SÍNDROME DE PRES (Encefalopatía Posterior Reversible) EN PACIENTE CON EMERGENCIA HIPERTENSIVA Y

FRACASO RENAL AGUDO

Gonzalo Velis, Anna Oliveras, Susana Vázquez, Laia Sans, Julio PascualNefrología – Unidad de Hipertensión Arterial y Riesgo Vascular

DESCRIPCIÓN DEL CASO

ANTECEDENTES• Varón de 38 años natural de Marruecos. Reside en España desde 2007.• ANTECEDENTES PERSONALES:

– Sin alergias medicamentosas conocidas.– Sin hábitos tóxicos.– Sin historia personal ni familiar conocida de factores de riesgo cardiovascular.

• ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:– Asma bronquial.– 2 episodios de RAO en los años 2012 y 2013.

ENFERMEDAD ACTUAL

Acude a otro centro.Cefalea + amaurosisbilateral <24h.PA: 207/136 mmHg.

AS: Creat 10.83 mg/dL, urea211 mg/dL. Leucos 15000/uL(91% N).

TC craneal sin alt.agudas.

Inicio BPC labetalol sinmejora. Anúrico.

TRAS

LADO

A N

UES

TRO

CEN

TRO

18:00: PA 179/109.EF: Amaurosis bilateral, nootra focalidad NRL. Globovesical.

Se mantiene con BPClabetalol + amlodipino oralSondaje suprapúbicocon salida de 3L de orina.

Mejora PA 168/102,mejora amaurosis.

Orina: >100 leucos/campo,

abundantes bacterias.

ENFERMEDAD ACTUAL

TC CRANEAL

ECOGRAFÍA RVP

04:00: PA 115/66. STOPbomba labetalol.

48h post: PA 150/90Tratamiento: - Amlodipino 5mg/12h - Hidralazina 25mg/6h.

Amaurosis resuelta.

Mejoría de la funciónrenal, Creat 2.77 mg/dL.PA en torno a 137-147/80-90 mmHg.

ING

RESO

EN

NEF

ROLO

GÍA

ALTA y control en CCEENefrología y Urología.

Mantiene sondaje suprapúbico.Tratamiento antiHTA: Amlodipino 10mg/24h. →Tto ATB: Amoxicilina-clavulánico durante 2 semanas.

EVOLUCIÓN POSTERIOR1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL en estudio (no conocida)• MAPA: media de 24h 173/98, FC 100 lpm.• Fondo de ojo: normal.• ECG: signos electrocardiográficos de HVI. Indice de Sokolow-Lyon 5 mV y

Cornell 3 mV.• EUA de 43 mg/g (en el contexto de sondaje urinario).• Función renal en mejoría tras sondaje suprapúbico por proceso

obstructivo.• TSA: GIM < 0.9 mm en ambas carótidas.

EVOLUCIÓN POSTERIOR1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL en estudio (no conocida)• MAPA: media de 24h 173/98, FC 100 lpm.• Fondo de ojo: normal.• ECG: signos electrocardiográficos de HVI. Indice de Sokolow-Lyon 5 mV y

Cornell 3 mV.• EUA de 43 mg/g (en el contexto de sondaje urinario).• Función renal en mejoría tras sondaje suprapúbico por proceso

obstructivo.• TSA: GIM < 0.9 mm en ambas carótidas.

C. izq C. der

EVOLUCIÓN POSTERIOR1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL en estudio (no conocida)• Estudio de secundarismos:

• Ecografía doppler de arterias renales: normal.• TSH 3.27 mcU/mL (normal).• No clínica sugestiva de feocromocitoma.• Estudio de toxicología negativo.• Pendiente realizar estudio hormonal.

• Medicación actual:– Ramipril 10mg 1-0-0.– Logimax (Felodipino/metoprolol) 5/50mg 1-0-0.

EVOLUCIÓN POSTERIOR2. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA.

• Portador de sonda suprapúbica.• Mejora de función renal Creat 1.23 mg/dL y FG 74 mL/min. Urea 33 mg/dL.• CUMS: estenosis de uretra bulbar.• Pendiente de uretrotomía interna y probable cirugía reconstructiva a posteriori.

DISCUSIÓN

ENCEFALOPATÍA POSTERIOR REVERSIBLE (Síndrome de PRES)

• Síndrome descrito por primera vez en 1996 por Hinchey.• Cuadro de focalidad neurológica aguda (ej: alt. nivel de

conciencia, cefalea, convulsiones, alteraciones visuales).• Secundario a edema cerebral con afectación de la sustancia

blanca sobre todo en los lóbulos occipital y parietal.• Aparece en el contexto de diversas entidades.

Fugate et al. Lancet, 2015.

FISIOPATOLOGÍA

• A) Incremento agudo de presión arterial hiperperfusióncerebral rotura de barrera hemato-encefálica conextravasación de plasma y macromoléculas.– 15-20% no hipertensos.

• B) Daño endotelial por toxicidad cerebral directa edemavasogénico por aumento de la permeabilidad capilar.– Factores predisponentes: sepsis, preeclampsia, trastornos

autoinmunes (ej: lupus), inmunosupresores (ej: tacrolimus),insuficiencia renal (elevación productos nitrogenados), etc.

Fugate et al. Lancet, 2015.Carrillo-Esper et al. Med Int Mex, 2013.

Fugate et al. Lancet, 2015.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Encefalitis infecciosa.• Encefalitis autoinmune o paraneoplásica.• Tumores benignos o malignos.• Vasculitis.• Leucoencefalopatía multifocal progresiva.• Encefalopatía secundaria a abuso de drogas.

Fugate et al. Lancet, 2015.

LOCALIZACIÓN

• Habitualmente en áreas occipitales:– Áreas dependientes del sistema vertebro-basilar.– Menor inervación simpática perivascular.– Mayor sensibilidad al incremento agudo de la presión

arterial.

Fugate et al. Lancet, 2015.Carrillo-Esper et al. Med Int Mex, 2013.

MANEJO Y PRONÓSTICO

• Reversible si se trata la causa precipitante.• Importante tratamiento antihipertensivo.• Puede ser necesario tratamiento anticonvulsivante.• Pronóstico habitualmente favorable (75-90% recuperación

total).• Mortalidad 3-6%.• Recurrencia del 5-10% casos (más frecuente en pacientes

hipertensos).Fugate et al. Lancet, 2015.Li et al. Journal of Clinical Neuroscience, 2013.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA OBSTRUCTIVA

• 10% de los casos de fracaso renal agudo.• Etiología diferente según la edad:

– Infancia anomalías anatómicas.– Adultos litiasis.– Edad avanzada hiperplasia prostática y neoplasias.

• El origen de la obstrucción puede ser:– Intraluminal hematuria, cristaluria, litiasis, coágulos.– Intramural adenoma prostático, estenosis uretrales.– Extraluminal neoplasias, fibrosis retroperitoneal.

Tenorio et al. Nefrología, 2010.

CONCLUSIONES

CONCLUSIONES

• Síndrome de etiología multifactorial.• Disfunción endotelial a nivel del SNC.• Pronóstico mayoritariamente bueno.

HTA

Emergencia hipertensiva

SÍNDROME DE PRES

Elevación aguda de productos

nitrogenados.

Insuficiencia renal aguda obstructiva

¡MUCHAS GRACIAS!