Encefalopata anoxoisqumica

Encefalopata anoxoisqumicaPor Dr. Csar Guillermo Gonzlez SalinasNeuropsiquiatraProfesor titular: Dra. Carmen Ojeda Lpez06 de Mayo de 2015DefinicinEs el dao cerebral isqumico que resulta de la interrupcin del suministro de oxgeno y sangreOcurre posterior a falla cardiaca o respiratoriaFerri F.D. Anoxic brain injury . Ferri`s Clinical advisor pgs. 114-115, e1EpidemiologaIncidenciaVara de acuerdo a los criterios diagnsticos492,000 paros cardiorespiratorios por ao en USA

PrevalenciaEstado vegetativo vara de 40-168 por milln Recuperacin es rara despus de los 3 meses con una esperanza de vida de 2-25 aos

Aproximadamente 100,000 personas por ao en USA

Ferri F.D. Anoxic brain injury . Ferri`s Clinical advisor pgs. 114-115, e1Eelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322Duda.Cul es el periodo especifico de tiempo durante el cul estos pacientes pueden ser tratados efectivamente?

El dao cerebral es permanente, y esta presente al momento ictus o es un proceso en el cual se puede potencialmente modificar?Eelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322Datos importantesEn el arresto cardiaco , en la asistolia o en la fibrilacin ventricular no es medible el flujo cerebralRitmos desfibrilables (taquicardia ventricular/fibrilacin ventricular) tienen mejor pronstico que los ritmos no desfibrilables (asistolia y bradiarritmias)

Periodo crtico de restauracin de la funcin neuronal, posterior al fallo de la reanimacin cardiopulmonarReservas de oxgeno son depletadas a los 20 segundos, se produce necrosis por la isquemia

Eelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322Fisiopatologa

Eelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322No reflow:Basado en la premisa posterior al reblastecimiento de flujo. Existe mayor deficit de circulacin. Microtrombosis6

Examinacin clnicaDespertar temprano posterior a reanimacin cardiopulmonarLocalizacin de estimulo doloroso Seguir ordenes sencillas

Sin embargo, se estima que 25% pacientes siguen en coma en las primeras 24hrsTasa de mortalidad de pacientes reanimados posterior a parada cardiaca es de 80-90% cuando no han despertado dentro de las primeras 24hrsBuen pronosticoEelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322AnamnesisComienzo sbito del coma sugiere:Hemorragia intracraneal (+/-cefalea= Hemorragia subaracnoidea)Infarto crtico tronco enceflico o multiinfartos emblicosHipoperfusin cerebral importante posterior a paro cardiorespiratorioTraumatismo craneoenceflicoDelirium que precede al coma sugiere toxicometablicoInformacin a obtener inmediatamente:Frmacos actualesAntecedente de reacciones adversas o alrgicas a frmacos

Biller J., Merchut M. Enfoque del paciente comatoso. Neurologa prctica. 4ta ed cap 5 pgs 45-50Exploracin fsicaDatos importantes:Hipertensin arterial Hemorragia cerebral aguda, infarto cerebral.HipotensinHipovolemia, shock cardiognico o spticoFiebreInfecciones sistmicas o SNC, hipertermia maligna(Sx neurolptico maligno y sndrome serotoninrgico)HipotermiaHemorragia cutnea en ojos o mastoides (tramautismo)Arritmia o soplo cardiaco Shock cardiognico, cardioembolia cerebral o endocarditisPapiledema Biller J., Merchut M. Enfoque del paciente comatoso. Neurologa prctica. 4ta ed cap 5 pgs 45-50Exploracin neurolgicaEvaluar mediante:

Escala de Glasgow para el coma Escala de FOUR (Full outline of unresponsiveness)Evala tambin los reflejos del tronco enceflico y respiracin

Biller J., Merchut M. Enfoque del paciente comatoso. Neurologa prctica. 4ta ed cap 5 pgs 45-50Escalas de comaEscala de coma de GlasgowPerfil completo de falta de respuesta a los estmulos (FOUR)Respuesta ocular4. Abertura ocular espontnea3. Abertura ocular al estmulo verbal2.Abertura ocular al estmulo doloroso1. Sin abertura ocularRespuesta ocular4. Ojos abiertos, rastreo o parpadeo a la orden3. Ojos abiertos pero no rastreo2. Ojos cerrados pero los abre a la orden de la voz altaOjos cerrados pero los abre al dolor0. Los ojos permanecen cerrados con el dolorRespuesta motora6. Obedece rdenes5. Localiza el dolor4. Retira con el dolor3. Postura de decorticacin con el dolor2. Postura de descerebracin con el dolor1.Ausencia de respuesta motoraRespuesta motora4. Pulgar hacia arriba, puo o sin signo de la paz3. Localiza el dolor2. Respuesta flexora al dolorRespuesta de extensin al dolor0. Sin respuesta al dolor o estado de mioclono generalizadoRespuesta verbal5. Orientado y conversando4. Desorientado y conversando3. Utiliza palabras inapropiadas2. Sonidos incomprensibles1. Ausencia de respuesta verbalReflejos del tronco enceflico4. Reflejo pupilar y corneal presentes3. Midriasis unilateral con pupila fija2. Reflejo pupilar o corneal ausenteReflejo pupilar y corneal ausentes0. Reflejo pupilar, corneal y tusgeno ausentesRespiracin4. No intubado, respiracin regular3. No intubado, respiracin de cheyne-stokes2. No intubado, respiracin irregularRespiracin por encima de la frecuencia de ventilador0. Respiracin igual a la frecuencia del ventilador o apneaBiller J., Merchut M. Enfoque del paciente comatoso. Neurologa prctica. 4ta ed cap 5 pgs 45-50Aspectos a considerar al evaluarReflejos del tronco enceflico, incluyendo reflejo pupilar son normalesEn un inicio el tronco enceflico es ms resistente a falta de oxgeno que la corteza

NOTA. La ausencia de reflejo pupilar puede ser causada al efecto farmacolgico de la atropina, que se utiliza durante el parocardiorespiratorio

Pupilas dilatadas>6hrs se piensa que puede ser signo de mal pronostico= involucra lesin anxica en troncoenceflico

Eelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322Aspectos a considerar al evaluarStatus epilptico mioclnicoIndica muy pobre pronstico

La mayora de los pacientes despiertan a las 48 hrs

Eelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322Sndromes clnicos SndromeMecanismopronsticoSndrome Men in the barrelInfartos bilateralesIncierto, puede mejorar substancialmenteParkinsonismoInfartos en el estriadoMejora posibleMioclonias de accinInfartos cerebelososEn pacientes concietes, pueden mejorar con medicacinEelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322Diagnstico diferencialMuerte cerebralEstado vegetativo persistenteSndrome de enclaustramientoConserva la miradad vertical y el parpadeoLesiones talmicasEstado epileptico no convulsivoCausas psiquitricas de falta de respuesta a reflejosConservan reflejos del tronco enceflico y la respiracin esta conservada y no se observan alteraciones neurolgicas focales

Eelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322Exmenes de laboratorioMuchos de tienen pobre valor pronstico (Widjicks et al, 2006)

Tomografa computarizadaResonancia magntica ElectroencefalogramaPotenciales somatosensoriales evocados

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Tomografa computarizadaNormal A los 3- 4 das puede mostrar edema cerebral en casos extremosDisminucin de la atenuacin de los ganglios basales bilateralesUn signo de inversin o de cerebelo blanco indica mal pronsticoDesaparicin de la unin de la sustancia gris/blanca es asociada con problemas del estado de alerta.

TC

Signo inverso: Atenuacin de la sustancia gris y la blanca dentro de las primeras 24 hrs se ve en pocos pacientes

Es propuesto que es causado por la distencin de las venas medulares profundas secundaria a la obstruccin causada por la hipertensin intracraneal generando edema difusoTC

Necrosis laminar:Hiperdensidad lineal en los lmites de la corteza

Signo tardo y menos evidentesResonancia magnticaT1Normal o anomalas muy stilesGanglios basales pueden mostrar hiperintensidades en T1Estadios crnicos se observa necrosis seudolaminar corticalNo es por hemorragia si no debido a la acumulacin de protenas desnaturadas en clulas muertasSe observa despus de 2 semanas

T2Normal o anomalas muy stiles en primeras 24hrsGanglios basales pueden mostrar hiperintesidades en T2Estadios crnicos se observa hiperintensidad residual en ganglios basales

Difusin (DWI)Resultado rpido y confiableAumento de seal en hemisferios cerebelosos, ganglios basales y corteza cerebral (reas perirolandicas y occipitales)Se pseudonormaliza a la primera semana

Difusin

Difusin

ElectroencefalogramaGrados del electroencefalograma de pacientes con encefalopata anoxoisqumicaGrado I. Ritmo dominante alfa, con algo de actividad theta-delta, reactivoGrado II. Actividad theta-delta con algo de actividad alfa normal, reactivoGrado III. Actividad theta-delta predominantemente sin actividad alfa normalGrado IV. Actividad delta de bajo voltaje, no reactiva. Coma alfa (actividad alfa generalizada no reactiva). Patrn de paroxismo-supresinGrado V. IsoelctricoChen R, Bolton Ch, Young B. Prediction of outcome in patients with anoxic coma: A clinical electrophysiologic study. Crit Care Med 1996;24:672-678.ElectroencefalogramaPatrones.

Burst supression (< 20 V),Mal pronstico (poca certeza)Coma alfa con ondas peridicas y espigasIsoelctrico o marcadamente suprimidoPrdida de los funciones tronco enceflicoReevaluado para indicar la muerte cerebral

Samaniego E, Persoon S., Wijman C. Prognosis after cardiac arrest and hypothermia: a new paradigm. Curr Neurol Neurosci Resp 2011 February 111-119ElectroencefalogramaBuen pronsticoRecuperacin de la actividad cortical Mal pronsticoPresencia de crisis convulsivas por clnicaEEG: actividad epileptiforme generalizadaRecuperacin incompletaSamaniego E, Persoon S., Wijman C. Prognosis after cardiac arrest and hypothermia: a new paradigm. Curr Neurol Neurosci Resp 2011 February 111-119TratamientoEs poco claro y existe poca gua confiable. Pero debe seguir las medidas generales en un inicio.

Enfoque inicial de un paciente comatosoMantener la va de respiracin y circulacinCorregir hipotermiaAnte sospecha de trauma estabilizacin de columnaDescartar hipoglucemiaLaboratorios (BHC, QS, gasometra)Eelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322

Hipotermia inducidaMejora la supervivencia y el pronstico neurolgico despus de paro cardiorrespiratorio

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ProtocoloSedacinMidazolam Dosis inicial 0.01-0.03 mg/Kg IV despus 0.02mg/Kg/h PropofolDosis 5mg/Kg/min FentanilDosis 0.01mg/kg/hrParlisisAtrocurinum y vecuronioLubricacin lagrimalEnfriamientoMonitorizacin de temperatura con catter vejigaEelco F.M. Wijdicks, E. Fugate. Anoxic-ischemic encephalopathy. Bradley neurology`s. Cap 55 pgs 1314-1322

Hipotermia

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Algoritmo pronstico

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