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fisiopatologia
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SHOCKSHOCK
DR. DAVID DÍAZ LEYVA
UNMSM TECNOLOGÍA MÉDICA RADIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
SHOCKSHOCK
Definición.- Estado de hipoperfusión generalizada de los tejidos y de la entrega de oxígeno por debajo de los niveles requeridos para cubrir las demandas normales.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología
HIPOXIA CELULAR: La oxidación de una molécula de glucosa a CO2 y agua en condiciones aeróbicas, proporciona suficiente energía para generar 38 moléculas de ATP.
En condiciones anaeróbicas solamente se producen 2 moléculas de ATP. Esta disminución de moléculas de alta energía produce alteraciones en numerosas vías metabólicas y funciones homeostáticas celulares que llevan al desarrollo de ciclos viciosos y muerte de la célula
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central, mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en el shock.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
La circulación renal, mesentérica, muscular, cutánea, pulmonar y hepática participan activamente en el fenómeno de vasoconstricción para diferir el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales (cerebro, corazón) mismos que no participan en esta respuesta generalizada.
La circulación venosa también dispone de receptores alfa, su estimulación origina venoconstricción y desplazamiento de volumen sanguíneo desde el "pool" venoso hacia la circulación central.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología
RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA
La estimulación beta y alfa adrenérgica produce aumento de la contractilidad miocárdica; la estimulación beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatación.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología– RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
Su estimulación juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor, la angiotensina II.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología
RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La Angiotensina II estimula la producción de aldosterona, la cual produce retención de sodio con el propósito de aumentar el volumen intravascular; situación que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletérea si es que existe congestión pulmonar.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología
RESPUESTA ENDOCRINA Y METABÓLICA
El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido láctico y el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta sustancia (ciclo de Cori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronósticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
La descarga adrenérgica y la liberacón de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situación de emergencia como ésta.
Uno de los propósitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenólisis, de la proteólisis, de la lipólisis y disminución de la síntesis de proteínas y colesterol
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA
Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles séricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminoácidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos libres, disminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por aumento de la síntesis hormonal.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El flujo sanguíneo cerebral está regulado a través de fenómenos locales en un rango amplio de presión arterial media (60 – 140 mm Hg).
Si la presión arterial media desciende a menos de 60 mmHg, el enfermo desarrolla manifestaciones neurológicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, déficit neuronal irreversible, muerte cerebral).
Las manifestaciones de hipoperfusión cerebral, aunque inespecíficas, son de las más tempranas cuando se instala un estado de shock.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología
ALTERACIONES PULMONARES
En etapas tempranas de shock la ventilación minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isquémica y acidosis, poderosos estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalización o aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central (PVC).
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología
ALTERACIONES RENALES
Ante una reducción del gasto cardiaco, se produce vasoconstricción arterial y arteriolar así como una reducción rápida del flujo sanguíneo renal y redistribución del flujo sanguíneo hacia los glomérulos yuxtamedulares.
Estos cambios dan como resultado una mayor reducción del filtrado glomerular y una mayor reabsorción de agua y sodio..
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología EQUILIBRIO ACIDO-BASE
En una etapa inicial de shock, los gases sanguíneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no específica al stress.
Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaeróbico produce ácido láctico y se instala una acidosis metabólica de anion gap aumentado.
En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusión pulmonar y a depresión del SNC.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología TERRITORIO ESPLACNICO
Durante el shock el hígado sufre hipoperfusión por disminución tanto del flujo portal como del arterial.
La isquemia pancreática disminuye la liberación de insulina a la circulación. Por otro lado, las células acinares forman vacuolas autofágicas que pueden destruir a la propia célula y a las vecinas, pudiendo agrabar el daño isquémico.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología
TRASTORNOS DE LA COAGULACION
Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la
acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplásticos endógenos
(eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguíneo, etc...) o exógenos (toxinas),
d) daño capilar endotelial.
Shock fisiopatologíaShock fisiopatología
TRASTORNOS INMUNOLOGICOS
El shock disminuye tanto la inmunidad específica como la inespecífica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.
Tipos de Shock Shock Cardiogénico por falla de la bomba miocárdica.
Shock Hipovolémico por pérdida de volumen de sangre o plasma.
Shock Séptico por infección microbiana generalizada.
Shock Anafiláctico por reacción de hipersensibilidad generalizada (Ig E).
Shock Cardiogénico o Shock por Shock Cardiogénico o Shock por falla cardíacafalla cardíaca
El shock se produce cuando el corazón es incapaz de bombear suficiente sangre para cumplir con las necesidades del organismo. El shock cardiogénico puede ser la consecuencia de trastornos del músculo cardíaco, de las válvulas o del sistema de conducción eléctrica del corazón.
Algunos de los trastornos asociados son: infarto agudo miocárdico, insuficiencia cardíaca, cardiomiopatía, ruptura del corazón, arritmias y trastornos valvulares.
SHOCK CARDIOGÉNICO - causasSHOCK CARDIOGÉNICO - causas
Daño del miocardio: Infarto agudo, miopatía tóxica, enfermedades inflamatorias
Arritmias graves. Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas
tendinosas de la válvula mitral. Ruptura del septo interventricular. Agudización de la insuficiencia cardiaca crónica. Disfunción diastólica severa: miocardiopatía
hipertrófica, amiloidosis.
Shock hipovolémicoShock hipovolémico
El trastorno primario en el shock hipovolémico es la pérdida de volumen intravascular en todos o alguno de sus componentes (masa eritrocitaria, agua, electrolitos, proteínas).
Los espacios intersticial, intracelular e intravascular mantienen un equilibrio constante, de tal manera que la pérdida de volumen en cualquiera de ellos se refleja de la misma forma en los dos restantes.
Shock hipovolémicoShock hipovolémico El movimiento de líquido entre el
intravascular y el intersticial se rige por las fuerzas de Starling y son éstas las que permiten uno de los fenómenos de adaptación en el shock hipovolémico, la autotransfusión de líquido desde el intersticial al intravascular.
Shock hipovolémicoShock hipovolémico
Tanto la hiperglicemia como la recuperación de proteínas hacia el espacio intravascular aumentan las presiones osmóticas que tienden a mantener el líquido en el espacio intravascular y junto con la disminución de la presión hidrostática intracapilar son las principales fuerzas que explican el fenómeno de autotransfusión.
SHOCK SÉPTICO SHOCK SÉPTICO
PATOGENIA Se debe a la diseminación y desarrollo de una infección inicialmente localizada. 70% bacilos gramnegativos. Endotoxinas -LPS de la pared bacteriana . LPS: Núcleo tóxico de ácidos grasos (Lípido A) y cubierta de polisacáridos complejos (Ag 0).
LIPOPOLISACÁRIDOS = LPSLIPOPOLISACÁRIDOS = LPS
LPS + PSC -- une --CD14 leucocitos (Mn y Mac.),células endoteliales y otras células.
Según dosis LPS + PSC pueden : Activar células de la pared vascular y leucocitos . Poner en marcha cascada de citocinas.
LPS A DOSIS BAJASLPS A DOSIS BAJAS
Activan monocitos y macrófagos. Activan directamente el complemento. LPS ---Mn- Macrófagos -producen-- TNF favorece síntesis IL-1. TNF+ IL-1---- células endoteliales-- forman más citocinas(IL-6 ,IL-8) + inducción moléculas de adhesión. Aumenta inflamación aguda local y favorece eliminación de la infección.
LPS DOSIS MODERADASLPS DOSIS MODERADASAumento LPS aumenta cascada de
citocinas, aumentan efectores secundarios ( NO, FAP ). TNF + IL-1 = Fiebre y reactantes de fase aguda (cininas, coagulación / fibrinolisis, complemento)
LPS DOSIS MAYORESLPS DOSIS MAYORES
LPS producen lesión de células endoteliales -- cascada de la coagulación. Shock séptico : Vasodilatación generalizada. Disminución contractibilidad miocárdica. Lesión y activación extensa del endotelio. Activación sistema coagulación = CID
FASES DEL SHOCKFASES DEL SHOCK Fase no progresiva .- Se activan mecanismos
compensadores para riego sanguíneo de órganos vitales.
Fase progresiva .- Hipoperfusión tisular, empeora descompensación circulatoria y trastornos metabólicos, acidosis.
Fase irreversible.- Después de lesiones celulares y tisulares intensas; no es posible la supervivencia
MORFOLOGÍAMORFOLOGÍA
Lesiones causadas por la anoxia. Cerebro.- Encefalopatía isquémica. Corazón.- Necrosis coagulativa, o hemorragias subendocárdicas, o necrosis con bandas de contracción. Riñones.- Necrosis tubular aguda. Pulmones.- Raro lesiones; pulmón de shock Suprarrenales.-Activación células vacuoladas. Tubo digestivo.- Hemorragias y necrosis en mucosa (enteropatía hemorrágica) Hígado.- Cambios grasos, necrosis hemorrágica central.
Shock Anafiláctico; Reacción anafiláctica; Shock Anafiláctico; Reacción anafiláctica; shock por anafilaxia shock por anafilaxia
La anafilaxia es una reacción alérgica severa en todo el cuerpo. Después de una primera exposición a una sustancia como la toxina de la picadura de abeja, el sistema inmune de la persona afectada se sensibiliza a dicho alergeno. En una exposición subsiguiente, se presenta una reacción alérgica súbita, severa que compromete todo el cuerpo.
Hipersensibilidad Tipo IHipersensibilidad Tipo ITipo AnafilácticoTipo Anafiláctico
Prototipo del trastornoAnafilaxia, algunas formas de asma bronquial
Mecanismo InmunológicoFormación de anticuerpos Ig E (citotropo) :liberación inmediata de aminas vasoactivas y otros mediadores por basofilos y mastocitos, seguida de reclutamiento de otras células inflamatorias
Hipersensibilidad Tipo IHipersensibilidad Tipo I
Hipersensibilidad Tipo IHipersensibilidad Tipo I
Shock AnafilácticoShock Anafiláctico
La histamina hace que los vasos sanguíneos se dilaten (lo que baja la presión sanguínea) y hace que los líquidos pasen del torrente sanguíneo a los tejidos (lo que disminuye el volumen sanguíneo), produciendo shock. Los líquidos se pueden filtrar a los alvéolos de los pulmones produciendo edema pulmonar.
Shock AnafilácticoShock Anafiláctico
Algunos medicamentos (como la penicilina, polimixina, la morfina, los medios de contraste para radiografías y otros) pueden producir una reacción anafiláctica.
La anafilaxia se presenta con muy poca frecuencia; sin embargo, es potencialmente mortal y puede suceder en cualquier momento de la vida. Los riesgos tienen que ver con antecedentes de cualquier tipo de reacción alérgica.
