ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLAFACULTAD DE MEDICINAERIKA LOZANO TOCHIMANI

DEFINICIÓNGrupo de síndromes neuropsiquiátricos de naturaleza inespecífica que se presentan habitualmente en enfermos con insuficiencia hepática grave pero que puede ocurrir en presencia de insuficiencia hepática moderada o leve o aun en enfermos sin lesión hepática. La mayoría de los pacientes con insuficiencia y encefalopatía se deben A CIRROSIS HEPÁTICA.

Consecuencia de la elevación de amonio y otros metabolitos no depurados por el hígado como ácidos grasos, fenoles y GABA. Estos atraviesan la barrera hematoencefálica y actúan como factores perturbadores de la actividad cerebral.

A ello se agregan otro factores que pueden favorecer la encefalopatía y ser causa de coma por sí mismos. Entre ellos, los trastornos del equilibrio ácido básico, la hipoglicemia, la sepsis, la insuficiencia renal y el edema cerebral, cuya etiología puede ser multicausal. Este último es de gran relevancia ya que alrededor de un 80% de los pacientes que fallecen en IHAG lo presentan.

EPIDEMIOLOGÍA Puede aparecer entre el 15-

50% de pacientes cirróticos (no por alcohol) y 36% de pacientes con cirrosis alcohólica.

Menos de 5% se presenta en pacientes no cirróticos

Luego de primer episodio de encefalopatía hepática: supervivencia de 42% al año y 23% a 3 años.

80% se eleva amonio 20% diferentes mecanismos

FACTORES PRECIPITANTES

FISIOPATOLOGÍA Aun no es bien conocida pero se puede

relacionar con:

GlutamatoEs el más importante neurotransmisor excitatorio del cerebro de los mamíferos. Sólo el glutamato del compartimento neuronal Es biológicamente activo; el glutamato en el compartimento glial es un importante metabolito y está involucrado en la fijación de amonio en el cerebro. Estudios en animales con EH muestran disminución en el número y afinidad de los receptores de glutamato en el cerebro, llevando a alteraciones en la neurotransmisión glutaminérgica. Estos hallazgos juntos con los cambios en la neurotransmisión GABAérgica producen alteraciones en la neurotransmisión excitatoria e inhibitoria en la EH.

MANGANESO: Se ha observado que mineros con exposición crónica a manganeso desarrollan encefalopatías y características extrapiramidales similares a EH. Este deteriora el metabolismos oxidativo neuronal.

ZINC: Antioxidante. El déficit de zinc llevaría a alateración de NT parecidos a GABA y norepinefrina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS El sistema de graduación clínica más utilizado para la EH es el

de West Haven, el cual gradúa a la EH en cuatro estadíos. Se basa en cambios del estado de conciencia, la función intelectual y el comportamiento. Para los estadíos III y IV se puede utilizar adicionalmente la escala de coma de Glasgow.

CLASIFICACIÓN DE EH

EH CRÓNICA RECURRENTE Puede complicar enf. Crónicas del

hígado ó aparecer provocada por la instalación de derivaciones porto sistémicas quirúrgicas. Instalación de EH insidioso y menos violento.

Dx benigno en comparación con encefalopatía aguda que se relaciona con hepatitis fulminante

DEGENERACIÓN HEPATOCEREBRAL ADQUIRIDA Síntomas psiquiátricos o

demencia, daño en ganglios basales o trastorno cerebral.

Trastornos de conducta, labilidad emocional, inversión del ritmo de sueño, alteraciones del apetito, alucinaciones, apatía, dislalia y alteraciones de consciencia que pueden hacerse más profundas y llevar al paciente a coma profundo.

Alt. Extrapiramidales: asterixis, marcha atáxica, aumento de tono muscular y reflejo rotuliano.

SÍNTOMAS Aliento con olor rancio o dulce Cambio en los patrones de sueño Cambios en el pensamiento Confusión que es leve Olvido Confusión mental Cambios de personalidad o estado

anímico Mala concentración Deficiente capacidad de discernimiento Empeoramiento de la escritura a mano

o pérdida de otros movimientos pequeños de la mano

Los síntomas más graves pueden abarcar: Movimientos anormales o temblor de

manos o brazos Agitación, excitación o convulsiones

(ocurren en muy pocas ocasiones) Desorientación Somnolencia o confusión Comportamiento impropio o cambios

severos de personalidad Mala pronunciación Movimientos lentos o perezosos Los pacientes con encefalopatía hepática

pueden resultar inconscientes, no reaccionar y posiblemente entrar en un coma.

DIAGNÓSTICO

EXPLORACIÓN FÍSICAEstado nutricional, de hidratación, coloración de mucosas (palidez, ictericia)Señales de traumatismo craneoencefálicoEstigmas de hepatopatía: ginecomastia, eritema palmar, hepato-esplenomegalia, ascitis.Auscultación cardíaco-pulmonar, exploración abdominal

Dx de EH es por exclusión

Primordial exploración neurológica, descartando hemorragia cerebral o encefalitis.Nivel de consciencia, coordinación motoraCoherencia del lenguajeExplorar pupilas, pares craneales, marcha, fuerza, sensibilidad, rigidez de nucaAsterixis: caída de 1-2 segundos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

TRATAMIENTO

Tx FARMACOLÓGICO

REFERENCIAS http://www.slideshare.net/venecia90210/

encefalopata-heptica-5398791 http://www.slideshare.net/isabel5286/

encefalopatia-hepatica-9234091 http://www.cmp.org.pe/documentos/

librosLibres/tsmi/Cap32_Encefalopatia_hepatica.pdf

http://www.agamfec.com/pdf/CADERNOS/VOL16/n_4/Vol16_n4/04_Para_02.pdf