Embed Size (px)
DESCRIPTION
Prof. dr Zoran Bajin
Citation preview
SADRŽAJ
1. KARDIOVASKULARNI I RESPIRATORNI SITEM TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI.......................................................................................................................................................12
1.1. Adaptacioni mehanizmi kardiovaskularnog sistema na fizički napor................................12
1.1.1. Periferna adaptacija.....................................................................................................12
Prof. dr Zoran Bajin
BIOLOGIJA RAZVOJA ČOVEKA SA
MEDICINOM SPORTA
MMIX
2
1.1.2. Centralna adaptacija.....................................................................................................12
1.1.3. Pokazatelji adaptacije KVS.........................................................................................12
1.2. Adaptacija skeletnih mišića................................................................................................13
1.3. Adaptacija respiratornog sistema na trening.......................................................................13
1.4. Metaboličke promene.........................................................................................................13
1.5. Plućni volumeni i kapaciteti...............................................................................................14
1.5.1. Respiracijski volumen.................................................................................................14
1.5.2. Inspiracijski rezervni volumen....................................................................................14
1.5.3. Ekspiracijski rezervni volumen...................................................................................14
1.5.4. Rezidualni volumen.....................................................................................................14
1.5.5. Inspiracijski kapacitet..................................................................................................14
1.5.6. Funkcionalni rezidulani kapacitet................................................................................14
1.5.7. Vitalni kapacitet...........................................................................................................14
1.5.8. Totalni kapacitet..........................................................................................................14
2. BIOHEMIJSKA I HORMONALNA ADAPTACIJA ORGANIZMA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI...............................................................................................................................15
2.1. Aerobni i anaerobni mehanizmi stvaranja ATP-a..............................................................15
2.2. Redosled proizvodnje ATP pri fizičkom naporu................................................................16
2.3. Bazalni metabolizam i ukupne energetske potrebe organizma...........................................16
2.4. Hranom indukovana termogeneza......................................................................................16
2.5. Izračunavanje dnevnih potreba organizma kao umnoška BMR-a......................................17
2.6. Biohemijski putevi masti, belančevina i ugljenih hidrata unetih putem hrane...................17
2.7. Metabolička adaptacija tokom sportskih aktivnosti...........................................................18
3. HORMONALNA REAKCIJA NA FIZIČKI NAPOR..............................................................19
3.1. Regulacija nivoa glukoze u krvi.........................................................................................19
4. STRUKTURE LOKOMOTORNOG APARATA I NJIHOV ODGOVOR NA FIZIČKI NAPOR..........................................................................................................................................20
4.1. SKELETNI MIŠIĆI GRAĐA I FUNKCIJA......................................................................20
4.1.1. Vrste mišićnih kontrakcija...........................................................................................21
4.1.2. Zavisnost snage mišićne kontrakcije u odnosu na dužinu mišića................................21
4.1.3. Crvena i bela mišićna vlakna i njihove karakteristike.................................................21
4.1.4. Odnos snage mišića i pravca prostiranja mišićnih vlakana.........................................21
4.1.5. Neuromuskularni odgovor na trening..........................................................................22
4.1.6. Ekstracelularni matriks mišića.....................................................................................22
4.2. Povrede tetiva.....................................................................................................................23
4.2.1. Egzogeni uzroci...........................................................................................................23
4.2.2. Endogeni uzroci...........................................................................................................23
3
4.3. Povrede ligamenata.............................................................................................................24
4.4. Hrskavično tkivo, opterećenje i preopterećenje..................................................................24
4.5. Odgovor koštanog tkiva na opterećenje.............................................................................25
5. REGENERACIJA NAKON TRENINGA, REPARACIJA TKIVA I METABOLIZAM TOKOM REGENERACIJE..........................................................................................................28
5.1. Zapaljenje mišića i reparacija nakon povreda uzrokovanih sportskom aktivnosti.............28
5.2. Proces oporavka nakon fizičkog treninga, kiseonički dug.................................................29
5.3. Resinteza alaktatnih i laktatnih rezervi, glikogena i proteina posle napornog mišićnog rada...................................................................................................................................................31
5.4. Superkompenzacija.............................................................................................................31
5.5. Sredstva koja ubrzavaju oporavak nakon trening...............................................................32
5.5.1. Ergogene supstance.....................................................................................................32
5.6. Zamor i karakteristike stepena zamora...............................................................................32
5.6.1. Faktori zamora.............................................................................................................33
5.6.2. Sindrom pretreniranosti, uzroci i lečenje.....................................................................33
5.6.3. Alaktatni (aerobni) i laktatni (anaerobni) pragovi.......................................................34
6. PRINCIPI REHABILITACIJE NAKON SPORTSKIH POVREDA........................................36
6.1. Akutna i subakutna faza rehabilitacije................................................................................36
6.2. Faza oporavka.....................................................................................................................36
6.3. Faza povratka u sportske aktivnosti....................................................................................36
7. TESTIRANJE FIZIČKE SPREMNOSTI..................................................................................37
7.1. Fizička spremnost i fizički radni kapacitet.........................................................................37
7.2. Maksimalni aerobni kapacitet VO2 max i faktori koji utiču na njega.................................37
7.3. Određivanje aerobnog kapaciteta i tumačenje nalaza.........................................................37
7.4. Testovi za određivanje aerobne sposobnosti, način izvođenja i interpretacija...................38
7.4.1. Astrandov test..............................................................................................................39
7.4.2. PWC 170 (Physical Working Capacity)......................................................................39
7.4.3. Harvard step test..........................................................................................................39
7.4.4. Step klupica.................................................................................................................39
8. FIZIČKA AKTIVNOST I OKOLINA......................................................................................41
8.1. Glavni mehanizmi gubitka toplote u hladnoj okolini.........................................................41
8.2. Opšta reakcija organizma na hladnoću...............................................................................41
8.2.1. Mehanizmi zagrevanja tela:.........................................................................................41
8.3. Oštećenja organizma izazvana hladnoćom.........................................................................42
8.4. Hipotermija.........................................................................................................................43
8.4.1. Blaga hipotermija (36-34°C).......................................................................................43
8.4.2. Umerena hipotermija (34-30°C)..................................................................................43
4
8.4.3. Duboka hipotermija (Ispod 30°C)...............................................................................43
8.4.4. Th hipotermije.............................................................................................................43
8.5. Hipertermija........................................................................................................................43
8.5.1. Th hipertermije............................................................................................................44
8.6. Sunčanica............................................................................................................................44
8.6.1. Th sunčanice................................................................................................................44
8.6. Opšta reakcija organizma na boravak u velikim visinama.................................................44
8.6.1. Visinska bolest.............................................................................................................45
9. DOPING....................................................................................................................................47
9.1. Zabranjene klase supstanci.................................................................................................47
9.1.1.Stimulansi.....................................................................................................................47
9.1.2. Narkotici......................................................................................................................47
9.1.3. Anabolički agensi........................................................................................................47
9.1.4. Diuretici.......................................................................................................................48
9.1.5. Peptidni hormoni,mimetici i analozi............................................................................48
9.2. Zabranjene metode..............................................................................................................48
9.2.1. Krvni doping................................................................................................................48
9.2.2. Davanje veštačkih nosioca kiseonika ili ekspandera plazme......................................48
9.2.3. Farmakološka, hemijska ili fizička manipulacija........................................................48
9.3. Vrste lekova koje su predmet određenih restrikcija...........................................................48
9.3.1. Alkohol........................................................................................................................48
9.3.2. Kanabinoidi..................................................................................................................48
9.3.3. Lokalni anestetici.........................................................................................................48
9.3.4. Glukokortikoidi............................................................................................................48
9.3.5. Beta blokatori...............................................................................................................49
10. PRINCIPI ISHRANE SPORTISTA........................................................................................50
10.1. Iskoristljivost proteina i optimalan unos kod pojedinih sportova.....................................50
10.2. Unos ugljenih hidrata, glikemijski indeks, optimalna popuna glikogenskih rezervi pre i nakon treninga...........................................................................................................................51
10.3. Optimalan procenat i struktura masti sadržana u sportskoj ishrani..................................51
10.4. Vitamini............................................................................................................................52
10.5. Mineralne materije............................................................................................................52
10.6. Nadoknada tečnosti i elektrolita.......................................................................................53
10.6.1. Preporuke za unos vode.............................................................................................53
10.7. Osnovni plan ishrane sportista..........................................................................................53
11. TESTIRANJE U SPORTU–MORFOLOŠKI FUNKCIONALNI I MOTORIČKI ASPEKT 57
5
11.1. Telesna kompozicija ljudskog organizma, osnovni antropometrijski pokazatelji i tumačenje rezultata....................................................................................................................57
11.1.1. Apsolutna masa koštanog tkiva (MKT u gr).............................................................58
11.1.2. Apsolutna masa masnog tkiva (MMT u gr, u formuli D)..........................................58
11.1.3. Apsolutna masa mišićnog tkiva (MMiT u gr, u formuli M ) izračunata je na osnovu sledećih formula:...................................................................................................................58
11.2. Mišićno masni odnos (MFR) i određivanje i tumačenje morfotipa..................................59
11.3. Predviđanje konačne TV...................................................................................................60
11.4. Određivanje BMI i tumačenje rezultata............................................................................61
11.5. Promena telesne mase u vremenu.....................................................................................61
11.6. Debljina kožnog nabora (DKN)........................................................................................61
11.7. Testiranje sportista-funkcionalni aspekti..........................................................................62
11.8. Testiranje- motorički aspekt.............................................................................................63
11.9.Principi selekcije u sportu..................................................................................................63
11.10. Epidemiologija i prevencija sportskih povreda..............................................................63
11.11. Incidencija sportskih povreda.........................................................................................64
11.12. Faktori rizika za nastanak sportskih povreda..................................................................65
11.13. Uticaj fizičke aktivnosti na zdravlje i prevenciju nekih bolesti......................................66
11.13.1. Moždani udar...........................................................................................................67
11.13.2. Osteoporoza i pridruženi prelomi............................................................................68
11.13.3. Bol u donjem delu leđa............................................................................................68
11.13.4. Tip 2 diabetes mellitus.............................................................................................69
11.13.5. Povišen krvni pritisak..............................................................................................69
11.14. Involutivne promene u telesnoj kompoziciji i funkciji pojedinih organskih sistema kod starih i uticaj na fizičke aktivnosti.............................................................................................70
11.14.1. Kardiovaskularni i respiratorni sistem.....................................................................71
11.15. Fizička aktivnost kod zdrave dece i dece sa hroničnim bolestima.................................72
11.15.1. Promene u antropometrijskim karakteristikama i telesnoj građi tokom detinjstva i adolescencije i uticaj sportskih aktivnosti na zdravlje dece..................................................72
11.15.2. Uzroci iznenadne smrti i povrede kod dece i adolescenata tokom sportskih aktivnosti................................................................................................................................73
11.15.3. Termoregulacija kod dece........................................................................................73
11.15.4. Sportske aktivnosti kod dece sa hroničnim bolestima.............................................73
11.16. Invalidnost i sport...........................................................................................................75
11.16.1. Povrede kičmene moždine.......................................................................................75
11.16.2. Neuromuskularne bolesti.........................................................................................76
11.16.3. Cerebralna paraliza..................................................................................................76
11.16.4. Sportska takmičenja za osobe sa invaliditetom.......................................................76
6
12. BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA I SPORT................................................80
12.1. Kardiovaskularne bolesti i bolesti perifernih krvnih sudova............................................80
12.1.1. Sportsko srce..............................................................................................................80
12.1.2. EKG nalazi kod sportiste...........................................................................................80
12.1.3. Bolesti srca i krvnih sudova i sport............................................................................81
12.1.4. Sportske aktivnosti nakon akutnog infarkta miokarda..............................................81
12.1.5. Stabilna angina pektoris.............................................................................................81
12.1.6. Bajpas hirurgija..........................................................................................................81
12.1.7. Kongestivna srčana insuficijencija............................................................................81
12.1.8. Hipertenzija................................................................................................................81
12.1.9. Bolesti srčanih zalistaka............................................................................................82
12.1.10. Hipertrofična kardiomiopatija i sport......................................................................82
12.1.11. Aritmogena displazija desnog ventrikula(ARVD)..................................................82
12.1.12. Miokarditis...............................................................................................................82
12.1.13. Aritmije....................................................................................................................82
12.1.14. Oboljenja perifernih krvnih sudova.........................................................................83
12.2. Vežbe i infektivne bolesti.................................................................................................83
12.2.1. Vežbe i imuni sistem.................................................................................................83
12.2.2. Miokarditis.................................................................................................................84
12.2.3. HIV............................................................................................................................84
12.2.4. Infekcije gornjeg respiratornog trakta.......................................................................84
12.2.5. Metabolički odgovor na infekciju i učinak na fizičku sposobnost............................85
12.2.6. Osteoartritis................................................................................................................86
12.2.7. Sportom indukovani osteoartritis...............................................................................87
12.2.8. Fudbal i osteoartritis..................................................................................................87
12.2.9. Povrede meniskusa....................................................................................................87
12.2.10. Lečenje povreda kolena i osteoartritis.....................................................................87
12.3. Tip 1 i tip 2 dijabetes i sportske aktivnosti.......................................................................88
12.3.1. Diabetes mellitus tipa 2 i sportske aktivnosti............................................................88
12.3.2. Diabetes mellitus tip 1 i fizička aktivnost..................................................................90
12.4. Astma i hroničnme bolesti disajnih puteva.......................................................................91
12.4.1. Testiranje na bronhoopstrukciju................................................................................92
12.5. Amenoreja, osteoporoza i poremećaji ishrane kod sportista............................................95
12.5.1. Regulacija menstrualnog ciklusa, uzroci amenoreje kod sportistkinja......................95
12.5.2. Osteopenija i posledična osteoporoza........................................................................96
12.5.3. Poremećaji ishrane (anorexia nervosa, bulimija).......................................................97
7
12.5.4. Gojaznost i fizička aktivnost.....................................................................................97
12.6. Gastrointestinalni sistem tokom sportskih aktivnosti, abdominalni bol, grčevi, dijareja.98
12.6.1. Abdominalni bol, grčevi i dijareja.............................................................................98
12.7. Sportska anemija...............................................................................................................98
12.8. Gastroezofagealni refluks.................................................................................................99
12.9. Pražnjenje želuca tokom sportskih aktivnosti, uticaj težine tokom sportskih aktivnosti, ishrane, hidracije........................................................................................................................99
12.10. Reakcija debelog creva na fizički napor.........................................................................99
13. OSNOVE EKG DIJAGNOSTIKE........................................................................................101
13.1. Analiza normalnog EKG zapisa.....................................................................................105
13.1.1. Frekvencija..............................................................................................................107
13.1.2. Ritam........................................................................................................................108
13.1.3. Osovina....................................................................................................................120
13.1.4. Hipertrofija..............................................................................................................120
13.2. Koronarna ishemija i testovi na ishemiju.......................................................................124
13.3. Infarkt miokarda.............................................................................................................125
13.3.1. Infarkt prednjeg zida................................................................................................128
13.3.2. Lateralni infarkt.......................................................................................................128
13.3.3. Donji Infarkt (dijafragmalni)...................................................................................128
13.3.4. Infarkt zadnjeg zida leve komore............................................................................129
13.4. Normalna odstupanja u EKG nalazu kod netreniranih osoba.........................................130
13.5. Normalno odstupanje EKG nalaza kod sportista............................................................130
13.6. Promene EKG nalaza koje se smatraju fiziološkim.......................................................130
13.6.1. Sinusna bradikardija................................................................................................130
13.6.2. Blok desne grane......................................................................................................131
13.6.3. Poremećaji srčanog ritma........................................................................................131
14. SPORTSKE POVREDE DONJIH EKSTREMITETA (STOPALO, SKOČNI ZGLOB, POTKOLENICA, KOLENO, NATKOLENICA, KUK, KARLICA)........................................133
14.1. Povrede stopala, skočnog zgloba, potkolenice...............................................................133
14.1.1. Medijalni tibijalni stres sindrom..............................................................................133
14.1.2. Prednji tibijalni kompartment sindrom....................................................................133
14.1.3. Lateralni (peronealni) kompartment sindrom i zadnji kompartment sindrom potkolenice...........................................................................................................................133
14.1.4. Tendinitis musculus tibialis posterior......................................................................133
14.1.5. Simptom kompresije poplitealne arterije u poplitealnoj jami..................................134
14.1.6. Parcijalna ruptura medijalne glave m.gastrocnemiusa............................................134
14.1.7. Naporom indukovana duboka venska tromboza......................................................134
8
14.1.8. Stres frakture tibije..................................................................................................134
14.1.9. Hronični tendinitis Ahilove tetive...........................................................................135
14.1.10. Rupture Ahilove tetive...........................................................................................135
14.1.11. Povrede skočnog zgloba........................................................................................135
14.1.12. Subtalarna nestabilnost..........................................................................................136
14.1.13. Rupture deltoidnog ligamenta................................................................................136
14.1.14. Rupture tibiofibularne sindezmoze........................................................................136
14.1.15. Dislokacija peronealnih tetiva...............................................................................137
14.1.16. Os trigonum...........................................................................................................137
14.1.17. Fudbalerski skočni zglob.......................................................................................137
14.1.18. Osteochondritis dissecans......................................................................................137
14.1.19. Mb Haglund...........................................................................................................138
14.1.20. Plantarni fascitis.....................................................................................................138
14.1.21. Stres prelomi..........................................................................................................138
14.1.22. Prelom baze V MT kosti (Jonesov prelom)...........................................................138
14.1.23. Prelomi sezamoidnih kostiju..................................................................................139
14.1.24. Hallux rigidus........................................................................................................139
14.1.25. Mortonova metatarzalgija (interdigitalni neurinom).............................................139
14.2. Povrede kolena................................................................................................................139
14.2.1. Osteochondritis dissecans........................................................................................139
14.2.2. Povrede meniskusa..................................................................................................140
14.2.3. Ciste meniskusa.......................................................................................................140
14.2.4. Povrede ligamenata kolena......................................................................................140
14.2.5. Sindromi prenaprezanja...........................................................................................140
14.2.6. Patelarni tendinitis (skakačko koleno).....................................................................141
14.2.7. Tendinitis tetive m.quadriceps femorisa..................................................................141
14.2.8. Poplitealni tendinitis................................................................................................141
14.2.9. Sindrom iliotobijalnog traktusa (Trkačko koleno)..................................................141
14.2.10. Bursitisi..................................................................................................................141
14.2.11. Hondromalacija patele...........................................................................................142
14.2.12. Traumatska dislokacija čašice...............................................................................142
14.2.13. Plica.......................................................................................................................142
14.2.14. Sinovitis.................................................................................................................142
14.3. Povrede kuka, karlice i prepona......................................................................................142
14.3.1. Akutno istegnuće mišića u predelu prepone............................................................142
14.3.2. Hronični preponski sindrom....................................................................................143
9
14.3.3. Sportska hernija.......................................................................................................143
14.3.4. Bol u predelu simfize...............................................................................................144
14.3.5. Sakroileitis...............................................................................................................144
14.3.6. Prelomi.....................................................................................................................144
14.3.7. Nedislociran prelom vrata butne kosti (Garden I)...................................................144
14.3.8. Bursitisi u predelu kuka i karlice.............................................................................145
14.3.9. Coxa saltans (Škljocavi kuk)...................................................................................145
15. POVREDE GLAVE, KIČMENOG STUBA, REBARA, RAMENA, LAKTA, PODLAKTICE I ŠAKE..............................................................................................................146
15.1. Povrede glave..................................................................................................................146
15.1.1. Prelomi kostiju lobanje............................................................................................146
15.1.2. Prelom baze lobanje.................................................................................................146
15.1.3. Fokalna oštećenja mozga.........................................................................................147
15.1.4. Kontuzija mozga......................................................................................................147
15.1.5. Commotio cerebri....................................................................................................147
15.2. Kičmeni stub...................................................................................................................148
15.2.1. Distorzija vratne kičme............................................................................................148
15.2.2. Prelomi u predelu vratne kičme...............................................................................148
15.2.3. Prelomi torakolumbalnog segmenta kičmenog stuba..............................................148
15.2.4. Akutni tortikolis.......................................................................................................149
15.2.5. Akutna hernijacija iv.diskusa u vratnom segmentu.................................................149
15.2.6. Thoracic outlet sindroma.........................................................................................149
15.2.7. Prolazni bol i parestezija u gornjem ekstremitetu....................................................150
15.2.8. Akutni bol u donjem delu leđa.................................................................................150
15.2.9. Traumatska spondiloliza–spondilolisteza................................................................150
15.2.10. Spinalna stenoza....................................................................................................151
15.3. Povrede ramena..............................................................................................................151
15.3.1. Impingement sindromi.............................................................................................151
15.3.2. Nestabilnost zgloba ramena.....................................................................................153
15.3.3. Lezije rotatorne manžetne........................................................................................153
15.3.4. Rupture duge glave m.bicepsa brachii.....................................................................154
15.3.5. Luksacija i subluksacija tetive duge glave bicepsa..................................................154
15.3.6. SLAP lezije (superior labrum anterior to posterior)................................................154
15.3.7. Akromioklavikularne luksacije................................................................................155
15.3.8. Tendinitis i bursitis ramena.....................................................................................155
15.3.9. Scapula saltans.........................................................................................................155
10
15.4. Povrede grudnog koša.....................................................................................................155
15.5. Povrede lakta i podlaktice...............................................................................................156
15.5.1. Epikondilitis lateralnog i medijalnog epikondila humerusa....................................156
15.5.2. Zadnji impingement sindrom, bacački lakat............................................................156
15.5.3. Nestabilnosti lakatnog zgloba..................................................................................156
15.5.4. Lezije hrskavice.......................................................................................................156
15.5.5. Luksacija lakta.........................................................................................................157
15.5.6. Rupture distalnog pripoja m.bicepsa i m.tricepsa brachii........................................157
15.5.7. Ruptura tetive tricepsa.............................................................................................157
15.5.8. Kompartment sindrom.............................................................................................157
15.7. Povrede šake...................................................................................................................158
15.7.1. Tendinitisi mišića fleksora prstiju i ručja i ekstenzora prstiju i ručja......................158
15.7.2. De Quervainov tenosinovitis...................................................................................158
15.7.3. Prelomi kostiju karpusa...........................................................................................158
15.7.4. Prelomi metakarpalnih kostiju i falangi...................................................................158
15.7.5. Povrede tetiva..........................................................................................................159
15.7.6. Skijaški palac...........................................................................................................160
16. SPECIFIČNOSTI POVREDA KOŠTANOG SISTEMA U DEČJEM UZRASTU..............161
17. BOLESTI KOŠTANOG SISTEMA U DEČJEM UZRASTU..............................................162
17.1. Epifizioloza proksimalne femoralne epifize...................................................................163
17.2. Traumatska epifizioloza..................................................................................................163
18. IZNENADNA SMRT KOD SPORTISTA............................................................................164
18.1. Netraumatski uzroci smrti kod sportista mlađih od 35 godina.......................................164
18.2. Netraumatski uzroci iznenadne smrti kod sportista starijih od 35 godina......................164
18.3. Traumatski uzroci iznenadne smrti.................................................................................164
11
1. KARDIOVASKULARNI I RESPIRATORNI SITEM TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI
1.1. ADAPTACIONI MEHANIZMI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA NA FIZIČKI NAPOR
Adaptaciona rekacija na napor: tranzitorni period uvođenja u rad faza stabilnih uslova
Oblast I - Kardiovaskularni i
respiratorni sistem tokom sportskih aktivnosti
- Hormonalna reakcija na fizički napor
- Strukture lokomotornog aparata i njihov odgovor
na fizički napor
SPORTSKA MEDICINA
Prof. dr Zoran Bajin
12
faza oporavka
1.1.1. PERIFERNA ADAPTACIJA
Povećanje maksimalnog minutnog volumena srca Qmax ostvaruje se povećanjem udarnog volumena (UV), a manje minutnog volumena.Genetski faktori,pol vrsta sporta,intenzitet treninga, dužina bavljenja sportom.
1.1.2. CENTRALNA ADAPTACIJA
Centralna adaptacija: Hipertrofija srca Dilatacija srčanih šupljina Ultrastrukturne promene na nivou ćelije
Dva tipa miokardijalne hipertrofije:1) Koncentrična hipertrofija (kod treninga tipa snage- dizači tegova) povećana debljina zida leve komore bez bitnijeg povećanja dijametra.2) Ekscentrična hipertrofija (kod treninga tipa izdržljivosti- proporcionalne promene debljine i dijametra.
1.1.3. POKAZATELJI ADAPTACIJE KVS
Osnovni pokazatelji adaptacije KVS: Vo2 max, frekvencija ,kiseonički puls, udarni i minutni volumen, ejekciona frakcija, arterijski pritisak.
Maksimalni kapacitet srca kao pumpe određuje izdržljivost tokom fizičkih napora Maksimalni aerobni kapacitet VO2max je klasična mera izdržljivosti i predstavlja odnos između minutnog volumena i prenosa O2 u mišiće, što zavisi od mitohondrijalnog oksidativnog kapaciteta.
Bradikardija u mirovanju (promena uticaja vegetativnog nervnog sistema), jačanje vagusnog i smanjenje simpatičkog uticaja na SA čvor
Umerena 50-59/minNaglašena 40-49/min
Kiseonički puls. Količnik izmedju Vo2 max i frekvencije srčanog rada. Normalne vrednosti od 4 do 6 ml. Pokazatelj količine O2 koja se ekstrahuje iz krvi koju srce izbaci tokom jedne sistole. Vrednosti kod sportista mogu biti i 30 do 35 ml.
Udarni volumen(UV). Količina krvi koju srce izbaci iz leve komore jednom sistolom. Normalno 60-80 ml. Kod sportista može biti i do 200 ml.
Minutni volumen. Količina krvi koju srce ispumpa tokom 1 min. Jednaka je umnošku UV i frekvencije srca.
Ejekciona frakcija. Odnos udarnog volumena i dijastolnog volumena leve komore. Normalno 60-65%.
Arterijski krvni pritisak. Vrednosti TA i stepen utreniranosti su obrnuto proporcionalni. Umereno snižene vrednosti TA treba posmatrati kao znak trajne adaptacije KVS na fizički trening.Volumen krviPovećanje volumena plazme broja eritrocita
13
Brzina
cirkumferentnog skraćenja miofibrila, odredjuje se ehokardiografijom, merenjem end sistolnog i end dijastolnog dijametra i vreme sistole ejekcije. Prosečno 1.39 cir/sek.
1.2. ADAPTACIJA SKELETNIH MIŠIĆA
Adaptacija skeletnih mišića:o Povećanje broja kapilarao Poboljšana ekstrakcija kiseonikao Endotel zavisna dilatacija kapilarao Povećanje oksidativnog kapaciteta mitohondrija
1.3. ADAPTACIJA RESPIRATORNOG SISTEMA NA TRENING
Adaptacija respiratornog sistema na trening: Povećanje frekvencija respiracije Povećanje protoka krvi i alveokapilarne razmene u plućima Promene snage respiratorne muskulature Komplijansa grudnog koša
1.4. METABOLIČKE PROMENE
Metaboličke promene: povećanje količine i efikasnosti enzima za razgradnju masti redukuje ventilaciju za 7 %, a smanjenje anaerobne glikolize i koncentracije laktata u krvi za 30%.
1.5. PLUĆNI VOLUMENI I KAPACITETI
Dispneja je osnovni ograničavajući faktor za prekid sportske aktivnosti.
14
1.5.1. RESPIRACIJSKI VOLUMEN
(Vt ) volumen vazduha koji se inspirira i ekspirira pri normalnoj respiraciji (500 ml.)
1.5.2. INSPIRACIJSKI REZERVNI VOLUMEN
(IRV) volumen vazduha koji se može udahnuti iznad respiracijskog volumena (3000 ml.)
1.5.3. EKSPIRACIJSKI REZERVNI VOLUMEN
(ERV) količina vazduha koja se nakon normalne ekspiracije može izdahnuti forsiranom ekspiracijom (1100 ml.)
1.5.4. REZIDUALNI VOLUMEN
(RV) količina vazduha koja ostaje u plućima i nakon najsnažnije ekspiracije (1100 ml.)
1.5.5. INSPIRACIJSKI KAPACITET
(IC)=respiratorni volumen+inspiratorni rezervni volumen.
1.5.6. FUNKCIONALNI REZIDULANI KAPACITET
(FRC)=ekspiracijski rezervni volumen+rezidualni volumen.
1.5.7. VITALNI KAPACITET
(VC)=inspiracijski rezervni volumen+respiracijski volumen+ekspiracijski rezervni volumen
1.5.8. TOTALNI KAPACITET
(TC) zbir svih volumena.
Respiratorni koeficijent (RQ) odnos između proizvedenog CO2 i upotrebljenog O2RQ = CO2 / O2
Respiratorni koeficijenti: Ugljeni hidrati 1 Masti 0.7 Proteini 0.8-0.9
Merenjem i izračunavanjem ovog odnosa može se približno ustanoviti udeo hranjivih materija koji se koristi u cilju proizvodnje energije.
2. BIOHEMIJSKA I HORMONALNA ADAPTACIJA ORGANIZMA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI
2.1. AEROBNI I ANAEROBNI MEHANIZMI STVARANJA ATP-A
Hidroliza ATP osnovni izvor energije ATP+H2O ADP+Pi + ENERGIJAZalihe ATP su ograničene i moraju se stalno obnavljatiProces regeneracije može biti aeroban ili anaeroban.Energijom bogata jedinjenja (ugljeni hidrati, masti i kreatin fosfat, transformišu se u jedinjenja manje energije (laktat, CO2,H2O i kreatin)
15
Tokom napora mišić može povećati potrošnju ATP-a i do 100 puta, pa se kompletna zaliha ATP u mišiću potroši za 2-3 sec.
Regeneracija ATP odvija se kroz proces oksidativne fosforilacije uz pomoć kiseonika u mitohondrijama. Kao energetski izvor za ovaj proces služi piruvat dobiven razgradnjom ugljenih hidrata i masnih kiselina,nastale razgradnjom triglicerida koji se razgradjuje do Acetil CoA.
Anaerobni proces stvaranja ATP-a1.Razgradnjom kreatin fosfataADP+PCr+H+ ATP+kreatin.Tokom treninga povećava se nivo ADP, koji stimuliše ovu reakciju pri čemu pada koncentracija kreatin-fosfata.U početku je pad PCr brži, ali se kasnije uspostavlja ravnoteža. Poluvreme resinteze je oko 30 sek, a 4 minuta nakon prestanka aktivnosti koncentracija se vraća na normalni nivo
Anaerobna glikolizaAko se glukoza ili glikogen u ciklusu razgradnje razgrade do laktata umesto do piruvata. Za ovaj proces nije potreban kiseonikFormiranje laktata dovodi do oslobadjanja H+ jona sto dovodi do promene pH vrednosti u tkivima ka kiselom.
ATP fuzija:ADP+ADP ATP+AMPAMP IMP+NH3
Dva osnovna limita energetskog metabolizma tokom sportskih aktivnosti su brzina razgradnje (utroška ATP-a), kao i kapacitet za njegovu produkciju
Razgradnja kreatin-fosfata – bogati energetski izvor čijom se razgradnjom dobiva velik broj molekula ATP
Energija koja se oslobađa limitirana je njegovom koncentracijom u mišićima
Raspoloživost PCr može biti limitirajući faktor u ostvarivanju mišićne snage tokom sportskih aktivnosti
Uticaj mišićne mase na energetski bilansKod teških sportova (tipa snage)povećenje mišićne mase uzrokovano hipertrofijom mišićnog tkiva je poželjno ,dok kod sportova tipa izdržljivosti velika mišićna masa ima negativna uticaj jer povećana mišićna masa zahteva znatno veći konstantni utrošak energije.
2.2. REDOSLED PROIZVODNJE ATP PRI FIZIČKOM NAPORU
Tokom prvih sekundi razgrađuje se PCrGlikoliza započinje nakon par sekundiAerobni procesi dostižu puni kapacitet nakon 3 -5 min, i usled toga uvek dolazi do kiseoničkog duga
16
Mišićni zamor i oporavakJavlja se zbog nemogućnosti metaboličkih procesa da proizvedu dovoljnu količinu ATP-a
Dodatni faktori: smanjene zalihe glikogena (neadekvatna ishrana,gladovanje),hipoksija, intracelularna acidoza i sl.
Hidrolizom ATP-a tokom energetske potrošnje u mišićima se oslobađaju fosfatne grupe koje nepovoljno utiču na kontraktilnost miofibrila.
Utrošak energije tokom mirovanja i aktivnosti
2.3. BAZALNI METABOLIZAM I UKUPNE ENERGETSKE POTREBE ORGANIZMA
Bazalni metabolizam:290-340 kJ/h muškarci240 -260 kJ/h ženeTokom teških aktivnosti može se popeti i do 5000 kJ/h
Ukupna energetska potreba jednaka je zbiru bazalnog metabolizma, energije utrošene tokom dnevnih aktivnosti i energije koja se troši zbog hranom indukovane termogeneze.
2.4. HRANOM INDUKOVANA TERMOGENEZA
Hranom indukovana termogeneza najveća je kod proteinskog obroka (18-25% energije obroka), ugljenih hidrata 2-4% i masti 1-3%.
2.5. IZRAČUNAVANJE DNEVNIH POTREBA ORGANIZMA KAO UMNOŠKA BMR-A
Za brzu orijentaciju utroška energije tokom dnevnih aktivnosti služimo se koeficijentom umnoška BMR. To je indirektna metoda, dok bi direktna metoda bila merenje utroška O2
Svaki l O2 ekvivalentan je utrošku oko 20 kJ. Sedenje 1.2 BMR Sedeći rad 1.3 -1.6 BMR Stajanje 1.4 BMR Vožnja bicikla 4-6 BMR Sportske aktivnosti 10-20 x BMR
17
2.6. BIOHEMIJSKI PUTEVI MASTI, BELANČEVINA I UGLJENIH HIDRATA UNETIH PUTEM HRANE
Izvori energije tokom mirovanja i sportskih aktivnosti
U odmoru kad nema dotoka nutrienasa iz GI trakta oko 60% energije podmiruje se razgradnjom masnih kiselina.
Sagorevanjem grama proteina i ugljenih hidrata oslobađa se 17 kJ, a grama masti 39 kJ. Svakog sata oslobađa se 5 gr masnih kiselina. Jetra oslobodi 7,5 gr glukoze na h, od čega se 4.5 gr proizvede glikogenolizom, a 3 gr. glukoneogenezom. Na taj način se obezbeđuje glukoza za ishranu CNS-a i eritrocita.
Glikogenoliza se obavlja razgradnjom glikogena, dok substrati za glukoneogenezu jesu laktat, glicerol i aminokiseline koje cirkulacijom iz krvi ulaze u jetru.
18
Tokom perioda absorpcije hrane (2 – 3 h nakon obroka) dominira oksidacija ugljenih hidrata. Deo unetih ugljenih hidrata popunjava glikogenske rezerve jetre i mišića, a višak se pretvara u masne kiseline i taloži u masnom tkivu. Unete masne kiseline se delom pohranjuju u masno tkivo, a delom u jetru i mišiće gde bivaju oksidirane i korišćene za popunu potrošenih triglicerida tokom mišićne aktivnosti .
Unete belančevine se razgrađuju u jetri do AK i koriste za sintezu potrebnih proteina, a delom se oksidiraju i metabolišu.
Primarni faktor koji određuje da li će se za energetske potrebe tokom sportskih aktivnosti metabolisati ugljeni hidrati ili masti jeste intenzitet i dužina trajanja aktivnosti. Kod aktivnosti manjeg intenziteta i dužeg trajanja manji udeo energije dobija se iz ugljenih hidrata, a više iz masti, a kako raste intenzitet a skraćuje se vreme trajanja opterećenja veći procenat energije podmiruje se iz ugljenih hidrata, a manji iz masti. U normalnim okolnostima proteini se ne troše za energetske potrebe, ali se kod dugotrajnih i napornih treninga može iznad 10% energije podmirivati katabolizmom proteina.
2.7. METABOLIČKA ADAPTACIJA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI
U odnosu na netrenirane osobe pri istom intenzitetu fizičkog napora utrenirane osobe pokazuju znatno veći kapacitet oksidacije masnih kiselina u svrhu obezbeđivanja energije, i ta razlika može biti i više od 70%.
Ovo je moguće zbog promena u mitohondrijalnoj aktivnosti i povećanju kapaciteta ß-oksidacije masnih kiselina
3. HORMONALNA REAKCIJA NA FIZIČKI NAPOR
3.1. REGULACIJA NIVOA GLUKOZE U KRVI
Tokom mirovanja insulin i glukagon su osnovni regulatori razgradnje i deponovanja energetskih zaliha. U postapsorptivnom periodu odnos insulina prema glukagonu je 1:2. To omogućuje oslobađanje glukoze u krv. Nakon obroka koncentracija insulina raste pa može dostići odnos prema glukagonu i 10:1. To je bitno jer insulin omogućava deponovanje glukoze u formi glikogena u jetri i mišićima. Glukagon stimuliše glikogenolizu i lipolizu.
Brojni drugi faktori mogu stimulisati glikogenolizu u jetri, npr.simpatička stimulacija, vasoaktivni intestinalni peptidi, dok glukoneogenezu stimulišu povećane koncentracije prekursora (laktat, privat, AK, glicerol).
Tokom sportske aktivnosti dolazi do aktivacije brojnih hormonskih sistema.
19
Tokom vežbi nivo glukagona u plazmi se ne menja bitno, dok se nivo insulina smanjuje.
Povećava se koncentracija kateholamina (adrenalin, noradrenalin, epinefrin)
Epinefrin, kateholamini i snižene vrednosti insulina omogućavaju povećanu glikogenolizu u jetri i mišićima koja se koristi kao izvor energije tokom aktivnosti
Smanjena količina insulina i povećana koncentracija norepinefrina uzrokuje mobilizaciju masnih kiselina. U masnom tkivu razgradnja triglicerida na masne kiseline i glicerol praćena je reesterifikacijom masnih kiselina uz pomoć Acetil CoA. Esterifikacija se značajno smanjuje tokom sportskih aktivnosti što omogućava više slobodnih masnih kiselina koje se mogu koristiti u mišićima za dobijanje potrebne energije.
4. STRUKTURE LOKOMOTORNOG APARATA I NJIHOV ODGOVOR NA FIZIČKI NAPOR
4.1. SKELETNI MIŠIĆI GRAĐA I FUNKCIJA
Osnovna jedinica je miofibrila koja predstavlja višećelijski sincicijum. Skup miofibrila grupisan je u fascikule, a više fascikula grade mišić.
Osnovni kontraktilni proteini su aktin i miozin.
Aktin je globularni protein koji na sebi poseduje aktivna mesta na koja se vezuju glavice miozina.
Miozin je kompleksni protein koji ima složenu strukturu, a na krajevima niti su tzv.glavice kojima se vezuje na aktivna mesta na niti aktina. Pomicanjem glavica prema sredini miozinskog
20
vlakna čini se tzv. zaveslaj, što povlači aktinsko vlakno te dolazi do mišićne kontrakcije. Proces vezivanja i otpuštanja glavica miozina za nit aktina regulisan je prisustvom kalcijumovih jona koji se oslobađaju iz sarkoplazmatskog retikuluma.
4.1.1. VRSTE MIŠIĆNIH KONTRAKCIJA
Postoje dve vrste mišićne kontrakcije:
1) Izometrička, kada mišić povećava napetost bez bitnije promene dužine. U tom trenutku postoji maksimalno preklapanje aktinskih i miozinskih niti
2) Izotonička kada dolazi do promene dužine mišića, bez bitnije promene napetosti.
U zavisnosti od funkcije jedan mišić se može kontrahovati izometrički, izotonički i kombinovano
4.1.2. ZAVISNOST SNAGE MIŠIĆNE KONTRAKCIJE U ODNOSU NA DUŽINU MIŠIĆA
Snaga mišićne kontrakcije direktno zavisi od dužine mišića. Snaga je najjača kada aktinska vlakna preklapaju sve poprečne mostove na miozinskim vlaknima. Produženjem i skraćenjem mišičnih vlakana dolazi do sve manjeg preklapanja i kontrakcija slabi.
21
4.1.3. CRVENA I BELA MIŠIĆNA VLAKNA I NJIHOVE KARAKTERISTIKE
Količinski odnos između sarkoplazme i mišićnih vlakanaca nije stalan. Vlakna s mnogo sarkoplazme su tamnija (crvena), a ona sa malo sarkoplazme su svetlija (bela).
Crvena vlakna se sporije kontrahuju i sporije umaraju, a bela se brže kontrahuju i brže umaraju.,Jedan mišić u zavisnosti od funkcije može imati obe vrste vlakana u različitom procentu
4.1.4. ODNOS SNAGE MIŠIĆA I PRAVCA PROSTIRANJA MIŠIĆNIH VLAKANA
Građa mišića bitna je za funkciju.
Snaga mišića proporcionalna je površini preseka, a radijus kontrakcije dužini mišićnih vlakana.
Najveću snagu imaju mišići čija se vlakna pružaju paralelno sa smerom kontrakcije, dok manju snagu imaju mišići čija su vlakna pod uglom u odnosu na smer sile kontrakcije.
Tokom opterećenja mišići postepeno reaguju hipertrofijom mišićnih vlakana.Povećava se količina mitohondrijalnih enzima.
Hipertrofija se razvije unutar 4-6 sedmica. U prvih 10-12 sedmica opterećenja snaga mišića raste prosečno 1% dnevno. Hipertrofija se razvija pri maksimalnim opterećenjima uz mali broj ponavljanja. U koliko se mišić optereti malom snagom i izloži velikom broju kontrakcija neće doći do bitnijeg povećanja mišićne snage.
Povreda miofibrila uz intaktnu bazalnu laminu i ovojnice (oporavak potpun). Kompletan rascep mišića (oporavak diskutabilan,neoperativno ili hirurški sutura, zarastanje vezivom sa trajnim gubitkom pređašnje snage i kontraktilnosti.
4.1.5. NEUROMUSKULARNI ODGOVOR NA TRENING
Tokom sportskih aktivnosti dolazi do promena ne samo u strukturi skeletnih mišića, već i u samoj neuromuskularnoj sinapsi, boljoj sinhronizaciji motoneurona, koaktivaciji antagonističkog mišića.
22
Promene se mogu proučavati EMG, odnosno merenjem signala koji predstavlja sumu svih akcionih potencijala mišićnih vlakana.
Tokom treninga dolazi do povećanja frekvencije akcionih potencijala koji se registruju iz pojedinih mišića. Pokazana je bolja sinhronizacija između motoneurona. Povećava se i ekscitabilnost samog motoneurona.
Neka istraživanja ukazuju da pri prekidu aktivnosti od 14 dana kod utreniranih sportista dolazi do selektivnog slabljenja izotoničke snage mišića, dok ne dolazi do smanjenja izometričke snage. Isto se događa i kod sportista gde se primenjuje samo trening izdržljivosti bez treninga snage.
4.1.6. EKSTRACELULARNI MATRIKS MIŠIĆA
-Potpomaže održavanje integriteta ćelija, služi za međućelijsku komunikaciju, reguliše različite ćelijske procese kao rast, proliferaciju, diferencijaciju, migraciju i adheziju. Sastoji se od kolagena, nekolagenih proteina, glikoproteina,proteoglikana i elastina.
Ekstracelularni matriks sadrži više tipova kolagena, čija je uloga važna tokom rasta i diferencijacije mišića i daje potporu mišićima i tetivama, povezuje ćelije, deluje kao amortizujući mehanizam koji raspoređuje sile tokom kontrakcije na mišićima i tetivama
Tokom redukcije aktivnosti (npr.imobilizacija), dolazi do smanjenja enzimske aktivnosti biosinteze kolagena kako u mišićima tako i u tetivama, što smanjuje njihovu otpornost na sile opterećenja
Kod denervacija mišića dolazi do atrofije mišićnih vlakana i porasta biosinteze kolagena,što rezultuje u postepenoj zameni mišićnog tkiva vezivnimPovećano opterećenje mišića postepeno dovodi do povećanja biosinteze kolagena, čija se vlakna postavljaju u smeru maksimalne sile opterećenja. Ova biosinteza može biti posledica odgovora na povećano opterećenje ili reparacija oštećenih struktura tokom napornog mišićnog rada.
23
4.2. POVREDE TETIVA
Snaga mišićne kontrakcije se preko tetiva prenosi na kosti uzrokujući pokret. U odnosu na mišiće poprečni presek tetiva je relativno mali pa su one izložene znatno većim silama po jedinici površine
Brojne povrede tetiva prolaze asimptomatski i nastaju usled preopterećenja, te postepene ponavljane inflamacije na mestu oštećenja postepeno slabe njihovu noseću snagu što može dovesti do rupture
Povrede tetiva su česte u sportista. Uzroci mogu biti egzogeni i endogeni.
4.2.1. EGZOGENI UZROCI
Egzogeni uzroci: Direktan udarac Nagli nekoordinisani pokret Iznenadno kretanje i šprintovanje Nedovoljna opšta i specifična pripremljenost Nedovoljna zagrejanost Zamor Loš i težak teren
4.2.2. ENDOGENI UZROCI
Endogeni uzroci: Fiziološki stres Ranije oštećena tetiva Loši atmosferski uslovi Poremećaj metabolizma Smanjenje oksigenacije Promena načina ishrane Stepen oštećenja: Distenzija Parcijalna ruptura Kompletna ruptura
Klinička slika:
24
U trenutku povrede jak bol poput udarca ili uboda nožem,u zavisnosti od težine nemogućnost daljeg nastavka aktivnosti, ev.pad, nemogućnost aktivnog pokretanja zgloba.
Bol, otok na mestu povrede, ograničenje ili nemogućnost pokreta, palpatorno se uočava praznina ili deformitet mišića.
Ruptura Ahilove tetive, ruptura duge glave m.bicepsa brachii, ruptura tetive m.quadriceps femorisa, ruptura tetive ekstenzora prsta šake.
Terapija: u zavisnosti od težine povrede može biti neoperativna i operativna.Proces reparacije tetiva minimum tri sedmice
Operativno – sutura tetive
Neoperativno – imobilizacija, lokalna primena leda ili hladnih obloga, analgetika i analgetskih lokalnih preparata, brza primena metoda fizikalne i elektroterapija u cilju eliminisanja hematoma, otoka i bola i pospešivanja regenerativnih procesa.
Postepeno uključivanje u sportske aktivnosti nakon dovoljno dugog perioda imobilizacije
4.3. POVREDE LIGAMENATA
Spadaju takođe u česte povrede.
Ligamenti služe da učvrste veze između zglobnih tela, a ponekad učestvuju i u prenosu sila sa mišića na kosti: npr ligament patele.
Najčešće povrede su povrede ligamenata ramena, lakta, ručnog zgloba,vratnog segmenta kičmenog stuba,povrede ukrštenih i kolateralnih ligamenata kolena,skočnog zgloba. Klinička slika i postupci lečenja ,vreme oporavka su slični kao i kod povreda tetiva
4.4. HRSKAVIČNO TKIVO, OPTEREĆENJE I PREOPTEREĆENJE
Hrskavično tkivo uglavnom prekriva površine epifiza kostiju i ulazi u sastav zglobnih tela, omogućujući glatke pokrete u zglobu.
Bitno je reći da je hrskavica acelularna i da nema vaskularnih, nervnih ni limfnih elemenata. Sastoji se od kolagenih vlakana, hrskavičnih ćelija i osnovne supstance koja je u obliku gela.
Ishrana zglobne hrskavice odvija se isključivo putem difuzije uz zglobne tečnosti-sinovije. Opterećenje je osnovno za ishranu zglobne hrskavice. Ukoliko nema opterećenja ili ono prevazilazi mehaničku otpornost hrskavice dolazi do njenog oštećenja i degeneracije. Dugotrajna imobilizacija zgloba oštećuje ishranu hrskavice i dovodi do njenog oštećenja. Preterano opterećenje hrskavice vremenom dovodi do degenerativnih promena i artroze.
Umerena i dozirana fizička aktivnost pozitivno utiče na integritet zglobne hrskavice, dok ekscesivna aktivnost uz teška opterećenja vremenom prouzrokuje oštećenje.
Izolovana oštećenja hrskavice prema novijim saznanjima mogu se reparirati, što nam pokazuju klinička iskustva kod oštećenja hrskavice patele ili kod hondralnih oštečenja kondila femura. Bitno je oštetiti i subhondralnu kost kako bi se stimulisala proliferacija granulacionog tkiva koje se diferencira u hrskavično.
25
Dugotrajna promena biomehanike kao npr. kod rupture LCA kolena ili meniscektomije vremenom dovode do oštećenja hrskavice i degenerativnih promena zgloba.
4.5. ODGOVOR KOŠTANOG TKIVA NA OPTEREĆENJE
Efekti mehaničke sile na kostne ćelije
Mehanička sila koja deluje na kost dovodi do orijentacije koštanih gredica u smeru delovanja sile što omogućava maksimalnu čvrstinu u pravcu delujuće sile.
Mehaničko opterećenje dovodi do ovih promena zahvaljujući tome što unutar koštanog tkiva pokreće biohemijake signale koji su odgovorni za metaboličke aktivnosti kostnog tkiva koje kao krajnji rezultat imaju stvaranje najpovoljnije arhitektonike. Dolazi do ćelijskog odgovora na mehaničke sile. Niža amplituda opterećenja koja traje duže vremena ima isti efekat kao i veće opterećenje koje je trajalo kraći vremenski period
Odgovor koštanih ćelija odvija se kako u stem ćelijama (osteocitima), tako i u aktivnim ćelijama koštane remodelacije, osteoblastima i osteoklastima, putem složenog mehanizma stvaranje pukotinastih veza (gap junctions) između osteocita i osteoblasta.
Sekrecije parakrinih faktora: citokina, faktora rasta,prostaglandina, azot monoksida.
Promene citoskeleta osteoblasta predstavljaju važan element signalne transdukcije u odgovoru na mehanički stimulus.Na stimulaciju koštanog metabolizma povoljan uticaj kao i mehaničko opterećenje ima i elektromagnetno polje.
Imobilizacija i fizička neaktivnost utiču na razgradnju koštanog tkiva. Kod prolongiranog ležanja dolazi do gubitka koštanog mineralnog sadržaja za 0.9% sedmično.
Tokom rasta i razvoja koštana masa se akumulira da bi dostigla svoj pik oko 20-te godine života. Nakon 40-te godine, a posebno kod žena u menopauzi dolazi do gubitka koštane mase koja se ogleda u gubitku koštane mineralne gustine, ali i kvaliteta koštanog vezivnog tkiva (kolagena), što dovodi do pojave osteoporoze, odnosno sklonosti ka prelomima u starijem životnom dobu.
26
Važna fizička aktivnost tokom rasta i razvoja kod dece kako bi se postigao što veći pik koštane mase, a time smanjio rizik pojave osteoporoze u starijoj dobi.
27
Oblast II - Regeneracija nakon treninga, reparacija tkiva i metabolizam tokom regeneracije
- Principi rehabilitacije kod sportskih povreda
- Testiranje fizičke spremnosti
- Okolina i fizička aktivnost- Doping
- Ishrana sportista
SPORTSKA MEDICINA
Prof. dr Zoran Bajin
28
5. REGENERACIJA NAKON TRENINGA, REPARACIJA TKIVA I METABOLIZAM TOKOM REGENERACIJE
5.1. ZAPALJENJE MIŠIĆA I REPARACIJA NAKON POVREDA UZROKOVANIH SPORTSKOM AKTIVNOSTI
Mikrotraume češće kod izotoničke (ekscentrične) kontrakcije npr izduživanje, nego kod izometričke (koncentrične) kontrakcije.
Kidanje miofibrila – stimulus za zapaljenje.
Mišićna snaga slabi za nekoliko dana.
Kreatin kinaza u serumu-marker oštećenja mišića.
Davanje NSAI može kratkotrajno sprečiti opadanje mišićne snage usporavanjem inflamatorne reakcije, ali će se slabost i umor javiti odloženo tek 25-30 dana nakon povrede.
29
5.2. PROCES OPORAVKA NAKON FIZIČKOG TRENINGA, KISEONIČKI DUG
Dva tipa procesa oporavka:
Brzi oporavak, odvija se ½-1 ½ h nakon aktivnosti uklanjaju se nagomilani proizvodi anaerobnog metabolizma i eliminiše kiseonički dug
Odloženi oporavak- traje više sati nakon napora i sastoji se u pojačanju procesa metabolizma i obnavljanju narušene endokrine i jonske ravnoteže, obnavljaju se energetske rezerve i vrši sinteza strukturnih proteina razorenih za vreme rada
Kiseonički dug - predstavlja period povećanog utroška kiseonika nakon prestanka teškog mišićnog rada. Ovaj dopunski kiseonik troši se za pretvaranje nakupljenog laktata natrag u glukozu, za resintezu utrošenog ATP-a i kreatin fosfata, ponovo uspostavljanje normalne količine O2 vezanog za hemoglobin i mioglobin.Mioglobin je jedinjenje slično hemoglobinu u eritrocitima i ima ulogu da veže i pohrani O2 dok ga mitohondriji ne potroše.
ATP ima veliku količinu slobodne energije (1900 J/mol).Energija je pohranjena u svakom od njegovih fosfatnih vezova.ATP je neophodan za mišićnu kontrakciju.
U naporu se utrošak ATP u mišićima može i stostruko povećati
30
Kreatin fosfat čini najveću zalihu energijom bogatih fosfatnih vezova u mišićnom tkivu.Njegova fosfatna veza sadrži 2250 J/mol. On ne može kao ATP posredovati u prenosu energije među hranjivim materijama, ali može predati energiju ATP i dobiti je od ATP. Kreatin fosfat +ADP↔ATP +kreatin
Velika snaga mišića u prvih nekoliko sekundi rada nastaje:1. upotrebom energije ATP-a koji već postoji u mišićima,2. kreatin fosfata, 3. anaerobne energije koja nastaje glikolizom glikogena do laktata,4. energije oksidacionih procesa koji se normalno odvijaju u ćelijama.
U toku naglog rada oksidacioni procesi ne mogu ni približno podmiriti potrebe za energijom pa se ona isprva podmiruje iz prva tri izvora, a tek kasnije energija se podmiruje aerobnim putem.
Maksimalna količina ATP u mišiću je oko 5 mmol/l, i ona može dati energiju za kontrakciju nekoliko sekundi.Količina kreatin fosfata dovoljna je za narednih nekoliko sekundiNajveća količina energije pri nagloj mišićnoj kontrakciji podmiruje se iz glikogena i to anaerobnom glikolizom uz povećanje količine laktata
31
5.3. RESINTEZA ALAKTATNIH I LAKTATNIH REZERVI, GLIKOGENA I PROTEINA POSLE NAPORNOG MIŠIĆNOG RADA
Tokom oporavka od treninga u mišićima se odvija se nekoliko procesa: Resinteza kreatin fosfata Resinteza i popunjavanje depoa glikogena Odstranjivanje štetnih metabolita (laktat) Sinteza proteina za reparaciju oštećenja ili u svrhu povećanja mišićne mase
Poluvreme resinteze kreatin fosfata (CP) je oko 50-60 sec. Brža je kod osoba sa većim oksidativnim kapacitetom.Suplementacija CP dovodi do njegove brže regeneracije i omogućava veću izdržljivost tokom napora.
Eliminisanje laktata – oksidacija i konverzija u druge supstrate, najčešće glukozu i glikogen Blaga mišićna aktivnost ubrzava eliminisanje laktata.
Resinteza glikogena je od najvećeg značaja za oporavak posle treninga. Najvažniji prekursor je glukoza- pa je suplementacija glukozom nakon napornog treninga najvažnija za obnovu glikogenskih rezervi. Za kompletnu popunu potrebno je 20-24 h. Optimalan unos glukoze za adekvatnu popunu glikogena posle napornog treninga je 0.7-1 gr/kg.telesne mase na svakih 2h. Unos kompleksnih ugljenih hidrata umesto prostih produžava vreme obnove glikogena.
Metabolizam proteinaTokom treninga bilo snage ili izdržljivosti dolazi do katabolizma proteina, a tokom oporavka dolazi do resinteze.Za rast i reparaciju bitno je da neto bilans degradacije i regeneracije bude pozitivan.
5.4. SUPERKOMPENZACIJA
Tokom oporavka dolazi do pojačavanja procesa obnavljanja pa rezerve energetskih materija prelazi nivo koje su imale pre vršenja rada. Ova pojava se naziva SUPERKOMPENZACIJA.
32
5.5. SREDSTVA KOJA UBRZAVAJU OPORAVAK NAKON TRENING
Sredstva oporavka: Racionalna ishrana nakon opterećenja Korišćenje dopunskih faktora u ishrani (ergogeni) Sredstva fizioterapije (masaže,saune,barokomora, elektrostimulacija i sl.) Ergogene supstance
5.5.1. ERGOGENE SUPSTANCE
To su različiti dodaci ishrani (nutrijensi) kao bezbedne i legalne materije u cilju ubrzanja oporavka.Pojedinačne aminokiseline:
arginin i ornitin-stimulisanje sekrecije hormona rasta
Triptofan i AK razgranatih lanaca
Aspartati- smanjuje akumulaciju NH3
L-karnitin-pomaže transport masnih kiselina u mitohondrije
CoQ10-povećava potrošnju O2 i aerobnu sposobnost
Inozin- povećava mišićnu masu i rezerve glikogen
Kalijum orotat-pirimidinski nukleotid. Ulazi u sastav nukleinskih kiselina. Povećava VO2 max, bolje kontraktilne sposobnosti
Bikarbonati ili bolje citrati-puferuju stvoreni laktat
Kreatin-povećava konc.kreatin fosfata u skeletnim mišićima. Najbolje 20 gr /dan tokom 5 dana. Kod nekih nema efekta.
5.6. ZAMOR I KARAKTERISTIKE STEPENA ZAMORA
Pretreniranost
Nakon svake fizičke aktivnosti postoji katabolička faza koja se karakteriše smanjenom tolerancijom na napor (reverzibilne biohemijske, hormonske imunološke i druge promene), iza koje sledi anabolička faza koja završava povećanom tolerancijom na napor.
Treninzi stoga moraju biti izbalansirani i poštovati period odmora kao i individualnu toleranciju svakog pojedinca na napor.
DOZA VEŽBANJA-individualna sposobnost adaptacije na fizički napor.
Zamor je stanje privremenog sniženja sposobnosti obavljanja rada određenog intenziteta prouzrokovano tim radom ili nekom drugom aktivnosti.
Po stepenu može biti:
Lak zamor
Znatan zamor
Premor
33
5.6.1. FAKTORI
ZAMORA
Faktori zamora su:
Hipertermija (povećanje temperature iznad 39 zaustavlja enzimsku aktivnost u mitohondrijama, a može uzrokovati i trajno oštećenje)
Dehidratacija (hemokoncentracija,povećanje viskoznostri krvi, povećano opterećenje srca)
Sniženje pH (nagomilavanje laktata- nepovoljan uticaj na kontraktilnost)
Dislokacija jona K iz ćelije u intersticijum (remeti se elektropotencijal membrane)
Dislokacija jona Ca (poremećena regulacija Na i K kanala)
Iscrpljenje neurotransmitera (acetil-holin na neuromišićnoj sinapsi)
Efekat slobodnih radikala- O2 i H gube elektron (reaguju s tkivima i oštećuju ih)
Insuficijencija krvotoka -hipoksija
Iscrpljenje oksidativnih enzimskih sistema mitohondrija
Psihološki faktor
Kratkotrajna pretreniranost je disbalans između aktuelnog opterećenja pojedinca i njegove individualne tolerancije na opterećenje. U tom slučaju potpuni oporavak traje nekoliko dana pa do 2-3 sedmice.
5.6.2. SINDROM PRETRENIRANOSTI, UZROCI I LEČENJE
Sindrom pretreniranosti nastaje pri dužem ponavljanom izlaganju stresu, bez prethodnog potpunog oporavka što vremenom dovodi do smanjenja efikasnosti, hroničnog umora uz reakciju vegetativnog nervnog sistema. Oporavak može trajati znatno duže u odnosu na kratkotrajnu pretreniranost.
1. Isprva je predominanto simpatičkog tipa i lakše se dijagnostikuje (tahikardija, nesanica, emocionalna nestabilnost, promene tenzije) pri čemu su takmičarske sposobnosti očuvane.
2. U drugom stadijumu postoji objektivno smanjenje fizičkih sposobnosti (snaga, brzina, izdržljivost, koordinacija pokreta). Javlja se razdražljivost ili apatija, gubitak težine i apetita, promena u EKG-u. Zbog gubitka koordinacije pokreta često dođe do povređivanja, što prekida ovaj negativni lanac reakcija i sprečava nastanak poslednjeg trećeg stadijuma.
34
3. U trećem stadijumu pretreniranosti dolazi do izrazitog smanjenja fizičkih sposobnosti. Poremećaj funkcije vegetativnog nervnog sistema, sa predominacijom simpatikusa ili parasimpatikusa,sklonost infekcijama uz pad imuniteta. U ovom stadijumu je potrebna hospitalizacija ili oporavak u posebnim centrima za odmor.
Ponavljani treninzi u kojima se prelazi anaerobni prag, sa visokim koncentracijama laktata i uz oslobađanje stres hormona (adrenalin,epinefrin, norepinefrin),bez adekvatnog perioda regeneracije, najčešći su uzroci sindroma pretreniranosti. Ovom sindromu doprinose i spoljni faktori, kao socijalni milje,neke druge bolesti ili povrede sportiste , motivisanost i sl.
Jednolični trening- Ubrzan trening gde se insistira na opterećenju do granice bola- Trening više puta na dan- Trening u neuobičajeno vreme ili u neuobičajenim klimatskim uslovima (visoka
nadmorska visina)
Th:
1. Kod prvog stadijuma pretreniranosti:Zabrana takmičenja i umanjivanje obima i intenziteta treninga 2-4 sedmice.Umerene
opterećenja. Proveriti ishranu, multivitaminski suplementi,energetski napici do mesec dana, KKS,biohemija, EKG u miru i opterećenju, kod abnormalnosti tipa VES ili SVES titar na Coxaci viruse.
2. U drugom stadijumu prekinuti trening na 1-2 sedmice. Takmičenja zabraniti najmanje 4 meseca, minerali, energetski napici. Primena anabolika??? Oporavak obično dobar.
3. U trećem stadijumu kliničko lečenje najmanje dve sedmice, potom aktivni odmor 2-4 sedmice, nakon čega se u narednih 2-3 meseca vrši postepeno uvođenje u treninge, vitamini, energetski napici, ev.anabolici. Potpun oporavak i prognoza najčešće nije dobra.
Metabolizam laktataSkeletni mišići nemaju enzima potrebnih za glukoneogenezu. Laktat nastao u mišićima prelazi u krv, a potom u jetru gde se koristi za glukoneogenezu. Potom glukoza odnosno glikogen nastao u jetri koristi se za popunu zaliha glikogena u mišićima (Cori ciklus).Glukoneogeneza može teći i iz aminokiselina što ima važnu ulogu pri gladovanju , jer time jetra uspeva da održi normalnu koncentraciju glukoze u krvi
5.6.3. ALAKTATNI (AEROBNI) I LAKTATNI (ANAEROBNI) PRAGOVI
Laktatni pragoviPri nižim opterećenjima metabolizam se uglavnom odvija aerobnim putem, međutim stvaraju se i male količine laktata koje se odmah uklanjaju krvlju iz mišića. Tako se uspostavlja ravnoteža između stvaranja i eliminacije pa je nivo laktata u krvi konstantan. Kod povećanja intenziteta treninga eliminacija laktata ne može pratiti intenzitet njegovog stvaranja, pa dolazi do započinjanja nagomilavanja laktata u krvi. Ova tačka naziva se laktatni prag.
Aerobni prag je najviši nivo VO2 pre nego što dođe do povećanja koncentracije laktata u krvi.
35
Anaerobni prag je intenzitet opterećenja kod kojeg se postiže koncentracija laktata u krvi od 4 mmol/l.
36
6. PRINCIPI REHABILITACIJE NAKON SPORTSKIH POVREDA
- Započeti što ranije!
Pored povrede potrebno je adekvatno rehabilitovati i KV sistem, mišićnu snagu, balans i koordinaciju. Maksimalna prevencija ponovljenih povreda. Prema tome cilj je da se sportista što pre vrati u formu i stanje koje je imao pre povrede.
Sportske povrede se mogu podeliti u dve kategorije:
1. Makrotrauma (povrede zglobova,prelomi,rupture tetiva ligamenata,mišića i drugih mekih tkiva –akutne povrede;
2. Mikrotrauma (repetitivna oštećenja tkiva koja se nisu adekvatno prilagodila povećanom opterećenju- hronične povrede.
Tri faze rehabilitacije:I Akutna i subakutna fazaII Faza oporavkaIII Faza povratka sportskim aktivnostima
6.1. AKUTNA I SUBAKUTNA FAZA REHABILITACIJE
Akutna i subakutna faza ciljevi rehabilitacije: Eliminisati provocirajući faktor Smanjiti simptome povrede adekvatnim tretmanom (mirovanje,imobilizacija,fizikalna
terapija, hirurgija, lekovi,dozirana aktivnost u okviru mogućnosti. Faktori koji determinišu prelaz u sledeću fazu:Bol, zarastanje tkiva, obim pokreta.
6.2. FAZA OPORAVKA
Ciljevi: eliminacija indirektne disfunkcije tkiva,restauracija pokreta ozleđenog zgloba,poboljšanje snage i održanje generalne forme kroz fizikalne procedure, lekove, vežbi održavanja pokretljivosti, propriocepcije i neuromišićne kontrole, kao i vežbe progresivnog jačanja snage. Limitirajući faktori za prelazak u sledeću fazu:Bol, zarastanje tkiva, obim pokreta, fleksibilnost i snaga
6.3. FAZA POVRATKA U SPORTSKE AKTIVNOSTI
Ciljevi:Uspostavljanje normalne fleksibilnosti, propriocepcije i neuromišićne kontrole, uspostavljanje normalne snage i izdržljivosti,povratak na pređašnji nivo sportskih mogućnosti. Specifične vežbe snage i izdržljivosti.
- Kriterijumi za povratak u normalne sportske aktivnosti:Bez bola, uspostavljena normalna fleksibilnost,propriocepcija i neuromuskularna kontrola, normalna snaga i izdržljivost, moguće izvršavati odgovarajuće tehnike i veštine tokom treninga. Evaluacija rehabilitacije postiže se: Evaluacijom pokretljivosti zglobova Evaluacijom stabilnosti zglobova (statička i dinamička) Evaluacijom mišićne funkcije (ispitivanje snage,neuromišićnog odgovora na stimulaciju, ispitivanje izdržljivosti.
37
7. TESTIRANJE FIZIČKE SPREMNOSTI
7.1. FIZIČKA SPREMNOST I FIZIČKI RADNI KAPACITET
Fizička spremnost (kondicija) predstavlja maksimalnu količinu rada koju pojedinac može da obavi u okviru profesionalnih ili sportskih aktivnosti.
Fizički radni kapacitet (PWC) je maksimalna količina rada koju pojedinac može obaviti u jedinici vremena.
7.2. MAKSIMALNI AEROBNI KAPACITET VO2 MAX I FAKTORI KOJI UTIČU NA NJEGA
Maksimalna potrošnja kiseonika VO2 max, ili maksimalni aerobni kapacitet, je sposobnost organizma da izvrši maksimalni transport kiseonika od spoljne sredine do tkiva i ćelija, ali i sposobnost tkiva da iskoriste kiseonik za obavljanje rada. Meri se u ml O2 po kg telesne mase u minuti ml/O2/kg/min.
VO2 max zavisi od:
Plućne ventilacije
Alveolo-kapilarne difuzije
Kiseoničkog kapaciteta krvi
Cirkulacije krvi-kardiovaskularni sistem
Kapilarno-ćelijske difuzije
Metaboličkog kapaciteta ćelija
1 Kcal = utroši se 200 ml O21 lit O2 = 5 Kcal.
7.3. ODREĐIVANJE AEROBNOG KAPACITETA I TUMAČENJE NALAZA
Ergometrija- merenje fizičkog radnog kapaciteta.Testiranje na maksimalnom nivou (sportisti) i submaksimalnom nivou.Aerobni i anaerobni.Merenje parametara u oporavku ili tokom izvođenja testa.Opterećenje- kontinuirani, diskontinuirano, konstantno ili progresivno rastuće.
Određivanje aerobnog kapaciteta:
-Indirektno
-Direktno (za vrhunske sportiste)-meri potrošnju O2 po/min (razlika u koncentraciji O2 između udahnutog i izdahnutog vazduha)
-Telemetrijskim putem
Pojedinac mora biti potpuno zdrav, jer se vrednost maksimalne potrošnje O2 meri pri opterećenju koje maksimalno može da izdrži.Opterećenje može biti stepenasto rastuće u jedinici vremena ili ispitanik pokušava da ostvari što je moguće veće opterećenje.
38
Maksimalna frekvencija srca =220-godine starosti
Minutni volumen srca:
VO2max= FSxUVx A-V razlika O2
MIROVANJE MVS (ml/min)
F (udar /min)
UV ml
NETRENIRANE OSOBE
5.000 70 71.43
TRENIRANE OSOBE
5.000 50 100
MAKSIMALNE VREDNOSTI
Max F UV Max MVS
NETRENIRANI 200 /min 100 ml 20 l/minTRENIRANI 200 /min 200 ml 40l/min
7.4. TESTOVI ZA ODREĐIVANJE AEROBNE SPOSOBNOSTI, NAČIN IZVOĐENJA I INTERPRETACIJA
Indirektno merenje potrošnje O2 Astrandov test PWC 170 Harvard step test
39
7.4.1. ASTRANDOV TEST
Astrandov test-aerobni test uz submaksimalno kontinuirano opterećenje na ergociklu. Početno opterećenje 100 do 150 W. Nakon 3 min.merimo puls i ako je ispod 120/min opterećenje se povećava za 50 W, a ako je iznad 120/min ne povećavamo opterećenje. Potom merimo puls u 5. i 6. minutu i ako je razlika manja od 5 smatra se da je pri datom opterećenju postignuto stabilno stanje i test se prekida. Srednja vrednost pulsa unosi se u nomogram gde se interpolacijom očitava VO2 Nedostatak: ne uzima individualne razlije u srčanim frekvencijama pa je pogodan za primenu kod rekreativaca.
7.4.2. PWC 170 (PHYSICAL WORKING CAPACITY).
Aerobni test na ergociklu na submaksimalnom nivou opterećenja. Rezultat predstavlja PWC indeks – odnos između postignutog opterećenja pri vrednosti pulsa 170.Nedostatak isto kao i kod Astrandovog testa.
7.4.3. HARVARD STEP TEST
Harvard step test - indirektno ocenjivanje aerobne sposobnosti pri submaksimalnim nivoima opterećenja pa nije pogodan za vrhunske sportiste.
7.4.4. STEP KLUPICA
Step klupica – ispitanik se penje i spušta sa klupice visine 50.8 cm 5 min, ritmom od 30 puta u min. Meri se puls nakon prve, druge i četvrte minute oporavkaIndeks se računa po formuli:
Ocene fizičke kondicije:
Ispod 55 vrlo slaba
55-64 slaba
65-79 dobra
80 do 90 veoma dobra
Preko 90 izvanredna
40
8. FIZIČKA AKTIVNOST I OKOLINA
8.1. GLAVNI MEHANIZMI GUBITKA TOPLOTE U HLADNOJ OKOLINI
Održavanje konstantne telesne temperature bitno je za funkciju brojnih enzimskih sistema u telu. Normalno postoji ravnoteža između stvaranja i izdavanja toplote. Toplota se izdaje
41
kondukcijom, konvekcijom, radijacijom u obliku IR zračenja i evaporacijom. Regulator temperature je hipotalamički centar u CNS-u.
Tokom sportskih aktivnosti temeperatura unutrašnjosti tela se bitno ne menja u širokom rasponu temperature okoline.Raspon spoljašnje temperature pri kojoj ne dolazi do promene temperature tela naziva se termoneutralna zona
8.2. OPŠTA REAKCIJA ORGANIZMA NA HLADNOĆU
Reakcija tela na hladnoću odvija se povećanim stvaranjem toplote i mehanizmima smanjenja odavanja toplote.
8.2.1. MEHANIZMI ZAGREVANJA TELA:
Povećanje produkcije toplote: drhtanje, aktivacija simpatikusa, povećan mišićni rad (cupkanje),povećano lučenje tiroksina,povećan katabolizam proteina u mitohondrijama u cilju produkcije toplote, povećan unos hrane
Smanjenje gubitka toplote: periferna vazokonstrikcija i piloerekcija
Kod hladne okoline glavni gubici toplote se odvijaju konvekcijom i radijacijom. Na povećanje gubitka toplote naročito utiče prisustvo vetra koji pojačava gubitak toplote i pojačava osećaj hladnoće.
Hladnoća umanjuje kondicionu sposobnost
42
Pre zimskih sportova potreban je izvestan period aklimatizacije na hladnoću
Adekvatna odeća
Adekvatno zagrevanje pre takmičenja
8.3. OŠTEĆENJA ORGANIZMA IZAZVANA HLADNOĆOM
Direktna (smrzotine, imerzioni sindrom (najčeće kod stopala kod dužeg držanja u hladnoj vodi ili blatu,mokra obuća i sl.) i hipotermija)
Indirektna –izazivaju stresnu reakciju organizma
Prva pomoć kod smrzotina i imerzionog sindroma:
- Prekinuti dalje izlaganje hladnoći
- Ekstremitet staviti u lagano povišeni položaj
- Postepeno zagrejavanje na sobnoj temperaturi
- Smrznute delove tela zaštititi od povrede i sekundarne infekcije
- Ne trljati, ne uranjati u toplu vodu, ne zagrevati, ne otvarati plikove, ne trljati rukama ili snegom
43
8.4. HIPOTERMIJA
Tokom zimskih sportskih aktivnosti, pri umoru ili kod nezgode sa dugotrajnim izlaganjem hladnoći kada odeća nije dovoljna da održi balans temperature.
Kad pojačanog znojenja, pri čemu nakvašena odeća gubi efekt izolatora od gubitka toplote. Voda ima konduktivnu sposobnost 1000x veću od vazduha pa je pothlađivanje u vodi značajno veće.
8.4.1. BLAGA HIPOTERMIJA (36-34°C)
37°-36°C Normalno stanje, moze da se javi blago drhtanje. 36°-34°C Osećaj hladnoće, naježenost kože, nesposobnost izvodjenja složenih kretanja rukama, blago ili intenzivno nekontrolisano drhtanje rukama, gubitak osećaja u rukama
8.4.2. UMERENA HIPOTERMIJA (34-30°C)
34°-32°C Intenzivno drhtanje, prividna mišićna nekoordinisanost, spori i otežani pokreti, teškoće u hodanju, osećaj zbunjenosti. Koristan može biti mali test: pokušajte hodati ravno ispred sebe desetak metara, ako uspete, to je dobar znak.32°-30°C Grčevito drhtanje, teškoće u govoru i razmišljanju, početni stupanj amnezije, neprecizni pokreti, nesposobnost korišćenja ruku, gubljenje ravnoteže, znakovi depresije
8.4.3. DUBOKA HIPOTERMIJA (ISPOD 30°C)
30°-29°C Drhtanje prestaje, izložena koža poprima plavu boju i otečena je, koordinacija mišića je vrlo slaba, nesposobnost hodanja, iracionalno ponašanje. U nekim slučajevima osoba može biti sposobna zadržati odredjeni polažaj tela i delovati potpuno prisebno. 29°-27°C Ukočenost mišića, polusvesno stanje, omamljenost, nemogućnost primećivanja drugih osoba, usporavanje pulsa i disanja, moguća fibrilacija srca. 27°-25.5°C Gubitak svesti, nepravilan ritam rada srca, puls se ne može osetiti. 25.5°-24°C Plućni edem (prodor tečnosti iz krvnih sudova u plućne mehurove), prestanak rada srca i disanja, velika opasnost od smrti.
8.4.4. TH HIPOTERMIJE
Terapija hipotermije je kompleksna, zavisi od stepena pothlađivanja- Prekinuti dalje izlaganje hladnoći, osobu smestiti u zagrejanu prostoriju,utopliti, ne sme se pregrejavati, u težim slučajevima veštačko disanje i masaža srca do dolaska ekipe hitne pomoći.
Opšta reakcija organizma na hladnoću:VazokonstrikcijaPovećava se krvni pritisakPovećana simpatička aktivnost (Rizik kod osoba sa oboljenjem kardiovaskularnog
sistema)
8.5. HIPERTERMIJA
Odgovor organizma na povećanu toplotu i vlagu okolineOrganizam se štiti od pregrejavanja povećanim izdavanjem toplote -povećanim
znojenjem i vazodilatacijomSmanjenom produkcijom toplote: smanjeno uzimanje hrane, tromost i smanjena fizička
sposobnostFizički rad dodatno povećava zagrevanje tela
44
U uslovima suvog vazduha i postojanja vetra hlađenje je bolje nego kod velike vlažnosti i kad nema vetra gde je evaporacija i konvekcija svedena na najmanju meru.
Preraspodela krvi putem vazodilatacije prema koži, smanjuje se venski priliv u srce, zbog preraspodele krvi prema periferiji, pojačanim znojenjem brzo nastupa dehidracija i hemokoncentracija, pad volumena plazme.
Dolazi do pada pritiska i povećanja srčane frekvencije U uslovima fizičkog napora dolazi do kompeticije prepaspodele krvi prema mišićima koji
obavljaju radi i prema koži radi izdavanja toplote i pregrejavanje nastupa kad se dostigne prag sposobnosti srca da snabdeva krvlju i mišiće i kožu.
8.5.1. TH HIPERTERMIJE
Prevenirati dehidrataciju, adekvatnim unosom tečnosti i elektrolitaMaksimalna apsorpcija tečnosti iz GI trakta je 1 do 1,2 l/h, a kod teških aktivnosti može se znojenjem izgubiti i do 3 l/h. dakle dehidratacija se ne može u potpunosti prevenirati U takvim okolnostima kod izuzetno nepovoljnih klimatskih okolnosti: temp preko 35, vlažnost veća od 60% treba prekinuti takmičenje i treningeKao i kod adaptacije na hladnoću postoji i adaptacija na toplotu, tokom postepenog prilagođavanja organizma u toku 7 -10 dana
8.6. SUNČANICA
Sunčanica nastaje izlaganjem glave, a posebno potiljka, visokoj temperaturi - odnosno uticaju sunčeve topline. temperatura mozga će se povećati. Telo će pokušati rashladiti mozak, na način da se što više hladne krvi uputi u glavu. Posljedica ovoga je da u mozgu nastane vazodilatacija i edem.
Simptomi sunčanice su najčešće suva koža povišena telesna temperatura, na glavobolja, vrtoglavica, nemir, smušenost, crvenilo lica. U težim slučajevima zujanje u ušima, omaglica malaksalost - a u teškim slučajevima osoba je omamljena, raširenih zenica, može doći i do gubitka svesti. Puls je ubrzan, a disanje plitko i brzo.
8.6.1. TH SUNČANICE
Ukloniti sa sunca, u hladnu tamnu prostoriju.
Rashladiti aplikacijom hladnih obloga (uz praćenje telesne temperature da ne bi došlo do pothlađivanja)
Dati hladne napitke
U slučaju nesvesti pružiti adekvatnu prvu pomoć i hospitalizovati u ustanovu
45
8.6. OPŠTA REAKCIJA ORGANIZMA NA BORAVAK U VELIKIM VISINAMA
Reakcija organizma na boravak na velikim visinamaNizak atmosferski pritisak, vazduh razređen, smanjen i pO2 , vlažnost vazduha opada kao i temperatura, povećano zračenje ultraljubičastim zracima
Kratkotrajni trening snage neće bitno biti ometen, zbog iskorištavanja pretežno anaerobnih izvora energijeDugotrajan trening izdržljivosti smanjuje sposobnosti zbog smanjenja pO2, Smanjena vlažnost i hladnoća mogu provocirati astmatski napad ili omesti aktivnost kod sportista sa respiratornim problemimaOpasnost od smrzotina ili visinske bolesti
8.6.1. VISINSKA BOLEST
Visinska bolest je stanje organizma koji reaguje na neadekvatan način na povećanje nadmorske visine.
U zavisnosti od visine, organizam se može prilagoditi. Reakcija prilagođavanja može biti rana i kasna:
o pojačana ventilacija pluća (pojačano disanje)
o pojačan rad srca(UV i MV),povećava se i krvni pritisak.
o povećanje broja eritrocita i količine hemoglobina u krvi (kasna reakcija)
Visinska bolest može nastati iznad visine od 2500 m, a na visini od preko 3500 m u proseku jedan od dvoje planinara će osetiti neke od simptoma. Pravi problemi se javljaju iznad 4500 m nadmorske visine.
Simptom Broj bodova
Glavobolja 1Mučnina ili gubitak apetita 1
Nesanica 1
Vrtoglavica 1
Otporonost na aspirin 2
Povraćanje 2
46
Nenormalna slabost 3
Gubitak mokrenja 3
Ukupan broj bodova Visinska bolest
Tretman
1-3 Slaba Aspirin, Paracetamol4-6 Srednja Aspirin,paracetamol,zaustavljanje
usponaViše od 6 Jaka Silazak u niže područje
Prilikom ekstremnog planinarenja i prelaska u tzv. "Dead Zone" (iznad 8000 metara), u slučajevima kada organizam nije adekvatno pripremljen može doći do edema pluća i mozga. Simptomi su kratak dah, gruguljanje iz pluća, modre usne. Tu su još: ekstremna slabost, gubitak koordinacije pokreta, promene u ponašanju. Sve ovo može voditi u komu i jedini lek je silazak na manje visine
Preventivne mere:
Biti u što boljoj kondiciji pre polaska na visinu
Piti velike količine tečnosti, dok boravimo na planini (3 - 5 l dnevno, a naročito minerale i vitamine)
Jesti dobro
Održavati mokrenje
Dobro se aklimatizovati (lagan uspon, metod gore - dole)
Često se odmarati i udisati 10 - 12 puta duboko, kako bi se organizam snabdeo većom količinom kiseonika
Po potrebi uzimati aspirin ili paracetamol
47
9. DOPING
- Označava uzimanje nedozvoljenih farmakoloških supstanci u cilju poboljšanja sportskih performansi.
9.1. ZABRANJENE KLASE SUPSTANCI
9.1.1.STIMULANSI
Razne vrste supstanci koje povećavaju brzinu,umanjuju umor i povećavaju želju za takmičenjem. Najpoznatiji su: afetamin i njemu slični preparatipojačavaju metabolizam i trošenje masti, pojačavaju budnost i otpornost na umor. Takođe su određene studije pokazale da amfetamini pojačavaju jačinu mišića, anaerobni kapacitet, kao i maksimalnu snagu i izdržljivost sportista. Najčešće korišteni preparati amfetamina su efedrin i pseudoefedrin.U grupu stimulansa spadaju i neki lekovi koji se koriste u terapiji astme- beta 2 agonisti (salbutamol,fenoterol, klembuterol,terbutalin).Njihova upotreba dozvoljena jedino uz prijavu MOK-u, i samo za tretman izazvan sportomBrojni lekovi za prehladu sadrže ove supstance (efedrin, pseudoefedrin)pa pre njihovog korišćenja treba konsultovati lekara
9.1.2. NARKOTICI
Ovde spadaju narkotički analgetici (morfin, metadon, pentazocin i slične supstance
9.1.3. ANABOLIČKI AGENSI
Anabolički androgeni steroidiAnabolički androgeni steroidi (testosteron i njegovi derivati). Povećavaju mišićnu snagu i agresivnost
48
Nuspojave:povećavaju količinu holesterola i masnoća u krvi, povećavaju rizik od srčanog infarkta i moždanog udara, kao i karcinoma jetre. Takođe uzrokuju i psihičke promene kao i promene u ponašanju. Zabeleženo je da povećavaju iritabilnost i agresiju, te mogu uzrokovati maniju, hipomaniju i depresiju. Kod muškaraca mogu dovesti do pojave karcinoma prostate, atrofije testisa, smanjenje spermatogeneze, ginekomastiju. Kod žena maljavost, poremećaj menstruacije, produbljenje glasa
9.1.4. DIURETICI
Efekat je eliminacija viška telesne tečnosti i smanjenje krvnog pritiskaZloupotreba je iz dva razloga:
Kad je potrebno brzo smanjiti težinu u sportovima gde postoje težinske kategorijeDa se razredi urin u cilju smanjivanja koncentracije nedozvoljenioh supstanci
9.1.5. PEPTIDNI HORMONI,MIMETICI I ANALOZI
HCG –humani horionski gonadotropin- povećava nivo polnih hormona vlastitom produkcijom. Zabranjen kod muškaracaPituitarni gonadotrofiniKortikotropin (ACTH)-povećava proizvodnju kortizola iz nadbubrežne žlezdeHormoni rasta – kardiomiopatija, hipertenzija, dijabetes melitus, akromegalijaIGF-1 insulinu sličan faktor rastaEritropoetin – bubrežni hormon koji reguliše proizvodnju eritrocitaInsulin- dozvoljava se primena samo kod insulin zavisnog dijabetesa uz pismenu prijavu
9.2. ZABRANJENE METODE
9.2.1. KRVNI DOPING
Upotreba krvi, koncentrovanih eritrocita ili odgovarajućih sastojaka krviAutotransfuzija -sportista da određenu količinu vlastite krvi koja se pohrani. Zatim se pričeka da se krvna slika obnovi i dostigne normalne vrednosti, te se vrati sportisti spremljena krv. Na taj se način veštačkim putem povećava broj eritrocita u odnosu na ukupni volumen krvi (hematokrit).
9.2.2. DAVANJE VEŠTAČKIH NOSIOCA KISEONIKA ILI EKSPANDERA PLAZME
9.2.3. FARMAKOLOŠKA, HEMIJSKA ILI FIZIČKA MANIPULACIJA
Upotreba supstanci i metoda koje menjaju ili pokušavaju da promene integritet ili validnost uzoraka uzetih u doping kontroli
9.3. VRSTE LEKOVA KOJE SU PREDMET ODREĐENIH RESTRIKCIJA
9.3.1. ALKOHOL
9.3.2. KANABINOIDI
Marihuana, hašiš.
9.3.3. LOKALNI ANESTETICI
Samo injekciona lokalna primena uz najavu i obrazloženje.
49
9.3.4. GLUKOKORTIKOIDI
Uz pismeno obaveštenje dozvoljena je primena lokalno i u obliku intraartikularnih injekcija.
9.3.5. BETA BLOKATORI
U nekim sportovima.
10.
PRINCIPI ISHRANE SPORTISTA
Osnovni cilj ishrane je da obezbedi sve neophodne hranljive materije u određenom energetskom unosu koje će zadovoljiti potrebe bazalnog metabolizma, specifičnog dinamskog delovanja hrane i specifične radne aktivnosti (sporta).
Prema tome osnovna načela ishrane su:Optimalna ishrana;
Ako to nije moguće treba dodavati obogaćene namirnice i vitaminsko-mineralne suplemente.
Ukupne energetske potrebe su povećane kod sportista u odnosu na osobe istih godina i pola
Energetska potrošnja u mirovanju najvećim delom zavisi od veličine mišićne mase.
Na ukupnu energetsku potrošnju utiču:
Bazalni metabolizam
Dnevne aktivnosti
Specifično termodinamsko delovanje hrane
Mikroklimatski faktori (temperatura okoline, vetar,vlažnost)
Učešće pojedinih makronutrijenata u ukupnom energetskom unosu
50
Proteini 15-20%
Ugljeni hidrati 55-60%
Masti 20-25%
Organizam čoveka nema proteinske rezerve. Svi proteini su funkcionalni ili kao deo tkivne strukture ili u sklopu enzima, hormona neurotransmitera i sl. Svaki višak proteina se razgradi, tako da se azot izluči urinom ,a ostatak ili iskoristi za stvaranje energije ili se deponuje u glikogen ili mast.
10.1. ISKORISTLJIVOST PROTEINA I OPTIMALAN UNOS KOD POJEDINIH SPORTOVA
Svi proteini su napravljeni od 20 AK. 8 su esencijalne, organizam ih ne može stvoriti i moraju biti unesene hranom. Meso, riba i jaja sadrže sve esencijalne AK(visoka biološka vrednost), dok žitarice i povrće imaju nisku biološku vrednost jer ne sadrže sve esencijalne AK. Za većinu odraslih ljudi dovoljan je unos 0.75 gr proteina po kg telesne mase. Pri tome je računato na belance jajeta koje ima indeks iskoristljivosti 100, crveno meso 65, pirinač 57. U mešovitom tipu ishrane gde izvori belančevina životinjskog porekla učestvuju sa oko 50% prosečni indeks iskoristljivosti oko 0.78.
Kod sportista su potrebe za proteinima povećane, jer se tokom napornih aktivnosti povećava razgradnja, a resinteza ostaje poviđena i do 24h nakon treninga
Kod sportova snage 1.6-1.7 gr/kg/dan Kod sportova izdržljivosti 1.2-1.4 gr/kg/dan
Bitno je ovaj unos ostvariti normalnom ishranom, a ne proteinskim koncentratima koji u višku nakon procesa deaminacije prelaze u masti i opterećuju jetru i bubrege.
10.2. UNOS UGLJENIH HIDRATA, GLIKEMIJSKI INDEKS, OPTIMALNA POPUNA GLIKOGENSKIH REZERVI PRE I NAKON TRENINGA
Ugljeni hidratiRezerve su ograničene i kod nesportista dovoljne za poludnevnu energetsku
potrošnju.Neunošenje samo jedan dan UGH dovodi do potpunog iscrpljenja rezervi, nagomilavanja ketonskih tela, gubitka vode i minerala uz povećan katabolizam proteina.
Kod sportista ugljeni hidrati trebaju da obezbede barem 50% ukupnih energetskih potreba, pa i do 70% u danima intenzivnih opterećenja.
Najveći deo energije treba da se obezbedi iz skroba (žitarice, testenine, pirinač, krompir) Ugljeni hidrati čuvaju rezerve belančevina.U skeletnim mišićima UGH se skladište kao glikogen čija količina je od 300 gr kod
prosečnim osoba do 500 gr kod profesionalnih sportista. Hrana koja brzo dovodi do popunjavanja glikogenskih depoa je ona koja ima visoki
glikemijski indeks.
GLIKEMIJSKI INDEKS (slatki indeks) predstavlja brzinu kojom raste nivo šećera u krvi posle uzimanja iste količine određene vrste hrane ekvivalenta 50 gr belog hleba.ŠTO JE VEĆI GLIKEMIJSKI INDEKS HRANE - BRŽE SE POVEĆAVA NIVO ŠEĆERA U KRVI.
51
Idealna hrana su namirnice čiji glikemijski indeks ne prelazi 45. Hranu sa glikemijskim indeksom 45 do 60 koristiti povremeno. Hrana čiji je glikemijski indeks preko 60 koristiti ređe. Za popunu glikogenskih rezervi potrebno je unositi hranu sa visokim glikemijskim indeksom (glukoza, beli šećer, med, beli hleb).
Obroci pre takmičenja treba da sadrže hranu sa niskim glikemijskim indeksom.
Potrebe za UH od 6 do 10 gr/kg tt
Generalno
Depoe ugljenih hidrata treba napuniti u periodu pre intenzivnog napora
Umeren trening zahteva unos 400-500 gr uglj.hidrata odnosno 50-60% ukupnog kalorijskog unosa
U danima intenzivnih napora 70% kalorija iz UH
1 sat intenzivnog vežbanja smanjuje glikogenske depoe za 50%
Odmah po prestanku aktivnosti ili čak tokom aktivnosti početi unositi hranu bogatu ugljenim hidratima sa visokim glikemijskim indeksom i nastaviti sa takvim unosom 50-75 gr svakih 2 h do ukupnog unosa od 500 gr.
Za popunjavanje depoa glikogena u mišićima potrebno je najmanje 24 h pa unos treba nastaviti 1-2 dana nakon intenzivnih takmičenja
10.3. OPTIMALAN PROCENAT I STRUKTURA MASTI SADRŽANA U SPORTSKOJ ISHRANI
Masti
Neiscrpan izvor energije u masnom tkivu. Ima i drugu ulogu, štiti mehanički organe, izolator, gradi ćelijsku membranu.
U masnim ćelijama mast je deponovana u obliku triglicerida koji su jedinjenja glicerola sa masnim kiselinama. Hidrolizom triglicerida otpuštaju se masne kiseline koje se mogu trošiti za energiju oksidacijom u mitohondrijima, a delom se deponuju i u mišiću i veći su kod utreniranih osoba
Ograničenost metabolizma masti kao energetskog goriva je ograničen broj mitohondrija slobodnih da ih oksidiše.
Kao esencijalne AK postoje i esencijalne masne kiseline, polinezasićene. Odnos unosa polinezasićenih:zasićenih:mononezasićenih masti treba biti kao i kod ostale populacije 10%,7% i 13% ukupnog energetskog unosa.
Optimalno učešće masti u ukupnom energetskom unosu je 25-30%.
10.4. VITAMINI
Vitamini
Potrebni za mnoge biohemijske reakcije, kao koenzimi ili antioksidansi
Rastvorljivi u vodi:B,C
B6 ima ključnu ulogu u sintezi proteina
C neutrališe slobodne radikale
52
Rastvorljivi u mastima:A,D,E,
Da li dodavati vitamine kao suplementaciju zavisi prvenstveno od ishrane, ako je ona raznovrsna, sadrži sve grupe namirnica nije potrebno posebno dodavanje vitaminskih suplemenata.
10.5. MINERALNE MATERIJE
Mineralne materije: ima ih preko 60, ali se za sada bitnim smatraju 22. neki su uključeni u procese vezane za energetski metabolizam:Zn,Cu,Cr,Se,Fe.
Dobro balansirana ishrana podmiriće potrebe za ovim mineralima.Suplementacija se može preporučiti u slučaju da je tlo siromašno, npr Se, J. Kod žena sportista ponekad suplementacija Fe
Adekvatan unos Ca uz vit D (sunčanje)
10.6. NADOKNADA TEČNOSTI I ELEKTROLITA
Voda i elektroliti Gubitak vode tokom sportskih aktivnosti može biti veoma velik. Isparavanjem putem kože i pluća 2 -5 ml/min, znojenjem i preko 30 ml/min.
Gubitak velikih količina vode znojenjem dovodi do gubitka i elektrolita, posebno Na i K.Gubitak vode je najvažniji uzrok brzog zamora adekvatna nadoknada tečnosti je od
posebne važnosti za postizanje adekvatnih rezultata i brz oporavak
10.6.1. PREPORUKE ZA UNOS VODE
24 h pre takmičenja ili treninga konzumirati nutritivno izbalansirane obroke, posebno u periodu koji prethodi opterećenju
Preporučuje se unos oko 500 ml tečnosti na 2h pre treninga ili takmičenja
Temperatura tečnosti treba biti niža od temperature okoline
Za sva opterećenja koja traju duže od 1 h preporučuje se dodatak potrebnih količina ugljenih hidrata i elektrolita
Da bi se ostvario unos ugljenih hidrata od 30 do 60 gr/h, a da se ne kompromituje proces rehidracije treba uneti 600-1200 ml/h tečnosti koja sadrži 5-8% ugljenih hidrata
53
Dodatak Na (0.5-0.7 gr/l vode) samo kod aktivnosti koje traju duže od 1 h ili u uslovima izmenjenih mikroklimatskih faktora
10.7. OSNOVNI PLAN ISHRANE SPORTISTA
Pored osnovnih preporuka važno je voditi računa o takmičarskom periodu (pripreme, odmor, sezona), dnevnom ritmu treninga i obroka, dužini trajanja takmičenja i sl. Obrok ne bi trebalo da bude na manje od 2-2,5 h pre treninga/takmičenja- optimalno 4h. Treba da bude sastavljen od lako svarljivih namirnica i da količinski ne opterećuje želudac, te da se planira od namirnica na koje je sportista navikao.
Režim popune glikogenskih depoa pre takmičenja započeti napornim treningom 6 dana pred takmičenje. Postepeno iz dana u dan povećavati unos ugljenih hidrata sa 55 na 70% uz istovremeno smanjenje nivoa opterećenja treninzima iz dana u dan. Na ovaj način mogu se povećati glikogenski depoi i za 150%.
Zadnja 2-3 dana pre takmičenja izbegavati hranu bogatu vlaknima.
U časovima pre takmičenja (30-120 min pre) ne preporučuje se unos ugljenih hidrata da ne bi došlo do pojačanja lučenja insulina koji stimuliše ugradnju glukoze i sprečava mobilizaciju i oksidaciju za vreme napora.
Dan pre takmičenja piti obilje vode da bi se osigurala dovoljna hidratacija.
3-4 h pre takmičenja uzeti bogat ugljenohidratni obrok kako bi se popunile jetrene rezerve glikogena.Pre takmičenja kratkog trajanja lako svarljivi obrok ili energetska pića, a kod napora dužeg trajanja hleb, energetski barovi.
Tokom napora koji traje više od 60 min, treba uneti tečne elektrolit rastvore ugljenih hidrata.Količina ugljenih hidrata je oko 60gr na h, u manjim obrocima da se ne optereti želudac.
54
55
SPORTSKA MEDICINA
Prof. dr Zoran Bajin
56
Procentualna zastupljenost pojeinih komponentiMuškarci Žene
Koštano tkivo 18% 16%Mišićno tkivo 42% 36%Mason tkivo 12% 18%
Ostatak 28% 30%
APSOLUTNA MASA KOŠTANOG TKIVA (MKT) – g
O=O²xTVxk1 O - masa skeleta
o – srednja vrednost merenih koštanih dijametara (DiLa+DiRu+DiKo+Dist/4)
TV – telesna visina
k – konstanta=1.2
APSOLUTNA MASA MASNOG TKIVA (MMT) – g
D=dxTPxk2 D – masa masnog I potkožnog tkiva
d – srednja vrednost merenih kožnih nabora (DKNNl+DKNPl+DKNNk+DKNNp+DKNGr+DKNTr/6)
TP – telesna površina (cm²), po obrascu TP=167.2x√(TMxTV/1000)
k2 – konstanta=1.3
APSOLUTNA MASA MIŠIĆNOG TKIVA (MMiT) – g
M=r²xTVxk3 M – masa mišićnog tkiva
r – srednja vrednost poluprečnika izračunata iz obima ekstremiteta umanjena za polovinu (d)
r=(Onl+Opl+Onk+Opk)/25.12-d/8
TV – telesna visina
k3 – konstanta=6.5
BMI-BODY MASS INDEX (indeks telesne mase)
BMI=TM(kg)/TV²(m) ‹ 20 - pothranjeni
20-24.9 – normalno uhranjeni
25-29.9 – umereno gojazni
30-40 – gojazni
› 40 – morbidno gojazni
PROMENA TM U VREMENU
Promena TM u %=prethodnaTM-aktuelnaTM/aktuelnaTMx100
Preduzeti mere ako je gubitak za: sedmicu 2% ; mesec 5% ; 3meseca 7,5% ; 6meseci 10% .
ODNOS OBIMA STRUKA I OBIMA KUKA
Os/Ok Gojaznost: M - ›0.95; Ž - ›0.85
INDEKS SNAGE (IS) %
IS=SSŠ/TMx100 SSŠ – snaga stiska šake (dinamometar)
TM - telesna masa
Dobar rezultat --→ M – 70-75% ukupne TM
Ž – 50-60% ukupne TM
ODNOS MASNOG I MIŠIĆNOG TKIVA-MUSCLE FAT RELATIONSHIP (MFR)
MFR = %mišića / %masti
Postoje 3 morfotipa: mišićni; masni; koštani.
57
11. TESTIRANJE U SPORTU–MORFOLOŠKI FUNKCIONALNI I MOTORIČKI ASPEKT
Morfološki aspekti4 dimenzionalnosti tela:
1. Longitudinalna dimenzija(TV,dužinske mere ekstremiteti ili delovi ekstremiteta2. Transferzalna dimenzija(širina kukova, ramena,šake, stopala-koštana komponenta)3. Cirkularna komponenta (obimi-mišićna komponenta4. Telesna masa i volumeni(kožni nabori-masna komponenta)
11.1. TELESNA KOMPOZICIJA LJUDSKOG ORGANIZMA, OSNOVNI ANTROPOMETRIJSKI POKAZATELJI I TUMAČENJE REZULTATA
Telesna kompozicijaSastav ljudskog organizma predstavljen veličinom i grupisanjem postojećih merljivih segmenata iz kojih je sačinjen
Koji su to merljivi segmenti? Masno tkivo Koštano tkivo Mišićno tkivo
OstatakDetaljne vrednosti prema rasiUslovni muškarac i uslovna žena
Antropometrijske mere potrebne za izračunavanje:
58
TV- telesna visina
TM- telesna masa
Obimi (4 obima)o Nadlakticeo Podlakticeo Natkolenice o Potkolenice
Četiri dijametra Lakta Kolena Ručnog zgloba Skočnog zgloba
Šest kožnih nabora: Bicepsa Podlaktice Natkolenice Potkolenice Grudi Trbuha
11.1.1. APSOLUTNA MASA KOŠTANOG TKIVA (MKT U GR)
O = o² x TV x k1 gde je: O – masa skeleta, u gramima, o – srednja vrednost merenih koštanih dijametara; o = (DiLa + DiRu + DiKo + DiSt)/4,gde je DiLa – dijametar lakta, DiRu – dijametar ručnog zgloba, DiKo – dijametar kolena, DiSt – dijametar skočnog zgloba, TV – telesna visina (cm), k1 – konstanta izražena vrednošću 1,2
11.1.2. APSOLUTNA MASA MASNOG TKIVA (MMT U GR, U FORMULI D)
D = d x TP x k2, gde je: D – masa masnog i potkožnog tkiva, u gr, d – srednja vrednost merenih kožnih nabora po obrascu d = (DKNNl + DKNPl + DKNNk + DKNPk + DKNGr + DKNTr) / 6 x 0,5 gde je DKNNl– debljina kožnog nabora nadlakta, DKNPl – debljina kožnog nabora podlata, DKNNk – debljina kožnog nabora natkolenice, DKNPk – debljina kožnog nabora potkolenice, DKNGr – debljina kožnog nabora grudi, DKNTr – debljina kožnog nabora trbuha, TP –telesna površina, u cm² po obrascu: TP = 167,2 x √(TM x TV / 1000), k2 – konstanta izražena vrednošću 1,3.
11.1.3. APSOLUTNA MASA MIŠIĆNOG TKIVA (MMIT U GR, U FORMULI M ) IZRAČUNATA JE NA OSNOVU SLEDEĆIH FORMULA:
M = r² x TV x k3 gde je: M – masa mišićnog tkiva, u gr, r – srednja vrednost poluprečnika izračunata iz obima ekstremiteta
59
umanjena za polovinu srednje vrednosti kožnih nabora ekstremiteta r = (Onl + OPl + Onk + OPk)/25,12 – (DKNNl + DKNPl + DKNNk + DKNPk)/8 gde je ONl – obim nadlakta, OPl – obim podlakta, ONk – obim natkolenice, OPk – obim potkolenice,DKNNl – debljina kožnog nabora nadlakta, DKNPl – debljina kožnog nabora podlakta, DKNNk – debljina kožnog nabora natkolenice, DKNPk – debljina kožnog nabora potkolenice, TV – telesna visina, k3 – konstanta izražena vrednošću 6,5.
11.2.
MIŠIĆNO MASNI ODNOS (MFR) I ODREĐIVANJE I TUMAČENJE MORFOTIPA
MFR-muscle fat relationship-odnos masnog i mišićnog tkiva Prema predominaciji komponenti u telesnoj kompoziciji postoje tri morfotipa:
Mišićni, masni, i koštani.
Raspon indeksa mišićno-masnog odnosa kod muškaraca je od 0.3-10, a kod žena 0.3-7.
Za sport su predodređeni mišićni i oba prelazna tipa.
Kod žena je: manji MFR Manja TV
60
Veći raspon određenog morfotipa
Na osnovu početnog morfotipa i predviđenog razvoja može se predvideti podobnost za opredeljeni sport ili sport uopšte.Kod ženskog pola početni morfotip mora biti u vrednostima MFR 2-5, a kod muškog pola od 3-7.
11.3. PREDVIĐANJE KONAČNE TV
Predviđanje konačne TVPol,težina,visina, visina oba roditelja i koštana zrelost
Antropometrijska ispitivanjaObjektivno merilo za procenu stanja uhranjenosti, rezervi energije,proteina kao i njihove distribucije u organizmu.
61
Osnovna merenja obuhvataju: Telesnu visinu (TV) Telesnu masu (TM) Debljinu kožnog nabora (DKN) Obim nadlaktice (ON) Obim struka (OS) Obim kukova (OK)
11.4. ODREĐIVANJE BMI I TUMAČENJE REZULTATA
BMI –body mass index (indeks telesne mase)
<20 pothranjeni20-24.9 normalno uhranjeni25-29.9 umereno gojazni30-40 gojazni>40 morbidno gojazni
11.5. PROMENA TELESNE MASE U VREMENU
Preduzeti mere ako je gubitak: Za sedmicu 2% Za mesec 5% Za tri meseca 7,5% Za 6 meseci 10%
11.6. DEBLJINA KOŽNOG NABORA (DKN)
Oko 60% masti je potkožno4 tačke: biceps,triceps ispod skapule i iznad ilijačne kriste na desnoj strani telaUzima se srednja vrednost tri uzastopna merenja za svaku tačku
Zbir srednjih vrednosti sve 4 tačke unosi se u tabelu gde se očitava % masnog tkiva. žene muškarci sportisti 14-20% 6-13% fitnes 21-24% 14-17% normalno 25-31% 18-25% gojaznost 32% plus 25% plus
62
Obim nadlaktice
Obim struka
Obima kukova
Odnos obim struka/obim kukovaGojaznost ako je >0.85 za žene odnosno >0.95 za muškarce
11.7. TESTIRANJE SPORTISTA-FUNKCIONALNI ASPEKTI
Anaerobni energetski potencijal: merenje laktata u krvi. Testovi se izvode na bicikl ergometru uz maksimalni napor u trajanju od 40-60 sec. Laktati se mere u mirovanju i neposredno posle testiranja. Kod dobro treniranih vrednosti laktata su 10-15 mmol/l, a kod vrhunskih i 20-25 mmol/l. Kod netreniranih u miru vrednosti su l mmol/l, a nakon napora oko 7-8 mmol/l.
Merenje maksimalnog duga kiseonika u oporavku. Kod netreniranih je 8-10 l, a kod treniranih 15-20 l.
Merenje pH krvi posle anaerobnog testiranja- niži pH ukazuje na veću sposobnost anaerobne izdržljivosti
Kod dobro treniranih sportista anaerobni prag se dostiže i pri 90-95% maksimalne potrošnje kiseonika, dok se kod netreniranih on dostiže pri 50 % maksimalne potrošnje.
Za utvrđivanje aerobnog kapaciteta koriste se testovi: Astrand, Elestad itd.Na osnovu ovih parametara predviđa se funkcionalna sposobnost sportiste određuju opterećenja kod treninga i sl.
63
11.8. TESTIRANJE- MOTORIČKI ASPEKT
Sila, snaga,brzina, izdržljivost,koordinacija, gipkostKontrola sile vrši se primenom dinamometra na osnovu ostvarenog maksimalnog ili
submaksimalog naprezanja. Može biti usmerena na mišiće celog tela ili samo na pojedine mišićne grupe U odnosu na ukupnu telesnu masu snaga stiska šake se izražava kao indeks snage
Dobar rezultat je ako IS iznosi 70-75% ukupne telesne mase kod muškarca odnosno 50-60% kod žena
Kontrola snage- skokovi, bacanje, rad na ergometru. Skok u vis, skok u dalj iz mesta ,bacanje predmeta različite mase (kugla).
Kontrola brzine- zasniva se na visokoj anaerobnoj sposobnosti. Trčanje na kratkim deonicama (20-100 m), sa merenjem vremena,srednje brzine trčanja na deonici, srednje frekvencije koraka i srednje dužine koraka na deonici.
Testovi na biciklergometru u trajanju do 120 sek.
Kontrola izdržljivosti- test trčanja 400m sa progresivnim povećanjem brzine na svakih 50 m, bicikl ergometar sa progresivnim povećanjem opterećenja
Kontrola koordinacije- poligoni, kretanje sa stalnom izmenom kinematičkih i dinamičkih karakteristika
Kontrola gipkosti- pokreti sa graničnom amplitudom u jednom ili više zglobova: duboki pretklon na klupici, most i sl.
11.9.PRINCIPI SELEKCIJE U SPORTU
Zdravstveno stanjeMorfološke karakteristike (telesna kompozicija,morfotip, prognoza razvoja)Funkcionalne sposobnosti respiratornog i kardiovaskularnog sistema (VO2 max, laktati,anaerobni prag,max.frekvencija pri određenom opterećenju)Psihološke karakteristike(kognitivni status, motivacija)Opšte motoričke sposobnosti(brzina ,snaga,sila,koordinacija, fleksibilnost, gipkost)Specifične motoričke sposobnosti (motorika u specifičnim uslovima pojedinog sporta)
11.10. EPIDEMIOLOGIJA I PREVENCIJA SPORTSKIH POVREDA
Sportske povrede se mogu značajno umanjiti poštovanjem nekih principa: Korekcijom treninga Adekvatnom opremom za trening Profilaktičkom zaštitom zglobova Isključivanjem igrača sa povredama Informacijama o samozaštiti Adekvatnim nadzorom lekara i fizioterapeuta
64
Postupci prevencije:
Utvrditi incidencijui uzroke povređivanja kao i težinu povreda
Utvrditi etiologiju iMehanizam sportskih povreda
Provera efektivnostiSprovedenih mera
Definisati preventivnemere
11.11. INCIDENCIJA SPORTSKIH POVREDA
Broj novoutvrđenih sportskih povreda u posmatranom vremenskom periodu u određenoj populacionoj grupi sa rizikom (npr. broj povreda tokom godine podeljen sa brojem osoba pod rizikom). Za studije uporedljivosti po pojedinim sportovima danas se incidencija može izraziti na 1000 sportskih časova, ili 1000 dana ili npr kod trkača na 100000 km.Incidenca povreda=[(broj sportskih povreda/godina) x 104 ]/[(broj učesnika)x (sati sportskih aktivnosti/sedmicu)x (sedmica tokom sezone/godina)]
Da bi podaci bili uporedljivi potrebno je dobro definisati sportske povrede I tačno ustanoviti rizičnu populaciju.
Težina sportske povrede se može opisati pomoću 6 kriterijuma1. Priroda sportske povrede2. Trajanje i vrsta medicinskog tretmana3. Trajanje nesposobnosti za sportske aktivnosti4. Nesposobnost za rad ili pohađanje škole5. Trajna nesposobnost6. Cena koštanja
65
11.12. FAKTORI RIZIKA ZA NASTANAK SPORTSKIH POVREDA
Rizik za nastanak sportske povrede je multifaktorijalanDve kategorije rizika za nastanak sportske povrede:
1. Unutrašnji vezani za osobu2. Spoljašnji vezani za okolinu
Kako prevenirati sportske povrede i ublažiti njihove posledice?
Pre povrede Poboljšati veštine sportiste adekvatnim treningom, neuromišićnu kontrolu, adekvatno trenje obuće sa podlogom- preveliko uzrokuje rotacione povrede najčešće kolena, premalo uzrokuje klizanje i povrede padovima Ublažavanje težine povreda tokom povredjivanja: nošenje različitih zaštitnih traka, štitnika za zglobove, tehnike padanja i sl.
Postupci nakon povrede su svi postupci kojima se nastoji ublažiti oštećenje uzrokovano povredom i što brže sportistu osposobiti za nastavak aktivnosti (adekvatna prva pomoć, medicinsko zbrinjavanje, lečenje, rehabilitacija)
66
11.13. UTICAJ FIZIČKE AKTIVNOSTI NA ZDRAVLJE I PREVENCIJU NEKIH BOLESTI
Fizička aktivnost i zdravlje
Naučno dokazane studije povoljnog uticaja sportske aktivnosti na zdravlje.
SZO dugi niz godina nije prihvatala ideju o široj primeni fizičke aktivnosti u rutinskoj praksi zbog povremenih zdravstvenih akcidenata sa čak i smrtnim ishodom.
Niz prospektivnih istraživanja pokazao je povoljan uticaj sporta na zdravlje.
Savremeni način života: Visoki stepen urbanizacije i automatizacije Nedovoljno kretanje i fizička aktivnost Izloženost štetnim agensima okoline, stres Neadekvatna ishrana Kardiovaskularni sistem
Zadnjih 50 godina vodeći uzrok smrtnosti su KVB. Ishemička bolest srca i infarkt Aterosklerotsko suženje krvnih sudova Pušenje, visok krvni pritisak, hiperlipidemija i hiperholesterolemija
Fizička inaktivnost je značajan riziko faktor za koronarnu bolest srca.Istraživanja su pokazala da fizička aktivnost ima pozitivan uticaj na zdravlje i modifikuje
ostale riziko faktore u pozitivnom smeru.Npr. u tipu 2 diabetes mellitusa, hipertenzije, hiperholesterolemije, gojaznosti, osteoporoze i malignoma.
67
Dokazano statistički značajno smanjenje stope mortaliteta od KVB kod fizički aktivnih u odnosu na neaktivne čak 40-50% (Menson, Anderson, Blair).
11.13.1. MOŽDANI UDAR
Dva tipa- ishemični i hemoragičniIshemički nastaje zbog formiranja tromba u aterosklerotski izmenjenom krvnom sudu.Hemoragički nastaje zbog pucanja krvnog suda, pa je visok krvni pritisak vodeći riziko faktor kod ovog tipa
68
Kod maksimalne izometričke kontrakcije sistolički pritisak može porasti i do 300 mmHg.Postoji rizik od hemoragičnog inzulta.Umerena fizička aktivnost povećava aktivnost lipoprotein lipaze što deluje protektivno na razvoj ateroskleroze.Za prevenciju CVI najbolja je umerena fizička aktivnost-Fizička aktivnost u prevenciji CVI je u brojnim studijama pokazala pozitivan efekat ma da nešto manje nego kod prevencije KVB.
11.13.2. OSTEOPOROZA I PRIDRUŽENI PRELOMI
Prevenirati da mineralna koštana gustina padne ispod 2,5 SD ispod prosečne BMD kod mlade zdrave osobe.BMD utiču genetski faktori, faktori okoline, ishrana pridružene bolesti i lekovi i fizička aktivnostFizička aktivnost tokom detinjstva i adolescencijeOdržavanje BMD kroz umerenu fizičku aktivnost primerenu za dob.
Tokom života rizik za osteoporotski prelom je oko 50% kod žena. 32% za vertebralni prelom,16% za prelom kuka i 15% za prelom ručnog zgloba, 8% ramenaOsteoporotski prelomi pršljenova nastaju bez traume, dok ostali prelomi nastaju pod uticajem male ili umerene traume
Fizička aktivnost pored toga što ima pozitivan uticaj na BMD utiče i na sprečavanje padova.To se postiže boljom snagom mišića, balansom, koordinacijom, gibljivošću i posturalnom stabilnošću
11.13.3. BOL U DONJEM DELU LEĐA
Incidenca 60-80%Većina se oporavi u periodu do 12 meseci u potpunosti, ali kod 1/3 ostaju poslediceRecidivi i do 50%Mišiči leđa imaju veliku ulogu u zaštiti koštanih i ligamentarnih struktura od prenaprezanja
69
Slabost ovih mišića dovodi do preopterećenja, mikrotraumatizacije koštanih i lig. Struktura i degenerativnih promena koje vode hroničnom bolnom sindromuSportske aktivnosti mogu uticati na prevenciju bola u leđima sledećim mehanizmima:Veća mišićna snaga mišića leđa i trupa štiti srtrukture leđa od povreda tokom opterećenjaBolja fleksibilnost utiče na smanjenje incidence povredjivanjaBolja motorna koordinacijaBolja utreniranost i aerobna sposobnost omogućava bolju izdržljivost prevenira zamor i povredeGojaznost -povećan rizik morbiditeta i mortalitetaNačin života i promena navika u ishrani glavni faktori, pored nasleđaFizička aktivnost može uticati na prevenciju gojaznosti
11.13.4. TIP 2 DIABETES MELLITUS
Incidencija raste sa smanjenjem fizičke aktivnosti i porastom sedentarnog načina životaOsetljivost na insulin raste nakon perioda fizičke aktivnosti, transport glukoze u skeletne mišiće je olakšanPotrošnja energije od 500 kcal sedmično ekvivalent hodanja od 1 časa može smanjiti razvoj tipa 2 dijabetesa za 6%
11.13.5. POVIŠEN KRVNI PRITISAK
Usko povezan sa pojavom KVB. Povećanje dijastoličkog krvnog pritiska za 5 mm povezano je sa 35-40% većim rizikom od pojave infarkta.Redukcija za 10-15 mm sistolnog i 5 mm dijastolnog pritiska uzrokuje 2/5 manju incidencu infarkta, odnosno1/6 manju incidencu koronarne bolesti srcaRiziko faktori su brojni: genetski, prevelik unos soli hranom, debljina, masna hrana i alkohol, rezistencija na insulin, stres, nedovoljna fizička aktivnostMeta analize pokazuju da redovna fizička aktivnost utiče na snižavanje sistolnog i dijastolnog krvnog pritiska Povoljan uticaj fizičke aktivnosti na smanjenje incidence oboljevanja od nekih vrsta malignoma- najbolje istraženo kod karcinoma kolona
70
Povoljan uticaj na imuni sistemPoboljšanje mentalnog zdravlja
11.14. INVOLUTIVNE PROMENE U TELESNOJ KOMPOZICIJI I FUNKCIJI POJEDINIH ORGANSKIH SISTEMA KOD STARIH I UTICAJ NA FIZIČKE AKTIVNOSTI
Fizička aktivnost kod starih
Povećanje broja starije populacije
2.6% starijih od 80 god.1997
8.1% 2025 u zemljama zapadne Evrope
Povećanje očekivanog trajanja života
Fizička aktivnost u starijem životnom dobu ima povoljan uticaj na kvalitet života i na sveukupno zdravstveno stanje, smanjenje morbiditeta i mortaliteta
S godinama se funkcije i sposobnost za izvršavanje svakodnevnih zadataka se smanjuje
Kod starijih ljudi govorimo o fizičkoj aktivnosti koja uključuje sve pokrete u kojima učestvuju skeletni mišići (oblačenje,hod do prodavnice, rad u vrtu i sl.)
Vežbanje predstavlja planiranu fizičku aktivnost
Za starije je uglavnom dovoljno povećati nivo fizičke aktivnosti za očuvanje zdravlja
Starenjem dolazi do promene telesne kompozicijeSmanjenje mišićne mase na račun povećanja masnog tkiva čime se ukupna telesna masa
zadržava, a u dubokoj starosti dolazi i do redukcije telesne mase. 5% gubitak mišićne mase tokom jedne dekade. Povećava se kifoza i pritisak na iv diskuse.
Biohemijske i histološke promene skeletnih mišiča, gubitak snage i kontraktilnih sposobnosti. Gubitak motornih jedinica, smanjena biosinteza proteina.
11.14.1. KARDIOVASKULARNI I RESPIRATORNI SISTEM
10% smanjenje VO2 max svake dekade, počevši od 28 god. ŽivotaSmanjuju respiratorni volumeni i UV i MV srca
Smanjene elastičnosti grudnog koša i smanjenje snage respiratornih mišića
71
Smanjenje VO2 max.za 50 % između 20. i 80. godine života nastaje 30% zbog smanjenja funkcije srca, a 20% zbog smanjenja transporta O2 u mišiće, zbog gubitka mišićne mase i smanjenja kapilarne prokrvljenosti
Smanjenje BMD i kvaliteta koštanog tkiva zbog involucije kolagenih proteina
Promena vezivnog tkiva sa smanjenjem udela elastičnih vlakana što povećava sklonost povredama i smanjenu otpornost na mehanički stres
Nakon 40 godina rapidno opada lučenje hormona rasta (oko 14% za dekadu), što je povezano sa smanjenem biosinteze proteina i povećanim taloženjem masnog tkiva
Opada nivo polnih hormona
Poremećena homeostaza glukoze sa pojavom tipa II diabetesa
Stari ljudi koji su zadržali nivo fizičke aktivnosti imaju bolje parametre KV, respiratornog sistema, mišićne mase i snage, gustine koštanog tkiva, bolju elastičnost vezivnog tkiva, bolju koordinaciju od onih koji nisu aktivni. Kod njih se svi involutivni procesi opisani starenjem odvijaju znatno sporije.
11.15. FIZIČKA AKTIVNOST KOD ZDRAVE DECE I DECE SA HRONIČNIM BOLESTIMA
Fizička sposobnost u različitim sportovima se povećava sa godinama i svoj maksimum kod ženske dece dostiže oko 14 godina života, a kod dečaka oko 16 godina života
72
11.15.1. PROMENE U ANTROPOMETRIJSKIM KARAKTERISTIKAMA I TELESNOJ GRAĐI TOKOM DETINJSTVA I ADOLESCENCIJE I UTICAJ SPORTSKIH AKTIVNOSTI NA ZDRAVLJE DECE
Tokom perioda rasta i razvoja odvijaju se brojne promene koje imaju uticaj na fizičku sposobnost. Promene veličine tela menjaju snagu i VO2 max.Zbog toga se tokom detinjstva i adolescencije VO2 max uvek mora korigovati u odnosu na veličinu tela.
Promene u proporciji tela- kod male dece relativno je veća glava u odnosu na ekstremitete i taj se odnos tokom rasta menja u korist ekstremiteta. Donji ekstremiteti dostižu ranije pik rasta nego trup i gornji ekstremiteti. Prokismalni delovi ekstremiteta dostižu ranije konačnu dužinu nego distalni delovi.
Promene u mišićnoj masi. Kod dečaka se tokom puberteta mišićna masa povećava sa 42% na 53% ukupne telesne težine, dok kod devojčica ona ostaje više manje konstantna između 5 i 29 godina života i iznosi oko 40-46%.Veća količina tipa I vlakana u odnosu na tip II kod dece i adolescenata.Sazrevanje nervnog sistema, dovršetak mijelinizacije, strukturiranje motoričkih jedinica povećava brzinu i koordinaciju pokreta od detinjstva do adolescencije.
Koristi od fizičke aktivnosti u dečjem uzrastu:
Prevencija gojaznosti
Bolji telesni razvoj, koordinacija
Prevencija osteoporoze i fraktura u starosti
Prevencija povređivanja tokom fizičkih i drugih aktivnosti kroz bolju koordinaciju pokreta, poboljšanu koncentraciju
Prevencija bolnih leđa u kasnijem životnom dobu
Potencijalni rizici od fizičke aktivnosti tokom detinjstva i adolescencijeEfekti na rast i pubertet
Početak puberteta i konačna visina su uglavnom genetski determinisani. Na njih utiču međutim i faktori okoline, ishrana, psihički stres, upotreba nekih lekova i sl. Smatra se da intenzivna fizička aktivnost može imati uticaja na linearni rast i početak puberteta, te da se razlikuje od sporta do sporta, ali još uvek ne postoji dovoljan broj studija koji bi to mogao sa sigurnočću potvrditi
Pubertetski zamah rasta je najosetljivija faza rasta i dokazano je da su ženska deca osetljivija na različite spoljne uticaje u tom periodu od muške dece.
Kod devojčica pubertet započinje između 8 i 13 godina , kod dečaka 9 i 14. Menarha kod devojčica nastupa između 12. i 13. godine života
U nekim sportovima naročito kod devojčica može doći do poremećaja ishrane (anorexia nervosa, bulimia), što prouzrokuje zastoj u telesnom razvoju, kasni početak puberteta, sekundarnu amenoreju, sniženu koštanu mineralnu gustinu.
11.15.2. UZROCI IZNENADNE SMRTI I POVREDE KOD DECE I ADOLESCENATA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI
Iznenadna smrt kod dece i adolescenata 1:100000-1:300000U većini slučajeva radi se o urođenom kardiovaskularnom problemu (stenoza aortnih valvula,anomalije koronarnih arterija), naslednom poremećaju vezivnog tkiva-Marfan sindrom-uzrok aortne disekcije,hipertrofična kardiomiopatija.
73
Povrede kod dece i adolescenata tokom sportskih aktivnosti0.5/1000 u uzrastu od 4-5 godina do 4.8/1000 u uzrastu 12-13 godina, a tokom adolescencije se povećava incidencija
Priroda povreda je slična kao kod odraslih sa iznimkom da kod dece postoje ploče rasta, te da su kod dece umesto preloma dugih kostiju čečće povrede kroz ploču rasta koje nazivamo epifiziolize.
Kod pretreniranosti često se u dečjem uzrastu jave bolovi u predelu skočnog zgloba i stopala. Česti su sindromi prenaprezanja i pretreniranosti sa pojavom bolova, gubitkom funkcije i nesposobnošču za dalje aktivnosti.
Najčešće se problemi javljaju od strane mišića, tetiva, ligamenata, a stalna ponavljana opterećenja mogu prouzrokovati i pojavu preloma zamora (stres frakture), poremećaj vaskularizacije koštanih apofiza- (Osggod Schlatter- tuberozitas tibije).
11.15.3. TERMOREGULACIJA KOD DECE
Kod dece postoji veća intolerancija na promenu temperature okoline zbog smanjene termalne homeostaze usled:
Smanjenog znojenja i odavanja toplote znojenjem
Većeg odnosa površine tela u odnosu na telesnu masu
Povećane produkcije toplote po kg telesne mase metaboličkim reakcijama
Obratiti pažnju na klimatske uslove kod fizičkih aktivnosti dece.
11.15.4. SPORTSKE AKTIVNOSTI KOD DECE SA HRONIČNIM BOLESTIMA
Deca sa hroničnim bolestima pri sportskim aktivnostima imaju isti rizik kao i zdrava deca uz dodatni rizik vezan za osnovno hronično oboljenje. Medjutim, to ne treba da obeshrabri te da se takva deca odreknu sporta.
Kongenitalne bolesti srca i artimijaSportske aktivnosti moguće, moraju se modifikovati prema individualnim mogućnostima
pacijenta.
AstmaSportske aktivnosti mogu provocirati napd, posebno ako se obavljaju na hladnoći, ili uz
prisustvo alergena. Kod ovakve dece treba omogućiti obavljanje sportskih aktivnosti prema vlastitom izboru uz adekvatnu terapiju.
Inzulin zavistan dijabetes melitus-tip 1Kod zdrave dece tokom fizičke aktivnosti dolazi do sniženja nivoa insulina kako bi se
glukoza mogla mobilizovati i njen nivo održati konstantnim uprkos povećanoj utilizaciji u mišićima.
Kod dece koja su zavina od insulina, njegov nivo ne pada, a zbog povećane utilizacije u mišićima i smanjene liberalizacije glukoze kod ovakve dece tokom sportskih aktivnosti može doći do teške hipoglikemije sa gubitkom svesti i epileptičkim napadima. Kod takve dece pre početka aktivnosti potrebno je izmeriti nivo glukoze, kao i odmah nakon aktivnosti. Ponekad je potrebno pre treninga uzeti dodatne količine ugljenih hidrata, pre u toku i nakon aktivnosti.
Pored hipoglikemije kod dece sa tipom 1 dijabetes melitusa može doći i do hiperglikemije i razvoja ketoacidoze.
Današnje preporuke su da deca sa dijabetesom mogu učestvovati u gotovo svim sportskim aktivnostima uz adekvatnu kontrolu nivoa glikemije
74
Cistična fibrozaDesaturacija kiseonikom tokom aktivnosti.Potrebno je održavati nivo treninga do granice kod koje saturacija kiseonikom neće pasti ispod 90%.
Deca sa cističnom fibrozom pokazuju netoleranciju na vruću klimu, zbog supresije mehanizma žeđi, što dovodi do značajne dehidracije.
Dodavanje NaCl 50 mmol/l u napitke će povećati potrebu za tečnosti i sprečiti dehidrataciju tokom sportskih aktivnosti.
Kod nekih pacijenata sa cističnom fibrozom može postojati ciroza jetre sa varikozitetima jednjaka, pa pri kontaktnim sportovima i skakanju može doći do krvarenja. Takođe kao problem kod ovih pacijenata može nastupiti pneumotoraks, hemoptize i zatajivanje desnog srca.
Kod nekih pacijenata sa cističnom fibrozom može postojati ciroza jetre sa varikozitetima jednjaka, pa pri kontaktnim sportovima i skakanju može doći do krvarenja. Takođe, kao problem kod ovih pacijenata može nastupiti pneumotoraks, hemoptize i zatajivanje desnog srca.
Epilepsija, hemofilija, juvenilni reumatoidni artritis i malignomiU slučaju ovih stanja doziranje ev. Sportskih aktivnosti zavisi od uspešnosti terapije i opšteg stanja pacijenta.
75
11.16. INVALIDNOST I SPORT
11.16.1. POVREDE KIČMENE MOŽDINE
Promene u telesnoj kompoziciji (smanjenje mišićne mase i povećanje masnog tkiva)Razlog promene strukture je neaktivnost uzrokovana paralizom ekstremiteta u akutnoj i
hroničnoj fazi. Zbog neaktivnosti kalorijske potrebe su 50% u odnosu na zdrave osobe. Promena telesnog sastava može uzrokovati disbalans u homeostazi glukoze, kao i druge metaboličke poremećaje. Histološke promene u mišićnom tkivu sa redukcijom mišićnih vlakana, bujanjem vezivnog tkiva i smanjenjem broja kapilara.
Fizička aktivnost kod ovih osoba ima tri cilja:
1. Prvo da omogući očuvanje zdravlja i dobrog kondicionog stanja
2. Omogućiti lakše obavljanje svakodnevnih životnih aktivnosti
3. Omogućiti bolje sportske rezultate
Kod ovih osoba u koliko se radi o paraplegiji potrebna je jaća snaga mišića gornjih ekstremiteta kako bi se lakše podizali iz kreveta, transferisali u kolica, pokretali točkove i sl. Takođe im je potrebna snaga i izdržljivost za eventualni hod uz pomoć štaka ili različitih ortoza Trening mišićne snage i izdržljivosti je sastavni deo rehabilitacionih procedura. Potreban je i trening respiratornih mišića u koliko su i oni oštećeni (kod tetraplegičnih pacijenata).
Trening izdržljivosti ranije nije bio preporučivan kod tetraplegičara i visokih paraplegija zbog nesposobnosti kontrole telesne temperature i krvnog pritiska.Kod ovih pacijenata postoji i negativna korelacije između VO2 max tokom fizičke aktivnosti
Danas je dokazano da se odgovarajučom fizičkom aktivnosti može poboljšati VO2 max i kod tetraplegičnih osoba.
Mišići iznad nivoa povrede su više aktivni nego kod zdravih pojedinaca, pa dolazi do njihovog čestog zamora i povređivanja. Aktiviraju se autonomni spinalni simpatički refleksi koji igraju važnu ulogu u sprečavanju pada krvnog pritiska tokom uobičajenih aktivnosti gornjih ekstremiteta u sedećoj poziciji i omogućuju održavanje nivoa fizičke izdržljivosti.
Električno stimulisani trening donjih ekstremiteta:
Povećava VO2 max
Poboljšava funkciju srca
Sinhronizovana aktivnost različitih tipova motoričkih jedinica
Poboljšava se telesna kompozicija na račun povećanja mišićne mase
Povećava se ćelijski transport glukoze po jedinici mišićne mase
Povećava se koštana mineralna gustina
76
11.16.2. NEUROMUSKULARNE BOLESTI
Različite miopatije, mišične distrofije i bolesti perifernog motornog neurona.Fizička aktivnost kod nekih oboljenja je pozitivna, dok kod nekih nema evidencije o benefitima, pa čak dovodi i do pogoršanja osnovne bolesti.Predmet daljih istraživanja
11.16.3. CEREBRALNA PARALIZA
Kod dece od 5-7 godina sa cerebralnom paralizom funkcija pluća je redukovana u poređenju sa zdravom decom istog uzrasta. Programiranom fizičkom aktivnošću moguće je plućnu funkciju poboljšati i do 65%.
Problem spasticiteta u korelaciji sa mišićnim zamorom što predstavlja glavni ograničavajući faktor kod ovakvih osoba.
11.16.4. SPORTSKA TAKMIČENJA ZA OSOBE SA INVALIDITETOM
Danas se organizuju takmičenja u raznim sportskim disciplinama za hendikepirane osobe:
Internacionalna sportska organizacija za hendikepirane
Paraolimpijske igre
Zimski sportovi za hendikepirane
77
Klasifikacioni sistem za hendikepirane osobe:
Osobe sa oštećenjem sluha
Osobe sa oštećenjem vida
Intelektualno oštećene osobe
Osobe sa lokomotornim poremećajima
78
79
Prof. dr Zoran Bajin
SPORTSKA MEDICINA
Oblast IV - Bolesti
kardiovaskularnog sistema i sport.
- Infektivne bolesti i trening.
- Osteoartritis. - Sportske aktivnosti u
tipu 1 i 2 dijabetes melitusa.
- Astma i hronične bolesti disajnih puteva.
- Amenoreja. - Osteoporoza.
- Poremećaji ishrane kod sportista.
- Fizička aktivnost kod gojaznih.
- Gastrointestinalni trakt i sportske aktivnosti
80
12. BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA I SPORT
12.1. KARDIOVASKULARNE BOLESTI I BOLESTI PERIFERNIH KRVNIH SUDOVA
12.1.1. SPORTSKO SRCE
Fiziološka adaptacija na fizičke aktivnosti i treba razlikovati od uvećanja srca kod drugih bolesti. Termin sportsko srce obično označava uvećanja dimenzija levog ventrikula, međutim adaptacijom na trening izdržljivosti obično dolazi do uvećanja i ostalih srčanih šupljina uz posledičnu bradikardiju u mirovanju.
Dimenzije levog i desnog ventrikula i debljina zidovaKrajnji dijastolni dijametar levog ventrikula je između 43 i 59 mm kod muškaraca i 40-52
mm kod žena, u zavisnosti od veličine tela. Debljina septuma je 8-12 mm. Kod sportista koji upražnjavaju sportove izdržljivosti dolazi do proporcionalnog povećanja dijametra komora i zadebljanja septuma. Kod sportista koji upražnjavaju sportove snage, znatno više dolazi do zadebljanja zidova komora i septuma, nego povećanja samog dijametra srčanih šupljina. Kod kombinovanmih statičko-dinamičkih sportova dolazi do nešto većeg zadebljanja zidova u odnosu na povećanje dijametra srčanih šupljina.
Desni ventrikul takođe uvećava svoj dijametar, proporcionalno levom. Kod nekih sportista zabeleđen je dijastolni dijametar levog ventrikula čak veći od 60 mm. Gornja granica zadebljanja interventrikularnog septuma kod sportista je 16 mm. Kod sportista kod kojih se uoči zadebljanje septuma veće od 16 mm, a bez povećanja dijastolanog dijametra levog ventrikula može se sumnjati na postojanje hipertrofične kardiomiopatije.
Kod sportista sa većom masom levog ventrikula ne uočava se usporeno dijastolno punjenje kao kod patološke hipertrofije levog ventrikula, gde je dijastolno punjenje usporeno i abnormnalno.
Iako postoje sve ove promene na sportskom srcu takvo srce možemo smatrati zdravim i normalnim
12.1.2. EKG NALAZI KOD SPORTISTE
Bradikardija u miru. Neretko tokom sna može se zabeležiti i frekvenca ispod 30/min. Postoje duže pauze između R-R intervala 2 do 2,5 s, a ponekad i 3 s. Bradikardija nastaje zbog vagalnog uticaja na srce.
Sporadične atrijalne ili ventrikularne ekstrasistole su česte i ne zahtevaju nikakav tretman Najveći broj sportista ima normalan EKG, ili samo mala odstupanja. Sprovodne abnormalnosti kao AV blok I ili II stepena, (Mobitz I) opisani su i nastaju obično noću i nestaju tokom sportskih aktivnosti
Obično je voltaža QRS kompleksa povećana, zbog zadebljanja zidova i ukupnog povećanja mase srčanog mišića.
81
Druge promene uključuju ST elevaciju , visoke T talase, prominentne U talase, i intraventrikularne aprovodne abnormalnosti koje najčešće zahvataju desnu granu Hisovog snopa. Kod atleta koji pokazuju simptome sinkope, iznenadne vrtoglavice,potrebno je dodatno ispitivanje. Aritmije mogu biti i simptom strukturalnih bolesti srca,kao hipertrofične kardiomiopatije ili aritmogene displazije desnog ventrikula, stečenih srčanih blokova , bolesti sinusnog čvora ili miokarditisa.
Bivši sportistiKod bivših sportista sreću se češće SVES i VES, kao i kompleksi VES . Ove promene
retko zahtevaju lečenje.
12.1.3. BOLESTI SRCA I KRVNIH SUDOVA I SPORT
Koliko je sigurno pristupiti aerobnim aktivnostima kod bolesti srca
Koji su pozitivni efekti treninga
Da li regularno bavljenje sportom poboljšava prognozu
Iako je ukupna smrtnost kod fizički aktivnih ljudi manja u odnosu na neaktivne uvek postoji veći rizik od iznenadne smrti ili infarkta miokarda tokom sportskih aktivnosti nego tokom mirovanja Tokom vežbanja raste krvni pritisak i frekvencija srca, što uzrokuje manjak kiseonika u miokardu. Povećana je i simpatička aktivnost.
Kao odgovor na hemodinamski stres može doći do otkidanja aterosklerotskog plaka, uz aktivaciju trombocita, agregaciju i formiranje tromba uz nastanak infarkta.
Regionalna ishemija, promene krvnog pritiska i povećan tonus simpatikusa mogu biti okidač nastanka ventrikularne fibrilacije
12.1.4. SPORTSKE AKTIVNOSTI NAKON AKUTNOG INFARKTA MIOKARDA
2-4 sedmice nakon infarkta može se raditi ograničeni test opterećenja koji može poslužiti za propisivanje programa vežbi.
12.1.5. STABILNA ANGINA PEKTORIS
Dozirane sportske aktivnosti mogu popraviti simptome bolesti i parametre kvaliteta života.
12.1.6. BAJPAS HIRURGIJA
Nakon ove operacije kontrolisane sportske aktivnosti mogu sniziti nivo lipida i poboljšati kvalitet života.
12.1.7. KONGESTIVNA SRČANA INSUFICIJENCIJA
Smanjena funkcija srca, ejekciona frakcija često je ispod 20%,smanjen inotropni odgovor,povećan dijastolni pritisak.
Dozirani trening (hodanje ili lagana vožnja bicikla) 3x sedmično na 60% Vo2 max, redukuje simptome i poboljšava funkciju.
12.1.8. HIPERTENZIJA
Vežbanje u formi hodanja ili trčanja ili plivanja često redukuje sistolni i dijastolni pritisak za 10 mm kod preko 75% hipertenzivnih pacijenata. Aktivnosti se preporučuju tri puta dnevno do max 50 min. Efekti sniženja pritiska javljaju se nakon 10 sedmica redovnih aktivnosti.
82
12.1.9. BOLESTI SRČANIH ZALISTAKA
Blaga regurgitacija u nivou mitralne i trikuspidalne valvule ne zahteva veću pažnju. Prolaps mitralne valvule je često stanje koje uzrokuje mitralnu regurgitaciju.Kod nekih pacijenata javlja se i supraventrikularna ili ventrikularna aritmija. Kod ovih pacijenata indikuje se zamena zalistaka, a aktivnosti moraju biti strogo kontrolisane od strane kardiologa.
12.1.10. HIPERTROFIČNA KARDIOMIOPATIJA I SPORT
Ovo je jedan od najčešćih uzroka iznenadne smrti kod mladih sportista. Svi kod kojih se pojave simptomi sinkope, nagle omaglice i vrtoglavice,patološki nalaz u EKG sa povećanim QRS amplitudama, ST-T promenama ili imaju pozitivnu porodičnu anamnezu moraju se detaljno ispitati.
Uzrok nagle smrti je maligna ventrikularna aritmija. Za dijagnozu je najznačajniji ehokardiografski nalaz. Ovakve osobe ne bi trebalo dalje izlagati fizičkim naporima.
12.1.11. ARITMOGENA DISPLAZIJA DESNOG VENTRIKULA(ARVD)
Takođe jedan od uzroka iznenadne smrti kod mladih sportistaMišićno tkivo desnog ventrikula zamenjeno je fibroznim i masnim tkivom.Postoje dokazi naslednosti bolesti, ali definitivni uzrok nije poznat.Simptomi su aritmija ili sinkope prouzročene aritmijomU EKG-u pored aritmije vide se i negativni T talasi u desnim prekordijalnim odvodimaU dijagnozi eho nije pouzdan. Kod svih suspektnih pacijenata uraditi NMR ili ventrikulografiju. Sportske aktivnosti treba zabraniti
12.1.12. MIOKARDITIS
Osobe sa akutnim miokarditisom ne treba da se bave sportskim aktivnostima.Nakon završetka akutne faze treba uraditi test opterećenja, kako bi se utvrdilo da li postoji tendencija pojave malignih aritmija. Treba uraditi i eho.U koliko su nalazi uredni sportske aktivnosti se mogu dozvoliti.
12.1.13. ARITMIJE
Atrijalna fibrilacijaVežbanje povećava tonus vagusa i može smanjiti potrebu regulacije lekovima. Ovi
pacijenti često primaju antikoagulanse i trebaju izbegavati kontaktne sportove.
Atrijalni flaterOvde je kontrola teža nego kod atrijalne fibrilacije. Sve ostalo vredi isto kao i kod
atrijalne fibrilacije.
Supraventrikularne tahikardijeParoksizmalna supraventrikularna tahikardija ima iznenadan početak i kraj.najčešće se
pojavljuje tokom aktivnosti, kad raste nivo kateholamina. Simptomi mogu biti kratak dah, palpitacije, omaglice a u nekim slučajevima i sinkopa.Iako ove aritmije nisu opasne u nekim situacijama mogu biti opasne, npr. pri ronjenju,vožnji auta ili bicikla.
Uspešno se leči radiofrekventnom ablacijom aberantnog snopa koji uzrokuje smetnje u provođenju. Nakon toga se dozvoljavaju sportske aktivnosti bez restrikcije.
Ventrikularne aritmije-izuzev ektopičnih pojedinačnih ekstrasistola ostale ventrikularne aritmije se uvek trebaju detaljno ispitati.
83
12.1.14. OBOLJENJA PERIFERNIH KRVNIH SUDOVA
Kod pacijenata sa intermitentnom klaudikacijom cilj je poboljšati sposobnost za hod. Program vežbi ovde ima značajnu ulogu. Dobro odabranim programom vežbi vreme hoda do pojave bola može se i više nego udvostručiti. Zahvaljujući doziranom opterećenju dolazi do razvoja kolateralne cirkulacije
12.2. VEŽBE I INFEKTIVNE BOLESTI
12.2.1. VEŽBE I IMUNI SISTEM
Fizička aktivnost indukuje promene u imunom sistemu. Kod umerenih fizičkih aktivnosti leukociti se mobilišu u krv, intenzivna fizička aktivnost jača imune funkcije. Međutim nakon intenzivnih aktivnosti (>75% VO2max) i dugog trajanja (>1h), imuni sistem je oslabljen za više sati ili čak dana.
Tokom perioda oporavka, smanjuje se koncentracija limfocita, kao i sposobnost njihove proliferacije i citotoksične reakcije protiv virusa bakterija kao i malignih ćelija. Takođe opada i nivo IgA. Pored slabljenja celularnog imuniteta kod napornih i dugotrajnih sportskih aktivnosti raste nivo pro i antiinflamatornih citokina. Najveća koncentracija beleži se nakon nekoliko sati, slično kao kod akutnog odgovora organizma na traumu i sepsu.
84
Važno je pitanje kakav klinički značaj imaju promene u imunom sistemu?
12.2.2. MIOKARDITIS
Jedan od razloga što se kod akutne viroze ne bi trebalo upražnjavati fizičke napore je i taj što može doći do zahvatanja srčanog mišića i razvoja miokarditisa sa posledičnim zapaljenjem i nekrozom srčanog mišića.
U svojoj akutnoj fazi miokarditis je u većem procentu asimptomatski. Ako se jave simptomi, oni su u vidu zamora,dispneje, oštrog bola u grudima i iregularnog srčanog ritma.Asimptomatski miokarditis je teže prepoznati i na vreme reagovati. Obično je maskiran simptomom zapaljenja gornjih respiratornih puteva, a šansa da se otkrije u asimptomatskom obliku je manja od 1%.
Na sreću akutni miokarditis obično u većini slučajeva ima dobru prognozu. Nagla smrt kod ovog stanja je moguća i iznosi oko 10% ukupnih smrtnih slučajeva kod mladih sportista.
12.2.3. HIV
Primarni imunološki defekt kod ovog oboljenja je iscrpljenje funkcije CD4+ populacije T limfocita, ali postoji i poremećaj i drugih limfocitnih subpopulacija, kao natural killer (NK), i limfokinima aktivirane ubice (LAK) kao i citokina.
Kod zdravog organizma dugotrajna i iscrpljujuća aktivnost dovodi privremeno do oštećenja imunih sposobnosti uključivši promene u broju mononukleara u krvi, njihov proliferativni odgovor, kao i smanjenje funkcije NK i LAK ćelija.
Međutim novije studije pokazale su da umerena fizička aktivnost kod HIV pozitivnih osoba može usporiti progresiju bolesti.
Budući da se u današnje vreme može očekivati da se i među vrhunskim sportistima nađe HIV pozitivnih nema do danas nema protokola kako postupiti i kada takvom pojedincu uskratiti da se bavi vrhunskim sportom.
12.2.4. INFEKCIJE GORNJEG RESPIRATORNOG TRAKTA
Nakon teških i dugotrajnih napora povećava se broj ovih infekcija, verovatno zbog opšteg smanjenja imunih funkcija neposredno nakon dugotrajnih fizičkih aktivnosti.
85
12.2.5. METABOLIČKI ODGOVOR NA INFEKCIJU I UČINAK NA FIZIČKU SPOSOBNOST
Akutna infekcija dovodi do brojnih promena u organizmu od kojih je i aktivnost imunog sistema usmerena prema mikroorganizmu, uključujući aktivaciju celularnih i humoralnih imunih mehanizama, dok je druga tzv. nespecifična reakcija, koja ima zadatak da adaptira metabolizam domaćina u novonastaloj situaciji.
Ova reakcija dovodi do mobilizacije nutrijenasa iz tkiva, prvenstveno mišića.Ovo nastaje kako bi se zadovoljila povećana potreba za nutrijensima zbog aktivacije imunog sistema, kao i za povećanu produkciju energije zbog povećanja telesne temperature, uz pojavu anoreksije i smanjene potrebe za unosom hrane.
Tokom infekcije povećava se nivo insulina koji sprečava mobilizaciju masti iz masnog tkiva. Zbog toga se za energiju troše belančevine, čiji je katabolizam povećan kako u skeletnim, tako i u srčanom mišiću.
Zbog toga nakon ozdravljenja dolazi do pada mišićne snage i izdržljivosti, kao i aerobnog kapaciteta za oko 10-15%.
Aerobni kapacitet zavisi od nekoliko faktora:volumena plazme,ukupnog hemoglobina i funkcije miokarda, kao i samog stanja skeletnih mišića.
U studijama gde su zdravi pojedinci bili izloženi strogom mirovanju 7 dana i ako je došlo do smanjenja kapaciteta srčane funkcije za 10%,plazma volumena za 7%,hemoglobina za 6%, a VO2 max za6% kod zdravih nije došlo do smanjenja mišićne snage i
86
izdržljivosti kao kod osoba koje su prebolele infektivno oboljenje, iz razloga što kod zdravih nema katabolizma mišićnih proteina.
U početnoj fazi infekcije sa pojavom temperature, još uvek ne dolazi do katabolizma mišićnih proteina, ali je znatno narušena koordinacija pokreta, pa se vrlo često u toj fazi u koliko se upražnjavaju sportske aktivnosti mogu javiti povrede u smislu padova, distorzija zglobova i sl.Oporavak nakon bolesti traje različito u zavisnosti od dugotrajnosti same bolesti i količine katabolizovanih mišićnih proteina. Npr. nakon 36 h temperature, pun oporavak se očekuje za 10-15 dana. Studije su pokazale da rano uključivanje u trening nakon ozdravljenja skraćuje fazu rekonvelescencije.
Sportske aktivnosti u infektivnim bolestima imaju negativan učinak kako na pojedinca, tako i na čitav sportski tim koji dolazi s pojedincem u bliski kontakt pre, za vreme ili nakon takmičenja. Upražnjavanje sportskih aktivnosti tokom infekcije nije poželjno iz više razloga. Smanjuje se mogućnost imunog odgovora organizma na infekciju. Infekcija se može komplikovati superpozicijom drugih infektivnih agenasa ili može doći do afekcije srčanog mišića, perikarda ili endokarda. Smanjena je sposobnost koordinacije i povećan rizik od povrede, uz bitno smanjenu fizičku spremnost.
Neki mikroorganizmi imaju veću šansu da dovedu do razvoja miokarditisa. Prvenstveno koxsackie virus, ali i virusi prehlade kao što su rinovirusi ili koronavirusi. I neke druge bolesti mogu biti udružene s pojavom miokarditisa, kao mononukleoza,ß streptokokne angine,gastroenteritisi, infekcija Borelijama kod Lajmske bolesti (krpelj).
Kod svih koji imaju telesnu temperaturu iznad 38C potrebno je mirovanje u krevetu. Kod povećanja pulsa za 10/min, uz osećaj malaksalosti, bolova u mišićima i zglobovima, glavobolje. U svim slučajevima iznenadne pojave gornjih simptoma i bez povećanja temperature i pulsa, takođe se savetuje mirovanje.
U slučajevima rinitisa savetuje se pošteda prva dva do tri dana dok se ne razviju ev.teži simptomi. Takođe i kod grlobolje,kašlja i drugih simptoma biti oprezan u doziranju napora.
Kod infektivne mononukleoze, nakon ozdravljenja može još dugo perzistirati umor i malaksalost kroz više meseci. Ovde treba dozirati trening individualno. Budući da je kod mononukleoze slezina uvećana i fragilna, potreban je oprez uz izbegavanje kontaktnih sportova da ne bi došlo do rupture slezine.
Kod gastroenteritisa izbegavati fizičku aktivnost do ozdravljenja. Teže fizičke aktivnosti treba izbegavati i kod cistitisa,kožnih infekcija, herpesa.
87
12.2.6. OSTEOARTRITIS
Osteoartritis je stanje kod kojeg dolazi do propadanja zglobne hrskavice i skleroze subhondralne kosti. Formiraju se koštane ciste i rubni osteofiti, uz suženje zglobnog prostora, bol i ograničenje pokretljivosti zahvaćenog zgloba.
Uzroci mogu biti različiti, ali najčešći su nakon traume, infekcije zglobova ili idiopatski.
Postoji diskrepanca između kliničkog i radiografskog nalaza. Nekad klinička slika može biti izražena bez velikih radiografskih promena i obrnuto
Uzroci idiopatskog artritisa su još uvek nepoznati. Postoje neki faktori koji se doveode u vezu s njegovima nastankom, kao pol, rasa, nasledni i biomehanički faktori, gojaznost
Najčešće zahvata zglob kuka i kolena i male zglobove šake. Artritis kolena i šake češći je kod žena.
Osteoartritis kolena češće se javlja kod osoba nakon meniscektomije, posebno ako kod njih postoji već artritis IPH zglobova šake, što sugeriše da neki sistemski faktori mogu imati značajan uticaj.
12.2.7. SPORTOM INDUKOVANI OSTEOARTRITIS
Veličina opterećenja zgloba može imati uticaj na razvoj artritisa. Preveliko opterećenje dovodi do promena ultrastrukture zglobne hrskavice, smanjenja sadržaja proteoglikana i razmekšanja zglobne hrskavice.
Dokazano je da prevelika opterećenja zgloba sa longitudinalnom i torzionom silom ima uticaj na prevalencu razvoja osteoartritisa.
12.2.8. FUDBAL I OSTEOARTRITIS
Postoji povećana incidenca artritisa prvenstveno kolena usled čestih povreda. U odnosu na kontrolnu grupu bivši fudbaleri u kasnijem životnom dobu imaju za oko 15% veću šansu za razvoj artrita kolena.
Povrede unutrašnjih struktura kolena kao što su LCA i meniskusi kao i kolateralni ligamenti dovode do nestabilnosti zgloba, preraspodele biomehaničkih odnosa i povećavaju rizik za razvoj artroze
Povrede LCA su značajno teže od povreda meniskusa i u nekim studijama u oko 50% slučajeva 1’-15 godina nakon povrede mogu se radiografski uočiti znaci artroze. Pored nestabilnosti, uzrok artroze nakon LCA povrede je i poremećaj hoda i propriocepcije.
Operativni tretman LCA (ligamentoplastika) nije pokazao značajnu redukciju razvoja degenerativnih promena u odnosu na kontrolnu neoperisanu grupu. Međutim postoji značajna diskrepanca između radiografskog i kliničkog nalaza, u korist funkcije zgloba.
12.2.9. POVREDE MENISKUSA
Rascep kod mladih osoba je najčešće izazvan traumom, dok kod starijih rascep može nastati usled degenerativnih promena na strukturama zgloba. Kod osoba kod kojih je učinjena totalna meniscektomija u adolescenciji, nakon 30-te godine pokazuju gotovo tri puta više degenerativnih promena u odnosu na nepovređeni zglob.
12.2.10. LEČENJE POVREDA KOLENA I OSTEOARTRITIS
Operativno lečenje LCA i ako ne utiče bitno na razvoj kasnijeg artritisa doprinosi smanjenju povreda meniskusa. Do danas ne postoje značajne studije koje bi dokazale da
88
rekonstrukcija ACL, parcijalna meniscektomija ili transplantacija meniskusa mogu bitno uticati na smanjenje rizika od kasnog razvoja artritisa, kao posledice inicijalne traume.
Lečenje osteoartritisa
To je sporoprogresivno stanje sa postepenim pogoršanjem simptoma bola i smanjenja pokretljivosti zgloba.Ako je idiopatsko javlja se u kasnijem životnom dobu, a ako je uzrokovano povredom manifestacije se javljaju znatno ranije.
Kod starijih osoba artroplastika daje dobar rezultat, jer su one fizički manje aktivne, a dužina očekivanog trajanja života najčešće se poklapa sa vekom trajanja implantata.
Problem je kod mlađih osoba, čija je aktivnost veća i kod kojih neminovno dolazi do potrebe za revizionom hirurgijom.
Najbolji način je prevencija sportskih povreda u mladosti. Adekvatan trening, sprečavanje zamora i gubitka koordinacija, adekvatan teren i uslovi, nošenje odgovarajućih štitnika i ostale mere u cilju prevencije povreda.
Neoperativno lečenje osteoartritisa
Sastoji se od poštede zgloba od ekscesivnih opterećenja, redukcija telesne težine, povremeno uzimanje analgetika, vežbe po mogućnosti bez opterećenja ili vežbe u vodi, povremeno fizikalna terapija. Kod osovinskih poremećaja (valgus-varus), mogu se propisati koleni aparati koji će pomoći odterećenju kolenog kompartmenta i usporiti propadanje zgloba.
U svrhu redukcije bola mogu se koristiti različiti analgetici. Daju se intrartikularne injekcije hijalgana (hijaluronska kisleina) u svrhu regeneracije oštećene hrskavice. Ni u kom slučaju ne davati intraartikularno kortikosteroide jer oni imaju samo kratkotrajan efekat na smanjenje kliničkih simptoma, ali imaju negativan efekat na samu zglobnu hrskavicu, jer pospešuju njenu degeneraciju. Glukozamin–hondroitin kapsule- i ako imaju učinak na smanjenje kliničkih simptoma, prvenstveno bola njihov učinak na zaustavljanje razvoja osteoartroze nije dokazan.
Kod pacijenata kod kojih neoperativnio lečenje ne daje adekvatne rezultate, prvenstveno u redukciji bola i funkciji zgloba pristupa se hirurškom lečenju. Artroplastične procedure treba odgoditi što je moguće kasnije, pogotovo kod mlađih osoba, zbog većeg rizika od razlabavljenja i revizione hirurgije. U koliko se implantan ugradi kod osoba mlađih od 65 god. Postoji tri puta veći rizik od nasvedenih komplikacija, nego kod osoba kod kojih se hirurgija prvi put radi u životnoj dobi nakon 75 godina.
Zbog toga se kod mlađih preporučuju drugi hirurški zahvati koji mogu pomoći u zaustavljanju progresije bolesti, kao transplantacija zglobne hrskavice, artroskopski debridman i lavaža, različite vrste osteotomija koje popravljaju biomehaniku zgloba, a tek kao krajnje rešenje uni ili bikompartmentalna zamena zgloba kolena.
12.3. TIP 1 I TIP 2 DIJABETES I SPORTSKE AKTIVNOSTI
12.3.1. DIABETES MELLITUS TIPA 2 I SPORTSKE AKTIVNOSTI
Fizička neaktivnost doprinosi razvoju tipa 2 dijabetes melitusa.
89
Kod osoba sa tipom 2 dijabetes melitusa dva do četiri puta je povećan rizik smrtnosti od kardiovaskularnih bolesti.
Prevencija tipa 2 dijabetes melitusaRedukcija telesne težine, dozirana fizička aktivnost i dijeta mogu u znatnoj meri popraviti toleranciju na glukozu.
In vivo uloga insulina je višestruka. Između ostalog dokazano je i njegovo antiaterogeno dejstvo. On smanjuje koncentraciju glukoze u krvi i to smanjenim stvaranjem glukoze i povećanim prelaskom glukoze u skeletne mišiće. Smanjuje koncentraciju serumskih triglicerida inhibišući produkciju VLDL u jetri. Povećava elastičnost zidova arterija i smanjuje agregaciju trombocita. Reguliše autonomni nervni sistem. Sve ove funkcije su oštećene u tipu 2 dijabetes melitusa.
Utilizacija glukoze u mišićno tkivo obavlja se putem dva odvojena mehanizma. Jedan je putem insulinskih receptora klasičnim signalnim mehanizmima: insulin+insulinski receptor- IRS-1, aktivacija fosfatidil inozitol kinaze PI3 kinaza- oslobađanje i aktivacija glukoza transportera iz mikrovezikula i utilizacija glukoze. Na oslobađanje i aktivaciju GLUT4 transportera utiče nezavisno od insulina i sama mišićna kontrakcija , aktivira se adenosin monofosfat kinaza (AMPK), koja šalje signal za oslobađanje GLUT4 transportera.
Dakle na utilizaciju glukoze u mišićima deluju dva odvojena signalna mehanizma.
90
Fizička aktivnost povećava utilizaciju glukoze putem mehanizma mišićne kontrakcije, a povećava se i broj insulinskih receptora na mišićnom tkivu uz povećanje osetljivosti na insulin. Ovaj mehanizam uz smanjenje masnog i povećanje mišićnog tkiva i dijetu su glavni uzroci smanjenja koncentracije glukoze kod tipa 2 dijabetes melitusa
12.3.2. DIABETES MELLITUS TIP 1 I FIZIČKA AKTIVNOST
Fizička aktivnost ima kao i kod pacijenata sa tipom 2 povoljan uticaj na poboljšanje opšteg stanja i očuvanje kardiovaskularnog sistema. Fizička aktivnost može povećati osetljivost na insulin što može dovesti do blagog smanjenja (do 5%) potreba za insulinom.
91
U tipu 1 dijabetes melitusa dolazi do disfunkcije endotelnih ćelija krvnih sudova koje ne proizvode azotni oksid, pa time otežava vazodilataciju krvnih sudova, uz poremećaj lipidnog metabolizma , što vodi u povećan rizik od nastanka ateroskleroze i tromboze kako koronarnih ,cerebralnih tako i perifernih krvnih sudova
Kod zdravih osoba tokom fizičke aktivnosti dolazi do smanjenja koncentracije insulina i smanjenja koncentracije glukoze.
Kod osoba sa tipom 1 dijabetesa, koncentracija insulina zavisna je o dozi koja je data , njegovoj apsorpciji, insulinskim antitelima i brzini razgradnje. Zbog toga je kod ovih osoba veća koncentracija insulina tokom sportskih aktivnosti, pogotovo se ona brzo povećava ako se injekcija aplikuje neposredno pred sportske aktivnosti i to u deo tela koji je izložen fizičkom naporu. Usled toga povećana je utilizacija glukoze, uz dodatnu utilizaciju indukovanu mišićnom aktivnosti što može dovesti do razvoja hipoglikemije.
S druge strane u koliko je koncentracija insulina niska tokom fizičkih aktivnosti oslobađaju se medijatori i hormoni koji stimulišu jetru na produkciju glukoze, pa može doći do hiperglikemije.
Kod dobro kontrolisanih osoba tipa 1 dijabetesa, savetuje se uzimanje 20-40 gr ugljenih hidrata pre i tokom sportskih aktivnosti radi prevencije hipoglikemije. U koliko hipoglikemija nastupi uprkos ovome smanjiti dozu insulina. Izbegavati injekcije insulina u aktivne delove tela, a aktivnosti ne treba započeti neposredno nakon injekcije insulina ili njegovih analoga. Vežbe ne treba započeti neposredno nakon obroka, već oko 3 h nakon obroka. Meriti koncentraciju glukoze pre i posle treninga
Kod pacijenata sa proliferativnom retinopatijom, loše kontrolisanom hipertenzijom, evidentnim bolestima kardiovaskularnog sistema izbegavati veća opterećenja tokom sportskih aktivnosti. U slučajevima dijabetičke periferne neuropatije posebnu pažnju posvetiti mogućim oštećenjima malih zglobova stopala (tzv. Šarkoovi zglobovi), jer izostaju zaštitni mehanizmi zbog pridruženog poremećaja senzibiliteta, pa se mogu razviti teške degenerativne promene koje mogu onemogućiti normalan oslonac i hod.
92
12.4. ASTMA I HRONIČNME BOLESTI DISAJNIH PUTEVA
Astma predstavlja hroničnu zapaljensku bolest kod koje postoji abnormalan odgovor traheje i bronha na različite stimuluse i manifestuje se prolaznim suženjem disajnih puteva praćenim otežanim disanjem, zviždanjem nedostatkom vazduha i kašljem naročito noću ili rano ujutro. Napad može proći spontano ili upotrebom lekova.
U nastanku bolesti igraju ulogu mnoge ćelije prvenstveno mastociti,eozinofili i T-limfociti.
Dokazano je da fizička aktivnost kod osoba sa bronhalnom astmom uzrokuje pojavu bronhoopstrukcije, sa pojavom karakterističnih simptoma astmatskog napada. Kao mera opstrukcije uzima se FEV1 (forsirani ekspiracijski volumen u prvoj sekundi). Vrednosti FEV1 se i kod zdravih osoba nakon fizičkog napora smanjuju za 10-15%.
Kod osoba sa astmom i još uvek očuvanom plućnom funkcijom, bez simptoma bolesti prvi simptomi bronhoopstrukcije javljaju se već nakon 4 min vežbi na tredmilu. Maksimum smanjenja plućne funkcije nastupa nakon 5-10 min od početka fizičkog napora. Obično su zahvaćeni veliki bronhi, a u težim slučajevioma mogu biti zahvaćeni i mali disajni putevi, što vremenom dovodi do plućne hiperinflacije i razvoja arterijske hipoksemije.
Simptomi obično spontano nestaju do 60 min i kod 40-50% slučajeva praćeni su refrakternim periodom u trajanju od 2-4 h. Težina sportom indukovane bronhoopstrukcije zavisi od faktora okoline u kojoj se aktivnost obavlja. Temperatura, vlažnost, prisustvo alergena i aerozagađenja, hladan suv vazduh.
Postoje dve hipoteze zbog čega fizička aktivnost izaziva bronhoopstrukciju.Hiperosmolaritet i vaskularna hipoteza. Prema hiperosmolarnoj hipotezi suženje bronha nastaje zbog kontrakcije glatkih mišića u zidovima bronha usled oslobođenih medijatora iz mastocita, bronhalnih epitelnih ćelija i nervnih ćelija, zbog hiperosmolarnosti u disajnim putevima koja nastaje gubitkom vlage iz disajnih puteva koja je izraženija kod suvog i hladnog vazduha.
93
Vaskularna hipoteza objašnjava bronhohopstrukciju zbog reaktivne hiperemije i pojavoe edema u zidovima bronha što dovodi do opstrukcije. Kod osoba sa astmom potrebno je pažljivo planirati trening, koristiti adekvatnu terapiju lekovima, pre treninga primeniti adekvatno zagrevanje , a aktivnosti dozirati intermitentno, jer se time znatno predupređuje pojava opstrukcije, nego pri kontinuiranim aktivnostima, npr plivanje sa odmorom, igre loptom, ples i sl.
12.4.1. TESTIRANJE NA BRONHOOPSTRUKCIJU
Provodi se 6 min kontinuiranim opterećenjem na tredmilu uz kontrolisanu temperaturu i vlažnost u prostoriji.Bitno je pre testa ne koristiti lekove i to najmanje vremenski prema datoj tabeli.
Prekid uzimanja lekova:
Kratkotrajni ß2-agonist 8h
Dugotrajni ß2-agonist 24h
Antihistaminici 48h
Antileukotrieni 48h
Antiholinergici 8h
Theophylline 24h
Inhalacioni kortikosteroidi uobičajene doze
Bronhoprotektori 8h
Bitno je da pojedinac tokom aktivnosti od 6 min upotrebi maksimalnu moguću snagu. Kao minimalna provokacija smatra se ako minutna plućna ventilacija dostigne 40-60% od svojih maksimalnih vrednosti, a frekvencija srca 80% od maksimalno dozvoljene (220-godine). Tokom aktivnosti i 2,5,10,15 i 30 min nakon prestanka meri se FEV1 i PEV (maksimalni ekspiratorni volumen).
Test je pozitivan na bronhospazam ako PEV padne za više od 15%, odnosno FEV1 za više od 10%.
Postoje tri jasno dokazana uzroka provokacije astmatskog napada tokom sportskih aktivnosti:
1. Alergija
2. Prisustvo iritansa i aerozagađenja
3. Aktivnošću indukovana imunosupresija
94
1. Alergija je posebno izražena u letnjem periodu, pogotovo kod sportista sa atopičkom predispozicijom i ovde najveću ulogu ima polen.
2. Aerozagađenja, naročito sumpor dioksid, ozon, automobilski izduvni gasovi mogu delovati provokativno. Kod plivača, posebno u zatvorenim bazenima isparenje hlora može delovati provocirajuće.
3. ImunosupresijaDiferencijalna dijagnozaDispneja je čest nalaz tokom sportskih aktivnosti i uvek postoji rizik da se pogrešno interpretira kao astma. Tipično bronhoopstrukcija i simptomi dispneje sa zviždanjem nastupaju posle 5-10 minuta od početka aktivnosti. Ponekad simptomi mogu nastupiti i kasnije 20-40 min nakon početka aktivnosti. U blažim slučajevima sportista može prevazići napad bronhoopstrukcije i uči u refrakteran period bez prekida sportskih aktivnosti, koji mu omogućava da dovrši aktivnost, ali obično nakon prekida aktivnosti dolazi do pojave simptoma pogoršanja dispneje i kašlja.
Lečenje sportom indukovane bronhoopstrukcije
Nefarmakološke intervencije
One su najvažnije kako u prevenciji razvoja astme kod zdravih tako i u prevenciji bronhoopstrukcije kod sportista sa dijagnostikovanom astmom.
Izbegavati prolongirane aktivnosti tokom leta kada je koncentracija polena visoka, kao i u jako hladnim vremenskim uslovima u zimskom periodu. Takođe voditi računa o prisustvu aerozagađenja
Ne upražnjavati fizičke aktivnosti najmanje 7 dana nakon preležane respiratorne infekcije.
Koristiti sprave za zagrevanje i vlaženje kako bi se minimizirao gubitak vlage iz disajnih puteva naročito kod dugotrajnih sportskih aktivnosti.
Planirati program zagrevanja koji ima dva cilja. Prvo aklimatizaciju na temperaturu okoline, a drugo ponavljanim epizodama minimalne bronhokonstrikcije postići refrakternost na
95
bronhoopstrukciju,sa višekratnim ponavljanim submaksimalnih napora kratkog trajanja i posledičnih pauza tokom perioda zagrevanja
Lečenje farmakološkim sredstvima
U težim slučajevima gde se ranijim merama ne može kontrolisati bronhoopstrukcija ili kod neadekvatno tretirane astme pristupa se farmakološkoj terapiji prema protokolu.
Inhalacioni kortikosteroidi
Bronhodilatatori (ß2 agonisti) neposredno pred sportske aktivnosti.
U koliko ovo ne daje adekvatne rezultate pristupa se davanju dugodelujućih ß2 agonista, ili leukotrien receptor antagonista.
Pored ovoga mogu se uzimati i bronhoprotektori nedokromil, dinatrijum hromoglikat.
Terapija je individualna i zavisi od odgovora pacijenta
Kod pojedinaca kod kojih se simptomi bronhoopstrukcije jave samo pri sportskim aktivnostima obično je dovoljno primeniti inhalacione bronhodilatatore neposredno pre takmičenja te nakon završetka aktivnosti.
Upotreba oralnih bronhodilatatora nije dozvoljena u sportu jer se oni ubrajaju u doping supstance. Upotreba inhalacionih bronhodilatatora je dopuštena uz prijavu i to samo kod sportista kod kojih je dijagnostikovana astma ili bronhoopstrukcija indukovana sportskim naporom.
12.5. AMENOREJA, OSTEOPOROZA I POREMEĆAJI ISHRANE KOD SPORTISTA
Kod ženskog dela populacije, gubitak težine i fizički napor može negativno uticati na reproduktivni sistem.
96
12.5.1. REGULACIJA MENSTRUALNOG CIKLUSA, UZROCI AMENOREJE KOD SPORTISTKINJA
To je odsustvo regularnog menstrualnog ciklusa i može biti primarno i sekundarno. Primarna amenoreja je odsustvo menarhe iznad 16 godina života. Sekundarna amenoreja je odsustvo menstrualnog ciklusa duže od 3-6 meseci kod žena koje su prethodno imale uredne cikluse.
U premenopauzalnih žena amenoreja može nastupiti zbog brojnih uzroka, pojačani fizički napor, prerano zakazivanje ovarijalne funkcije,upotreba kontraceptivnih sredstava i hipotalamička amenoreja
Tipovi hipotalamičke amenorejeAtletska amenoreja- žene sa malom telesnom masom i malom količinom masnog tkiva uz
povećane fizičke napore i uz to i poremećaj ishrane često razviju hipotalamičku amenoreju. U patogenezi dominira fizički i mentalni stres i pritisak za održanje određene niske telesne težineIregularni ciklusi su češći kod sportistkinja nego kod obične populacije. Kod obične populacije u odrasloj reproduktivnoj dobi kreću se oko 1.8-5%, dok kod sportistkinja dostižu i 79%.
Amenoreja usled poremećaja ishrane (anoreksija nervoza)
Idiopatska funkcionalna hipotalamička amenoreja. Javlja se kod normalno uhranjenih žena koje se ne bave sportom i verovatno je uzrokovana psihogeno, stresom, ma da su pronađena izvesna odstupanja u telesnoj kompoziciji, sa povećanjem mase mišićnog i smanjenjem mase masnog tkiva, a i izvesni subklinički poremećaji u ishrani.
Normalni menstrualni ciklus regulisan je sekrecijom GnRH (gonadotropin realising hormona) iz hipotalamusa, koji stimuliše hipofizu da luči gonadotropne hormone LH i FSH. Ovi hormoni dolaze do jajnika gde regulišu rad jajnika, stimulaciju folikula . Jajnik luči estrogene, progesterone i androgene. Ovi hormoni regulišu osovinu hipotalamus-hipofiza-jajnik kroz povratni mehanizam direktno preko hipotalamusa ili indirektno preko hipofize.
Fiziološka osnova hipotalamusne amenoreje je poremećaj sekrecije GnRH. Hipotalamus je jako osetljiv na stres okoline i metaboličke faktore. Produžena folikularna faza u odsutnosti LH ili estradiola dovodi do intermitentne supresije menstrualnog ciklusa koji se često zapaža kod sportistkinja.
Kada je koncentracija LH veoma mala, rezultat je zakasnela menarha ili sekundarna amenoreja.
Do amenoreje dolazi kada se potrošena energija tokom sportskih aktivnosti ne nadoknađuje adekvatnim unosom putem hrane.
U novije vreme otkriven je hormon leptin koji se produkuje u masnom tkivu i učestvuje u kontroli uzimanja hrane. Receptori za leptin utvrđeni su u predelu hipotalamusa, i smatra se da on ima ulogu u hipotalamusnom oslobađanju GnRH. U koliko nivo leptina padne ispod kritične koncentracije dolazi do amenoreje. Leptin reguliše i bazalni metabolizam. Leptin ima važnu ulogu i u funkciji štitne žlezde i inicijaciji početka puberteta.
Kod amenoreičnih žena zabeležen je i povećan nivo kortizola .
Lečenje uključuje uspostavljanje ovulatornog ciklusa.
Kod žena sa nutritivnim disbalansom, poboljšanje nutritivnog statusa i telesne kompozicije obično dovodi do uspostavljanja ciklusa. U nekim slučajevima može se pokušati hormonska terapija
97
12.5.2. OSTEOPENIJA I POSLEDIČNA OSTEOPOROZA
Promena kvaliteta koštanog tkiva zbog smanjenja koštane mineralne gustine ali i promena u organskom sastavu kosti, što dovodi do pojačane fragilnosti i sklonosti ka prelomima. I ako fizička aktivnost povoljno deluje na pik koštane mase i prevenciju osteoporoze u poznoj životnoj dobi u nekim slučajevima pojačana fizička aktivnost uz neadekvatnu ishranu može dovesti do hormonskih promena koje povećavaju rizik od razvoja osteopenije kod mlađih sportistkinja i kasnije teške osteoporoze u menopauzi.
Jedan od uzroka koji dovodi do ovog stanja je i hipotalamička amenoreja zbog smanjene produkcije estrogena, čime se razvija osteopenija i kasnije teška osteoporoza. Dijagnoza osteoporoze postavlja se na osnovu izmerene koštane mineralne gustine i prisustva ili odsustva preloma.
Normalna je koštana mineralna gustina do -1 SD u odnosu na zdravu mladu osobu.
Od -1 do -2.5 SD označava se kao osteopenija
Preko -2.5 SD označavamo osteoporozom
Na očuvanje integriteta kosti deluju dva mehanizma, hormoni i mehanički stres. Najvažnije je postići što veći pik koštane mase do 20 godine života. U tom smislu rano upražnjavanje sportskih aktivnosti pomaže u postizanju što većeg pika koštane mase.
Pored toga veoma je važna adekvatna ishrana i unos potrebnih nutrijenasa za pravilnu izgradnju koštanog tkiva. Dakle svi poremećaji ishrane neminovno dovode do osteopenije i kasnije osteoporoze.
Kod žena sa hipotalamičnom amenorejom zbog hormonskog disbalansa dolazi do preranog gubitka koštane mase i razvoja osteoporoze.
Receptori za leptin pronađeni su i na kostima, što može ukazivati da leptim ima ulogu i u regulaciji koštane mase.
Insulinu sličan faktor rasta (IGF1) ima značajnu ulogu sa nutritivnim statusom, kao što je BMI i nivo leptina. On je jedan od najvažnijih prediktora serumske koncentracije estrogena.Prema tome on je jedan od važnih faktora u razvoju osteopenije kod hipotalamičke amenoreje
KortizolKod hipotalamičke amenoreje povećan je i nivo kortizola, što utiče na metabolizam
kalcijuma i vitamina D, smanjuje aktivnost osteoblasta,smanjuje intestinalnu apsorpciju kalcijuma i pojačava njegovu urinarnu ekskreciju. Svim ovim mehanizmima kortizol doprinosi razvoju osteopenije.
Lečenje
Najčešča terapija mladih amenoreičnih žena je hormonska. Kod atletske amenoreje dobar efekat postigla je upotreba oralnih kontraceptiva. Pored ovoga potrebna je normalizacije telesne težine uz adekvatnu ishranu i suplementacija kalcijumom i vitaminom D.
98
12.5.3. POREMEĆAJI ISHRANE (ANOREXIA NERVOSA, BULIMIJA)
Brojni sportisti koji ne mogu postići idealnu telesnu kompoziciju podvrgavaju se dijetama,uzimanjem različitih sredstava kako bi postigli željeni cilj. Simptomi poremećaja ishrane trebaju se na vreme uočiti. Najčešći poremećaji su anoreksija nervoza, bulimija i drugi nespecifični poremećaji ishrane i najčešće su prisutni kod ženske populacije.
Istraživanje je pokazalo i da već u petom razredu devojčice postaju opterećene svojim spoljnim izgledom. Zato drže najdrastičnije dijete, koje se uglavnom svode na obroke od zelene salate, mleka i jogurta. Devojčice iz ishrane izbacuju hleb i meso, pa je ubrzo svedu na svega 400 do 600 kalorija dnevno. Posle samo nekoliko meseci ovakvih izgladnjivanja, osoba može da izgubi i desetak kilograma. Dijeta tako postaje "okidač" koji pokreće lanac poremećaja u organizmu, iz koga je teško izvući se.
U anoreksiju, tj. opsesivno gladovanje ne upadaju gojazne, već dobro uhranjene zdrave osobe, koje smanjuju obroke iz želje da očuvaju svoju telesnu kompoziciju i postignu bolje sportske rezultate. Među njima na 10 devojčica dolazi jedan dečak. Anoreksična osoba ne gubi apetit, ali ima užasan strah od hrane, što vremenom dovodi do pogoršanja fizičkog i psihičkog stanja.
Za razliku od anoreksičarki, bulimičarke se prejedaju, a zatim pojedeni sadržaj izbacuju prisilnim povraćanjem. Nakon epizode prejedanja, kod takvih su devojaka česti i pokušaji samoubistava jer većina njih ima ozbiljnih problema s fizičkim, emocionalnim i psihičkim zdravljem. Uzrok ovakvom poremećaju mogu biti traume iz detinjstva, psihoze, teški poremećaji ličnosti, ali i veliki pritisak showbiz industrije koja promovira bolesnu mršavost kao poželjan stil života.
Prevencija poremećaja ishraneAdekvatan razgovor sa trenerom uz predočavanje svih negativnih posledica na menstrualni ciklus, koštani sistem, telesnu kompoziciju i sportske aktivnosti.Saradnja sa roditeljima, rano otkrivanje i rano započinjanje lečenja.
12.5.4. GOJAZNOST I FIZIČKA AKTIVNOST
Povećan unos neadekvatne hrane uz smanjenje fizičke aktivnosti bitan su faktor povećanja prevalencije gojaznosti u većini populacija pa i u našoj zemlji. U borbi protiv gojaznosti potrebno je pored restriktivnog unosa kalorija sporovoditi i svakodnevnu fizičku aktivnost.
Nakon uspostave adekvatne telesne težine potrebno je promeniti način ishrane i stil života uz stalno upražnjavanje fizičkih aktivnosti kako bi se postignuto stanje održalo.
Gojaznost ima nepovoljan učinak na pojavu KVB, insulta, dijabetesa tipa 2 i nekih oblika malignih bolesti.
Za gubitak l kg telesne masti potrebno je sagoreti oko 9000 kcal. Muškarci brže gube telesne masti nego žene. Međutim kod žena je u početku veći gubitak telesne težine uzrokovan pojačanim gubitkom vode iz potkožnih tkiva.
Kod gojaznih osoba postoji rezistencija na inzulin što dovodi do povećane sekrecije insulina, povećanog rizika za razvoj tipa 2 dijabetesa, povećanja koncentracije VLDL, povećanja koncentracije holesterola i povečanog rizika za razvoj kardiovaskularnih bolesti.
99
12.6. GASTROINTESTINALNI SISTEM TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI, ABDOMINALNI BOL, GRČEVI, DIJAREJA
Fizička aktivnost ima povoljan uticaj na pražnjenje želuca i creva, i redukciju malignih tumora. Tokom sportskih aktivnosti prokrvljenost visceralnih organa se smanjuje za 50-80% zbog preusmerenja krvi ka mišićima. Tokom prolongirane fizičke aktivnosti postoji povećana potreba organizma za apsorpcijom vode i elektrolita i nutrijenasa.
Tokom sportskih aktivnosti menja se i aktivnost autonomnog nervnog sistema,sa predominacijom simpatikusa kod kratkotrajnih i iscrpljujućih aktivnosti, dok se kod dugotrajnih aktivnosti u kasnijoj fazi uspostavlja predominacija parasimpatikusa. Te promene imaju uticaj na pasažu creva, krvotok i permeabilnost.
12.6.1. ABDOMINALNI BOL, GRČEVI I DIJAREJA
Gotovo polovina maratonaca ima povremeno nekoliko retkih stolica na dan, dok kod trkača na kratke staze često dolazi do zatvora, nadutosti donjeg dela trbuha i grčeva. Od drugih simptoma gornjeg dela GI trakta tokom sportskih aktivnosti opisani su žarenje,podrigivanje,abdominalni bolovi, mučnina,povraćanje. Ovi simptomi naročito su izraženi kod dugotrajnih aktivnosti uz pojavu dehidracije i hipertermije.
Neki od ovih simptoma mogu se naći kod iritabilnog kolona, ali mogu nastati i zbog dehidracije, elektrolitnog disbalansa ili hipertermije.
Sportske aktivnosti ponekad mogu biti dobar detektor pojedinih bolesti GI trakta.
GI krvarenje
Može biti akutno iz gornjih ili donjih partija Gi trakta ili hronično sa pozitivnim nalazom okultnog krvarenja u stolici.
12.7. SPORTSKA ANEMIJA
Sportska anemija je najčešće multifaktorijalna. Može nastati zbog ekspanzije volumena plazme, ali i zbog gubitka krvi putem GI trakta. Ostali uzroci su intravaskularna hemoliza, hematurija,povećan gubitak ili smanjen unos i apsorpcija gvožđa.
Hematurija kod fizičkih napora, najčešće je benigno stanje. Nastaje zbog ponavljanog sudaranja zadnjeg zida mokraćne bešike sa bazom bešike, ali pojava krvi u urinu može značiti i ozbiljnije poremećaje koji zahtevaju pažljivu dijagnostiku.
Akutno GI krvarenje udruženo sa sportkim aktivnostima je retko. Anemija i deficit gvožđa je češći i to kod ženskog dela populacije. Okultno krvarenje je češće kod maratonaca i susreće se u 8-35% slučajeva i pik dostiže 24-48 sati nakon maratona.
Hemoragični gastritis je često udružen sa pojavom krvarenja tokom sportskih aktivnosti, obično je prolaznog karaktera.Daju se antacidi i uz mirovanje restitucija sluzokože nastupa ua nekoliko dana.
Postoji etiološka povezanost između pojave erozivnog gastritisa i ulkusa i sportskih aktivnosti, koja je uzrokovana najverovatnije ishemijom želučane sluzokože u kombinaciji sa uticajem želučane kiseline.
Drugo mesto gde se mogu javiti krvarenja je kolon. Krvarenje iz kolona opisano je kod trkača i atletičara. Najčešće se javlja u predelu desnog kolona i sigmoida. Ove promene su prolazne i spontano zaceljuju tokom perioda mirovanja.
Sklonost ka pojavi krvarenja iz GI trakta može povećati uzimanje NSAI lekova (aspirin) Dalji uzroci krvarenja mogu biti uzrokovani traumom tokom sportskih aktivnosti.
100
Anorektalne fisure ili hemoroidi mogu dovesti do pojave krvarenja iz donjih partija GI trakta u vidu sveže krvi tokom sportskih aktivnosti najšeće kod trkača. Svi oblici GI krvarenja moraju se detaljno ispitati kako se ne bi potkralo neko teže oboljenje npr. kancer i dr.
12.8. GASTROEZOFAGEALNI REFLUKS
JednjakTokom sportskih aktivnosti može se javiti žarenje u sredogruđu zbog gastroezofagealnog
refluksa. Bol u grudima ako se javi može biti srčanog porekla, a ređe ezofagealnog. Gastroezofagealni refluks češće se javlja nakon obroka. Simptomi su obično blagi i mogu se kupirati antacidima, blokatorima histaminskih receptora ili inhibitorima protonske pumpe.
12.9. PRAŽNJENJE ŽELUCA TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI, UTICAJ TEŽINE TOKOM SPORTSKIH AKTIVNOSTI, ISHRANE, HIDRACIJE
Želudac
Sportske aktivnosti utiču na pražnjenje želuca. Može doći do pojave mučnine i povraćanja.
Pražnjenje želuca je ubrzano tokom blagih i umereno teških fizičkih aktivnosti, a može izostati kod veoma teških aktivnosti kod 75% i više VO2 max. Pražnjenje želuca je bitno kod ovakvih aktivnosti kako bi se postigla adekvatna rehidracija organizma. Na pražnjenje želuca utiče karakter hrane. Obično se solidna, čvrsta hrana sporije prazni nego tečna.
Kalorična i masna hrana otežava pražnjenje želuca. Na pražnjenje utiče i hidracija, pol, menstrualni ciklus,telesna temperatura,doba dana i dr.
Ako je organizam dehidriran pražnjenje želuca je usporeno
12.10. REAKCIJA DEBELOG CREVA NA FIZIČKI NAPOR
Debelo crevoKod trkača i maratonaca može se pojaviti nervozna dijareja uz pojavu grčeva i krvavih
stolica. Ovi problemi mogu se rešavati smanjenjem aktivnosti ili uzimanjem antidiaroika, podešavanjem ishrane.
Epidemiološke studije potvrdile su da umerena fizička aktivnost visok unos vlaknaste hrane , smanjen unos masnoća i niži BMI imaju niži rizik za oboljevanje od raka debelog creva
101
13. OSNOVE EKG DIJAGNOSTIKE
EKG predstavlja metodu detekcije električne aktivnosti srca, koju registrujemo pomoću elektroda koje postavljamo na površinu grudnog koša. EKG nam daje korisne podatke o srčanoj aktivnosti i stanju srčanog mišića.
U zavisnosti od položaja elektroda za tačnu interpretaciju danas se koriste 6 perifernih i 6 prekordijalnih odvoda. EKG zapis se registruje na milimetarskom papiru gde je najmanji kvadratić 1mm2.
Prof. dr Zoran Bajin
SPORTSKA MEDICINA
Oblast V Osnovi elektrokardiografije
102
Na EKG zapisu razlikujemo P talas koji predstavlja pretkomornu kontrakciju, QRS kompleks koji označava komornu kontrakciju i T talas, koji označava komornu repolarizaciju.
Uvek gledati da li ispred QRS postoji P talas, a iza T talas.
Svaki otklon ispod izoelektrične linije je negativan, a iznad pozitivan.
Kod QRS kompleksa uvek gledati da li postoji prvi negativan otklon (Q zubac).
U koliko ga nema prvi uzlazni otklon je R zubac, a negativan S zubac.
Ako postoji samo negativan otklon takav zubac označavamo sa QS.
103
Vertikalna osovina predstavlja meru za voltažu, i meri se u mm.Horizontalna osovina predstavlja vreme. Svaki mm na zapisu predstavlja 0.04 sec, odnosno
između dvaju debelih linija je 0.2 sekunde.
104
Periferni odvodi dobijaju se
postavljanjem elektroda na ekstremiteteU zavisnosti od položaja elektroda za registraciju dobijaju se I, II i III periferni odvod
Ako se jedna ruka (desna ili leva ili leva noga) uzme kao pozitivni pol, a sva tri ostala ekstremiteta kao negativan dobijamo AVR, AVL, AVF periferne odvode
105
Prekordijalni odvodi dobijaju se postavljanjem elektroda na prednju stranu grudnog koša i to:
V1 uz desnu ivicu grudne kosti u 4. međurebarni prostor
V2 uz levu ivicu sternuma u 4 međurebarni prostor
V3 na sredini rastojanja između V2 i medioklavikularne linije
V4 u 5.međurebarni prostor na medioklavikularnoj liniji
V5 u 5. međurebarnom prostoru na prednjoj aksilarnoj liniji
V6 u nivou V5 na srednjoj aksilarnoj liniji
V1 i V2 daju više informacija o desnom srcu, V3 i V4 su lokalizovani iznad IV septuma, a V5 i V6 iznad leve strane srca.
106
13.1. ANALIZA NORMALNOG EKG ZAPISA
P talasTrajanje prosečno 0.10 sec (2,5 kvadratića)Amplituda prosečno 2,5 mm (2,5 kvadratića)
Karakteristike P talasa po odvodimaOdvod Otklon PrimedbaI + II + Najveće amplitudeIII + ili - Slabo izraženAVR -AVL +AVF +V1 + ili - Može biti i bifazičanV2 +V3 +V4 +V5 +V6 +
PQ interval (PR interval) od početka P do početka Q odnosno R zubcaProsečno 0.12 do 0.2 sek, a kod frekvencije ispod 60/min. Može biti i duži
QRS kompleksNormalno trajanje 0.08-0.10 (0.11)sec.Produženje na 0.12 sec. Predstavlja inkompletni, a preko 0.12 kompletni blok grane
107
Q zubac normalno traje do 0.03 sec.,a dubina mu ne prelazi ¼ visine R zupca Ponekad u III odvodu može biti dubok Q zubac zbog visokog položaja dijafragme i nestaje pri dubokom inspirijumu u koliko nije patološki
R zubac ima amplitudu od 1 do 24 mm, u perifernim odvodima najveća je u II, a u prekordijalnim postepeno raste od V1 prema V6
S zubac - dubina je od 0 do 6 mm.
ST segment –od kraja S zubca do početka T talasa. Uglavnom se nalazi u izoelektričnoj liniji ili češće malo ispod a ređe malo iznad.Patološki je ako je u perifernim odvodima više od 0.5 mm ispod, odnosno 2 mm ispod u prekordijalnim odvodima ili je više od 1 mm iznad izoelektrične linije.Izražena elevacija ovog segmenta vidi se kod akutnog infarkta miokarda ,a denivelacija je karakteristična za koronarnu insuficijenciju
T talas obično je asimetričnog izgleda sa blažim ushodnim i strmijim nishodnim delom.Obično je pozitivan, a može biti negativan u III i V1 i najčešće u aVR, ponekad u aVL i aVF. Kod dece negativan je u V1-V3
QT interval je rastojanje od početka Q zubca do kraja T talasa.Zavisi od frekvencije, pola i uzrasta. Izračunava se po formuli:
K iznosi kod muškaraca 0.37 sec. ,a kod žena 0.40 sec.R-R je rastojanje između dva susedna R zubca
U talas je nizak, pozitivan talas, koji se javlja neposredno posle T-talasa ili neposredno pre P talasa. Smatra se da je uzrok nastanka, repolarizacija interventrikularnog sprovodnog sistema.
108
Kod interpretacije EKG treba obratiti pažnju na 5 elemenata:
1. Frekvencija
2. Ritam
3. Osovina
4. Hipertrofija
5. Ishemija ili Infarkt
13.1.1. FREKVENCIJA
Odrediti vrh R zupca gde on pada na debelu liniju, a zatim naći sledeći vrh R zupca. Počevši od vrha prvog zupca odbrojavamo debele uzdužne linije do sledećeg R zupca počevši od prve sledeće koja označava 300, potom 150,100,75,60 ,50.
U koliko je frekvencija ispod 50/min. Određivanje se vrši na osnovu broja QRS kompleksa u 6 sekundnom intervalu x 10
109
13.1.2. RITAM
Normalan regularan ritam (sinusni ritam)
Poremećaji ritma uzrokovani u pretkomorama1. Sinus aritmija-nepravilan rad SA čvora. Svi talasi i QRS kompleks su jednaki ali razmak između QRS kompleksa je nepravilan
2. Lutajući pacemaker – u koliko impuls nastaje promenom mesta okidanja u desnom atriju dobija se nepravilan ritam i različiti oblici P talasa u zavisnosti od mesta pacemakera
110
3. Pretkomorno treperenje – ako impulsi nastaju iz mnogo ektopičkih fokusa u pretkomorama ritam je iregularan, jer će samo neki proći kroz AV čvor i izazvati depolarizaciju komora. P talasi se ne vide (haotični i iregularni)
Prevremene sistoleNastaju zbog prevremenog impulsa koji može nastati iz različitih fokusa, pa se prema tome dele na supraventrikularne (ektopični fokus u atriju ili AV čvoru), ili ventrikularne kada je ektopični fokus u komorama.
111
VES mogu biti povezane s jednom ili više normalnih srčanih kontrakcija i mogu dati sliku bigeminije, trigeminije, kvadrogeminije.
Više od 6 VES u minutu smatra se patološkim.
Parasistola je stanje kad postoji dvojni ritam, iz regularnog pacemakera i jednog ektopičkog koji obično potiče iz komora.
Paroksizam VES
Multifokalne VES izazvane su brojnim komornim ektopičkim fokusima, i svaki ima po izgledu identičnu VES
Izostale kontrakcijePored prevremenih kontrakcija nastalih impulsima iz supraventrikularnih ili ventrikularnih ektopičkih fokusa može doći i do izostanka slanja impulsa od strane normalnog pacemakera,
112
tako da na EKG-u nastaje pauza, nakon koje ektopički pacemaker koji može biti supraventrikularno ili ventrikularno pošalje impuls.
Prekid sinusnog rada
113
SA čvor prestaje da šalje impulse, a rad srca može preuzeti potencijalni pacemaker koji može biti u pretkomori SA čvoru ili komori, sa odgovarajućom frekvencom i izgledom EKG talasa već prema novom predvodniku srčanog ritma.
Brzi ritmoviParoksizmalna tahikardija- iznenadni brz srčani rad, koji obično započinje iz jednog ektopičkog pacemakera. Frekvencija se kreće između 150 i 250/min.Može biti iz ektopičkog fokusa u atrijima ili AV čvoru (supraventrikularna) ili paroksizmalna komorna tahikardija (ventrikularna)
Pretkomorno lepr šanje Nastaje u komornom ektopičkom fokusu. Pošto postoji samo jedan ektopički fokus svaki P talas je identičan s drugima. Nema pauze između mnogobrojnih P talasa(izgled zubaca testere), a samo neki prođe prema AV čvoru i nadraži komore.
114
Komorno lepršanje – jako opasno stanje izazvano jednim ektopičkim fokusom koji odašilje 200-300/min. Obično prelazi u komorno treperenje koje zahteva oživljavanje i defibrilaciju
Pretkomorno treperenjeIzazvano mnogim pretkomornim fokusima
115
Komorno treperenjeIzazvano brojnim komornim ektopičkim fokusima, koji stvaraju haotično trzanje komora. Nema efektivnog srčanog punjenja
Srčani blokoviMogu nastati u SA, AV čvoru ili u sistemu Hisovog snopa.Oni sprečavaju prolaz impulsa ka komorama.
SA blok nastaje kad SA čvor zaustavi emitovanje impulsa za najmanje jedan kompletan ciklus. Posle pauze uspostavlja se uobičajena frekvencija i ritam, jer isti pacemaker preuzima svoju aktivnost.
AV blok- blok je u AV čvoru pa je potreban duži period da impuls nadraži komore. Zakašnjenje usled AV bloka produži P-R interval za više od jednog velikog kvadrata (0.2 sec.)
116
Blok prvog stepena- produženje P-R za više od 0.2 sek.
Blok drugog stepena- kada je potrebno 2 ili više P impulsa da izazovu depolarizaciju komora.
117
Wenckebachov fenomenKad P-R interval postaje postepeno sve duži dok najzad ne izostane jedan QRS kompleks
Ako dođe do povremenog izostanka QRS kompleksa posle normalnog P talasa taj fenomen nazivamo Mobitz II blok.
Blok trećeg stepena- kompletan AV blok
118
Ni jedan pretkomorni nadražaj ne nadraži AV čvor. Tako postoji pretkomorna frekvencija i nezavisna komorna frekvencija. Ako su QRS kompleksi normalni onda se takav ritam zove Idionodalni (AV čvor pacemaker), a ako su široki i bizarni govorimo o idioventrikularnom ritmu (komore su pacemakaeri).
Blok granaBlok može biti u desnoj ili levoj grani snopa.
Ako postoji blok grana najbolje ga je verifikovati analizom QRS u prekordijalnim odvodima. V1 i V2 za blok leve, a V5 i V6 za blog desne grane. Kod kompletnog bloka QRS je uvek jasno produžen, dok je kod inkompletnog bloka QRS normalnog trajanja ili blago produžen
119
120
Preekscitacioni sindrom Wolf-Parkinson- WhiteKod nekih ljudi postoji urođeni pomoćni snopić kojim se prenose nadražaji iz SA čvora ka komorama, što uzrokuje preranu depolarizaciju komora i pojavu tzv.delta talasa na EKG-u.
HemiblokoviPredstavljaju blok sprovođenja u jednoj od ogranaka leve grane Hisovog snopa. U zavisnosti da li je blok u prednjem ili zadnjem ogranku hemiblokovi mogu biti prednji ili zadnji. Desna koronarna arterija snabdeva krvlju AV čvor i početni deo Hisovog snopa, dok prednja silazna grana leve koronarne arterije snabdeva desnu granu Hisovog snopa i prednji ogranak leve grane. Zadnji ogranak leve grane Hisovog
snopa ima dvojnu vaskularizaciju iz cirkumfleksnog ogranka leve koronarne arterije i iz desne koronarne arterije pa je ređe oštećen ishemijom i infarktom.
121
13.1.3. OSOVINA
Osovina predstavlja srednji vektor depolarizacije komoraNormalno je taj vektor okrenut nadole i prema levoj strani pacijenta
13.1.4.
HIPERTROFIJA
Kod patoloških procesa na srcu (hipertrofija, infarkt, dilatacija menja se vektor električne srčane aktivnosti, pa time osovine. Normalno je vektor upravljen u donjem levom kvadrantu, i prema pozadi, jer je deblja leva komora smeštena u zadnjem delu grudnog koša.Za određivanje osovine gledaju se odvodi I, AVF i V2.
Hipertrofija srčanih šupljinaPretkomorna hipertrofija karakteriše se dvofaznim P talasom.
122
Najbolje je vidljiv u V1
Hipertrofija desne komore
123
Postoji veliki R zubac u V1. S zubac u V1 je manji od R zubca. R zubac se postepeno smanjuje od desnih prema levim prekordijalnim odvodima.
Leva komorna hipertrofija
124
Postoji dubok S u V1 i visok R u V5.Ako je zbir S u V1 i R u V5 veći od 35 mm postoji hipertrofija leve komore.T talas je kod hipertrofije leve komore često izvrnut i asimetričan sa početnim sporim padom i brzim usponom.
125
13.2. KORONARNA ISHEMIJA I TESTOVI NA ISHEMIJU
Smanjenje snabdevanja krvlju iz koronarnih arterijaKarakterističan nalaz je izvrnut T talas.Kako su prekordijalni odvodi najbliži komorama, to će promene T talasa biti najizraženije u tim odvodima
126
13.3. INFARKT MIOKARDA
Kod infarkta miokarda vidi se karakteristični Q zubac. Ponekad se u I, II, V5 i V6 mogu videti mali, beznačajni Q zubciDa bi Q zubac bio značajan treba da bude širok najmanje jedan mali kvadratić (1 mm, odnosno traje najmanje 0.04 sec)Drugo, značajni Q zubac treba da iznosi najmanje 1/3 ukupne visine i dubine QRS.Za dijagnozu infarkta bilo koji od navedena dva kriterijuma dovoljan je za dijagnozu infarkta
127
Pored Q zubca, koji može označavati i stari preboleli infarkt, kod akutnog infarkta miokarda pored Q zubca postoji i značajna ST elevacija (više od 1 mm)
Pored ST elevacije u nekim slučajevima može se javiti ST depresija. Ovo se javlja kod subendokardnog infarkta koji ne zahvata celu debljinu zida, kod uzimanja digitalisa, ili pak kod osoba sa koronarnom insuficijencijom koje se podvrgnu opterećenju, čime se potvrđuje dijagnozaZnačajna ST depresija je veća od 0.5 u perifernim, odnosno veća od 2 mm u prekordijalnim odvodima
Na osnovu krvnog snabdevanja pojedinih delova srca kod začepljenja koronarnih arterija doći će do infarkta
A)prednjeg zida
B)lateralnog zida
C)zadnjeg zida
D)donjeg zida (dijafragmalni)
Koronarne arterije se dele na levu i desnu. Leva se grana na prednju descendentnu (LAD) i cirkumfleksnu (LC). Prednje descendentna uglavnom krvlju snabdeva prednji zid, dok cirkumfleksna snabdeva lateralni zid. Desna koronarna arterija uglavnom snabdeva zadnji zid. Donji zid snabdevaju i leva i desna u zavisnosi koja je od njih anatomski dominantna.
128
129
13.3.1. INFARKT PREDNJEG ZIDA
Q zubci u V1, V2, V3 i V4
13.3.2. LATERALNI INFARKT
Q zubci u I odvodu i AVL
13.3.3. DONJI INFARKT (DIJAFRAGMALNI)
Q zupci u II, III i AVF odvodima
130
13.3.4. INFARKT ZADNJEG ZIDA LEVE KOMORE
Kod infarkta zadnjeg zida postoji potpuno suprotan EKG nalaz u odnosu na infarkt prednjeg zida, jer se prednji i zadnji zid depolarizuju u suprotnim pravcima. Zato će umesto Q zubca postojati veliki R zubac u V1,V2,V3,V4, a umesto ST elevacije postojaće ST depresija (kao obrnuta slika u ogledalu) .
Ako postoji blok leve grane leva komora se depolarizuje kasnije od desne, pa prvi deo QRS kompleksa potiče od aktivnosti desne komore. Zbog toga se u tom slučaju ne može sa sigurnošću dijagnostikovati infarkt odnosno Q zubac koji potiče od leve komore, jer je prekriven
131
13.4. NORMALNA ODSTUPANJA U EKG NALAZU KOD NETRENIRANIH OSOBA
Kod uzbuđenosti može doći do tahikardije, blage denivelacije ST segmenta i povećanja amplitude P talasa.
Kod bradikardije mogu biti veće amplitude niže amplitude P, a veće amplitude T talasa, sa blagom ST elevacijom.
T talas može biti negativan u III, V1,aVR, ponekad i u aVL i aVF.
Kod dece može biti negativan u V1-V3 (juvenilni EKG)
13.5. NORMALNO ODSTUPANJE EKG NALAZA KOD SPORTISTA
P talas je obično niže amplitude u miru zbog dominacije n.vagusa nad simpatikusom. Kod dobro treniranih sportista može se javiti nazubljen ili negativan P talas u III, V1 i V2. Ako tokom opterećenja dolazi do negativizacije pozitivnog ili produbljivanja negativnog P talasa sportistu treba podvrći daljoj dijagnostici, jer može značiti funkcionalno popuštanje leve komore
PQ interval zbog bradikardije je na gornjoj granici 0.2-0.21 sek, ili je na nivou AV bloka I stepena.
Produženje trajanja ovog intervala je posledica povećanja srčanog volumena što povećava dužinu puta koju impuls treba da pređe. Iz istih razloga ponekad se može registrovati i produženje QRS iznad 0.10 sek-do maksimalno 0.12 sek.
ST segment može biti eleviran maksimalno za 1 mm. Pri opterećenju se spušta na izoelektričnu liniju. Depresija ST do 1 mm kod žena se javlja kao normalan nalaz. Ona nastake zbog hipertrofije miokarda i relativne koronarne insuficijencije. Do depresije može dovesti i hipokalijemija nakon napornih i dugih treninga. Svi neorganski oblici ST depresije nestaju posle testa opterećenja.
T talas je negativan uobičajeno u aVR, pozitivan u II i V2-V6. U V1 može biti pozitivan, bifazičan ili negativan. Kod dobro treniranih može biti povećane amplitude. U koliko se radi o fiziološkom negativitetu T talasa tokom fizičkog opterećenja dolazi do pozitivizaciji, ili aplatiranja.
Pojava U talasa bilo da je registrovana u miru, ili u opterećenju treba se dobro razmotriti, jer se on može javiti i kod nekih patoločkih stanja (ishemija miokarda, alergije, tireotoksikoza, elektrolitski disbalans).
13.6. PROMENE EKG NALAZA KOJE SE SMATRAJU FIZIOLOŠKIM
Električna osovina srca-Može varirati u određenim sportovima (udesno kod plivača, smučara, fudbalera).
13.6.1. SINUSNA BRADIKARDIJA
Sinusna aritmija- najčešće je vezana za respiracije(u inspirijumu ritam se ubrzava, a u ekspirijumu usporava). Češće je kod mlađih, kod dobro treniranih ,ali i kod pretreniranosti A-V blok I stepena- produženje P-Q intervala iznad 0.21 sek.
Kod sportista koji upražnjavaju sportove izdržljivosti i znak je dobre utreniranosti, zbog prevage parasimpatikusa. Ipak kod ovakvog nalaza radi se test opterećenja i ako dođe do normalizacije P-Q intervala znak je prevage parasimpatikusa nad simpatikusom u mirovanju.
132
13.6.2. BLOK DESNE GRANE
Blok desne grane- produženje QRS kompleksa za više od 0.12. Može biti fiziološki, vidi se samo R i R’ u V1, ali bez produženja QRS iznad 0.10 sek. Inkompletni blok je kada QRS traje od 0.10-0.12 sek. Nalaz kompletnog bloka desne grane nemamo kod sportista.
Nalaz bloka leve grane je nespojiv sa daljim bavljenjem sportskim aktivnostima. Promene u EKG-u kod sportista koje se ne smatraju fiziološkim, ali nisu uvek znak oboljenja srca.
13.6.3. POREMEĆAJI SRČANOG RITMA
Ekstrasistole (najčešće su ventrikularne, ali se mogu javiti i atrijalne i nodalne)
Ekstrasistole koje nemaju organsku podlogu:Obično su usamljene, retke i potiču iz istog izvoraGube se tokom testa opterećenjaObično normalan klinički i laboratorijski nalaz
Patološko poreklo ekstrasistolaUčestalost ,posebno ako se registruju u nizuPojava iz različitih fokusaNe iščezavaju tokom opterećenja, već se njihova učestalost povećavaPatološki dodatni klinički i laboratorijski nalazKod svake pojave ekstrasistola, bilo da su patološke ili ne:Često pratiti i kontrolisati EKGUraditi stres EKGOtkriti ev.žarišta, tonzile, kariozni zubi, upale drugih organa i sl.Često kontrolisati lab. (SE;KKS, transaminaze, urin)
WPW sindrom kad nema tegoba ne predstavlja kontraindikaciju za bavljenje sportom. U koliko dolazi do pojave paroksizmalne tahikardije , atrijalne fibrilacije ili flatera treba zabraniti sportske aktivnosti
Prolaps mitralnog zaliskaDolazi do regurgitacije krvi prilikom sistole iz levog ventrikula u levi atrijum. Simptomi su atipičan bol u grudima, dispneja, zamaranje, vrtoglavice, sistolni šum. Češći je kod asteničnih osoba. Ako je test opterećenja negativan, i u koliko holter ne otkriva poremećaj ritma nema razloga za zabranu sportskih aktivnosti.
133
Prof. dr Zoran Bajin
Oblast VI
SPORTSKA MEDICINA
- Sportske povrede donjih ekstremiteta
- Povrede glave, kičmenog stuba,
rebara, ramena, lakta, podlaktice i šake
- Specifičnosti povreda koštanog sistema u
dečjem uzrastu- Bolesti koštanog sistema u dečjem
uzrastu- Iznenadna smrt kod
sportista
134
14. SPORTSKE POVREDE DONJIH EKSTREMITETA (STOPALO, SKOČNI ZGLOB, POTKOLENICA, KOLENO, NATKOLENICA, KUK, KARLICA)
14.1. POVREDE STOPALA, SKOČNOG ZGLOBA, POTKOLENICE
14.1.1. MEDIJALNI TIBIJALNI STRES SINDROM
Bol u predelu medijalnog i zadnjeg aspekta donjeg dela potkolenice. Nastaje zbog prenaprezanja i naročito se sreće kod trkača na duge staze, triatlonista ali i kod košarkaša, rukometaša.Tokom sportskih aktivnosti stopalo se pronira, a tibija rotira prema unutra, pri čemu m.tib. posterior i njegova tetiva dolaze u kontakt s medijalnim rubom tibije i interosealnom membranom. Višestruko ponavljanje ovih pokreta dovodi do prenaprezanja i bola.
U bolni sindrom mogu biti uključeni i m.soleus u svom distalnom delu.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, RTG (negativan, ali isključuje npr. postojanje koštane patologije). NMR je od koristi.
Pošteda,masaža i istezanje, aerobni trening na ergociklu , fizikalne procedure deluju pozitivno na prestanak bola.
14.1.2. PREDNJI TIBIJALNI KOMPARTMENT SINDROM
Razlikujemo akutne i hronične forme koje nastaju zbog prenaprezanja.
Akutna forma ima dramatičnu kliničku sliku sa jakim bolom i otokom prednjeg kompartmenta i zahteva hitnu hiruršku intervenciju-fasciotomiju.Ako se sa fasciotomijom zakasni može nastupiti ishemija i nekroza mišića u zahvaćenom kompartmentu
U hroničnom obliku javlja se žareća bol u prednjem kompartmentu potkolenice posebno pri dorzifleksiji stopala. Može se palpirati otok u predelu kompartmenta, a mišići mogu biti hipertrofični.
Dijagnoza se može potvrditi pomoću scintigrafije gde je vidljiv defekt perfuzije mišića u prednjem kompartmentu.
Terapija je fasciotomija,a povratak sportskim aktivnostima je 3-6 sedmica nakon hirurškog zahvata
14.1.3. LATERALNI (PERONEALNI) KOMPARTMENT SINDROM I ZADNJI KOMPARTMENT SINDROM POTKOLENICE
-Imaju sličnu kliničku sliku, dijagnozu i lečenje kao i prethodno opisana dva sindroma.
14.1.4. TENDINITIS MUSCULUS TIBIALIS POSTERIOR
Bol iza medijalnog maleolusa. Mogu postojati krepitacije. Ponekad može doći i do rupture tetive zadnjeg tibijalnog mišića, što se manifestuje everzijom zadnjeg dela stopala.
Kod tendinitisa potrebno je odmirovati, upotrebiti kineziterapijske procedure i kasnije preporučiti tokom sportskih aktivnosti nošenje ortoza koje će sprečiti preveliku everziju zadnjeg dela stopala.
U slučaju rupture tetive koja se može potvrditi klinički i NMR indikovana je hirurška sutura tetive.
135
14.1.5. SIMPTOM KOMPRESIJE POPLITEALNE ARTERIJE U POPLITEALNOJ JAMI
Do ovog sindroma dolazi zbog anatomskih anomalija m.gastrocnemiusa. Poplitealna arterija prolazi medijalno od medijalne glave gastroknemijusa. Abnormalni pripoj medijalne glave gastroknemijusa. Postoji akcesorna traka medijalne glave gastroknemijusa. Poplitealna arterija prolazi ispod poplitealnog mišića.
Često se sreće kod mladih sportista izazivajući naglu bol u listu tokom sportskih aktivnosti. Može biti udružena sa slabošću muskulature i parestezijama. Redukcija napora smanjuje tegobe, ali ih elevacija noge pogoršava. U kliničkom nalazu dominiraju oslabljeni ili odsutni pulsevi na stopalu.
Dijagnoza se postavlja ultrasonografijom ili angiografijom.
Lečenje je hirurška dekompresija i otklanjanje svih struktura koje mogu biti uzrok kompresije.
14.1.6. PARCIJALNA RUPTURA MEDIJALNE GLAVE M.GASTROCNEMIUSA
Najčešće nastaje na mišićno-tetivnom pripoju i nastaje kao rezultat ekscentričnog opterećenja kroz skočni zglob dok je koleno u ekstenziji.I ako je mehanizam povrede indirektan, sportista navodi kao da ga je nešto direktno udarilo u predeo proksimalnog dela lista.
Dijagnoza se potvrđuje kliničkim i ultrazvučnim pregledom.Plantarna fleksija stopala je oslabljena i bolna.
Lečenje je neoperativno, imobilizacija sa stopalom u plantarnoj fleksiji uz fizikalnu terapiju. Period oporavka je 3-4 sedmice.
14.1.7. NAPOROM INDUKOVANA DUBOKA VENSKA TROMBOZA
Etiološki se radi o oštećenju intime vena tokom mišićnih kontrakcija. Javlja se iznenadan bol u listu, koji se često može zameniti sa rupturom medijalne glave gastroknemijusa.
Homanov znak je pozitivan, ultrazvučni nalaz potvrđuje dijagnozu.
Terapija se sastoji od hitne parenteralne antikoagulantne terapije radi prevencije plućne embolije, mirovanje u postelji i elevacija noge.
14.1.8. STRES FRAKTURE TIBIJE
Javljaju se u 5-15% svih sportkih povreda, kao rezultat zamora koštanog tkiva zbog dugotrajnog prenaprezanja. Faktori rizika za nastanak mogu biti spoljašnji: npr neutreniranost i istovremena izloženost naporu, izloženost neuobičajenim naporima i sl. Od unutrašnjih faktora je veća dužina nogu, kavusno stopalo, prekomerna pronacija stopala tokom trčanja.
Postoje dva tipa stres preloma tibije:
1. Posteromedijalni
2. Prednji
U kliničkoj slici dominira bol na mestu stres preloma, sa palpatornom bolnošću koštanog tkiva.
Dijagnoza se potvrđuje RTG, CT ili NMR pregledom.
Prednje stres frakture su teže, jer sporije zarastaju i zahtevaju duže odsustvo od sportkih aktivnosti, nasuprot posteromedijalnim koje zarastaju brže i imaju bolju prognozu.
136
14.1.9. HRONIČNI TENDINITIS AHILOVE TETIVE
Bol perzistira duže od 2-3 meseca. Postoje inflamatorne promene koje nakon zaceljenja ostavljaju strukturne promene na tetivi što dovodi do slabljenja njene otpornosti na mehaničko opterećenje i dovodi do sklonosti ka rupturi.
Dijagnoza se može postaviti na osnovu kliničke slike, kliničkog pregleda, ultrazvučne i NMR dijagnostike.
14.1.10. RUPTURE AHILOVE TETIVE
Pored sportista često se sreću i kod bivših sportista koji su nakon pauziranja počeli da se bave rekreativno sportom. Klinička slika je nagli bol i nemogućnost plantarne fleksije stopala. Pregledom se uočava bolna praznina na mestu rupture uz negativan Tompsonov test. Pri pritisku na mišiće lista nema plantarne fleksije stopala.
Dijagnoza se potvrđuje ultrazvukom ili NMR pregledom.
Terapija je neoperativna (imobilizacija gipsevima uz fizikalne procedure) ili operativna sutura.
14.1.11. POVREDE SKOČNOG ZGLOBA
Distorzije skočnog zgloba najčešće nastaju pri iznenadnoj nekontrolisanoj supinaciji stopala, pri čemu se ozleđuju ligamentarne strukture lateralnog aspekta skočnog zgloba, prvenstveno prednji talofibularni ligament. U težim slučajevima može doći i do rupture ovog ligamenta, ali i povrede i rupture kalkaneofibularnog ligamenta, ređe i zadnjeb talofibularnog ligamenta.
Ređe su povrede deltoidnog ligamenta, i nastaju prio iznenadnoj nekontrolisanoj spoljnoj rotaciji i pronaciji stopala.
Povrede ligamenata dele se i tri stepena
I stepen blage samo istegnuće bez mikroruptura
II stepen parcijalna ruptura
III stepen kompletna ruptura
U koliko u kliničkoj slici dominira otok i palpatorna bolnost bez vidljivijeg hematoma manje je verovatno da je došlo do ligamentarne rupture. Bol, otok i hematom su verovatni simptomi parcijalne ili kompletne ligamentarne rupture.
Povrede I i II stepena leče se neoperativno, imobilizacijom i fizikalnom terapijom. Nakon perioda oporavka savetuje se nošenje nekoliko meseci stabilizacione ortoze za skočni zglob radi prevencije ponovljenih povreda
Povrede tipa III kao i ponavljane distorzione povrede mogu dovesti do hronične nestabilnosti skočnog zgloba sa otvaranjem zglobne viljuške, što se može verifikovati kliničkim pregledom i stres radiografijom.
Stres radiografski testovi su pozitivni ako je prednji talarni tilt veći od 10 mm, odnosno lateralno otvaranje veće od 9 stepeni.
Lečenje hronične nestabilnosti je hirurškim putem, rekonstrukcija pokidanih ligamentarnih struktura raznim operativnim tehnikama. Pre odluke o hirurškoj proceduri može se pokušati jačanje okolnih mišića koji imaju funkciju stabilizacije skočnog zgloba. Kod osoba koje ne žele da se operišu dobra funkcionalnost može se postići i nošenjem odgovarajućih stabilizacionih ortoza za skočni zglob.
137
14.1.12. SUBTALARNA NESTABILNOST
Kod 10% svih nestabilnosti u predelu skočnog zgloba. Ovde dolazi do kidanja talokalkanealnih ligamenata, a vremenom nastaju degenerativne promene u subtalarnom zglobu.
Lečenje se može pokušati neoperativno metodama fizikalne terapije, ali u koliko ne dođe do zadovoljavajućeg rezultata preporučuje se hirurška rekonstrukcija ili tenodeza.
14.1.13. RUPTURE DELTOIDNOG LIGAMENTA
Ovaj ligament ima složenu strukturu. Polazi od medijalnog maleolusa i povezuje talus i kalkaneus. Može nastati izolovano ili u kombinaciji sa prelomom medijalnog maleolusa. Mehanizam povrede je spoljna rotacija i pronacija stopala.
Izolovane rupture se obično leče neoperativno (RICE), imobilizacija i fizikalna terapija. Lečenje je duže i zahteva duži period imobilizacije nego kod povreda lateralnih ligamentarnih struktura.
14.1.14. RUPTURE TIBIOFIBULARNE SINDEZMOZE
Retko su izolovane i obično su udružene s prelomom skočnog zgloba. Izolovano mogu nastati pri forsiranoj spoljnoj rotaciji skočnog zgloba.
U dijagnozi dominira otok, bol, deformitet, a na radiografiji vidljiv je lateralni talarni tilt, odnosno proširenje medijalnog prostora zglobne viljuške. Često je udružena sa proksimalnim prelomima fibule odmah ispod kolena, pa uvek treba tragati za ev.takvim prelomom
Lečenje je hirurška stabilizacija.
138
14.1.15. DISLOKACIJA PERONEALNIH TETIVA
Nastaje u koliko dođe do rupture retinakula kroz koje klize peronealne tetive. Dolazi do njihove dislokacije u predelu iza lat.maleolusa. U kliničkoj slici dominira bol, naročito pri pokušaju pronacije stopala, a nekad i preskok tetiva preko maleolusa.
Lečenje je neoperativno, imobilizacija 4-6 sedmica, a povratak sportskim aktivnostima za 8-10 sedmica. U koliko i dalje postoji nestabilnost indikovana je hirurška stabilizacija.
14.1.16. OS TRIGONUM
To je akcesorna kost koja se nalazi sa zadnje strane skočnog zgloba između talusa i Ahilove tetive. Pri plantarnoj fleksiji može dovesti do iritacije ahilove tetive i bola. Ova kost se nalazi u oko 10% ljudi.
U terapiji može se pokušati sa smanjenjem opterećenja ili uz pomoć ortoza koje ograničavaju preveluku plantarnu fleksiju. U koliko smetnje perzistiraju potrebna je hirurško odstranjenje ove kosti
14.1.17. FUDBALERSKI SKOČNI ZGLOB
Nastaje zbog ponavljanih ozleda prednjeg dela skočnog zgloba sa istezanjem zglobne kapsule na pripoju za tibiju i talus, što dovodi do periostne reakcije i stvaranja prednjih rubnih osteofita na tibiji i talusu.
Ovi osteofiti mogu ograničiti dorzifleksiju skočnog zgloba.
Lečenje je odstranjenje osteofita, najčešće artroskopskim putem.
14.1.18. OSTEOCHONDRITIS DISSECANS
Uzrok nastanka nije poznat. Obično se javlja kod mladih osoba i može biti asimptomatski sve do odrasle dobi. Može doći do propadanja dela hrskavice na zglobnoj površini talusa ili se osteohondralni fragment može izdvojiti u zglob kao slobodno telo. Javlja se bol ili blokada u pokretima u zglobu.
Dijagnoza se postavlja radiografski, CT ili NMR.
U slučaju slobodnog fragmenta indikovano je artroskopsko vađenje, a ponekad može biti kombinovano sa transplantacijom hrskavice. U koliko postoji samo površne zone defekta hrskavice može se raditi driling, kako bi se potakla reparacija hrskavice iz subhondralne kosti.
139
14.1.19. MB HAGLUND
Na mestu pripoja Ahilove tetive za kalkaneus usled stalnih tenzionih sila javlja se osteofit, koji može uzrokovati smetnje u vidu bolne protuberancije na pripoju tetive.
Lečenje može biti neoperativno,a ako simptomi perzistiraju indikovano je operativno odstranjenje kođtane prominencije
14.1.20. PLANTARNI FASCITIS
Pri ponavljanim doskocima na tvrdo tlo uz neadekvatnu obuću nadraži se plantarna fascija uz simptome bola na plantarnom delu stopala bliže pripoju fascije za kalkaneus.Ponekad se zbog stalnih tenzionih sila na pripoj fascije na kalkaneusu može razviti tzv.petni trn ili calcar calcanei, koji pogoršava simptome plantarnog fascitisa
Terapija je simptomatska uz nošenje adekvatne obuće, silikonskih uložaka, uložaka sa perforiranim petama.
14.1.21. STRES PRELOMI
U predelu stopala mogu nastati najčešće na II MT kosti (marš fraktura), zatim V MT kosti, talusu i kalkaneusu. Češče kod ženskog pola.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, RTG (pozitivan tek nakon 2 sedmice), CT.
Lečenje neoperativno, posteda sa ili bez imobilizacije u trajanju od 3 sedmice kod MT kostiju. Za stres prelome navikularne kosti, talusa ili kalkaneusa potreban je duži period imobilizacije 8-12 sedmica i rehabilitacije koji može biti i do 6 meseci.
14.1.22. PRELOM BAZE V MT KOSTI (JONESOV PRELOM)
Na bazi V MT kosti pripaja se tetiva M.peroneus brevisa, tako da stalna tenziona sila može dovesti do usporenog zarastanja ili stvaranja pseudoartroza.
Lečenje preloma može biti neoperativno, gipsanom imobilizacijom 4-6 sedmica, a u slučaju nastanka pseudoartroza hirurškim putem.
140
14.1.23. PRELOMI SEZAMOIDNIH KOSTIJU
U predelu glavice I MT kosti u tetivi m.flexor hallucis brevisa nalaze se medijalna i lateralna sezamoidna kost.Prelomi ovih kostiju nastaju pri delovanju direktne sile plantarno na glavicu I MT kosti.
Lečenje je neoperativno imobilizacijom, a u slučaju veće dislokacije ili nezarastanja radi se hirurška ekscizija.
14.1.24. HALLUX RIGIDUS
Nastaje zbog artrotskih promena u I MTP zglobu, sa ograničenjem pokreta, posebno dorzifleksije.
Lečenje je često hirurško, odstranjenje rubnih osteofita, ređe MTP artrodeza.
14.1.25. MORTONOVA METATARZALGIJA (INTERDIGITALNI NEURINOM)
Najčešće između glavica III i IV MT kosti. Simptomatologija je iradirajući bol prema prstima. Bol se pojačava pri transverzalnoj kompresiji glavica MT kostiju.
Terapija se sastoji u nošenju ravne obuće sa ulošcima sa metatarzalnijm jastučićima, lokalne infiltracije anesteticima i kortikosteriodima ,a u tvrdokornim slučajevima hirurška ekscizija.
14.2. POVREDE KOLENA
14.2.1. OSTEOCHONDRITIS DISSECANS
Postoji segmentna nekroza subhondralne kosti, češće na medijalnom nego na lateralnom femoralnom kondilu. Ovaj fragment se može postepeno odvojiti i ležati kao osteohondralno slobodno telo u zglobu.
Etiologija nije posve poznata. U kliničkoj slici dominira bol pri opterećenju.
Za dijagnozu potrebno je uraditi tzv tunelsku sliku kolena u fleksiji od 30 st. Koja dobro prikazuje leziju. Takođe se može raditi CT ili NMR.
Lečenje može biti konzervativno, imobilizacija u rasteretnom položaju kolena, kasnije hod uz pomoć štaka uz zabranu oslonca do 6 meseci. U koliko postoji slobodni fragment ili veća zona lezije mođe se raditi operativno lečenje, ekstrakcija slobodnog fragmenta ili transplantacija osteohondralnog fragmenta na mesto lezije bilo autolognog ili alografta.
14.2.2. POVREDE MENISKUSA
Česte su tokom sportskih aktivnosti. Češće je povređen medijalni u odnosu na lateralni. Simptomi povrede su perzistirajući izliv u kolenu, bolovi, ograničenje pokreta i blokade u pokretima u kolenu.
141
Klinički se lezija ispituje testovima za leziju meniskusa(Steinmann, Mc Murey)
Tretman lezija meniskusa je artroskopski. Rade se rubne suture, parcijalne i kompletne meniscektomije. U novije vreme se zamenjuju veštačkim.
14.2.3. CISTE MENISKUSA
Češće se vidi na lateralnom meniskusu kao izbočenje sa lateralne strane zglobne pukotine i udružena je sa rascepom i degeneracijom meniskusa.
Terapija je hirurška.
14.2.4. POVREDE LIGAMENATA KOLENA
Medijalni kolateralni ligament
Izolovana lezija MCL najčešće nastaje pri sili koja deluje u smeru valgusa na koleno. Mesto rupture može se klinički odrediti na osnovu bolne tačke duž MCL od njegovog proksimalnog do distalnog pripoja. Lezije u proksimalnom delu su bolje prognoze daju manji instabilitet, bolje zarastaju i manje zahtevaju hiruršku rekonstrukciju od distalnih.
Kada na koleno koje je u fleksiji od 30 st. Primenimo valgus stres test, u koliko dođe do otvaranja medijalne zglobne pukotine više od 1 cm radi se o kompletnoj rupturi, koja se može potvrditi ultrazvukom ili NMR pregledom.
Lezije tipa I i II leče se neoperativno, imobilizacijom, potom fizikalnom terapijom. Lezije III stepena (kompletna ruptura) inicijalno se leče neoperativno, a ako zaostane nestabilnost radi se hirurška reparacija.
Prednja ukrštena veza
Primarni je stabilizator prednje translacije kolena.Kod rupture javlja se nestabilnost u smislu prednje-lateralne subluksacije platoa tibije u odnosu na femoralne kondile.
U dijagnozi se koristi test prednje fijoke, Lachmann test, Pivot shift, NMR.
Lečenje zavisi od uzrasta i aktivnosti pojedinca. U koliko se radi o osobi koja ne zahteva velike fizičke napore može se lečiti neoperativno uz jačanje mišića, prvenstveno kvadricpesa radi što bolje stabilizacije i kontrole kolena. Kod profesionalnih sportista, s obzirom na zahteve koji se pred njih postavljaju indikovana je hirurška rekonstrukcija BTB graftom ,graftom semitendinosus-gracilllis i dr.
Lezije zadnjeg ukrštenog ligamenta
Ređe su nego lezije ACL. Kod izolovanih povreda istraživanja su pokazala da neoperativno lečenje u velikom broju slučajeva zadovoljava, te da nakon rehabilitacije nema izražene nestabilnosti kolena koja bi ometala sportske aktivnosti. Jačanjem kvadricepsa prevenira se posteriorna tibijalna translacija.
U slučajevima gde se ne može postići zadovoljavajuća stabilizacija ili ako uz leziju PCL postoje i udružene lezije drugih ligamentarnih struktura kolena radi se operativna rekontrukcija.
14.2.5. SINDROMI PRENAPREZANJA
Mogu zahvatiti bilo koju tetivnu ili ligamentarnu strukturu u predelu zgloba kolena. Bol se javlja bez anamnestičkih podataka o povredi.
Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike,ultrazvučnog nalaza ili NMR. Terapija je posteda, kratkotrajna imobilizacija, lokalna i sistemska aplikacija NSAI,
elektroterapijske procedure, promena tipa treninga sa uvođenjem ekscentričnih vežbi, vežbi u vodi i sl do kompletne restitucije.
142
14.2.6. PATELARNI TENDINITIS (SKAKAČKO KOLENO)
Radi se o hroničnom prenaprezanju pripoja ligamentuma patele za donji pol čašice. Klinički se manifestuje bolom posebno pri pokušaju ekstenzije kolena.
Lečenje se sprovodi poštedom, ponekad i gipsanom imobilizacijom u trajanju od 2-3 sedmice, uz fizikalne procedure.
14.2.7. TENDINITIS TETIVE M.QUADRICEPS FEMORISA
Simptomi su slični kao kod skakačkog kolena, s tim da se bol javlja na pripoju tetive za gornji pol čašice.
Lečenje je isto kao i kod skakačkog kolena.
14.2.8. POPLITEALNI TENDINITIS
Javlja se kao posledica prenaprezanja mišića i veza zadnje strane kolenog zgloba. Ove strukture zajedno sa medijalnim i lateralnim kolateralnim ligamentima , ukrštenim vezama i zglobnom kapsulom učestvuju u održavanju posteromedijalne i posterolateralne stabilnosti kolenog zgloba.
Klinički simptomi su bol u poplitetalnoj jami , naročito je izražen pri fleksiji kolena od 15-30 stepeni, ili pri početnoj fazi savijanja kolena pri ciklusu hoda.Lečenje kao i kod ostalih sindroma prenaprezanja.
14.2.9. SINDROM ILIOTOBIJALNOG TRAKTUSA (TRKAČKO KOLENO)
Nastaje zbog trenja između traktusa iliotibijalisa i lateralnog femoralnog epikondila, pri fleksiji i ekstenziji kolena. Zbog stalnog trenja može se razviti na tom mestu i burza koja se lako inflamira.
Lečenje može biti neoperativno, a u težim i tvrdokornim slučajevima može se raditi operativno odstranjenje burze i otvaranje prozora u predelu iliotibijalnog trakta na mestu njegovog kontakta sa lateralnim femoralnim epikondilom.
14.2.10. BURSITISI
Burse se nalaze uz tetive pri njihovim hvatištima kako bi se ublažilo trenje pri pokretima. Osetljive su na mehaničke traume. U predelu kolena postoji oko 30-tak burzi od kojih samo neke imaju kliničku važnost. Prepatelarni bursitis , suprapatelarni bursitis i bursitis pes anserini su najčešći.
U kliničkoj slici dominira otok burze, sa palpatornom bolnom osetljivosti. Pri palpaciji se oseti fluktuacija tečnog sinovijalnog sadržaja.
Dijagnoza se može potvrditi ultrazvukom ili NMR.
Lečenje je posteda, evakuacija tečnog sadržaja punkcijom, instilacija injekcija kortikosteroida, lokalna aplikacija leda, fizikalne procedure, a samo u slučaju tvrdokornih recidiva indikuje se hirurška ekscizija burze.
14.2.11. HONDROMALACIJA PATELE
To su ograničene promene na hrskavici patele u smislu omekšanja, stvaranja sitnih pukotina i ulceracija.
Karakteristična je bol u patelofemoralnom zglobu koja se pojačava pri povećanju pritiska u zglobu (silazak niz stepenice, čučanje, a u težim slučajevima javlja se i pri fleksiji u kolenu kod normalnog sedenja
143
Lečenje može biti neoperativno, pošteda, promena taktike treninga,NSAI, fizikalne procedure,hondroprotektivni lekovi, a u težim slučajevima radi se artroskopski odstranjenje promenjenih zona hrskavice do zdrave subhondralne kosti.
14.2.12. TRAUMATSKA DISLOKACIJA ČAŠICE
Može nastati pri direktnoj sili koja sa medijalne strane deluje na čašicu uzrokujući kidanje medijalnih retinakula i luksaciju put lateralno. Takođe može nastati kad je koleno u semifleksiji a potkolenica u unutrašnjoj rotaciji, uz naglu kontrakciju m.quadriceps femorisa.Češće se javlja u koliko postoje i neki predisponirajući anatomski odnosi u patelofemoralnom zglobu koji olakšavaju pojavu luksacije. Obično se u većini slučajeva čašica sama reponira. Javlja se otok sa izlivom u kolenu uz bol i ograničenje pokreta.
Lečenje je imobilizacija gipsom u trajanju od tri sedmice, uz fizikalne procedure i jačanje m.quadriceps femorisa. Poželjno je nošenje ortoze stabilizatora čašice nekoliko meseci kako bi retinakuli i meke strukture dobro zarasle i sprečio recidiv, koji može dovesti do recidivantne luksacije koja zahteva hiruršku stabilizaciju.
14.2.13. PLICA
To su sinovijalni nabori čiji je zadatak podmazivanje zglobnih površina. Katkad može doći do uklještenja plike između zglobnih površina što se klinički manifestuje kao bol u kolenu. Obično simtomi prolaze neoperativnim lečenjem, a ređe se indikuje artroskopsko odstranjenje plike.
14.2.14. SINOVITIS
Obično se javlja naglo sa otokom, bolom i ograničenjem pokreta u zglobu. Uzroci nastanka mogu biti mnogobrojni. Može se raditi o reaktivnom sinovitisu, obično nakon infekcije gornjih respiratornih puteva, pa sve do sistemskih zapaljenskih bolesti. U slučajevima kad je nekomplikovan, dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, laboratorijskih nalaza.
Terapija je posteda, uz NSAI.Kod većih izliva punkcija zgloba. Obratiti pažnju na izgled dobijenog sinovijalnog sadržaja. Katad se kod sumnje može sadržaj poslati na analizu hematošku i mikrobiološku.Kratkotrajna imobilizacija, nakon čega sledi fizikalna terapija. Kod čestih recidivantnih izliva potrebno je detaljnije reumatološko ispitivanje.
14.3. POVREDE KUKA, KARLICE I PREPONA
14.3.1. AKUTNO ISTEGNUĆE MIŠIĆA U PREDELU PREPONE
Akutno istegnuće mišića na pripojima u predelu prepone je česta sportska povreda. Najčešće su zahvaćeni m.iliopsoas i aduktorni mišići, ali mogu biti istegnuti i ostali (m.rectus femoris, sartorios i abdominalni mišići.
Ove povrede se mogu podeliti u tri stadijuma:
I stadijum-blago istegnuće sa minimalnim pucanjem mišićnih vlakana
II stadijum- oštećeno je više mišićnih vlakana, ali još uvek nije došlo do kompletne rupture.Postoji značajno oslabljena snaga zahvaćenih mišića
III stadijum-kompletno odvajanje mišića sa kompletnim gubitkom funkcije
Kliničkim pregledom kod I i II stepena pored palpatorne bolnosti može se palpirati i otok, katkad videti i manji hematom u regiji prepone. Uvek uraditi RTG kako bio se isključili prelomi ili avulzivne povrede. Povrede III stepena su retke. Rupturirani mišić se retrahuje i palpira kao
144
masa u preponi koja se može zameniti sa hernijom ili tumorom.U dijagnozi pomaže ultrazvuk, CT ili NMR.
Terapija je uglavnom pošteda, NSAI; elektroprocedure, čim je moguće započeti sa ekscentričnim (izometrijskim) kontrakcijama mišića. Ove povrede se trebaju u potpunosti sanirati kako ne bi došlo do razvoja hroničnog preponskog sindroma.
14.3.2. HRONIČNI PREPONSKI SINDROM
Nakon akutnih povreda u koliko se ne saniraju u potpunosti dolazi do disbalansa, koji utiče na stabilnost karlice, čime se povećava stres na okolne mišićne pripoje koji deluju kao stabilizatori, čime se stvaraju uslovi za razvoj hroničnog preponskog sindroma.
Hronični bol u preponi može poticati:
Zbog hronične distenzije aduktornih mišića
Lezije ingvinalnog kanala i pridruženih struktura
Lezije iliopsoasa
Od značaja je pažljivo ispalpirati sve mišićne pripoje u predelu prepone, kako na pubičnoj kosti, spini, delu kriste i proksimalnom delu natkolenice.
Dijagnoza se potvrđuje ultrazvukom ili NMR.
Lečenje hroničnog preponskog bola- pored klasičnog neoperativnog lečenja uvode se posebne statičke i dinamičke vežbe koje imaju za cilj da stabilizuju mišiće karlice i uspostave normalnu funkciju balansa kako bi se opterećenje podjedanko rasporedilo na sve mišiće stabilizatore, a time prekinuo ciklus neravnomernog opterećenja, preteranog istezanja, degenerativnih promena na pripojima i bola.
14.3.3. SPORTSKA HERNIJA
Ovaj termin označava hronični bol u preponi prouzrokovan slabljenjem zadnjeg zida ingvinalnog kanala, bez klinički uočljive hernije.
U kliničkoj slici dominira bol duboko u preponi nešto više proksimalno u odnosu na bol usled distenzije aduktora.Bol može iradirati u skrotum,perineum, pa čak i na suprotnu stranu prepone. Postoji bolna osetljivost u predelu pubičnog tuberkuluma, bol i uvećanje spoljnog otvora ingvinalnog kanala kao i njegovog zadnjeg zida.Bol se može pojačati kašljanjem ili napinjanjem abdomena.
Pošto se ovde radi o pretećoj ingvinalnoj herniji, koja se još nije razvila tretman će se započeti neoperativno. Pored promene režima treninga uvode se i posebne vežbe koje će poboljšati stabilizaciju karlice, i kroz jačanje snage, balansa i koordinacije dati šansu da lezija zadnjeg abdominalbog zida zaraste. U slučaju da se ovim metodama ne postigne rezutat potrebna je hirurška stabilizacija
14.3.4. BOL U PREDELU SIMFIZE
Stalni biomehanički stres na pubičnu simfizu može dovesti do bola i razvoja promena koje se radiografski vide kao rubna koštana resorpcija, skleroza grana pubične kosti i proširenje same simfize. Najčešće se vidi kod fudbalera.
U terapiji se primenjuje pored peiroda poštede i specifične vežbe za poboljšanje balansa muskulature karlice kako bi se smanjio stres na simfizu, kao i elektroprocedure.
145
14.3.5. SAKROILEITIS
Češče se javlja kod zimskih sportova.Treba ga diferencirati od sakroileitisa u sklopu generalizovanih sistemskih zapaljenskih bolesti.
U kliničkoj slici javlja se bol koja iradira u preponu, kuk i natkolenicu.Može postojati periodi remisije i egzacerbacije. Radiografski se uočavaju promene na SI zglobu.
Terapija je neoperativna
14.3.6. PRELOMI
Kod sportskih aktivnosti najčešći prelomi u predelu kuka i karlice su stres prelomi i avulzije. Stres prelom grana pubične kosti najčešće se sreće kod trkačica na duge staze, naročito u koliko kod njih postoji i amenoreja ili anoreksija nervosa. Obično nastaju pri naglom povećanju opterećenja treninga. U ranoj fazi nisu vidljive na standardnoj radiografiji, već tek nakon 2-3 sedmice kad dođe do periostne reakcije i stvaranja kalusa. U ranoj fazi mogu se dijagnostikovati CT ili NMR.
Lečenje podrazumeva period mirovanja od 4-6 sedmica, a potom fizikalnu terapiju i povratak u sportske aktivnosti
14.3.7. NEDISLOCIRAN PRELOM VRATA BUTNE KOSTI (GARDEN I)
Neprepoznat nedislociran prelom vrata butne kosti je veoma ozboljno stanje, koje ako se ne prepozna dovodi do kompletne dislokacije sa velikim rizikom za razvoj avaskularne nekroze glave femura.
Kod svake sumnje na ovu povredu, a koja se klinički manifestuje bolom u preponi pri osloncu na nogu, kao i pri pokušaju aktivne elevacije noge potrebno je učiniti inicijalno radiografsko ispitivanje, a ako je nalaz negativan, zabraniti oslonac na povređenu nogu i RTG ponoviti nakon 2-3 sedmice.
U slučaju postojanja preloma vrata butne kosti tipa Garden I lečenje može biti neoperativno ako je prelom stabilan, impaktiran. U slučaju preteće dislokacije indikovana je operativna stabilizacija.
Oslonac na povređenu nogu se ne dozvoljava do tri meseca, a pun oslonac oko 6 meseci od povrede.
146
14.3.8. BURSITISI U PREDELU KUKA I KARLICE
U predelu kuka i karlice najčešće je zahvaćena trohanterna, iliopektinealna, i superficijalna burza blizu pripoja iliopsoasa za mali trohanter.
Lečenje burzitisa je identično kao i kod burzitisa drugih lokalizacija
14.3.9. COXA SALTANS (ŠKLJOCAVI KUK)
Spoljašnji škljocavi kuk. Javlja se karakterističan škljocaj praćen bolom pri prelazu iliotibijalnog traktusa preko velikog trohantera. Nastaje zbog zadebljanja rubnog dela iliotibijalnog traktusa ili stvaranja manjih osteofita na samom trohanteru , koje može nastati kao posledica ponavljanih traumatskih mikrolezija.
Unutrašnji uzroci škljocavog kuka mogu biti prisustvo slobodnog tela u zglobu kao posledica traume ili disekantnog osteohondritisa. Može se javiti i blokada u pokretima zgloba kuka.
Unutrašnji škljocavi kuk se leči operativno- odstranjenjem slobodnog fragmenta a spoljašnji se može pokušati neoperativno, a u koliko takvo lečenje ne da rezultata, potrebna je resekcija zadebljalog dela traktusa iliotibijalisa, ili odstranjenje koštane prominencije na velikom trohanteru.
15. POVREDE GLAVE, KIČMENOG STUBA, REBARA, RAMENA, LAKTA, PODLAKTICE I ŠAKE
15.1. POVREDE GLAVE
Povrede glave mogu biti otvorene i zatvorene. Kod otvorenih povreda može doći do povrede mekog dela poglavine, preloma kostiju lobanje,rascepa dure i oštećenja moždanog tkiva.
147
Zatvorene povrede mogu biti fokalne i difuzne. Povrede lica mogu nastati kod kontaktnih sportova npr. boks.
Sve povrede mogu biti izolovane ili kombinovane.
Povrede mekog dela lica i poglavine zbrinjavaju se hirurškom obradom i ili suturom u zavisnosti od lokaliozacije, veličine i dubine lezije.
Maksilofacijalne povrede –radi se o povredama mekog tkiva i kostiju lica. U koliko je povreda proksimalnije postoji opasnost i od povrede moždanog tkiva, dok povrede u srednjem i donjem delu lica ne dovode do direktnih lezija moždanog tkiva. Le Fort maksilofacijalne prelome klasifikuje u III grupe
15.1.1. PRELOMI KOSTIJU LOBANJE
Mogu biti linearni ili kominutivni, ili sa depresijom.Prelomi kostiju lobanje ne moraju biti udruženi sa znacima oštećenja moždanog tkiva i obratno može doći do teških oštećenja moždanog tkiva u odsustvu preloma kostiju lobanje.
Linearni prelomi su najčešći (80%)i nastaju kada glava udara o tup predmet. Kominutivni prelomi i prelomi sa depresijom nastaju kada glava udara ili biva udarena tupim predmetom male površine i velike sile ili oštrim predmetom.
15.1.2. PRELOM BAZE LOBANJE
Ovo su jako teške povrede, jer može doći do oštećenja međumozga i moždanog stabla sa smrtnim ishodom, zatim povreda velikih krvnih sudova na bazi mozga, lezije moždanih živaca ili paranazalnih sinusa sa mogućnošću nastanka meningitisa zbog prenosa infekcije kroz paranazalne sinuse na moždano tkivo
15.1.3. FOKALNA OŠTEĆENJA MOZGA
Ovde ubrajamo epiduralni hematom, subduralni hematom,intracerebralni hematom i kontuziju mozga.
Epiduralni hematom je ređa sekvela povrede glave (0,2-6%).Nastaje kao rezultat lezije srednje meningealne arterije. Dolazi do nakupljanja krvi između dure i tabule interne lobanjskih kostiju. Najčešće je u temporalnom predelu. Može nastupiti u trenutku povrede ili nakon
148
slobodnog intervala od nekoliko sati sa razvojem karakteristične kliničke slike povećanja intrakranijalnog pritiska
Subduralni hematom
-Može biti akutan, nastupa od momenta povrede. Dolazi do nakupljanja krvi između dure i arahnoideje.
Katkad se (nekoliko meseci nakon manje traume) može razvijati polagano sa postupnim neurološkim smetnjama kada govorimo o hroničnom subduralnom hematomu
Traumatski intracerebralni hematom nastaje na mestima razorenog moždanog tkiva i pokidanih krvnih sudova. Krvarenje nastupa na mestu povrede mozgovine i širi se sferično dovodeći do kliničkih znakova intrakranijalne kompresije.
15.1.4. KONTUZIJA MOZGA
Kontuzija mozga je direktno oštećenje moždanog tkiva prouzrokovano traumom.Oštećenja nastaju na mestu primarnog delovanja sile (coup) i na suprotnoj strani od mesta delovanja sile (contra coup).
Sve navedene povrede zahtevaju hitnu hospitalizaciju u specijalizovanim ustanovama gde se prati razvoj kliničke slike i nakon dijagnostičkih procedura i objektivizacije oštećenja donosi odluka o daljem postupcima i načinu lečenja.
15.1.5. COMMOTIO CEREBRI
Karakteriše ga kratkotrajan gubitak svesti neposredno tokom povrede i kasnije kraća retrogradna amnezija za događaje koji su prethodili traumi. Može nastupiti izolovano bez povrede mekih tkiva, kostiju ili moždanog tkiva ili zajedno sa njima. Ako je izolovan obično zahteva praćenje, a simptomi u vidu konfuzije,smetenosti, usporenosti, poremećaja ravnoteže nestaju za nekoliko dana
Na osnovu kliničke slike težina komocije se može podeliti u tri stepena:
1. Kod prvog stepena nema gubitka svesti, javlja se prolazna konfuzija do 15 min. U koliko nema dodatne simptomatologije sportista se može sutradan vratiti uobičajenim treninzima
2. Kod drugog stepena nema gubitka svesti, ali konfuzno stanje traje duže od 15 min. Potrebno je mirovanje u trajanju od 1 sedmice
3. Kod trećeg stepena dolazi do gubitka svesti
Oporavak je najmanje jednu do dve sedmice ako je gubitak svesti trajao u sekundama. Kod dužeg gubitka svesti minut i duže oporavak treba biti duži.
149
15.2. KIČMENI STUB
Povrede kičmenog stuba mogu nastati pri padovima kod raziličitih sportskih aktivnosti: padobranstvo,skakanje u vodu,skijanje i sl.
Povrede se mogu podeliti na povrede vratnog segmenta, torakolumbalnog segmenta.
Sve povrede kičmenog stuba mogu biti izolovane, bez neuroloških lezija ili udružene sa neurološkim lezijama zbog kompresije ili oštećenja medule spinalis ili nervnih korenova prelomljenim koštanim fragmentima.
Povrede vratne kičme u odnosu na mehanizam povrede se dele na:
Fleksione
Fleksione i rotacione
Hiperekstenzione
Kompresivne
15.2.1. DISTORZIJA VRATNE KIČME
Najblaža povreda vratnog segmenta je distorzija vratne kičme. Nema povrede koštanih struktura ali može doći do povrede mišića, ligamenata i diskusa.Kod ozbiljnijih distorzija može doći i do nadražaja neurovegetativnih ganglija u vratu pa se javlja Hornerov sindrom (ptoza, mioza i enoftalmus)
Lečenje je uz pomoć okovratnika.
15.2.2. PRELOMI U PREDELU VRATNE KIČME
Prelomi u predelu vratne kičme mogu biti raznoliki zavisno o mehanizmu nastanka povrede.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, radiografskog, CT ili NMR nalaza. Lečenje u zavisnosti od vrste povrede i pridruženih simptoma neurološkog deficita je
kompleksno.
15.2.3. PRELOMI TORAKOLUMBALNOG SEGMENTA KIČMENOG STUBA
Kod preloma torakolumbalnog segmenta široko je prihvaćen koncept tzv tri stuba za procenu stabilnosti preloma,a time i načina lečenja.
Prednji stub obuhvata: lig.longitudinale anterior, prednji deo anulus fibrosusa i prednju polovinu pršljenskog tela.
Srednji stub obuhvata: lig.longitudinale post. zadnji deo anulus fibrosusa i zadnju polovinu pršljenskog tela
Zadnji stub obuhvata pedikule, zglobne apofize, lamine, procesus spinozuse i zadnji ligamentarni kompleks
U osnovi kada je povređen jedan stub (prednji ili zadnji) takvi prelomi uglavnom se smatraju stabilnima i leče se neoperativno. Kod udruženih povreda dva stuba pri čemu je srednji intaktan takođe stabilnost nije narušena. Za procenu nestabilnosti ključno je postojanje povrede srednjeg stuba
Na osnovu delovanja sile na pršljenska tela razlikujemo pet mehanizma nastanka povreda u torakolumbalnom segmentu:
150
1. Prelomi izazvani čistom kompresijom
2. Kompresija-distrakcija
3. Kombinacija kompresije i kompresije-distrakcije
4. Povrede izazvane čistom distrakcijom
5. Povrede izazvane translacijom
Lečenje povreda torakolumbalnog segmenta kičmenog stuba je kompleksna i obavlja se u specijaliozvanim ustanovama- spinalnim centrima.
15.2.4. AKUTNI TORTIKOLIS
Najčešće kao posledica povrede vratne muskulature, obično se javlja ujutru po buđenju. Vrat je nagnut na stranu povređenog mišića i rotiran na suprotnu stranu, kako bi se smanjila napetost u mišiću a time i bol.
Lečenje je pošteda,analgetici, fizikalne terapija.
15.2.5. AKUTNA HERNIJACIJA IV.DISKUSA U VRATNOM SEGMENTU
Može biti traumatske prirode. Javlja se jak bol u vratu koji iradira u gornje ekstremitete.Budući da je protruzija najčešće lokalizovana posterolateralno gde je zadnji longitudinalni ligament najslabiji smetnje iradiraju u jedan ekstremitet u vidu parestezija, smetnji senzibiliteta, slabosti muskulature. Najčešće su protruzije C6-C7 i C7-Th1.
S obzirom na koren koji je komprimovan postoji adekvatna distribucija simptoma u zoni inervacije zahvaćenog korena.
Terapija je obično konzervativna a ređe operativna.
15.2.6. THORACIC OUTLET SINDROMA
Ovo je grupa poremećaja koja nastaje zbog mehaničke kompresije neuralnih ili neurovaskularnih struktura između baze vrata i aksile, najčešće između skalenskih mišića, klavikule i I rebra.
U kliničkoj slici dominira bol u vratu, koji iradira prema ramenu i ruci pogoršanje tegoba sa elevacijom ruke, parestezije, bol pri palpaciji vrata u supraklavikularnoj regiji.
Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike,EMG ispitivanja, Doplera, radiografije, CT i NMR.
Terapija je uglavnom neoperativna, retko operativna zbog mogućih postoperativnih komplikacija. Cilj operativnog lečenja je dekomprimovati nervne i vaskularne strukture
151
15.2.7. PROLAZNI BOL I PARESTEZIJA U GORNJEM EKSTREMITETU
Često se susreće kod kontaktnih sportova kao što je američki fudbal ili ragbi. Javlja se žarenje, katkad i slabost mišića uz parestezije, ali je simptomatologija difuzna i nema dermatomsku raspodelu.
U dijagnozi mora se isključiti cervikalna radikulopatija i toracic outlet sindrom.
Rizik za hronicitet ove pojave imaju osobe kod kojih je odnos sagitalnog dijametra spinalnog kanala u odnosu na dijametar pršljenskog tela manji od 0.7.
15.2.8. AKUTNI BOL U DONJEM DELU LEĐA
Može nastati zbog akutne hernijacije intervertebralnog diska sa korenskom simptomatologijom, traumatskom subluksacijom ili uklještenjem kapsule fasetnog zgloba ili zbog akutnog prenaprezanja mišićno-ligamentarno-fascijalnih struktura u donjem delu leđa. Uzrok bola je potrebno izdiferencirati na osnovu kliničke slike, radiografskog, CT ili NMR nalaza.
Lečenje je za sva navedena stanja uglavnom neoperativno izuzev kod hernijacije diskusa u koliko ne reaguje na neoperativno lečenje sa siptomatologijom pogoršanja neurološkog deficita indikuje se operativna dekompresija nerva.
15.2.9. TRAUMATSKA SPONDILOLIZA–SPONDILOLISTEZA
Spondiloliza označava defekt na istmusu artikularnih nastavaka pršljensokog tela bez klizanja pršljena.
Spondilolisteza označava klizanje jednog pršljena preko drugog. U donjem segmentu kičmenog stuba najčešće nastaje između L5iS1 ređe L4L5. Tokom opterećenja kod sportskih aktivnosti velike sile deluju na istmus artikularnih nastavaka, pri čemu on puca,, čime je zbog položaja pršljenova, lumbalne lordoze i lumbosakralnog ugla gornji pršljen izgubio potporu u odnosu na donji te počinje klizati preko donjeg unapred.
Kada se donje pršljensko telo podeli u profilu na 4 segmenta stepen spondilolisteze se na osnovu toga može klasifikovati na 4 stadijuma, u zavisnosti od skliznuća gornjeg pršljena u odnosu na donji za 25,50,75 ili 100%.
Klinička slika: bol u donjem delu leđa, pojačana lumbalna lordoza, kod većih klizanja torzo je skraćen uz smanjenje razmaka između rebarnih lukova i krista, vidljiv je i stepeničast deformitet na mestu skliznuća, sakrum je prominentan. Tegobe se pojačavaju pri hiperekstenzionom testu jedne noge.
Dijagnoza se potvrđuje radiografijom.
152
Lečenje se procenjuje od slučaja do slučaja, na osnovu tegoba, stepena skliznuća, dalje progresije klizanja i sl. U slučajevima III i IV stepena skliznuća, kao i kod II stepena u koliko neoperativno lečenje nije dalo efekta pristupa se hirurškoj stabilizaciji.
15.2.10. SPINALNA STENOZA
Može nastati zbog mnogobrojnih uzroka, ali je kod sportista najčešće kao posledica traume,subluksacije, traumatskih ruptura diskusa i drugih traumatskih lezija. U suženom spinalnom kanalu dolazi do pritiska na nervne i vaskularne elemente. Pritisak se pojačava tokom fizičkih aktivnosti. Simptomi se povlače ako bolesnik legne ili posebno ako se savije unapred ili čučne.
Simptomatologija može biti po tipu ischialgije ili kao klaudikantni tip sa simptomima kompresije kaude ekvine sa smetnjama oko simfize, u preponama, osećajem disfunkcije mokraćne bešike.
Terapija je neoperativna ili operativna u zavisnosti od slučaja do slučaja i težine i proresije simptomatologije.
15.3. POVREDE RAMENA
15.3.1. IMPINGEMENT SINDROMI
Impingement sindromi (sindromi koji nastaju zbog kolizije-sudaranja struktura ramena pri pokretima). Razlikujemo tri tipa ovih sindroma:
1. Primarni kod kojeg je subakromijalni prostor preuzak, pa ima malo prostora za tetivu supraspinatusa i bicepsa;
2. Sekundarni kod kojeg postoji miokrotraumatizacija ili prenapregnutost rotatorne manžetne tokom pokreta zbog nestabilnosti u glenohumeralnom zglobu;
3. Unutrašnji gde se donja površina rotatorne manžetne sa gornjim rubom glenoida. Ovo se uobičajeno događa, ali je kod sportista izraženo zbog repetitivnih pokreta sa velikom snagom.
1. Primarni sindrom nastaje uglavnom kod starijih sportista, dok se druga dva javljaju kod mladih. Kod sva tri sindroma zahvaćena je tetiva m.supraspinatusa, ali je različita patofiziologija, dijagnoza i lečenje. Tetiva supraspinatusa je pritisnuta između donje površine akromiona, korakoakromijalnog ligamenta i akromioklavikularnog zgloba s jedne i glave humerusa i velikog tuberkuluma s druge strane. Do suženja subakromijalnog prostora mogu dovesti promene na mekim i koštanim strukturama koje se nalaze u ovom prostoru, čime se povećava sudaranje tetive m.supraspinatusa sa okolnim strukturama.
Bolno stanje kod ovog sindroma može nastati zbog inflamirane subakromijalne burze ili usled stalnih mikrotrauma, degeneracije i kalcifikacije i parcijalne ili kompletne rupture tetive m.supraspinatusa.
Osnovni klinički simptom je bol prednje i lateralne strane ramena koja mođe progredirati prema nadlaktici, ali nikad se ne širi ispod lakta. U koliko se ne leči bol se javlja i noću u mirovanju uz progresivno ograničenje pokreta u zglobu.
Bolest ima tri stadijuma
Stadijum Patologija Starost Prognoza lečenje
153
1. Edem i hemoragija
Ispod 25 god. Reverzibilno Konzervativno
2. Fibroza i tendinitis
25-40 god. Recidivantno
Burzektomija,resekcija korakoakromi-jalnog ligamenta
3.Koštani osteofiti i ruptura tetive Više od 40 god. Progresivno
AkromioplastikaReparacija rotatornemanžetne
2. Sekundarni inpingement sindromZbog hipermobilnosti u glenohumeralnom zglobu (insuficijencija aktivnih i pasivnih stabilizatora zgloba) tetiva supraspinatusa biva u koliziji između glave humerusa i akromiona.U kliničkoj slici dominira bol koja se širi sa prednje strane ramena prema nadlaktici.
Lečenje je neoperativno i sprovodi se poštedom,NSAI, potom specijalnim programom vežbi koji ima zadatak da ojača aktivne stabilizatore ramena (mišiće), budući da se pasivni ne mogu ojačati (ligamenti).
U većini slučajeva ovakav program omogućuje povratak punim sportskim aktivnostima. U slučaju neuspeha potrebna je hirurška stabilizacija, zatezanje pasivnih stabilizatora ramena (zglobne kapsule i ligamenata).
3. Unutrašnji inpingement sindrom
Nastaje zbog kolizije donje površine tetive supraspinatusa i gornjeg ruba glenoida. Naročito se pojačava pri abdukciji i maksimalnoj spoljnoj rotaciji ramena. Javlja se samo kod sportista kod kojih je dominantna upotreba ruke:rukomet,košarka,odbojka,vaterpolo
U kliničkoj slici dominira bol sa zadnje strane ramena koji može iradirati u zadnji i lateralni deo nadlaktice
Postoje tri stadijuma ovog sindroma
1 Ukočenost zgloba tokom aktivnosti, ali bez bola
2 Bol pri određenim pokretima (abdukcija i spoljna rotacija), ali ne i tokom mirovanja
154
3 Ireverzibilni konstantni bol i pri pokretima i pri mirovanju
Lečenje je neoperativno i operativno.
15.3.2. NESTABILNOST ZGLOBA RAMENA
Nastaje zbog slabosti aktivnih i pasivnih stabilizatora ramenog zgloba. Može nastati kao posledica traume ili traumatske dislokacije ramena, ili mogu postojati neke druge predispozicije, kao što su urođena ligamentarna labavost, različiti uzroci mišićne slabosti, položaj i nagib glenoida i rotacija glave humerusa i sl.
Prema smeru gde je najviše izražena može biti prednja (najčešća), zadnja ili donja, kao i multidirekcionalna nestabilnost.
Prednja nestabilnosti može nastupiti nakon traumatske prednje luksacije ramena, u koliko se ne sprovede adekvatno lečenje i rehabilitacija. Lečenje prednje i zadnje nestabilnosti je hirurško.
15.3.3. LEZIJE ROTATORNE MANŽETNE
Nastaje zbog repetitivne mikrotraume ili makrotraume na tetive mišića rotatorne manžetne. Ove povrede mogu progredirati od distorzije i inflamacije, do mikroruptura, parcijalnih i komplentnih ruptura. Jednom kad se jave dovode do poremećaja biomehanike i stabilizacije u glenohumeralnom zglobu, što dovodi do pojave nestabilnosti i novih oštećenja rotatorne manžetne.
Ove rupture dovode do bola i slabljenja snage izometričke kontrakcije zahvaćenog mišića. Najčešće je zahvaćen m.supraspinatus, ali i infraspinatus i m.subscapularis. Parcijalne rupture su više bolne od kompletnih ruptura zbog ukočenosti i pojačanih tenzionih sila na preostala neoštećena tetivna vlakna.
Dijagnoza se potvrđuje na osnovu kliničke slike, radiografije, ultrazvučnog pregleda i NMR.
Lečenje je kod parcijalnih ruptura neoperativno, mirovanjem NSAI, elektroprocedure radi stimulacije zarastanja rascepa, potom se sprovodi specijalan program vežbi radi uspostavljanja snage, balansa i koordinacije mišića, radi sprečavanja novih oštećenja. U nekim slučajevima lečenje može biti hirurško. Kod kompletnih ruptura neoperativno lečenje obično ne daje dobre funkcionalne rezultate, pa se kod profesionalnih sportista preporučuje operativna reparacija rupturirane tetive.
15.3.4. RUPTURE DUGE GLAVE M.BICEPSA BRACHII
Mogu biti izolovane ili udružene sa rupturom tetive m.supraspinatusa. Rupturi pogoduju ranije mikrotraumatizacije tetive što dovodi slabljenja njene otpornosti na tenzione sile.
Klinički dominira retrahovano mišićno telo koje prominira na prednjoj strani nadlaktice, uz oslabljenu snagu fleksije i supinacije podlaktice.
Lečenje je hirurško.
15.3.5. LUKSACIJA I SUBLUKSACIJA TETIVE DUGE GLAVE BICEPSA
Postoji delimičan ili potpun gubitak kontakta između tetive i njenog sulkusa.
Razlikuje se tri tipa subluksacije:
155
1.Gornja subluksacija. Gornji glenohumeralni i korakohumeralni ligament je delimično ili kompletno rupturiran što omogućuje tetivi da se subluksira neposredno na ulazu u bicipitalni sulkus
2.Subluksacija u sulkusu. Tetiva se subluksira preko medijalnog ruba sulkusa i leži na rubu malog tuberkuluma. Najćešći uzrok je pucanje distalnih mišićnih vlakana m.subscapularisa
3.Nastaje kao posledica ranijeg preloma proksimalnog humerusa praćenog dislokacijom tetive iz žleba sa prelomom malog tuberkuluma koji zaraste u lošoj poziciji ili uopšte ne zaraste.
U kliničkoj slici dominira bol pri unutrašnjoj rotaciji humerusa.Lečenje je hirurško.
15.3.6. SLAP LEZIJE (SUPERIOR LABRUM ANTERIOR TO POSTERIOR)
Obuhvata lezije gornjeg kompleksa labruma koji uključuje i tetivu duge glave bicepsa. Najčešći mehanizam nastanka ovih povreda je pad na ispruženu ruku, kao i nagla i iznenadna kontrakcija tetive bicepsa pri čemu dolazi do avulzije tetive i gornjeg dela labruma od glenoida.
Postoje 4 tipa ovih lezija:
1. Gornji deo labruma je izlizan i degenerisan. Pripoj tetive bicepsa je normalan
2. Postoji odvajanje labruma i tetive bicepsa od glenoida
3. Vertikalni rascep gornjeg dela labruma koji izgleda poput drške za košaricu i može se dislocirati u glenohumeralni zglob. Pripoj tetive bicepsa je intaktan
4. Vertikalni rascep poput drške za košaricu, koji zahvata i tetivu bicepsa
U kliničkoj slici dominora bol pri podizanju ruke iznad glave, a katkad u slučaju dislokacije rascepljenog dela u zglob može postojati i preskok pri pokretima.
Dijagnoza se postavlja pomoću NMR i dijagnostičke artroskopije glenohumeralnog zgloba.
Lečenje tipa I kod mlađih sportista uključuje artroskopski debridman degenerativno promenjenog dela labruma
Tip II uključuje hiruršku reparaciju rascepljenog dela labruma i reinserciju tetive bicepsa
Tip III uključuje eksciziju rascepljenog meniskoidnog labralnog fragmenta
Tip IV kao i kod III uz reparaciju tetive bicepsa
15.3.7. AKROMIOKLAVIKULARNE LUKSACIJE
Nastaju kao posledica direktnih ili indirektnih sila na akromioklavikularni zglob. U odnosu na primarno oštećenje kapsularnih (akromioklavikularnog ligamenta), kao i ekstrakapsularnih (korakoklavikularnog ligamenta), veličine dislokacije zglobnih tela kao i kidanja pripoja okolnih mišića (m.deltoideusa, m.trapesijusa), povreda se klasifikuje na VI stepeni.
Tiplezije Patološka anatomija Lečenje
1 Distorzija akromioklavikularnog (AC) lig. Neoperativno
2 Ruptura AC i CC (korakoklavikularnog) lig. Neoperativno
3Ruptura AC i CC sa luksacijom klavikule naviše Neoperativno i operativno u
zavisnosti od starosti pacijenta
156
4 Ruptura AC i CC sa dislokacijom klavikule pozadi Operativno
5Velika luksacija klavikule naviše sa rascepom pripoja m.deltoideusa i m.trapesijusa od klavikule
Operativno
6Ruptura AC i CC sa supkorakoidnom dislokacijom klavikule
Operativno
15.3.8. TENDINITIS I BURSITIS RAMENA
U predelu zgloba ramena mogu kao posledica prenaprezanja nastati tendinitisi i bursitisi čije je lečenbje kao i kod drugih lokalizacija.
Skapulotorakalna problematika
Usled prenaprezanja može doći do iritacije mekih tkiva, burza i mišićnih pripoja u okolini lopatice, što se klinički manifestuje bolom, koji često iradira u vrat, ramena, grudni koš i ruke.
Otežano je postavljanje šake obolele strane na suprotno rame
Lečenje je neoperativno:mirovanje,NSAI,infiltracije, program vežbi za stabilizaciju i poboljšanje biomehanike
15.3.9. SCAPULA SALTANS
Pri pokretima dolazi do bolnih škljocaja pri klizanju skapule preko grudnog koša. Nastaje zbog patoloških promena na koštanim strukturama skapule i rebara (nakon preloma), degenerativnim promenama na burzama i i mišićima koji se nalaze između skapule i toraksa, kao posledica overuse sindroma.
Lečenje je hirurška ekscizija promene koja uzrokuje poremećaj
15.4. POVREDE GRUDNOG KOŠA
Uključuju povrede mekih delova zida grudnog koša i povree koštanih struktura (grudne kosti i rebara).
Povrede grudnog koša mogu biti praćene povredama unutrašnjih organa (pluća i srca).
Kao teške komplikacije nastupaju otvoreni ili kompresivni pneumotoraks, medijastinalni emfizem ili srčana tamponada.
Prelomi sternuma i rebara u koliko nisu komplikovani oštećenjima unutrašnjih organa leči se najčešće neoperativno, mirovanjem, analgeticima.
15.5. POVREDE LAKTA I PODLAKTICE
15.5.1. EPIKONDILITIS LATERALNOG I MEDIJALNOG EPIKONDILA HUMERUSA
Nastaje zbog ponavljanih pokreta dorzifleksije šake, šime dolazi do pojačanog stresa na zajednički pripoja ekstenzora rušja i prstiju šake. Sreće se kod nekih sportova, najčešće tenisa zbog čega je i dobio ime teniski lakat.
U kliničkoj slici dominira bol koja se pojačava pri pokušaju dorzifleksije šake.
Lečenje je neoperativno, a retko operativno.
157
Epikondilitis se može javiti i namedijalnom epikondilu, zbog ponavljanih pokreta fleksije ručja i šake. Dijagnoza i lečenje je isto kao i kod lateralnog epikondilitisa.
15.5.2. ZADNJI IMPINGEMENT SINDROM, BACAČKI LAKAT
Nastaje zbog kolizije između trohleje humerusa i olekranona. Na medijalnoj faseti olekranona kao posledica ponavljanih sila pri ekstenziji i valgus stresu u lakatnom zglobu mogu se razviti osteofiti. Ovo može biti izolovano ili može nastati u sklopu tzv bacačkog lakta, koji pored ovoga uključuje i ulnarnu nestabilnost i degenerativne promene hrskavice u lateralnom kompartmnentu.
U kliničkoj slici javlja se bol sa zadnje strane lakta, nemogućnost potpune ekstenzije, a kod pravog bacačkog lakta postoji bol i sa radijalne strane zbog distendiranog kolateralnog ligamenta, a katkad i smetnje u inervacionom području n.ulnarisa zbog ponavljanog valgus stresa i kompresije na nerv.
Lečenje: može biti neoperativno, ali bez povratka u ranije sportske aktivnosti. U koliko želimo potpunu restituciju indikuje se operativni lečenje.
15.5.3. NESTABILNOSTI LAKATNOG ZGLOBA
Najčešće nastaju kao posledica traume ili mikrotraume koje dovode do degenerativnih promena i parcijalnog ili kompletnog pucanja medijalih ili lateralnih ligamentarnih struktura, što dovodi do medijalne ili lateralne nestabilnosti.
U kliničkoj slici dominira bol sa medijalne ili lateralne strane u zavisnosti od tipa nestabilnosti, zbog povećanih tenzionih sila na preostale ligamentarne i tetivne strukture.
U koliko nije došlo do kompletnog rascepa lečenje može biti neoperativno, dok je kod kompletnih ruptura indikovana hirurška stabilizacija i rekonstrukcija
15.5.4. LEZIJE HRSKAVICE
Mogu nastati kao posledica traume ili kao posledica ponavljanih opterećenja sa degeneracijom hrskavice.
Najčešće su zahvaćene hrskavice kapituluma humerusa, glave radijusa. Može doći do odvajanja slobodnog osteohondralnog tela u zglob.
U kliničkoj slici dominira bol pri valgus stresu, pokretima prosupinacija, a u slučaju postojanja slobodnog tela može doći i do bolnoh blokada i škljocaja pri pokretima u zglobu.
U slučaju manjih oštećenja lečenje je neoperativno, a kod većih defekata i u slučaju postojanja slobodnog tela u zglobu lečenje je hirurško.
15.5.5. LUKSACIJA LAKTA
Nastaju kao posledica traumatske sile i mogu biti jednostavne, bez lezije koštanih struktura ili sa lezijom koštanih struktura.
Kod jednostavnih luksacija lečenje je neoperativno-ortopedska repozicija i gipsana imobilizacija do 3 sedmice, potom fizikalna terapija.
U slučaju luksacija kombinovanih sa prelomima kostiju u sastavu zgloba lakta lečenje je operativno:repozicija, stabilizacija i fiksacija.
158
15.5.6. RUPTURE DISTALNOG PRIPOJA M.BICEPSA I M.TRICEPSA BRACHII
Ruptura tetive bicepsa sa svoje insercija na radijusu nastaje pri snažnoj fleksiji i supinaciji podlaktice, najčešće kod dizača tegova.
U kliničkoj slici dominira bol koji se pojačava pro pokušaju fleksije i supinacije podlakta. Postoji otok u kubitalnoj jami i oslabljena snaga fleksije i supinacije.
Parcijalna ruptura se može lečiti neoperativno, a kompletna operativno.
15.5.7. RUPTURA TETIVE TRICEPSA
Nastaje najčešće nakon pada na ispruženu ruku. Javlja se bol otok sa zadnje strane zgloba i gubitak ekstenzije. Može se palpirati defekt neposredno proksimalno od vrha olekranona.
Kod inkompletnih ruptura manjeg obima indikuje se neoperativno lečenje, dok kod opsežnih parcijalnih i kompletne rupture indikovano je operativno lečenje.
15.5.8. KOMPARTMENT SINDROM
Svaka trauma u predelu podlaktice može dovesti do povećanja pritiska u zatvorenim fascijalnim prostorima, zbog krvarenja, edema tkiva,što dovodi do povećanja kompartmentnog pritiska. Kada on postane viši od arterijskog zaustavlja se vaskularizacija i ako stanje potraje dolazi do ireverzibilnih ishemičkih promena na mišićima podlaktice, čime se ugrođava funkcija ručnog zgloba i prstiju šake. Kao posledica neadekvatne terapije i ishemije mišića u volarnom kompartmentu dolazi do njihovog skvršavanja,što se klinički na šaci manifestuje pojavom tzv. Volkmannove ishemičke kontrakture. Stanje je veoma teško, i uprkos hirurškim intervencijama nema pune restauracije funkcije šake.
Zbog toga svaku povredu podlaktice treba pratiti , u i koliko dođe do ovog sindroma indikovana je hitna hirurška intervencija- dekompresija kompartmenta fasciotomijom
15.7. POVREDE ŠAKE
15.7.1. TENDINITISI MIŠIĆA FLEKSORA PRSTIJU I RUČJA I EKSTENZORA PRSTIJU I RUČJA
Javljaju se kao posledica prenaprezanja. U kliničkoj slici javlja se bol, ograničenje pokreta i tipično se mogu pri pokretima ručnog zgloba i prstiju osetiti krepitacije, pri proklizavanju tetiva kroz njihove ovojnice.
Terapija je neoperativna, pošteda, mirovanje,katkad kratkotrajnaimobilizacija, NSAI, elektroprocedure.
159
15.7.2. DE QUERVAINOV TENOSINOVITIS
Viža se kod tenisera. Patofiziološki radi se o tendinitisu tetiva m.abductor pollicis longus i m.extensor pollicis brevis, na mestu gde prolaze kroz koštano-fibrozni kanal na radijalnom stiloidu.
U kliničkoj slici dominira bol sa radijalne strane ručnog zgloba i posebno ograničenje pokreta palca. Bol se pojačava pri ulnarnoj devijaciji šake sa palcem stisnutim u pesnicu.
Lečenje je uglavnom neoperativno.
15.7.3. PRELOMI KOSTIJU KARPUSA
Prelomi kostiju karpusa: scafoidne kosti, os capitatum, hamulus ossis hamati moraju se pažljivo dijagnostikovati i adekvatno lečiti jer mogu dovesti do značajnog umanjenja sposobnosti funkcije šake.
15.7.4. PRELOMI METAKARPALNIH KOSTIJU I FALANGI
Pažnju treba obratiti na prelome baze I MC kosti Rolandov i Benetov prelom. Benetov prelom obično nema značajne dislokacije i postoji manji fragment čiju veću dislokaciuu zadžava volarni kosi ligament.
Uglavnom se leči neoperativno.
Rolandov prelom ima veći fragment i dislokaciju i kod njega je indikovano operativno lečenje. Kod preloma dijafize falangi uvek obratiti pažnju na rotatorne poremećaje. Pri fleksiji prstiju u MCP i PIP zglobovima, svi prsti trebaju biti usmereni prema tenaru.
U koliko postoji odstupanje, znak je težeg rotatornog poremećaja i iziskuje operativno lečenje. Kod ostalih preloma procena da li će se lečiti neoperativno ili operativno zavisi od angulacije i stepena dislokacije.
Bokserski prelomi
Najčešće se događaju pri udarcu stisnutom pesnicom. Nastaje subkapitalni prelom najčešće V ili IV MC kosti.
Lečenje može biti neoperativno i operativno
160
15.7.5. POVREDE TETIVA
Mallet finger Nastaje kao posledica pucanja tetive ekstenzora sa dorzalne strane distalne falange prsta ili avulzivne frakture. Kao rezultat nastaje nemogućnost ekstenzije distalne falange prsta, koja je u blagoj volarnoj fleksiji.Neoperativno lečenje ima uspeha u koliko se odmah postavi splint koji drži distalnu falangu u hiperekstenziji 4-5 sedmica kako bi tetiva zarasla. Kod previđenih slučajeva lečenje je hirurško.
Buttoniere deformitetNastaje pri pucanju ekstenzorne tetive na bazi srednje falange. Lateralne trake se pomiču volarno što kao rezultat ima razvoj deformiteta tokom 2-3 sedmice od povrede sa fleksijom u PIP zglobu i ekstenzijom u DIP zglobu.Ako se lečenje obavi odmah i prst postavi u ortozu u hiperekstenziji rezultati su dobri. Kod previđenih slučajeva indikovano je operativno lečenje.
Avulzija pripoja tetive flexor digitorum profundusKarakteristično je u kliničkoj slici nemogućnost aktivne fleksije distalne falange.Često se sreće kod fudbalera, i najčešće na IV prstu.Indikovano je što ranije hirurško lečenje da bi se sprečila retrakcija tetive.
15.7.6. SKIJAŠKI PALAC
Nastaje kao posledica povrede ulnarnog kolateralnog ligamenta u predelu CMC zgloba palca sa posledičnom nestabilnosti i radijalnoj devijaciji palca, što značajno onemogućava funkciju šake.
Lečenje je kod inkompletnih ruptura neoperativno, a kod kompletne rupture mora sec raditi hirurška rekonstrukcija pokidanog ligamenta.
161
16. SPECIFIČNOSTI POVREDA KOŠTANOG SISTEMA U DEČJEM UZRASTU
Kod dece umesto klasičnog tipa preloma obično nastaju dva tipa preloma. Prelomi zelene grane i epifizioloze .
Prelomi zelene grane-periost koji je prilično debeo ostaje intaktan, pa stoga nema veće dislokacije
162
Druga grupa preloma u dečjem dobu su tzv. Traumatske epifizioloze, gde prelomna linija ide kompletno ili delimično kroz ploču rasta, jer je ona hrskavična pa je tu najslabije mesto pri delovanju sile. U zavisnosti od prelomne linije traumatske epifizioloze se dele na V grupa prema Salter-Harrisovoj klasifikaciji.
17. BOLESTI KOŠTANOG SISTEMA U DEČJEM UZRASTU
Ovde posebno ističemo bolesti koje su povezane sa oštećenjem vaskularizacije kosti. Javljaju se na različitim deloovima skeleta od kojih je najznačajnija osteohondroza glave femura tzv. Legg-Calve-Perthesova bolest.
Dolazi do propadanja glave femura, gubitka kongruencije i obično ako se ne leči dovodi do inkongruiteta glave, brze kasnije degenreracije zgloba, sa gubitkom pokreta.
163
Lečenje je uglavnom operativno.
Na drugim delovima koštanog sistema takođe se javljaju poremećaji vaskularizacije: npr.u predelu tuberozitata tibije (Osgood Schlater), u predelu torakalnog dela kičmenog stuba (Mb.Scheuermann),u predelu kalkaneusa (Mb Sever), u predelu glavice MT kosti (Mb Freiberg).
Kod svih u kliničkoj slici dominira bol, koja se pojačava na palpaciju zahvaćenog segmenta. Restitucija je spora i traje više meseci.
U terapiji potrebno je ograničiti sportske aktivnosti ili rasteretiti zahvaćeni segment. Operativno lečenje indikovano je kod Freibergove bolesti. Prognoza je dobra.
164
17.1. EPIFIZIOLOZA PROKSIMALNE FEMORALNE EPIFIZE
Češća je kod dečaka i javlja se u uzrastu od 6-10 godina. Etiologija je nepoznata. Dolazi do promena u proksimalnoj femoralnoj fizi, koja postaje razmekšana, što omogućava da glava klizi prema natrag i prema dole.
U kliničkoj slici dominiraju epizode hramanja pri hodu i karakteristično je da se deca žale na bol u kolenu.
Lečenje zavisi od stadijuma skliznuća. Kod blagih i početnih skliznuća indikuje se operativna fiksacija epifize uklinjavanjem, a kod težih skliznuća korektivna osteotomija tzv. Sothwickova operacija.
17.2. TRAUMATSKA EPIFIZIOLOZA
Nastaje pod delovanjem traume, čime dolazi do skliznuća proksimalne femoralne epifize.
Lečenje se odvija u dve faze: prva faza je perkutana ili skeletna trakcija kojom se nastoji reponirati skliznuta epifiza,a nakon repozicije radi se hirurška operacija uklinjavanja-stabilizacije.
18. IZNENADNA SMRT KOD SPORTISTA
Iznenadna smrt kod sportiste definiše se kao cardiac arrest nastao tokom takmičenja ili najkasnije do 6 h po prestanku takmičenja, kod sportista koji prethodno nisu bili identifikovani da imaju neko kardiovaskularno oboljenje.
Uzroci iznenadne smrti kod sportista mogu biti netraumatski i traumatski.
165
18.1. NETRAUMATSKI UZROCI SMRTI KOD SPORTISTA MLAĐIH OD 35 GODINA
1. Hipertrofična kardiomiopatija
2. Aritmogena displazija desnog ventrikula
3. Urođene anomalije koronarnih arterija
4. Urođene srčane mane:
a. valvularne mane
b. malformacije i transpozicije velikih krvnih sudova
5. Miokarditisi
6. Marfanov sindrom
7. Prolaps mitralne valvule
8. Aritmije
9. Prevremena arterioskleroza koronarnih krvnih sudova
10. Akutni infarkt miokarda
11. Doping
18.2. NETRAUMATSKI UZROCI IZNENADNE SMRTI KOD SPORTISTA STARIJIH OD 35 GODINA
Infarkt miokarda
18.3. TRAUMATSKI UZROCI IZNENADNE SMRTI
1. Commotio cordis
2. Ruptura aorte
3. Unutrašnje krvarenje u abdomenu i grudnom košu
4. Commotio cerebri
5. Commotio pluća sa kolapsom oba plućna krila
166
