FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)Jl. Arjuna Utara No.6 Kebun Jeruk – Jakarta Barat

KEPANITERAAN KLINIKSTATUS ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDASMF ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT BAKHTI YUDHA

Nama Mahasiswa : Ratna Tri Permata TandaTangan:

NIM : 11-2013-138

Dokter Pembimbing : dr. Al Rasyid, Sp.S TandaTangan:

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Ny. K

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 43 Tahun

Suku bangsa : Jawa

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat : Jl. Al Hikmah RT.01/03 No.93 Rawadenok RKP Jaya Panmas

Tanggal masuk RS : 7 September 2014 pk.00.58 WIB

ANAMNESIS

Anamnesis secara autoanamnesa dan alloanamnesa (saudara pasien) pada 17 September 2014.

1. Keluhan utama : Kaki dan tangan sebelah kiri tiba–tiba lemah sejak 9 hari SMRS.

2. Keluhan tambahan : Bicara pelo, mulut mencong ke sebelah kanan, badan lemas.

1

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSU Bhakti Yudha dengan dipapah oleh keluarganya karena lemah

pada tangan dan kaki kiri sehingga sulit utuk berjalan sendiri. Keluhan dirasakan sejak ± 9 hari

SMRS pada saat pasien sedang duduk tidak melakukan aktivitas berat. Lemah berlangsung

perlahan pada tangan dan kaki kiri dirasakan muncul bersamaan dan tidak menjalar. Pasien

juga tidak merasakan terdapat nyeri pada bagian yang lemah tersebut. Lemah dirasakan terus

menerus, tidak memberat atau diperingan dengan aktivitas.

Selain itu pasien juga bicara pelo serta mulut mencong ke kanan saat menyeringai dan

berbicara. Keluhan dirasakan bersamaan dengan munculnya lemah separuh badan kiri pasien.

Pasien tidak mengalami trauma sebelumnya.

Pasien merasa baal pada tangan dan kaki kiri semenjak badan sebeah kiri menjadi

lemah. Baal ini terutama dirasakan pada telapak tangan dan kaki, tidak menjalar ke bagian lain.

Pada bagian yang baal tersebut tidak ada luka atau warna kulit yang berubah dari warna kulit

sekitarnya.

Pasien mengalami demam sejak 2 hari SMRS. Demam dirasakan tidak begitu tinggi,

disertai mual dan muntah 2x. Pasien sempat mengonsumsi obat panadol di warung, demam

menurun kemudian naik kembali. Pasien tidak ada pandangan kabur, kejang, pingsan, sakit

kepala, dan sesak napas.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan lemah separuh badan baru dialami pasien pertama kali. Riwayat trauma kepala

dan stroke sebelumnya tidak ada. Pasien memiliki riwayat penyakit darah tinggi sejak 4 tahun

lalu dan penyakit kencing manis sejak 2 tahun lalu, pasien tidak kontrol teratur untuk

penyakitnya tersebut. Pasien memiliki penyakit maag.

Riwayat Penyakit Keluarga

Orangtua pasien sudah meninggal saat pasien usia 3 tahun. Riwayat penyakit dalam

keluarga kurang diketahui pasien.

2

Riwayat Kebiasaan

Pasien tidak merokok dan minum minuman beralkohol. Sehari-hari pasien tidak rutin

berolahraga.

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4M5V6

Tekanan darah : 100/60 mmHg

Nadi : 66 x / menit, reguler

Suhu : 38oC (axilla)

Respirasi : 20 x/menit

Habitus : astenikus

Gizi : kurang

Warna Kulit : Sawo matang

Kuku : Sianosis (-)

Turgor : Cukup

Kepala : Bentuk normosefali, tanda-tanda trauma (-)

Mata : Udem palpebra -/-, CA -/-, SI -/-

Pupil bulat isokor 3mm, RCL +/+, RCTL +/+

Hidung : Cavum nasi lapang, septum deviasi (-), Sekret -/-

Telinga : Normogtia, simetris

Tenggorokan : Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1, uvula di tengah

Mulut : Mukosa tidak tampak hiperemis, lidah deviasi ke kiri

Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar

Toraks : Pergerakan simetris, kanan dan kiri

Jantung : Bunyi I dan II reguler, murmur (-), Gallop (-)

Paru-paru : SN vesikuler, ronki -/-, Wheezing -/-

3

Abdomen : Supel, BU (+) 2 x /mnt, timpani

Hepar : Tidak teraba membesar

Lien : Tidak teraba membesar

Ekstremitas : Edem (-)

Status Psikis

1. Cara berpikir : Baik

2. Orientasi : Baik

3. Perasaan hati : Baik

4. Tingkah laku : Normal

5. Ingatan : Baik

6. Kecerdasan : Baik

Status Neurologis

Kesadaran : Compos mentis, GCS E4M5V6 =15

Orientasi : Baik

Jalan Pikiran : Baik

Kecerdasan : Baik

Daya Ingat

Baru :Baik

Lama :Baik

Kemampuan Bicara :Baik

Sikap tubuh :Baik

Nervi Kranialis

Nervus I (Olfaktorius) : tidak dilakukan

Nervus II (Optikus)

Kanan Kiri

Daya penglihatan 6/60 6/60

4

Pengenalan warna N N

Medan penglihatan N N

Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Arteri / vena Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Perdarahan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Nervus III (Okulomotorius)

Kanan Kiri

Ptosis (-) (-)

Gerak mata

(atas, medial, bawah)

N N

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat, isokor,

Batas licin

Bulat, isokor,

Batas licin

Reflek cahaya

Langsung

(+) (+)

Reflek cahaya tidak

langsung

(+) (+)

Reflek akomodatif N N

Strabismus divergen (-) (-)

Diplopia (-) (-)

Nervus IV (Troklearis)

Kanan Kiri

Gerak mata ke lateral bawah N N

Strabismus konvergen (-) (-)

Diplopia (-) (-)

Nervus V (Trigeminus)

5

Kanan Kiri

Menggigit (+) (+)

Membuka mulut N N

Sensibilitas muka (+),(+),(+) (+),(+),(+)

Reflek kornea (+) (+)

Reflek bersin (+) (+)

Reflek maseter (-) (-)

Trismus (-) (-)

Nervus VI (Abdusen)

Kanan Kiri

Gerak mata lateral N N

Strabismus konvergen (-) (-)

Diplopia (-) (-)

Nervus VII (Fascialis)

Kanan Kiri

Kedipan mata (+) (+)

Lipatan naso-labial (+) (+)

Mengerutkan dahi (+) (+)

Mengerutkan alis (+) (+)

Menutup mata (+) (+)

Meringis/menyeringai Sudut naik tertinggal

Mengembangkan pipi (+) (+) lemah

Tiks fasial (-) (-)

Lakrimasi N N

Daya kecap lidah 2/3 depan Tidak dilakukan

Reflek Glabella (+) (+)

Reflek auriculopalpebral Tidak dilakukan

6

Bersiul Tidak dilakukan

Nervus VIII (Akustikus)

Kanan Kiri

Mendengar suara berbisik N N

Mendengar detik arloji N N

Tes Rinne

Tidak dilakukanTes Swabach

Tes Weber

Nervus IX (Glossofaringeus)

Interpretasi

Arkus Farings simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan

Reflek muntah (+)

Tersedak (-)

Sengau (-)

Nervus X (Vagus)

Interpretasi

Bersuara N

Gangguan menelan (-)

Nervus XI (Aksesorius)

Kanan Kiri

Kontraksi m.strenocleidomastoideus (+) (+)

Sikap bahu N (simetris) N ( simetris)

Mengangkat bahu (+) (+)

Trofi otot bahu Eutrofi Eutrofi

7

Nervus XII (Hipoglossus)

Interpretasi

Posisi lidah dalam mulut Mencong ke kiri

Artikulasi Disartria

Tremor lidah (-)

Menjulurkan lidah deviasi ke kiri

Kekuatan lidah (+) menurun

Trofi otot lidah Eutrofi

Fasikulasi lidah (-)

Tanda Rangsang Meningeal

- Kaku kuduk : (-)

- Brudzinski 1 : (-)

- Brudzinski II : (-)

- Brudzinski III : (-)

- Brudzinski IV : (-)

- Laseque : (-)

- Kernig : (-)

Pemeriksaan motorik

Ekstrimitas atas Kanan kiri

Simetris Simetris

Trofik Eutrofik Eutrofik

Tonus Normotonus Normotonus

Tenaga 5555 1111

R. Bisep + +

R. Trisep + +

R. Hoffman Trommer - -

8

Sensibilitas

- Raba Baik (+) Turun

- Nyeri + +

- Suhu Tidak dilakukan

- Vibrasi Tidak dilakukan

- Sterognosisi Tidak dilakukan

Ekstremitas bawah Kanan Kiri

Bentuk Simetris Simetris

Trofik eutrofik eutrofik

Tonus Normotonus Normotonus

Tenaga 5555 1111

R. Patela + +

R. Achilles + +

R. Patologis

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Sensibilitas

- Raba + (+) turun

- Nyeri + +

- Suhu Tidak dilakukan

- Vibrasi Tidak dilakukan

- Grafestesia Tidak dilakukan

- Topognosis Tidak dilakukan

9

Koordinasi

Uji Telunjuk – hidung Tidak dilakukan

Uji hidung – telunjuk – hidung Tidak dilakukan

Uji Disdiadokokinensia Tidak dilakukan

Dismetri Tidak dilakukan

Stewart-holmes Tidak dilakukan

Asinergis cerebellar Tidak dilakukan

Uji tumit lutut Tidak dilakukan

Jalan menurut garis Tidak dilakukan

Romberg test Tidak dilakukan

Gerakan involunter Kanan Kiri

Tremor - -

Khorea - -

Ballismus - -

Mioklonus - -

Atetosis - -

Distonia - -

Spasmus - -

Fungsi Otonom

- Miksi : Normal

- Defekasi : Normal

- Keringat berlebihan : (-)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

7/9/14 15/9/14 Nilai Normal

Hb 10,8 10,3 L = 14-18 g/%

P = 12-16 g/%

Leukosit 8.300 6.300 5000-10.000/ mm3

10

Ht 30 29 38-47%

Trombosit 136.000 142.000 150-450 ribu/mm3

LED 15 < 15 mm/jam

MCV 76,9 82-92 mm3

MCH 27,4 27-31 Pg

MCHC 35,6 32-37 %

Hitung Jenis

Basofil 0 0 -1 %

EOS 0 1-3 %

Batang 1 2-6 %

Segmen 84 50-70 %

Limfosit 9 20-40 %

Monosit 6 2-8 %

GDS 149 146 < 180 mg/dl

SGOT 44 < 35 U/L

SGPT 100 < 40 U/L

Natrium 131 131 135-145 Meq/L

Kalium 2,97 3,49 3,5-5 Meq/L

Klorida 96 100 98-107 Meq/L

Ureum 28 10-50 mg/dl

Creatinin 0,8 0,5-1,5 m/dl

Hasil CT Scan pada 8 september 2014

MSCT dilakukan tanpa kontras, potongan axial, coronal, dan sagital.

Cortical sulci dan gyri tampak prominent.

Sisterna ambient, quadrigeminal dan basalis baik.

Tampak lesi hipoden region parietal dextra.

11

System ventrikel tidak menyempit atau melebar.

Mid line lurus di tengah.

Diferensiasi white dan grey matter normal.

Pons dan cerebellum serta CPA baik.

Sella dan parasellar region tidak tampak lesi patologis.

Tdak tampak fraktur/ destruksi tulang.

Kesan : Gambaran lesi iskemik regio parietal dekstra.

RESUME

Wanita usia 43 tahun datang dipapah oleh keluarganya karena lemas bagian tubuh kiri

yang dirasa sejak 9 hari SMRS. Lemah dialami saat pasien sedang duduk tidak melakukan

aktivitas berat. Lemah berlangsung perlahan pada tangan dan kaki kiri dirasakan muncul

bersamaan dan tidak menjalar. Pasien juga bicara pelo serta mulut mencong ke kanan saat

menyeringai dan berbicara bersamaan dengan munculnya lemah separuh badan kiri pasien.

Pasien merasa baal pada tangan dan kaki kiri semenjak badan sebeah kiri menjadi lemah. Baal

ini terutama dirasakan pada telapak tangan dan kaki. Pasien mengalami demam sejak 2 hari

SMRS disertai mual dan muntah 2x. Pasien sempat mengonsumsi obat panadol di warung,

demam menurun kemudian naik kembali. Pasien memiliki riwayat penyakit darah tinggi sejak 4

tahun lalu dan penyakit kencing manis sejak 2 tahun lalu, pasien tidak kontrol teratur untuk

penyakitnya tersebut. Pasien memiliki penyakit maag. Sehari-hari pasien tidak rutin

berolahraga.

DIAGNOSIS KERJA

Diagnosis Klinis :

- Parese n. VII dan n.XII sinistra UMN

- Hemiparese sinistra UMN

- Observasi febris suspect viral infection

- Dispepsia

Diagnosis Topis : Gambaran lesi iskemik regio parietal dekstra.

Diagnosis Etiologi : Stroke iskemik dengan faktor risiko hipertensi dan DM.

12

Diagnosis Patologi : Iskemia

USULAN PEMERIKSAAN

EKG

Profil lipid

Elektrolit serum

HbA1c

PENATALAKSANAAN

Non medikamentosa : fisioterapi, mobilisasi

Medikamentosa

Infuse RL 20 tpm /12jam drip

Paracetamol 3 x 500 mg

Omeprazole injeksi 2 x 40 mg

Citicoline Inj 3 x 250 mg

Tromboaspilet tab 1x 80 mg

NaCl caps 2 x 500 mg

PROGNOSIS

Ada fungsionale: ad bonam

Ad vitam : ad bonam

Ad sanationam : ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal 16– 09 – 2014 17 – 09 – 2014

SUBYEKTIF Kaki & tangan kiri lemah, hanya

bisa diangkat (minimal)

Kaki & tangan kiri lemah, bisa diangkat

(minimal)

Pusing(-),mual(-),Muntah(-) Pusing(-),mual(-),Muntah(-)

Bicara pelo, mulut miring Bicara pelo, mulut miring

13

Bisa makan dan minum tidak

tersedak

Bisa makan dan minum tidak tersedak

OBYEKTIF

KU CM CM

VS : TD 150/90 mmHg 150 / 100 mmHg

HR 80 x / Menit 86 x / Menit

RR 20 x / Menit 22 x / Menit

S 36,50 C 36,80 C

GCS E4V5M6 E4V5M6

R. Fisiologis + / + + / +

R. Patologis -/ - -/ -

R.Sensorik +/+(menurun) +/+(menurun)

Nn.Craniales

N.VII Penurunan wajah sisi kiri Penurunan wajah sisi kiri

N.XII Bicara pelo Bicara pelo

ASSESMENT

Dx. Klinik

Parese n. VII dan n.XII

sinistra UMN

Hemiparese sinistra UMN

Parese n. VII dan n.XII sinistra

UMN

Hemiparese sinistra UMN

Dx. TopikGambaran lesi iskemik regio

parietal dekstra

Gambaran lesi iskemik regio parietal

dekstra

Dx. EtiologikStroke iskemik dengan faktor

risiko hipertensi dan DM

Stroke iskemik dengan faktor risiko

hipertensi dan DM

Dx.

PatologikIskemik Iskemik

P Diet rendah garam

Infuse RL 20 tpm +

Neurobat F drip 1 amp

Diet rendah garam

Infuse RL 20 tpm + Neurobat F

drip 1 amp

14

Neuroprotektan:

Citicoline Inj 1 g/ 12 jam j

Clopidrogel tab 75mg 1 x I

Ranitidin tab 2 x I

Rehabilitasi Medik

Fisioterapi pasif

Mobilisasi

Neuroprotektan:

Citicoline Inj 1 g/ 12 jam j

Clopidrogel tab 75mg 1 x I

Ranitidin tab 2 x I

Rehabilitasi Medik

Fisioterapi pasif

Mobilisasi

TINJAUAN PUSTAKA

Otak merupakan organ yang menjadi pusat dari tubuh manusia. Bagian tertentu otak

mernpunyai fungsi khusus, fungsi luhur dalam keadaan normal merupakan fungsi integritas

tertinggi otak yang dapat dinilai.

Anatomi

15

Permukaan korteks serebri superfisial terdiri dari 6 lapisan.

Kortek motor frontal terutama terdiri sel pramidal

Kortek sensoris parietal terutama lapisan granular

Gambar 1. Lapisan Otak

Kerusakan otak unilateral akan memberikan gejala berbeda. Hemisfer kiri merupakan

hemisfer dominan untuk orang tangan kanan (right handed), namun orang kidal 80% hemisfer

dominan tetap kiri. Kerusakan hemisfer kiri akan memberi gejala gangguan bahasa/aphasia,

sedangkan hemisfer kanan terutama untuk visuospatial.1-3

16

Gambar 2. Hemisfer kiri dan kanan

Lobus frontal

Gambar 3. Lobus Frontal

Fungsi

1. Girus presentralis atau korteks motorik merupakan pusat gerakan motorik kontralateral

17

2. Terdapat area Brocca yang merupakan pusat bicara ekspresf

3. area suplementer motorik yaitu pusat pergerakan konjugasi kepala dan mata kontralateral

4. area prefrontal merupakan pusat kepribadian dan inisiatif.

5. lobulus parasental merupakan pusat kontrol inhibisi untuk miksi dan defekasi.

Gangguan lobus frontal

1. Girus presentralis: monophlegia atau hemiphlegia

2. area Brocca: disfasia motorik (disfasia ekspresif)

3. area suplementer motorik : kepala dan gerakan bola mata ke arah lesi hemisfer

4.area prefrontal: kerusakan sering bilateral karean gangguan aneurisma arteri komunikan

anterior, mengakibatkan perubahan kepribadian dengan tingkah laku antisosial, kehilangan

inisiatif, akinetik mutism.

Lobus parietal

Gambar 4. Lobus Parietal

Fungsi

1. girus postcentral : merupakan kortek sensoris yang menerima jaras afferent untuk rasa

posisi, raba dan gerakan pasif.

2. Girus supramarginal dan angular hemisfer dominan untuk area reseptif untuk bahasa dimana

komprehensi antara aspek pendengaran dan visual berintegrasi.

18

3. kemampuan kalkulasi, kemampuan untuk konstruksi tubuh,dan pada hemisfer dominan

untuk konsep body image dan kesiagaan terhadap lingkungan eksternal.1-5

Gangguan lobus parietal

1. gangguan korteks sensoris dominan / non - dominan menyebabkan kelainan sensori kortikal

berupa gangguan : sensasi postural, gerakan pasif, lokalisasi akurat raba halus, diskriminasi dua

titik, astereognosia (gangguan mengenal bentuk melalui perabaan)," sensory inattention"

2. gyrus angularis dan supramarginal : aphasia Wernicke's.1-4

3. lobus non-dominan: anosognosia (tidak mengenal ekstremitas kontralateral dan tidak

mengakui kelumpuhannya), apraxia (kesulitan melakukan suatu tindakan yang kompleks,

seperti memakai baju, menalikan sepatu), agnosia geografikal (tidak mengenal lokasi tempat),

apraksia konstruksional (tidak dapat meniru gambar-gambar geometris).

4. lobus dominan : Gerstmann syndrome dengan gejala tidak dapat membedakan ekstremitas

kiri dan kanan, kesulitan mengenal jari tangan (finger agnosia), gangguan berhitung (akalkuli),

gangguan menulis (agrafia).

Lobus Temporal

Gambar 5. Lobus Temporal

19

Fungsi

1. kortek auditori terletak pada permukaan girus temporal superior ( = girus Heschl). Hemisfer

dominan penting untuk pendengaran bahasa, sedangkan hemisfer non-dominan untuk

mendengar nada, ritme dan musik.

2. gyrus temporalis media & inferior berperan dalam fungsi belajar & memori.

3. lobus limbik : terletak pada bagian inferior medial lobus temporal, termasuk hipokampus &

girus parahipokampus.lobus limbik merupakan media dari sensasi olfaktorik, emosi, dan

perilaku afektif.

Gangguan lobus Temporal

1. kortek auditori : tuli sensorik, yakni pada lobus dominan ketulian untuk mendengar

pembicaraan, sedangkan pada lobus non-dominan gangguan pendengaran irama (amusia)

2. girus temporal media & inferior : gangguan memori dan belajar

3. kerusakan lobus limbik : halusinasi olfaktorik, agresif / kelakuan antisosisal, tidak mampu

untuk menjaga memori jangka pendek.

Lobus Oksipital

Gambar 6. Lobus Occipital

20

Terdapat korteks visual yang berhubungan dengan fungsi persepsi visua yang terletak

pada sulkus calcarina (korteks striata) yang diapit oleh korteks parastriata. Korteks striata (area

17) merupakan korteks visual primer dan korteks parastriata (area 18-19) merupakan korteks

asosiasi visual.1,3,6

Gangguan lobus oksipital

1. Gangguan lapang pandang

2. Buta kortikal bila kelainannya di korteks striata (area 17)

3. Gangguan intepretasi visual bila kerusakan pada korteks striata dan parastriata.

Vaskularisasi Otak

Suplai darah ke otak dijamin oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri

karotis interna, yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus serebri

Willisi. Otak menerima darah yang dipompakan dari jantung melalui arkus aorta yang terdiri

atas 3 cabang, yaitu arteri brakhiosefalik (arteri innominata), arteri karotis komunis kiri dan

arteri subklavia kiri. Arteri brakhiosefalik dan arteri karotis komunis kiri berasal dari bagian

kanan arkus aorta. Arteri brakhiosefalik selanjutnya bercabang dalam arteri karotis komunis

kanan dan arteri subklavia kanan. Arteri karotis komunis kiri dan kanan masing-masing

bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna (kiri dan kanan), arteri subklavia kiri dan

kanan masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri dan kanan.2,5-8

Aliran darah ke otak yang melalui arteri vertebralis berserta cabang-cabangnya disebut

sistem vertebrobasiler, sedangkan aliran yang melalui arteri karotis interna beserta cabang-

cabangnya disebut sistem karotis. Sistem karotis terdiri dari tiga arteri mayor, yaitu arteri

karotis komunis, karotis interna, dan karotis eksterna.

Anatomi Sistem Karotis

Sistem karotis memperdarahi mata, ganglia basalis, sebagian besar hipotalamus, dan

lobus frontalis, lobus parietalis, serta sebagian besar lobus temporal serebrum. Pada tingkat

kartilago tiroid, arteri karotis komunis terbagi menjadi arteri karotis eksterna dan interna.

Pada bagian akhir arteri karotis interna terdapat:2, 5-8

21

a. Arteri serebri anterior, memperdarahi korteks orbitalis, frontalis dan parietalis serta cabang

sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri anterior yaitu :

1. Arteri striate medial / arteri rekuren Heubner, mengurus bagian rostroventral nukleus

kaudatus, putamen dan kapsula interna.

2. Arteri komunikans anterior, yang menghubungkan arteri serebri anterior kedua sisi satu

dengan lain.

3. Arteri frontopolaris, memperdarahi korpus kalosum, lobus frontalis pada permukaan

median dan superior dan superior permukaan lateral.

4. Arteri kallosomarginalis, Arteri perikallosal, memperdarahi permukaan dorsal

korpuskalosum.

5. Arteri parietalis, mengurus bagian permukaan medial lobusparietalis.

b. Arteri serebri media, memperdarahi korteks orbitalis, lobus frontalis, parietal dan temporal

serta cabang sentralis. Cabang-cabang dari arteri serebri media yaitu. :

1. Arteri lentikulostriata dengan cabang kecil ke ganglia basalis.

2. Arteri orbitofrontalis lateralis, memperdarahi girus frontalis inferior dan bagian lateral

girus-girus orbitalis.

3. Arteri pre-rolandika (arteri sulkus presentralis) arterir olandika (arteri sulkus sentralis).

Kedua arteri ini mangurus vaskularisasi girus frontalis inferior, girus frontalis medius, dan

girus presentralis.

4. Arteri parietalis posterior, memperdarahi girus post sentralis, lobulus parietalis superior

dan lobulus parietalis inferior.

5. Arteri angularis, memperdarahi girus angularis.

6. Arteri parieto temporalis, memperdarahi kulit kepala dan regio parietal.

7. Arteri temporalis posterior dan anterior memperdarahi kortek permulaan lateral dari

lobus temporalis.

Meskipun sistem karotis dan sistem vertebrobasiler disatukan oleh pembuluh-pembuluh

anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Arteri serebri posterior dihubungkan

dengan arteri serebri media (dan arteri serebri anterior) lewat arteri komunikan posterior.

22

Kedua arteri serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikan anterior sehingga terbentuk

lingkaran yang lengkap. Dalam keadaan normal, aliran darah dalam arteri komunikan hanya

sedikit. Arteri ini merupakan penyelamat bila terjadi perubahan tekanan arteri yang dramatis.2,8-

10

Gambar 7. Sirkulus Arteriosus Willisi dan Cabang

STROKE

Definisi

WHO mendefinisikan stroke sebagai gangguan saraf yang menetap baik fokal maupun

global(menyeluruh) yang disebabkan gangguan aliran darah otak, yang mengakibatkan

kerusakan pembuluh darah di otak, yang berlangsung selama 24 jam atau lebih.9-13

Faktor Risiko

Yang dimaksud dengan faktor risiko disini adalah faktor-faktor atau keadaan yang

memungkinkan terjadinya stroke. Faktor-faktor tersebut dikelompokkan menjadi:3,5,6,8

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:

o Usia

o Jenis Kelamin

o Heriditer

o Ras / etnik

23

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :

o Riwayat stroke

o Hipertensi

o Penyakit jantung

o Diabetes mellitus

o Transient ischemic attack

o Hiperkolesterol

o Penggunaan kontrasepsi oral

o Obesitas

o Merokok

Etiologi

Ada beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya stroke non hemorrhagik, antara lain:3,6,7

Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko utama terhadap serangan stroke, terutama stroke

iskemik baik pada pria maupun wanita. Menurut perhitungan statistik dengan variabel

usia, hipertensi, dan normotensi mempunyai mempunyai risiko stroke sebesar 3:1 untuk

pria dan 2,9:1 untuk wanita.

Diabetes Melitus

Diabetes diketahui dapat meningkatkan kemungkinan aterosklerosis karena gangguan

metabolisme lipid pada arteri koroner, arteri femoral, dan arteri serebral. Apabila gula

darah diatas 150mg/100ml akan terjadi infark otak aterotrombotik.

Fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium merupakan gangguan irama yang banyak menyerang pria dewasa,

dibrilasi atrium ditemukan pada 1-1,5% populasi di negara barat dan merupakan salah

satu risiko independen stroke.

Dislipidemia

Serum kolesterol total merupakan variabel independen dan bermakna terhadap

timbulnya penyakit jantung koroner dan stroke. Insidensi tersebut diperlihatkan oleh

24

peningkatan ratio kolesterol total berbanding dengan HDL kolesterol yang

menyebabkan aterosklerosis.

Merokok

Merokok merupakan faktor risiko kuat terjadinya infark miokard dan kematian

mendadak. Merokok meningkatkan risiko stroke trombotik dan perdarahan

subarakhnoid akibat kandungan nikotin dalam rokok yang menyebabkan vasokonstriksi

pada arteri, mengurangi deformitas eritrosit, meningkatkan agregasi trombosit,

meningkatkan konsentrasi kolesterol, trigliserida dan LDL serta menurunkan kadar HDL

dan vitamin C.

Kontrasepsi oral

Pemakaian kontrasepsi oral akan meningkatkan risiko stroke terutama pada wanita

berusia >35tahun. Peningkatan ini akan lebih nyata pada orang yang menderita penyakit

kardiovaskular, perokok dan hipertensi. Infark serebri yang terjadi disebabkan oleh

gangguan trombotik dan bukan karena aterosklerosis.

Obesitas

Obesitas abdomen adalah sebuah faktor risiko independen dan potensial untuk stroke

iskemik. Merupakan faktor risiko yang lebih kuat daripada BMI dan memiliki efek yang

lebih kuat daripada orang yang lebih muda.

Patofisiologi

Iskemik cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis. Aterosklerosis dapat

menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara:4,7,9

Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus dan perdarahan ateroma

Dapat terbentuk trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli

Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih

tipis sehingga dapat dengan mudah robek.

Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :

25

Keadaan pembuluh darah

Keadaan darah: viskositas darah menngkat, aliran darah ke otak jadi lebih lambat,

anemia berat hematokrit meningkat oksigenasi otak menurun.

Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu

kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak

tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.

Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena lepasnya

embolus sehingga menimbulkan iskemia otak.

Klasifikasi

Pada dasarnya stroke itu mempunyai 2 tipe yaitu Stroke Perdarahan (Stroke

Hemorrhagic) dan Stroke Sumbatan (Stroke Ischemic / Stroke non Hemorrhagic). Berdasarkan

perjalanan klinisnya, stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi:3,4,7,10

TIA (Transient Ischemic Attack)

Stroke tipe ini disebut juga stroke sepintas karena kejadiannya berlangsung sementara

waktu, beberapa detik hingga beberapa jam, tapi tidak lebih dari 24 jam.

RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam,

tapi tidak lebih dari seminggu.

Progessive stroke (Stroke in Evolution)

Deficit neurology yang berlangsung secara bertahap dari ringan sampai makin lama

makin berat

Completed Stroke (Permanent Stroke)

Kelainan neurologis sudah menetap dan tidak bisa berkembang lagi.

Berdasarkan etiologinya stroke non hemorrhagic dikelompokkan menjadi:

o Aterotrombotik, yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena plaque

o Kardioemboli, yaitu penyumbatan pembuluh darah otak karena pecahan plaque dari

pembuluh darah jantung

o Arteritis, yaitu pembuluh darah yang mengalami infeksi

26

Manifestasi klinis

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung

pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya. Gejala utama stroke iskemik

akibat trombosis cerebri adalah timbulnya defisit neurologik yang mendadak, didahului

dengan gejala prodromal, terjadi saat istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran yang

menurun.5-9,14

Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis

Gejala penyumbatan arteri karotis interna:

Buta mendadak

Disfasia jika gangguan pada sisi yang dominan

Hemiparesis kontralateral

Gejala penyumbatan arteri cerebri anterior:

Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol

Gangguan mental

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh

Inkontinensia

Kejang-kejang

Gejala penyumbatan arteri cerebri media:

Hemihipestesia

Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan yang terserang afasia sensorik/

motorik.

Gangguan pada kedua sisi:

Hemiplegia dupleks

Sukar menelan

Gangguan emosional, mudah menangis

Gejala-gejala ganguan sistem Vertebro-basiler

Gangguan pada arteri cerebri posterior:

Hemianopsia homonim kontralateral dari sisi lesi

27

Hemiparesis kontralateral

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateral (hemianestesia)

Gangguan pada arteri vertebralis:

Vertigo, muntah, disertai cegukan

Analgesis dan termoanestesi wajah homolatearl dan pada badan dan anggota pada sisi

kontralateral

Gangguan pada arteri cerebri posterior inferior

Disfagia

Nistagmus

Hemihipestesia

Diagnosis

Pemeriksaan fisik3,6,8,9

i. Status generalis: Tanda vital, keadaan gizi/habitus, irama jantung, bising kardial.

ii. Fungsi kognitif: Tingkat kesadaran, tingkah laku, orientasi, perhatian, fungsi bahasa

(kelancaran, komprehensi, repetisi), gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5

menit).

iii. Pemeriksaan tanda rangsang meningeal

iv. Pemeriksaan saraf otak: Ptosis, refleks cahaya pupil, konfrontasi lapangan pandang,

gerakan okuler, nistagmus, paralisis fasial dan sensasi, eviasi lidah dan palatum,

disartria.

v. Pemeriksaan motorik: inspeksi, palpasi, gerak pasif dan gerak aktif.

vi. Pemeriksaan sensorik: karena bangunan anatomik yang terpisah, gangguan motorik

berat dapat disertai gangguan sensorik ringan atau gangguan sensorik berat disertai

dengan gangguan motorik ringan.

vii. Pemeriksaan refleks fisiologis dan patologis: pada fase akut refleks fisiologis pada sisi

yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari refleks fisiologis akan muncul

kembali yang didahului dengan refleks patologis.

viii. Pemeriksaan koordinasi (tidak dapat dilakukan pada pasien hemiparese)

28

a. Tes kesimbangan: Tes Romberg, berjalan digaris lurus, jalan di tempat

b. Tes non keseimbangan (disemetri: tes tunjuk hidung, tes telunjuk-telunjuk, tes

tumit-lutut, disgrafia dan disdiadokokinesia: melakukan gerak cepat secara

berselingan)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

a. Hitung darah lengkap

b. Elektrolit serum

c. Kimia darah : GDS, ureum, kreatinin, asam urat, SGOT, SGPT, albumin, globulin,

protein total, profil lipid (trigliserid, LDH cholesterol, HDL cholesterol , lipid total)

d. Analisis Gas Darah

e. Pemeriksaan hemostasis: INR, Prothrombin time (PT), aktifasi waktu tromboplastin

parsial (aPTT), kadar fibrinogen, D-dimer, viskositas darah

f. C-reactive protein (CRP), laju endap darah (LED)

g. Pemeriksaan tambahan atas indikasi: protein S, protein C, ACA, AT III,

homosistein, enzim jantung (CK, CK-MB, tingkat troponin), vaskulitis screening

(ANA, Lupus AC)

Pemeriksaan radiologi

a. CT scan nonkontras

CT scan memiliki sensitivitas lebih dari 95% bila digunakan dalam identifikasi

perdarahan intrakranial dalam 24 jam pertama onset serangan, jadi dapat

digunakan untuk menyingkirkan atau menegakkan diagnosis perdarahan

intracranial sebelum dimulainya tindakan selanjutnya pada pasien stroke.

Kelemahan CT scan termasuk sensitivitas rendah untuk iskemia awal (6-8 jam

setelah serangan). Kematian sel dan edema akan memperlihatkan daerah

hipodens akibat infark jaringan yang diganti oleh cairan serebrospinal.

b. Transcranial Doppler (TCD)

29

TCD digunakan dalam evaluasi penyakit serebrovaskular, tetapi sering tidak

akurat. Tidak adanya sinyal dalam pemeriksaan awal tidak selalu berarti oklusi.

TCD sangat membantu untuk tujuan tindak lanjut setelah evaluasi awal

menunjukkan lesi.

c. Magnetic Resonance Imaging (MRI) dan magnetic resonance angiography (MRA)

MRI lebih sensitif dibandingkan CT scan dalam identifikasi iskemia (karena tulang

tidak menurunkan gambar). MRI dan magnetic resonance angiography (MRA)

sangat membantu dalam menemukan lesi okusif. MRAmemiliki sensitivitas

hingga 97% dan spesifisitas hingga 98% bila digunakan untuk mengidentifikasi

oklusi vertebrobasilar.

d. Arteriografi

Prosedur ini memberikan pandangan arteri di dalam otak tidak biasanya terlihat

dalam sinar-X. Dokter memasukkan tabung tipis, fleksibel (kateter) melalui

sayatan kecil, biasanya di pangkal paha. Kateter dimanipulasi melalui arteri

utama dan ke dalam arteri karotis atau vertebralis. Kemudian dokter

menyuntikkan pewarna melalui kateter untuk menyediakan X-ray dari arteri.

e. Rontgen thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel

kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke

dan adakah kelainan lain pada jantung. Selain itu dapat mengidentifikasi kelainan

paru yang potensial mempengaruhi proses manajeman dan memperburuk

prognosis.

Pemeriksaan neurokardiologi

a. Elektrokardiografi

Electrocardiography harus dilakukan pada semua pasien pada evaluasi awal.

Perubahan iskemik dalam EKG harus diselidiki lebih lanjut dengan serum creatine

kinase, isoenzim jantung, dan tingkat troponin karena sampai dengan 20%

pasien dengan stroke akut memiliki aritmia, juga serangan jantung terjadi pada

2-3% pasien.

30

b. Echocardiografi (transthoracic/transesofagial)

Teknologi USG ini menciptakan gambar jantung, memungkinkan dokter untuk

melihat apakah bekuan (embolus) dari jantung meuju ke otak dan menyebabkan

stroke. Prosedur tambahan dengan menggunakan transesophageal

echocardiography (TEE) untuk melihat jantung dengan jelas dan memungkinkan

pandangan yang lebih baik dari bekuan darah yang mungkin tidak terlihat jelas

dalam ujian ekokardiografi tradisional.

Tabel 1. Perbedaan stroke iskemik dan hemoragik secara klinis

Tabel 2. Perbedaan antara lesi di korteks dan subkorteks

Penegakkan diagnosis stroke didasarkan pada anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik-

neurologik dan pemeriksaan penunjang. Sedang untuk membedakan jenis stroke iskemik

dengan stroke hemoragik dilakukan pemeriksaan radiologi Computed Tomography Scanning (CT

– Scan) otak.3

Tabel 3. Klasifikasi stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score

31

Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik

(iskemik)

Gejala defisit lokal Berat Berat/ringan

Permulaan (onset) Menit/jam Pelan (jam/hari)

Nyeri kepala Hebat Ringan/tak ada

Muntah pada awalnya Sering Tidak, kecuali lesi di batang

otak

Hipertensi Hampir selalu Seringkali

Kesadaran Dapat hilang Dapat hilang

Kaku kuduk Ada Tidak ada

Hemiparesis Sering sejak awal Sering dari awal

Gangguan bicara Sering Sering

Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik

(iskemik)

Gejala defisit lokal Berat Berat/ringan

Permulaan (onset) Menit/jam Pelan (jam/hari)

GEJALA/TANDA KORTIKAL SUBKORTIKAL

Afasia ++ -

Astereognosis ++ -

2 point tactil discrimination terganggu ++ -

Graphesthesi terganggu ++ -

Extinction phenomenon ++ -

Loss of body image ++ -

Kelumpuhan lengan dan tungkai tak sama ++ -

Dystonic posture - ++

Gangguan sensibilitas nyeri + raba - ++

Kedua mata melihat ke hidung - ++

No. Gejala / Tanda Penilaian Indeks Skor

1. Kesadaran (0) Kompos mentis

(1) Mengantuk

(2) Semi koma / koma

X 2,5 +

2. Muntah (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

3. Nyeri kepala (0) Tidak

(1) Ya

X 2 +

4. Tekanan darah Diastolik X 10% +

5. Ateroma

a. DM

b. Angina pectoris

Klaudikasio intermiten

(0) Tidak

(1) Ya

X (-3) -

6. Konstanta -12 -12

Interpretasi

(1) SS> 1 : Stroke Hemoragik

-1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan

SS < -1 : Stroke Non Hemoragik

Klasifikasi stroke berdasarkan algoritma stroke Gajah Mada

32

Gambar 8. Algoritma stroke Gajah Mada

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan stroke iskemik

Konsep tentang area penumbra merupakan dasar dalam penatalaksanaan stroke

iskemik. Jika suatu arteri mengalami oklusi, maka bagian otak yang mengalami infark akan

dikelilingi oleh area penumbra. Aliran darah ke area ini berkurang sehingga fungsinya pun akan

terganggu, akan tetapi kerusakan yang terjadi tidak seberat area infark dan masih bersifat

reversible jika aaliran darah ke area ini cukup adekuat selama masa kritis, maka area ini dapat

diselamatkan.5-10

33

Terapi Umum

i. Stabilisasi jalan nafas dan pernafasan

a. Observasi status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu, dan saturasi oksigen

b. Perbaikan jalan nafas dengan pemasangan pipa orofaring/ ETT, bila >2minggu

dianjurkan trakeostomi

c. Pada pasien hipoksia saturasi O2 <95%, diberi suplai oksigen

d. Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia tidak perlu terapi O2

ii. Stabilisasi hemodinamik

a. Berikan cairan kristaloid atau koloid intravena (hindari cairan hipotonik)

b. Optimalisasi tekanan darah

c. Bila tekanan darah sistolik < 120mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat

diberikan obat-obat vasopressor titrasi dengan target TD sistolik 140mmHg.

d. Pemantauan jantung harus dilakukan selama 24 jam pertama.

e. Bila terdapat CHF, konsul ke kardiologi.

Pengobatan terhadap hipertensi pada stroke iskemik akut

Tekanan darah diturunkan 15% (sistolik maupun diastolic) dalam 24 jam pertama

setelah awitan apabila tekanan darah sistolik (TDS) >220 mmHg atau tekanan darah diastolic

(TDD) >120 mmHg. Pada pasien yang akan diberi terapi trombolitik (rtPA), tekanan darah

diturunkan sehingga TDS 185mmHg dan TDD <110mmHg. Selanjutnya tekanan darah harus

dipantau sehingga TDS <180 dan TDD <105mmHg selama 24 jam setelah pemberian rtPA.

Penurunan tekanan darah tidak boleh drastis. Obat anti hipertensi yang dianjurkan

adalah captopril 6.25-12.5 mg/ 6.5-25 mg peroral, ARB peroral, klonidin 0.1-0.2 mg peroral,

labetolol 20-80 mg iv, nikardipin 5-25 mg/jam iv, diltiazim 5-40 mg/kgbb/menit, esmolol 200-

500 ug/kgbb/menit, hindari calcium channel blocker terutama nifedipin. 13-15

Terapi spesifik stroke iskemik akut

Trombolisis menggunakan trombolitik rt-PA intravena merupakan pengobatan stroke

iskemik akut satu-satunya yang disetujui oleh FDA sejak tahun 1996 karena terbukti efektif

34

membatasi kerusakan otak akibat stroke iskemik. Terapi ini meningkatkan keluaran stroke

pada kelompok penderita yang telah diseleksi ketat dan terapi diberikan dalam waktu 3 jam

sejak onset stroke. Komplikasi terapi ini adalah perdarahan intraserebral (hanya ditemukan

pada 6,4% pasien bila menggunakan protokol NINDS secara ketat).

Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan trombolisis rt-PA intravena

i. Kriteria inklusi:

a. Stroke iskemik akut dengan onset tidak lebih dari 3 jam

b. Usia >18tahun

c. Defisit neurologik yang jelas

d. Pemeriksaan CT Scan, tidak ditemukan perdarahan intracranial

e. Pasien dan keluarganya menyetujui tindakan tersebut dan mengerti resiko dan

keuntungannya

ii. Kriteria eksklusi:

a. Defisit neurologis yang cepat membaik

b. Defisit neurologik ringan dan tunggal seperti ataksia atau gangguan sensorik saja,

disartria saja atau kelemahan minimal

c. CT Scan menunjukkan perdarahan intracranial

d. Gambaran hipodensitas >1/3 hemisfer serebri pada CT Scan

e. Riwayat perdarahan intrakranial sebelumnya atau perkiraan perdarahan

subarachnoid

f. Kejang pada saat onset stroke

g. Riwayat stroke sebelumnya atau trauma kapitis dalam waktu 3 bulan

sebelumnya

h. Operasi besar dalam waktu 14 hari

i. Pungsi lumbal dalam 1 minggu

j. Perdarahan saluran cerna atau urin dalam 21hari

k. Infark miokard akut dalam 3 bulan

l. TD sistolik sebelum terapi >185 mmHg atau TD diastolik >110 mmHg

m. Gula darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/Dl

35

n. Penggunaan obat antikoagulan oral atau waktu protrombin >15 detik, INR >1,7

o. Penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa tromboplastin parsial

memanjang

p. Trombosit <100.000/mm3

Protocol penggunaan trombolitik rt-PA intravena:

1. Infus 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis diberikan bolus pada menit

pertama, 90% sisanya infus kontinyu selama 60 menit.

2. Pemantauan dilakukan di ICU atau unit stroke

3. Lakukan analisa neurologik setiap 15 menit selama infus rt-PA dan setiap 30 menit

dalam 6 jam, selanjutnya setiap jam sampai 24 jam pertama

4. Jika timbul sakit kepala hebat, hipertensi akut, nausea atau vomiting, hentikan infus

dan segera lakuan pemeriksaan CT Scan

5. Ukur TD setiap 15 menit dalam 2 jam pertama, tiap 30 menit dalam 6 jam berikutnya,

tiap 60 menit sampai 24 jam pertama

6. Lakukan pengukuran TD lebih sering jika TD sistolik >180 mmHg atau diastolik >105

mmHg.

7. Jika TD sistolik 180-230 mmHg atau diastolic 105-120 mmHg pada 2 atau lebih

pembacaan selang 5-10 menit, berikan Labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis

dapat diulangi atau digandakan tiap 10-20 menit sampai dosis total 300 mg atau

berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2-8mg/menit. Pantau TD tiap 15 menit dan

perhatikan timbulnya hipotensi.

8. Jika TD sistolik > 230 mmHg atau diastolic 121-140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan

selang 5-10 menit, berikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit. Dosis dapat diulangi

atau digandakan tiap 10 menit sampai dosis total 300 mg atau berikan bolus pertama

diikuti labetolol drip 2-8 mg/menit. Jika TD tidak terkontrol dapat dipertimbangkan

infus sodium nitroprusid.

9. Bila TD diastolik >140 mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang 5-10 menit, infus

sodium nitroprusid 0,5 ug/kgBB/menit.

36

10. Tunda pemasangan NGT dan kateter

11. Jangan lakukan pungsi arteri, prosedur invasif atau suntikan IM selama 24 jam pertama

Terapi perdarahan pasca trombolisis rt-PA intravena

1. Hentikan infus trombolitik.

2. Lakukan pemeriksaan hemoglobin, hematokrit, fibrinogen, masa protrombin/INR, masa

tromboplastin parsial dan trombosit.

3. Pasien dipuasakan.

4. Siapkan tranfusi darah (PRC), FFP, kriopresipitat atau trombosit atau darah segar. Bila

perdarahan banyak (lebih dari 30 % volume sirkulasi), transfusi darah perlu dilakukan.

5. Pasang NGT dan lakukan irigasi dengan air es tiap 6 jam sampai perdarahan berhenti.

6. Pemberian PPI secara iv dengan dosis 80 mg bolus, kemudian diikuti pemberian infuse

8 mg /jam selama 72 jam berikutnya.

Pemberian antiplatelet

1. Aspirin dosis awal 325mg dalam 24-48jam setelah awitan stroke iskemik akut dianjurkan

bila tidak diterapi dengan trombolitik rt-PA intravena, namun tidak boleh sebagai

pengganti rt-PA.

2. Klopidogrel tunggal atau kombinasi dengan aspirin tidak dianjurkan kecuali pada pasien

dengan indikasi spesifik, misalnya angina pectoris tidak stabil, non-Q-wave MI, atau

recent stenting, pengobatan harus diberikan sampai 9 bulan setelah kejadian.

Pemberian neuroprotektan

Belum menunjukkan hasil yang efektif, sehingga sampai saat ini belum dianjurkan.

Namun, citicolin sampai saat ini masih memberikan manfaat pada stroke akut. Penggunaan

citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg iv 3 hari dan dilanjutkan dengan oral

2x1000mg selama 3 minggu dilakukan dalam penelitian ICTUS (International Citicholine Trial in

Acute Stroke, ongoing).10,13

37

Preventif

Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu:

Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolic

Mengurangi makan asam lemak jenuh

Berhenti merokok

Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada :

o Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit vaskuler

o Umur lebih dari 50 tahun

o Tidak ada ulkus lambung

o Tidak ada penyakit mudah berdarah

o Tidak ada alergi aspirin

Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat mengurangi kematian dan dapat

meningkatkan kemungkinan untuk sembuh.

Pencegahan sekunder

Kontrol terhadap penyakit vaskular, seperti : 11,14

1. Hipertensi

Hipertensi harus diatasi untuk mencegah terjadinya serangan ulang stroke. Menurut

Canadian Hypertension Education Program (CHEP), target tekanan darah untuk pencegahan

stroke adalah <140/90mmHg (135/85mmHg untuk pengukuran di rumah).

2. Diabetes Melitus

Pada penderita diabetes, tekanan darah tetap kita kontrol dan nilainya <130/80mmHg.

Selain itu, kontrol yang paling penting adalah kontrol terhadap kadar glukosa dan dianjurkan

mencapai nilai hampir normal untuk mengurangi komplikasi vaskular. Menurut Canadian

Diabetes Association, target untuk kadar gula darah adalah 4.0-7.0mmol/L saat puasa dan 5.0-

10.0mmol/L 2 jam setelah makan.

3. Kolesterol

38

Pasien dengan kadar Low Density Lipoproteins-Cholesterol (LDL-C) >2.0 mmol/L harus

dilakukan modifikasi gaya hidup, diet, dan pengobatan dengan statin. Hal ini dilakukan sampai

didapati kadar LDL-C <2.0 mmol/L.

Prognosis

Sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna jika

ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak

mengalami kecacatan. Jika terdapat gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya

pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.10,13

Sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah

terjadinya serangan. Tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini

penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan

penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke. Upaya untuk memulihkan kondisi

kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari

setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda,

tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

Pemeriksaan neurologik dalam penanganan kegawatdaruratan, termasuk kasus stroke

iskemik, haruslah cepat, tepat dan menyeluruh. Hal ini dapat dilakukan dengan menggunakan

skala atau sistem skoring yang formal seperti National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

NIHSS tidak hanya menilai derajat defisit neurologis, tetapi juga memfasilitasi komunikasi

antara pasien dan tenaga medis, mengidentifikasi kemungkinan sumbatan pembuluh darah,

menentukan prognosis awal dan komplikasi serta menentukan intervensi yang diperlukan. Skor

NIHSS <20 mengindikasikan stroke dalam tingkat ringan sampai sedang. Skor NIHSS ≥20

mengindikasikan stroke dalam tingkat yang parah.

Tabel 4. National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)

39

40

41

PEMBAHASAN

Pasien ini adalah penderita dengan diagnosis stroke iskemik/non hemoragik. Diagnosis

ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan keluhan anggota

gerak bagian kiri sulit digerakkan, kesulitan bicara (pelo), mulut mencong, dan adanya riwayat

hipertensi sejak lebih dari 4 tahun yang lalu serta DM 2 tahun lalu tidak terkontrol. Hal ini

sesuai dengan teori yang mengatakan bahwa pada stroke non hemoragik diagnosis dapat

ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan adanya keluhan defisit

neurologik secara mendadak tanpa adanya trauma, dan dari pemeriksaan fisik didapatkan

adanya defisit neurologikal fokal.

Tabel perbandingan stroke hemoragik dan non hemoragik (iskemik) yang sesuai dengan pasien.

Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik

(iskemik)

Gejala Pasien

Gejala defisit lokal Berat Berat/ringan Ringan

Permulaan (onset) Menit/jam Pelan (jam/hari) Pelan

Nyeri kepala Hebat Ringan/tak ada Tidak ada

Muntah pada

awalnya

Sering Tidak, kecuali lesi di

batang otak

Tidak ada

Hipertensi Hampir selalu Seringkali seringkali

Kesadaran Dapat hilang Dapat hilang Tidak hilang

Kaku kuduk Ada Tidak ada Tidak ada

Hemiparesis Sering sejak awal Sering dari awal Ada sejak awal serangan

Gangguan bicara Sering Sering Sering

Pada pasien ditemukan gejala lebih sesuai dengan gejala stroke non hemoragik (iskemik)

dibandingkan stroke hemoragik.

Berikut tabel mengenai stroke iskemik thrombosis dan emboli yang sesuai dengan pasien.

42

Gejala Trombosis Emboli Gejala pasien

Umur >50 atau 60 tahun Segala umur (terutama

dewasa muda)

43 tahun

Onset Lebih bertahap

(menit-jam)

Cepat (detik-menit) bertahap

Kejadian Saat istirahat aktivitas Saat istirahat

Kejang jarang sering Tidak ada

Riwayat sakit

jantung

Tidak ada ada Tidak ada

Predisposisi Aterosklerosis,

obesitas, DM,

hipertensi

Kelainan extracranial

(penyakit jantung)

Hipertensi, DM tidak

terkontrol

Penyebab stroke iskemik pada pasien kemungkinan besar akibat thrombosis. Pasien

memiliki riwayat hipertensi dan DM. Tekanan darah sistemik meningkat membuat pembuluh

serebral akan berkonstriksi. Derajat konstriksi tergantung pada peningkatan tekanan darah. Bila

tekanan darah meningkat cukup tinggi selama berbulan – bulan atau bertahun-tahun, akan

menyebabkan hialinisasi pada lapisan otot pembuluh serebral yang mengakibatkan diameter

lumen pembuluh darah tersebut akan menjadi tetap. Hal ini berbahaya karena pembuluh

serebral tidak dapat berdilatasi atau berkonstriksi dengan leluasa untuk mengatasi fluktuasi dari

tekanan darah sistemik. Bila terjadi penurunan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi ke

jaringan otak tidak adekuat sehingga akan mengakibatkan iskemik serebral. Sebaliknya, bila

terjadi kenaikan tekanan darah sistemik maka tekanan perfusi pada dinding kapiler menjadi

tinggi yang mengakibatkan terjadi hiperemia, edema, dan kemungkinan perdarahan pada otak.

Endotel menunjukkan fungsi dualistic dalam keadaan normal. Sifat ini secara simultan

mengekspresikan dan melepaskan zat-zat vasokonstriktor (angiotensin II, endotelin-I,

tromboksan A-2, dan radikal superoksida) serta vasodilator (prostaglandin dan nitrit oksida).

Faktorfaktor ini menyebabkan dan mencegah proliferasi sel-sel otot polos pembuluh darah

secara seimbang. Keseimbangan antara system antagonis ini dapat mengontrol secara optimal

43

fungsi dinding pembuluh darah. Akibat disfungsi endotel, terjadi vasokonstriksi, proliferasi sel-

sel otot polos pembuluh darah, agregasi trombosit, adhesi lekosit, dan peningkatan

permeabilitas untuk makromolekul, seperti lipoprotein, fibrinogen, dan imunoglobulin. Kondisi

ini akan mempercepat terjadinya aterosklerosis yang memegang peranan yang penting untuk

terjadinya stroke infark. Diabetes Melitus diketahui dapat meningkatkan kemungkinan

aterosklerosis karena gangguan metabolisme lipid pada arteri koroner, arteri femoral, dan

arteri serebral. Hipertensi dan DM termasuk faktor resiko yang dapat dimodifikasi.

Pasien juga jarang berolahraga yang menyebabkan elastisitas pembuluh darah jadi

berkurang karena timbunan lemak dan kontraksi dinding otot pembuluh darah berkurang.

Elastisitas pembuluh darah yang kurang akan menyebabkan aliran darah tidak lancar sehingga

mudah menyebabkan aterosklerosis dan hipertensi yang merupakan faktor pencetus dari

stroke.

Hasil sistem skor pada pasien:

Siriraj Score

(2,5xderajat kesadaran) + (2xVomitus) + (2x Nyeri kepala) + (0.1 x tekanan diastolic) – (3 x

petanda ateroma) -12

(2,5 × 0 (CM)) + (2 x 0 (tidak ada)) + (2 x 0 (tidak ada)) + (0.1 x 60) – (3×1(hipertensi dan DM

lama)) – 12 = -9 -> stroke iskemik

Gajah Mada Score

Penurunan kesadaran (-)

Nyeri kepala (-)

Refleks Babinski (-)

Kesimpulan: pasien pada kasus ini mengalami STROKE ISKEMIK.

Pada pasien ditemukan sensori raba menurun pada sisi tubuh yang lemah. Pusat

sensorik berada di lobus parietal girus postsentralis. Pada CT scan ditemukan lesi iskemik pada

44

lobus parietal kanan. Banyak pemeriksaan fisik yang belum dilakukan untuk mengetahui dan

membuktikan kerusakan yang terjadi pada lobus parietal.

Perbedaan antara lesi di korteks dan subkorteks yang ditemukan pada pasien

(pemeriksaan fisik yang dilakukan kurang lengkap sehingga data yang didapat tidak lengkap).

GEJALA/TANDA KORTIKAL SUBKORTIKAL Pasien

Afasia ++ - -

Astereognosis ++ - Tidak diperiksa

2 point tactil discrimination terganggu ++ - -

Graphesthesi terganggu ++ - Tidak diperiksa

Extinction phenomenon ++ - Tidak diperiksa

Loss of body image ++ - Tidak diperiksa

Kelumpuhan lengan dan tungkai tak sama ++ - -

Dystonic posture - ++ Tidak diperiksa

Gangguan sensibilitas nyeri + raba - ++ ++

Kedua mata melihat ke hidung - ++ Tidak diperiksa

Skor NIHSS

1A = 01B = 01C = 12 = 03 = 04 = 25 a = 3 , b = 06 a = 3 , b = 07 = 08 = 19 = 010 = 011 = 0Total 10, artinya termasuk stroke tingkat ringan-sedang. Prognosis pasien ini baik.

Penatalaksanaan

Pemberian infus cairan kristaloid RL sudah tepat.

45

Penurunan tekanan darah tidak boleh drastis. Bila MAP < 130 tunda pemberian

antihipertensi.

Pemberian Anti agregasi platelet: Aspilet 1x80 mg

Penggunaan citicolin pada stroke iskemik akut dengan dosis 2x1000 mg iv 3 hari dan

dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama 3 minggu. Pada kasus sudah diberikan citicolin

sejak awal perawatan.

NaCl caps 2 x 500 mg diberikan untuk membantu mengatasi hiponatremia dan

hipokloremia pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. McPhee SJ, Ganong WF. Patophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. Edisi

5.USA: McGraw-Hill Companies; 2005. Hal 582-4.

46

2. Gofir A., 2009. Klasifikasi Stroke dan Jenis Patologi Stroke, Dalam : Manajemen Stroke.

Yogyakarta : Pustaka Cendekia Press hal.45-9.

3. Misbach J., Jannis J. Diagnosis Stroke, Dalam : Stroke, Aspek Diagnostik, Patofisiologi,

Manajemen. Jakarta : FKUI,2011. hal.62-9.

4. Junadi,Purnawan, Kapita selekta kedokteran, Jilid ke II, Penerbit FKUI, Jakarta. 2005.h. 17-26.

5. Aliah A, Kuswara F.F, Limoa RA, Wuysang. Gangguan Peredaran Darah Otak. Dalam: Kapita

Selekta Neurologi. Gadjah Mada University Press, Yogyakarta, 2003, h.79-102.

6. Price SA, Wilson LM . Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Volume 2. Edisi 6.

Jakarta: EGC; 2005. Hal.966-71.

7. Clarke C, Howard R, Rossor M, Shorvon SD. Neurology: a queenshare textbook. USA:John Wiley

and Sons;2011.Hal 125-43.

8. Brust JCM. Current diagnosis and treatment in neurology. : McGraw-Hill Companies; 2006. Hal

107-41.

9. McPhee SJ, Papadakis MA. Current medical diagnosis and treatment. International Edition. USA:

McGraw-Hill Companies; 2008. Hal 975-80.

10. Fauci AS, et al. Harrison’s principles of internal medicine.Edisi 18. USA: McGraw-Hill Companies;

2011. Hal. 3270-99.

11. Burnside JW, McGlynn TJ. Diagnosis fisik. Edisi 17. Jakarta:EGC;2003.hal. 267-83.

12. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta:EGC;2009.hal.77-89.

13. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan.edisi 8.

Jakarta:EGC;2009. Hal. 166-290.

14. Nasissi, Denise. Non Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview pada 29 Spetember 2014.

15. Algoritma Kegawatdaruratan Stroke menurut American Heart Association. Diunduh dari

http://ummc-acls.org/mod/resource/view.php?id=14. Diunduh tanggal 29 September 2014.

47