antigen
SGA meliputi antistreptococcal polisaccharida, antiteichoic acid
antibodi, dan anti M-protein antibodi. Secara umum, rasio antibodi
terhadap antigen ekstraselular streptococcal meningkat selama bulan
pertama setelah terinfeksi dan setelah itu menurun dalam 3-6 bulan
sebelum kembali ke kadar normal setelah 6-12 tahun. ASO memiliki
titer puncak 2-3 minggu setelah onset demam rematik dengan
sensitivitas tes ini 80-85%. Anti DNAse B sedikit lebih sensitif
(90%) untuk mendeteksi demam rematik atau glomerulonefritis akut.
Antihyaluronidase biasanya abnormal pada pasien demam rematik
dengan titer ASO normal dan meningkat lebih awal dan bertahan lebih
lama dari peningkatan titer ASO selama demam rematik.4. Reaktan
Fase AkutC-reactive protein (CRP) dan laju endap darah meningkat
pada demam rematik dikarenakan inflamasi yang merupakan natur dari
penyakit. Memiliki sensitivitas yang tinggi tetapi spesifsitas yang
rendah.
5. Heart reactive antibodiesTropomiosin meningkat selama demam
rematik akut.
B. Pemeriksaan Pencitraan5,61. Rontgen Thoraks4Pada insufisiensi
mitral, foto thoraks dapat dilihat pembesaran atrium kiri dan
ventrikel kiri, kongesti pembuluh darah perihilar yang adalah tanda
dari hipertensi vena pulmonalis dapat juga terlihat. Kalsifikasi
mitral jarang terjadi pada anak kecil. Pada mitral stenosis, lesi
sedang atau berat, pada foto thoraks didapatkan pembesaran atirum
kiri dan pembesaran arteri pulmonalis dan ruang jantung kanan,
perfusi pada bagian apikal paru-paru yang lebih banyakPada
insufisiensi aorta, didapatkan pembesaran ventrikel kiri dan aorta.
2. Doppler-echocardiogramPada PJR akut, Doppler-echocardiography
mengidentifikasi dan menghitung insufisiensi katup dan disfungsi
ventrikel. Studi di Kamboja dan Mozambique memperlihatkan
peningkatan 10 kali prevalensi PJR ketika ekokardiografi digunakan
untuk screening klinis dibandingkan dengan penemuan klinis saja.6
Pada karditis ringan, Doppler membuktikan adanya mitral regurgitasi
yang ada selama fase akut penyakit yang menghilang dalam minggu
sampai bulan. Tetapi pasien dengan karditis sedang hingga berat
memiliki mitral dan atau aorta regurgitasi persistenPenemuan
penting pada ekokardiografi dari mitral regurgitasi dari valvulitis
akut reumatik adalah dilatasi anula, elongasi dari korda tendinae
menuju daun katup anterior dan mitral regurgitasi jet mengarah
posteriorlateralSelama demam rematik akut, ventrikel kiri menjadi
sering dilatasi dengan ejeksi fraksi yang normal atau memendek.
Oleh karena itu, beberapa kardiologis mempercayai insufisiensi
katup dari endokarditis adalah penyebab dominan dari gagal jantung
pada demam rematik akut daripada disfungsi miokardium, yang
disebabkan miokarditis. Pada PJR kronik, ekokardiografi digunakan
untuk melihat perkembangan progresivitas dari stenosis katup dan
membantu penentuan waktu intervensi bedah. Daun katup yang terkena
menjadi tebal secara difus, dengan fusi komisura dan korda
tendinae. Terjadinya peningkatan densitas echo dari katup mitral
menandakan kalsifikasi. Gambar berikut memperlihatkan jet
insufisiensi sistolik mitral tipikal dilihat pada PJR
Gambar II.3 Insufisiensi Mitral LV=left ventricle; LA=left
atrium; Ao=aorta; RV=right ventricle6
Dilihat dari parasternal long-axis, memperlihatkan jet
insufisiensi sistolik mitral pada PJR, jet biru memanjang dari
ventrikel kiri menuju atrium kiri. Jet ini secara tipikal mengarah
ke dinding lateral dan posterior. Gambar dibawah ini memperlihatkan
jet insufisiensi diastolik aorta tipikal dilihat pada PJR.
Gambar II.4 Insufisiensi Aorta LV=left ventricle; LA=left
atrium; Ao=aorta; RV=right ventricle6
Dilihat dari parasternal long-axis, memperlihatkan jet
insufisiensi diastolik aorta pada PJR, jet merah memanjang dari
aorta menuju ventrikel kiri. World Heart Federation telah
mempublikasikan guideline untuk mengidentifikasi individual dengan
PJR tanpa riwayat yang jelas dari demam rematik akut. Berdasarkan
pencitraan 2 dimesi dan pulsed-color Doppler, pasien dikategorikan
kedalam PJR definit, PJR borderline, dan normal. Untuk pasien anak
(didefinisikan usia
