UNIVERSIDAD PRIVADA SAN PEDRO-PIURA

NEUROFISIOLOGÍA

25/10/2012

2012Neuroplasticidad y Rehabilitación

“Año de la Integración Nacional y el Reconocimiento de Nuestra Diversidad”

CURSO: NEUROFISIOLOGÍA

DOCENTE: J. ALEXIS CRUZ ARELLANO

TEMA: NEUROPLASTICIDAD Y REHABILITACIÓN

INTEGRANTES:RESPONSABLE: JUAN LUIS PAIVA ZÚÑIGA

ROLANDO QUIRÓZDIANA LUPU REYESJHON CALLE IMANJONNY SANDOVAL

TEMA: Neuroplasticidad y Rehabilitación

CONTENIDO:

I. PRINCIPIOS DE ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SNC

1. Interconectividad2. Centralización3. Jerarquía neuroaxial4. Lateralidad cerebral5. Especialización estructural y funcional:6. Organización topográfica7. Plasticidad cerebral

II. NEUROPLASTICIDAD:

1. Plasticidad Neuronal2. Plasticidad Sináptica3. Plasticidad Cerebral

III. MECANISMOS NEUROPLÁSTICOS

1. Reabsorción del Edema Perilesional2. Degeneración3. Reparación o Regeneración4. Mecanismos de Regeneración y Crecimiento5. Optimización de la Formación, Transporte y Uso de los Neurotransmisores6. Mecanismos Adaptativos

a) Reorganización Funcionalb) Desenmascaramientoc) Sobrepoblación Neuronald) Substitución Funcional

7. NEUROGÉNESIS

LINKOGRAFIA

Durante siglos, el SNC fue considerado como una estructura inmutable e irreparable desde el punto de vista funcional y anatómico, así como un sistema terminado y definitivo posteriormente al desarrollo embrionario. Hoy en día estas concepciones han cambiado y las nuevas ideas sólo pueden ser entendidas a través de una adecuada comprensión del concepto de neuroplasticidad.

Presentare algunos conceptos de neuroplasticidad.

Plasticidad neuronal es la capacidad de las áreas cerebrales o de grupos neuronales de responder funcional y neurológicamente en el sentido de suplir las deficiencias funcionales correspondientes a la lesión.

Entonces diremos que la plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas, sin importar la causa originaria. Ello es posible gracias a la capacidad que tiene el sistema nervioso para experimentar cambios estructurales - funcionales detonados por influencias endógenas o exógenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida.

I PRINCIPIOS DE ORGANIZACIÓN FUNCIONAL DEL SNC:

1. Interconectividad

♦ Intrahemisférica: fibras arqueadas, fascículo longitudinal superior e inferior

♦ Interhemisférica: cuerpo calloso, trígono, comisura blanca anterior

Todas las regiones sensoriales y motoras primarias del cerebro relacionadas desde un punto de vista funcional, se encuentran conectadas por fibras de asociación y comisurales. Las áreas de asociación cortical están directamente conectadas entre sí, mientras que las áreas corticales primarias se hallan conectadas entre sí indirectamente a través de las áreas de asociación. Las áreas homólogas de ambos hemisferios se conectan a través de fibras interhemisféricas. Esta interconectividad cerebral permite una interacción constante dentro de cada hemisferio y entre ambos hemisferios, y adecuar las respuestas de forma global y dinámica.

2. Centralización.La capacidad para analizar y sintetizar múltiples fuentes de información y generar respuestas diferentes ilustra la organización centralizada y la función del cerebro.

3. Jerarquía neuroaxial.Existe una jerarquía en la organización neuroaxial de forma que los segmentos inferiores llevan a cabo funciones específicas sometidas al control y modulación de

estamentos superiores, de modo que la complejidad del procesamiento de la información aumenta progresivamente a medida que el nivel llega a ser más cefálico. Desde la periferia pueden provocarse, con determinados estímulos, respuestas en niveles superiores que fuercen la organización o la adquisición de determinadas funciones.

4. Lateralidad cerebralLa lateralidad cerebral, se expresa en tres aspectos: simetría anatómica, diferencias funcionales unilaterales (como la localización del lenguaje, el habla y el procesamiento analítico en el hemisferio izquierdo, y las habilidades temporoespaciales, musicales y el repertorio emocional y humorístico, en el derecho) y control sensorio motor contralateral. Comprender la funcionalidad del cerebro en estos tres aspectos es básico para entender los procesos que tienen lugar en la reorganización del cerebro tras una lesión.

5. Especialización estructural y funcional:Es una característica destacada de la organización cortical. Los sistemas sensitivos y motores poseen células especializadas y distinguibles desde un punto de vista funcional, y ello permite una mayor velocidad de procesamiento de información y adecuación de respuestas. Funcionalmente el SNC está compuesto por neuronas sensoriales, motoras y de asociación. La información proveniente de los receptores sensoriales llegan al SNC donde son integradas (codificación, comparación, almacenamiento decisión) por neuronas de asociación o interneuronas, enviando una respuesta que llega a algún órgano efector. Kandel sugiere que los movimientos voluntarios son controlados por un complejo circuito neuronal en el cerebro, interconectando los sistemas sensorial y motor, creando un sistema motivacional.

Toda la corteza cerebral está organizada en áreas funcionales que asumen tareas receptivas, integrativas y motoras del comportamiento.Es responsable de actos conscientes, pensamiento y la capacidad de respuesta a la estimulación ambiental de forma voluntaria.Existe un verdadero mapa cortical con divisiones precisas a nivel anátomo funcional, el cual está más o menos activado de forma constante en dependencia de la actividad que el cerebro esté realizando con independencia a las necesidades de integración constante de sus informaciones frente a los más simples comportamientos.

6. Organización topográfica

Las vías neuronales y sus proyecciones se someten a una organización topográfica, de forma que cada área visual se proyecta de manera diferente sobre la corteza visual occipital a través del tálamo. Las fibras que conducen la información visual procedente de la retina retienen esta información conforme progresan hacia el tronco cerebral, el tálamo y la corteza visual, existiendo una continuidad en la representación sobre la corteza visual de áreas adyacentes del campo visual que se organizan en zonas con sensibilidad a una misma orientación y en forma de molinillo. La misma relación existe entre un área definida de la corteza auditiva organizada en franjas de isofrecuencia y las células específicas de frecuencia de la cóclea.

Del mismo modo, para la información somatosensorial se distribuyen mapas topográficos o somatotópicos de las diferentes funciones en el área motora primaria.

7. Plasticidad cerebral

Es la capacidad de reorganizar y modificar funciones, adaptándose a los cambios externos e internos. La plasticidad inherente a las células cerebrales permite la reparación de circuitos corticales, integra otras áreas corticales para realizar funciones modificadas y responde a diversas afecciones. La capacidad del cerebro de adaptarse a los cambios tiene, además, importantes implicaciones en el aprendizaje.

Las respuestas desencadenadas por el SNC son más complejas, cuanto más exigente sean los estímulos ambientales. El cerebro necesita una intrincada red de circuitos neuronales conectando sus principales áreas sensoriales y motoras, es decir, grandes concentraciones de neuronas capaces de almacenar, interpretar y emitir respuestas eficientes a cualquier estímulo , teniendo también la capacidad en todo momento, en correspondencia con nuevas informaciones, de reajustar sus conexiones sinápticas y nuevos aprendizajes

II. NEUROPLASTICIDAD.

La Organización Mundial de la Salud (1982) define el término neuroplasticidad como la capacidad de las células del sistema nervioso para regenerarse anatómica y funcionalmente, después de estar sujetas a influencias patológicas ambientales o del desarrollo, incluyendo traumatismos y enfermedades.

La neuroplasticidad positiva crea y amplia las redes, la negativa elimina aquellas que no se utilizan. La neuroplasticidad puede dividirse por sus efectos en cuatro tipos:

1. Neuroplasticidad reactiva: para resolver cambios ambientales de corta duración.

2 .Neuroplasticidad Adaptativa: modificación estable de una ruta de conexiones que se genera con la memoria y el aprendizaje. Piaget descubrió dos factores que caracterizan a la evolución del psiquismo humano. La asimilación logra que ninguna conducta, aunque sea nueva, constituya un comienzo absoluto, se relaciona con esquemas anteriores (función de la memoria). La acomodación es la modificación de la estructura causada por los elementos que se asimilan (función del aprendizaje).

3. Neuroplasticidad reconstructiva: recupera parcial o totalmente las funciones perdidas.

4. Neuroplasticidad evolutiva: proceso de maduración en virtud del cual los patrones de conexión son modificados por la influencia ambiental predominante.

El crecimiento de la masa cerebral ocurre durante la infancia y la adolescencia: al momento del parto sólo tenemos alrededor del 24% del cerebro del adulto. El crecimiento de volumen significa aumento del tamaño de las neuronas, NO de su número… pero, fundamentalmente, se debe al desarrollo de axones y dendritas, que se multiplican, extienden e interconectan unas neuronas con otras especialmente después del nacimiento, en los primeros años de vida. Este proceso es precoz, porque alrededor de los 10 años de edad ya casi tenemos el cerebro de un adulto. Este proceso de desarrollo de axones, dendritas, y conexiones entre las neuronas se llamaneuroplasticidad.

Con la edad disminuye la capacidad neuroplástica del cerebro. Sin embargo, una persona sana que no abuse de tóxicos ni tenga problemas por falta de oxígeno cerebral puede extender el aprendizaje más allá de los 80 años, siempre que no padezca enfermedades degenerativas del cerebro. Las personas sanas entre 70 y 80 años mantienen buenos resultados en pruebas de memoria, percepción y lenguaje, apreciándose sólo cierta lentitud en la velocidad del pensamiento.

Creciente desarrollo dendrítico y axonal:

(a) En un recién nacido

(b) A los tres meses

c) A los dos años

PLASTICIDAD CEREBRAL:

El término plasticidad cerebral expresa la capacidad adaptativa del sistema nervioso para minimizar los efectos de las lesiones a través de modificar su propia organización estructural y funcional.La plasticidad cerebral es la adaptación funcional del sistema nervioso central para minimizar los efectos de las alteraciones estructurales o fisiológicas, sin importar la causa originaria. Ello es posible gracias a la capacidad que tiene el sistema nervioso para experimentar cambios estructurales - funcionales detonados por influencias endógenas o exógenas, las cuales pueden ocurrir en cualquier momento de la vida.

La capacidad del cerebro para adaptarse y compensar los efectos de la lesión, aunque sólo sea de forma parcial, es mayor en los primeros años de la vida que en la etapa adulta. Los mecanismos por los que se llevan a cabo los fenómenos de plasticidad son histológicos, bioquímicos y fisiológicos, tras los cuales el sujeto va experimentando una mejoría funcional- clínica, observándose una recuperación paulatina de las funciones perdidas.

Tras daño cerebral no vital, generalmente ocurre una recuperación que puede durar años. Grado recuperación depende:

o Edad: En etapas tempranas de la vida existe una máxima flexibilidad o plasticidad.

o Área afectada.o El grado de flexibilidad difiere de una región del cerebro a otra. Las regiones

que se desarrollan más tarde en la infancia, como los lóbulos frontales o el cuerpo calloso, resultan ser más maleables que las que se desarrollan en los primeros días y semanas de vida, como la corteza sensorial primaria.

o Extensión de lesión: Existen períodos críticos en el proceso de desarrollo. Estos períodos críticos o sensitivos constituyen la etapa más vulnerable de un organismo. Si durante este período se dan condiciones apropiadas puede obtenerse como resultado un desarrollo rápido, pero si, por el contrario, ocurren restricciones o daños puede causar efectos negativos irreversibles al SNC

o Rehabilitacióno Factor ambiental y psicosocial

PLASTICIDAD NEURONAL:

La variedad de interacciones entre las neuronas y su extraordinaria complejidad, permiten generar diversas respuestas adaptativas: esta propiedad se denomina plasticidad neuronal. En el SNC, existe la capacidad de generar nuevos brotes axónicos y nuevas conexiones sinápticas (remplazo sináptico), por ello, es posible crear nuevas interacciones neuronales. La plasticidad neuronal es máxima durante el desarrollo y desaparece en la adultez. En esta etapa, la plasticidad se manifiesta como aprendizaje

o como respuesta a cambios internos o ambientales. En consecuencia, el cuerpo celular representa un elemento relativamente estable, sin embargo, es posible una modificación en las interrelaciones neuronales gracias al remplazo sináptico. Estos cambios significan, a la vez, una modificación de la función neural, lo que invariablemente influye en las capacidades de integración del SNC tanto en sus funciones orgánicas como en la personalidad del individuo. Es factible que las células efectoras contribuyan a la plasticidad neuronal necesaria para reponerse de lesiones encefálicas mediante la liberación de factor de crecimiento neural (NGF).

PLASTICIDAD SINAPTICA:

El concepto de plasticidad sináptica se ha desarrollado principalmente en estudios relacionados con la memoria y el aprendizaje. Los cambios de duración variable en la función sináptica y con origen en estímulos externos que condicionan aprendizaje, son denominados plasticidad sináptica.

Lugaro y Ramón y Cajal. Con diversas variaciones, ambos expusieron que el aprendizaje involucra cambios plásticos funcionales en las propiedades de las neuronas o en sus interconexiones. Así, el aprendizaje podría ser el resultado de una modificación morfológica entre las interconexiones de las neuronas, similar a los fenómenos que ocurren durante la formación de sinapsis en la vida embrionaria.

La plasticidad sináptica puede definirse como un cambio en la fuerza de las conexiones sinápticas, inducido por la experiencia (Bliss and Collingridge, 1993),

Los cambios duraderos en la fuerza de las conexiones sinápticas es la base de la memoria, es decir, del almacenamiento de información en el cerebro (Morris, 2003).

Las sinapsis permiten la transmisión de señales entre las neuronas. El efecto de una señal transmitida sinápticamente de una neurona a otra puede variar enormemente dependiendo del reciente historial de actividad a uno o ambos lados de la sinapsis. Los cambios dependientes de la actividad neuronal que se producen en la transmisión sináptica son debidos a un gran número de mecanismos, conocidos colectivamente como “plasticidad sináptica”. Esta plasticidad sináptica se puede dividir en tres grandes categorías:

a) Plasticidad a largo plazo: implica cambios unas horas o más. Se piensa que este tipo de plasticidad juega un papel importante en los procesos de aprendizaje y memoria.

b) Plasticidad homeostática: esta plasticidad, que se da a ambos lados de la sinapsis, permite a los circuitos neuronales mantener unos niveles apropiados de excitabilidad y conectividad.

c) Plasticidad a corto plazo: dura unos milisegundos o minutos y permite a las sinapsis realizar funciones computacionales críticas en los circuitos neuronales.

Los cambios a largo plazo en las propiedades de transmisión de las sinapsis son importantes para el aprendizaje y la memoria, mientras que los cambios a corto plazo permiten al sistema nervioso procesar e integrar temporalmente la información, ya sea amplificando o disminuyendo la capacidad de transmisión de los circuitos sinápticos.

III. MECANISMOS NEUROPLÁSTICOS

La recuperación de la función después de una lesión cerebral aguda es atribuible a varios factores. En los primeros días encontramos la reabsorción del edema perilesional, la reperfusión del tejido dañado y su regeneración. Durante semanas o meses posteriores continuara el proceso de reorganización, recuperación y la neurogénesis.Entre estos mecanismos que se conocen pueden ser de tipo reparativos o adapativos:

Reabsorción del edema perilesional Degeneración Reparación y/o regeneración Optimización de la formación, transporte y uso de neurotransmisores. Reorganización funcional Neurogénesis

1. REABSORCIÓN DEL EDEMA PERILESIONAL

El edema perilesional según su causa se puede dividir en:o Vasogénico: por ruptura de la barrera hematoencefálica postrauma.o Intracelular o citotóxico: por alteración de la bomba ATPasa Na/K al disminuir el

flujo sanguíneo cerebral a menos del 20%o Neurotóxico, hidrostático u osmótico: por bruscos gradientes de presión

hidrostática entre el espacio intravascular y el intersticial.La reabsorción en el edema citotóxico, comienza al reiniciarse el transporte activo de la membrana celular en las células no dañadas. Y también reiniciará su actividad de síntesis de neurotransmisores intentando retomar mantener sus conexiones sinápticas. Al reiniciar su funcionamiento se observa una evolución positiva del paciente.

2. DEGENERACIÓN:

A partir del edema cerebral citotóxico, se desencadenan una serie de eventos, como el aumento de líquido intracelular, destruye la membrana celular y se produce liberación de lipasas y proteasas (degradan y fagocitan las neuronas muertas, sus prolongaciones y los cuerpos neuronales que quedaron aislados).

En estos procesos participan las células microgliales que evidencian actividad las 24 horas de la lesión y tienen función fagocitica. Esta activación se mantiene por 4 semanas.

3. REPARACION O REGENERACION:

Encadenados con los procesos de degeneración aparecen los mecanismos neurotróficos, que se inician dentro de las 48 horas, estimulados por los astrocitos. Producen factores de crecimiento y regeneración del tejido neural dañado. Se liberan en las primeras semanas como consecuencia de la eliminación de axones degenerados fagocitados por estas células gliales. Estos factores son moléculas que regulan la supervivencia neuronal, la plasticidad del sistema y muchas otras funciones fisiológicas de células neuronales y gliales, así como de tejidos no neuronales.

Algunos de estos Factores Neurotroficos:

Factor facilitador del crecimiento de fibroblastos: Facilita la adherencia de células progenitoras, así como su sobre vida y su proliferación. Otro factor de crecimiento neuronal es epidermal growth factor (EGF) que estimula la mitogénesis en células neuroprogenitoras.

Factor Estimulante de la Angiogénesis (VEGF): Promueve la angiogénesis en el área perilesional y estimula la sobrevida del tejido al mejorar el aporte sanguíneo. También puede producir efectos neurotroficos y neuroprotectivos actuando directamente sobre las neuronas.

Neuropéptido Y (NPY): es un factor potente de crecimiento para el musculo liso vascular y las células endoteliales. También actúa como mediador de la angiogénesis del tejido neuronal.

Factor de Crecimiento tipo Insulina (IGF-i): Estimula el crecimiento axonal, la sinaptogénesis, la migración y la diferenciación en la neurogenesis.

Factor Neurotrofico derivado del cerebro (BNDF): Estimula la diferenciación de las células neuroprogenitoras y estimula la sobrevida de nuevas neuronas.

Estrógenos: Estimulan la proliferación neuronal en el hipocampo.

N-CAM (Neural Cell Adhesion Molécule): Glicoproteína que se encuentra en la superficie de las células gliales y neuronales, facilita la adhesión celular entre neurona-neurona y neurona-glía, entre otras acciones.

Tenascina C: Interviene en la migración y adhesión celular, participa como guía de los axones hacia sus sitios de contacto formando pistas de elongación.

Moléculas de adhesión celular L1 (LI-CAM): Pertenecen a la familia de las inmunoglobulinas, facilitan la migración neuronal y la sinaptogenesis.

También existen factores inhibitorios de estos procesos de regeneración y neurogenesis como:

La Inflamación

El Estrés

4. MECANISMOS DE REGENERACIÓN Y CRECIMIENTO

Estos mecanismos tienen como finalidad facilitar la creación de nuevas sinapsis funcionales que reemplacen a las dañadas.

a) REBROTE O SPROUTING:

Regeneración de las prolongaciones dañada o crecimiento de nuevas neuronas no dañadas, pero que perdieron sus conexiones con otras que si fueron lesionadas (deben reconectarse para mantenerse vivas).Estas conexiones pueden ser homotípicas o heterotípicas (entre neuronas que compartían la misma función o no). El resultado será más efectivo en las homotípicas.

b) INHIBICIÓN DEL MOLDEADO O PRUNING:

En el cerebro sano existen factores que inhiben la excesiva aberrante arborización dendrítica (Pruning). Cuando se produce un daño, si quedan pocas dendritas para que la neurona pueda mantener su conectividad, estos factores se inhiben y dejan que crezcan las prolongaciones neuronales para facilitar las prolongaciones sinápticas.

c) REGENERACIÓN AXONAL:A partir del cabo proximal sano crecen prolongaciones que tienden a buscar dendritas desaferentizadas. Se emiten microtúbulos proteicos que sirven de guías para que el crecimiento axonal llegue al sector postsináptico y pueda lograr un contacto funcional, es decir, que la sinapsis actúe.Pero también existen en el SNC de los vertebrados oligodendrocitos que impedirán este crecimiento a través de proteínas asociadas a la mielina y proteoglicanos. Es por eso que las líneas de trabajo en humanos tienden a la búsqueda de factores inhibidores que bloqueen estos factores.

5. OPTIMIZACIÓN DE LA FORMACIÓN, TRANSPORTE Y USO DE LOS NEUROTRANSMISORES

Para poder sostener una transmisión de información de una neurona a otra se producirán modificaciones en la sinapsis. El motivo de estas modificaciones es optimizar el uso de la escasa cantidad de neurotransmisores que se va poniendo en circulación luego de la lesión.

Cambios que se producen:

Reinicio progresivo de la producción de neurotransmisores. Aumento de proteínas relacionadas con el ARN que copian la información

recibida, activan la despolarización, asegurando el almacenamiento y la transmisión de la información.

Formación de nuevas sinapsis que son pequeñas y luego van creciendo. Prolongación de la activación postsináptica aumentando la entrada de calcio y

el número de receptores. En los elementos pre sinápticos (axonales): Aumento de los neurotransmisores

y del tamaño de los brotes axonales nuevos. En los espacios intersinápticos: Disminuye la inactividad de los

neurotransmisores, para que estos puedan ser aprovechados en su totalidad por los receptores postsinápticos y así garantizar la continuidad de la transmisión del impulso.

En los elementos postsinápticos (dendriticos): hay mayor densidad de receptores postsinápticos en los brotes dendríticos. Estas dendritas deben aprovechar todo el neurotransmisor para mantener la eficacia.

6. MECANISMOS ADAPTATIVOS:

A. REORGANIZACION FUNCIONAL

Zonas no dañadas, homolaterales o contralaterales a la lesión, reorganizan sus circuitos, proliferan brotes y sinapsis para hacerlo. Este mecanismo, también conocido como funcionamiento vicariante, se manifiesta cuando neuronas sanas cercanas a una zona dañada pero que no estaban involucradas en la función que realizaba ese tejido neural vecino, se des diferencian parcialmente alterando sus propiedades para cubrir la nueva función que queda bacante. Se modifica el tejido para llegar a cumplir una tarea parecida, pero en algunos casos cuando esta reorganización se produce en zonas alejadas, se correlaciona con pobres resultados en cuanto a la recuperación postlesional.

B. DESENMASCARAMIENTOSe conoce este mecanismo como redundancia. Hay circuitos neurales complejos de cierta similitud en sus funciones y de diferentes niveles jerárquicos, donde, al ser lesionado el de mayor complejidad y nivel de desarrollo, toma el comando de las funciones un circuito inferior más simple y primitivo.

C. SOBREPOBLACION NEURONALHay una capacidad neuronal remanente, proporcionada por una población más allá de la que necesita el cerebro. Esta dada para garantizar cantidades suficientes en caso de daño.

D. SUBSTITUCION FUNCIONAL

Llamamos substitución funcional cuando el paciente adopta estrategias diferentes para lograr el mismo objetivo. Busca lograr el desarrollo de resultados funcionales

sustituyendo un modo de pro cesamiento o una función que ya no es posible por otra que si lo es, es decir, se modifica el resultado de la tarea adaptándose al tejido cerebral remanente.

7. NEUROGENESIS LUEGO DE UNA INJURIA EN EL CEREBRO ADULTO En varias especies, durante la etapa postnatal y a lo largo de toda la vida, se ha demostrado que nuevas neuronas continúan generándose en el Bulbo Olfatorio, el Giro Dentado, y posiblemente en algunas áreas corticales y en la SNC. Cabe mencionar que estos últimos datos han sido muy debatidos. Sin embargo, hoy en día es posible especificar que las áreas con mayor actividad neurogénica son la zona sub ventricular (ZSV) delimitando los ventrículos, y la zona sub granular del GD del hipocampo.El interés reciente en estudios de neurogenesis del adulto han conducido a un uso abusivo del término stem cell. Sin embargo, de acuerdo con sus características funcionales, uno puede distinguir las “stemm cells o células madre” de las células “neuroprogenitoras o neuroprecursoras”.

Una stem cell o célula madre embrionaria se define actualmente como indiferenciada, es decir, es la célula que exhibe la capacidad para proliferar, auto-renovándose y con potencial para diferenciarse en múltiples linajes distintos.En cambio, las células neuroprogenitoras o células madre son células mitóticas con un ciclo de división celular más rápido, que conservan la capacidad de proliferar y de dar lugar a células diferenciadas terminales pero que no son capaces de auto renovación indefinida y su multipotencialidad sigue siendo cuestión de discusión.

LINKOGRAFIA: http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos_medicos/134.htm https://docs.google.com/viewer?

a=v&q=cache:Ruq7YukT_GIJ:www.educativo.utalca.cl/medios/educativo/articulosydoc/NEURO_PLASTICIDAD.pdf+&hl=es-419&gl=pe&pid=bl&srcid=ADGEESgHXuAdczOMQXo4gDfuTqTpBHJnMszR9z-5K_KD9jjNPVLDF-Y7NRfmo9en42n2DpqMqkQxoI21-GLTq4ZNop1e4IkznsI5s7jKXtCARB3e9HmJsfM9FGHEikGfLbEx7d8D6NUz&sig=AHIEtbQdayX_LtqBb87F-vLAja10SRpR9Q

https://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:zCZzH-VMsVgJ:www.sld.cu/ galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-equino/plasticidad_neuronal.pdf+que+plasticidad+neuronal&hl=es-419&gl=pe&pid=bl&srcid=ADGEESivUf0y8xO4Ea2L1_psRbnX6l-woAIw5LBeIHUldKCI8YZQdIIV4ODBNPyi4KeW2hIEq5NPWKHUbb9U7MX6UbdmsyFGbRtSyvzeLinV_O62MntyooryVD1QOJuRb-zr-EqZQ-0-&sig=AHIEtbTjZWnMSCribhKKge2Js_7puEIlkw

http://www.cognifit.com/es/plasticidad-cerebral/ http://www.slideshare.net/equinoterapia2010/plasticidad-del-sistema-

nervioso-central