1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tai biến mạch máu não là một vấn đề cổ điển, nhưng lại luôn mang tính

thời sự. Theo tổ chức Y tế thế giới (1990) tỷ lệ tử vong và tàn phế cao đứng

thứ ba sau các bệnh lý tim mạch và ung thư. Chảy máu dưới nhện là một thể

của tai biến mạch máu não. Máu từ các mạch vỡ chảy vào các khoang dưới

nhện và hòa lẫn vào dịch não tủy. Theo nghiên cứu của các nước cho thấy,

nguyên nhân chảy máu dưới nhện khoảng 60-70% là do vỡ phình động mạch

não. Có khoảng 15% các trường hợp chảy máu dưới nhện tử vong trước khi

đến viện. Đối với phình động mạch đã vỡ, điều trị sớm trong vòng 24-72 giờ

được đề cập tới vì nguy cơ vỡ trở lại cao với xấp xỉ 20% trong vòng hai tuần

đầu sau khi có chảy máu dưới nhện [17], [18], [28].

Chảy máu dưới nhện xảy ra ở mọi lứa tuổi, từ trẻ sơ sinh cho đến người

cao tuổi. Tuy tỷ lệ mắc bệnh thấp hơn chảy máu não và nhồi máu, nhưng

bệnh diễn biến lại rất phức tạp, việc tiên lượng và điều trị còn gặp nhiều khó

khăn, phụ thuộc rất nhiều vào chẩn đoán sớm và nguyên nhân gây bệnh.

Ngày nay với sự tiến bộ vượt bậc của chuyên ngành chẩn đoán hình ảnh,

không chỉ dừng lại ở chẩn đoán xác định chảy máu dưới nhện, tìm ra được

nguyên nhân gây chảy máu mà còn điều trị nút phình mạch não bằng can

thiệp nội mạch.

Cộng hưởng từ và chụp cắt lớp vi tính rất có giá trị chẩn đoán chảy máu

dưới nhện. Chụp CLVT trong vòng 24h đầu sau khi đột quỵ có thể phát hiện

ra chảy máu dưới nhện tới 95% [34]. Giai đoạn bán cấp và muộn xung T2* có

viền giảm tín hiệu do thoái hóa hemosiderin bề mặt khoang dưới nhện và tồn

tại lâu dài, khẳng định di chứng của xuất huyết dưới nhện[18],[28].

Mặt khác, cộng hưởng từ là phương tiện chẩn đoán phình mạch nội sọ

không xâm nhập, rất chính xác và không có nguy cơ tai biến như chụp mạch

số hóa xóa nền [5],[14],[17],[18].

2

Tuy nhiên chỉ có ở những bệnh viện tuyến trung ương mới được trang bị

đầy đủ máy chụp cắt lớp vi tính, máy cộng hưởng từ từ lực 1,5Tesla trở lên,

máy chụp mạch số hóa xóa nền.

Đối với bệnh viện tuyến tỉnh trang bị máy cộng hưởng từ từ lực 1.5

Tesla, đủ để chẩn đoán chảy máu dưới nhện và phát hiện một số nguyên nhân

gây chảy máu. Với mong muốn góp phần chẩn đoán nguyên nhân xuất huyết

dưới nhện không do chấn thương trên CHT 1.5T, chúng tôi nghiên cứu đề tài:

“Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh và giá trị của cộng hưởng từ 1.5T

trong chẩn đoán và phát hiện nguyên nhân chảy máu dưới nhện”

với hai mục tiêu:

1. Mô tả đặc điểm hình ảnh chảy máu dưới nhện trên cộng hưởng từ.

2. Nghiên cứu giá trị của cộng hưởng từ 1.5T trong chẩn đoán nguyên

nhân chảy máu dưới nhện.

3

Chương 1

TỔNG QUAN

1.1. Lịch sử nghiên cứu chảy máu dưới nhện ở Việt Nam và thế giới.

1.1.1.Thế giới.

Năm 1676, Willis đã phát hiện ra đa giác được tạo bởi các mạch máu lớn

nằm ở nền sọ.

Năm 1813, Jonhblackhall lần đầu tiên báo cáo vỡ phình mạch qua mổ tử

thi, khám nghiệm là vỡ phình mạch thân nền.

Năm 1891, Quincke tìm ra phương pháp chọc dò dịch não tủy và đưa ra

tiêu chuẩn chẩn đoán chảy máu dưới nhện là trong dịch não tủy có lẫn máu

không đông.

Năm 1953, Seldinger phát minh ra phương pháp chụp mạch qua ống

thông một cánh dễ dàng cho phép chụp chọn lọc tất cả các mạch máu ngoại vi

và trung tâm cơ thể. Phương pháp này đã được áp dụng rộng rãi trong nhiều

chuyên khoa Tim- mạch, Thần kinh, Hô hấp, Tiêu hóa.

Năm 1971, Hounsfield và Ambrose cho ra đời chiếc máy chụp cắt lớp vi tính

đầu tiên, đã tạo bước ngoặt lớn trong nền y học, có giá trị đặc biệt trong chẩn đoán

bệnh tai biến mạch máu não nói chung và chảy máu dưới nhện nói riêng [14].

Năm 1983, trong lĩnh vực chụp mạch máu có tiến bộ mới là chụp mạch

máu số hóa xóa nền cho phép nhìn thấy rõ các mạch máu với lượng thuốc cản

quang rất ít. Cộng hưởng từ não – mạch não có thể phát hiện được các dị dạng

mạch máu và các phình mạch lớn ở các động mạch chính của não, đặc biệt là

đa giác Willis [14], [18].

Gần đây chụp cắt lớp vi tính sọ não 64 dãy cho phép xác định sớm các dị

dạng mạch [19]. Đây là phương pháp chụp mạch không xâm nhập nên được

áp dụng ở tất cả các bệnh nhân có tăng huyết áp và rối loạn đông máu.

4

1.1.2. Việt Nam.

Ở Việt Nam nghiên cứu về chảy máu dưới nhện đã được tiến hành từ

năm 1960 có thể điểm lại một số công trình như sau:

Năm 1962, Nguyễn Thường Xuân, Nguyễn Văn Đăng và Nguyễn Văn

Diễn đã nêu một số nhận xét về lâm sàng, tiên lượng và điều trị phẫu thuật

phồng động mạch não [6].

Năm 1988, Lê Xuân Trung đã nghiên cứu sâu về phình động mạch và

các dị dạng mạch não [31].

Trong luận án phó tiến sĩ của Nguyễn Văn Đăng (1990) “ Góp phần

nghiên cứu lâm sàng, chẩn đoán và xử trí xuất huyết nội sọ ở người trẻ dưới

50 tuổi” mới đề cập một phần chảy máu dưới nhện [8].

Năm 1993, Phạm Thị Hiền trong luận văn tốt nghiệp chuyên khoa cấp II đã

đưa ra nhận xét lâm sàng chẩn đoán xử trí chảy máu dưới nhện mà nguyên nhân là

do vỡ phình mạch não và thông động tĩnh mạch, lứa tuổi hay gặp 20-40 [11].

Năm 1994, Hoàng Đức Kiệt nhận thấy trên phim chụp cắt lớp vi tính một

dãy đa số phình mạch não nhỏ không hiện hình. Chẩn đoán xác định phải dựa

vào chụp mạch [14], [17].

Năm 1999, Nguyễn Thanh Bình, Nguyễn Chương, Lê Văn Thính qua

nghiên cứu 35 trường hợp phình mạch não. Có 12 trường hợp phình dạng túi,

không trường hợp nào phình tách và phình dạng hình thoi. Túi phình có

cuống gặp 7/12 trường hợp. Vị trí phình hệ mạch cảnh trong là 75% ( thông sau

33,3% thông trước 16,7%, não giữa 25%), hệ sống nền 25%. Thể vỡ tỷ lệ cao gặp

ở động mạch não trước và não giữa, thể chưa vỡ có một số trường hợp ở động

mạch thân nền, ba trường hợp ở động mạch thông sau. Tỷ lệ các bệnh nhân có

nhiều túi phình hơn 1 túi phình là 0% (có thể cỡ mẫu nhỏ). Kích thước túi phình

3-25mm chiếm 92,77%, trên 25mm hay phình khổng lồ 8,33% [1], [25].

5

Năm 2002, Lê Văn Thính và cộng sự nghiên cứu 96 bệnh nhân chảy máu

dưới nhện điều trị nội trú tại khoa Thần kinh Bệnh Viện Bạch Mai từ tháng 01

năm 2001 đến tháng 6 năm 2002 đã đưa ra nhận xét về lâm sàng, chẩn đoán và

xử trí chảy máu dưới nhện và nguyên nhân số một vẫn là phình mạch não [26].

Năm 2008, Trần Anh Tuấn và Phạm Minh Thông nghiên cứu giá trị chẩn

đoán phình mạch não bằng máy chụp cắt lớp 64 dãy đã kết luận: CLVT 64

dãy có khả năng chẩn đoán phình mạch não với độ nhạy, độ đặc hiệu và độ

chính xác rất cao (lần lượt là 94,5%, 97,6%, và 95,5%) [19].

Những năm gần đây, Việt Nam đã bắt đầu triển khai điều trị phình mạch

não bằng can thiệp nội mạch với kết quả rất khả quan. Vũ Đăng Lưu và Phạm

Minh Thông nhận thấy tỉ lệ thành công của kỹ thuật can thiệp nội mạch đối

với các phình mạch não là rất cao (90,32%). Tỉ lệ hồi phục hoàn toàn sau can

thiệp 89,66%, không có trường hợp nào xuất hiện dòng chảy mới (có thể cỡ

mẫu nhỏ thời gian theo dõi chưa dài) [17], [18], [28].

1.2. Đặc điểm giải phẫu màng não, khoang dưới nhện và mạch máu não.

1.2.1. Đặc điểm giải phẫu màng não, khoang dưới nhện.

Màng não có ba màng:

+ Màng cứng

+ Màng nhện

+ Màng mềm hay màng nuôi

Giữa xương và các màng cũng như giữa các màng với nhau có các khoang

để làm giảm nhẹ va chạm. Đặc biệt ở khoang dưới nhện và các não thất còn chứa

dịch não tủy có tác dụng bảo vệ và nuôi dưỡng cho não và tủy sống.

1.2.2. Màng cứng:

Gồm hai lớp: Lớp ngoài dính chặt vào xương sọ giống như màng xương,

lớp trong hay màng não cứng dày 1-2mm, rất dai do đó hiếm thấy bị rách

trong chấn thương sọ não. Màng cứng dính vào xương sọ nhưng không đều.

6

Ở vùng vòm sọ đặc biệt là vùng thái dương màng cứng dính ít do đó dễ có tụ

máu dưới màng cứng hay khi có chấn thương.

1.2.3.Màng nhện:

Là một màng có hai lá bọc não và tủy sống, nằm giữa màng cứng và

màng mềm.

Giữa hai lá của màng nhện có khoang nhện đó là khoang ảo. Khoang giữa

màng cứng và màng nhện là khoang dưới cứng, giữa màng nhện và màng mềm

là khoang dưới nhện. Trong khoang dưới nhện có chứa dịch não tủy.

Phần màng nhện ở não có đặc điểm đi bắt ngang qua các khe các rãnh bề

mặt của não mà không đi sâu vào rãnh như màng mềm (trừ rãnh liên bán cầu).

1.2.4. Màng mềm:

Là lớp màng rất mỏng bao bọc não và tủy sống. Nó là màng mạch vì có

nhiều đám rối mạch máu nhỏ.

Màng mềm hay màng nuôi ở não bao bọc toàn bộ bền mặt não. Nó đi sâu

vào các khe, các rãnh ở bán cầu đại não cũng như tiểu não, cùng với các mạch

máu màng mềm tạo ra các đám rối màng mạch não thất bên, não thất III và

đám rối màng mạch não thất IV.

Khoang dưới nhện nằm giữa màng nhện và màng nuôi, trong khoang

dưới nhện có chứa dịch não tủy. Khoang dưới nhện của tủy sống thông với

khoang dưới nhện của não và não thất IV qua lỗ Magendie và lỗ Luschka.

1.2.5. Khoang dưới nhện:

Khoang dưới nhện là khoang giữa màng nhện và màng nuôi, trong

khoang dưới nhện có chứa dịch não tủy. Có bốn khoang lớn:

+ Bể hành- tiểu não được hình thành do màng nhện đi ngang qua giữa

hành não và tiểu não. Nó liên tiếp với khoang dưới nhện của tủy sống.

+ Bể cầu- tiểu não là khoang nằm phía trước của cầu não, trong khoang

có động mạch thân nền. Bể cầu tiểu não thông ở dưới với khoang dưới nhện

của tủy sống, ở trên với bể gian cuống.

7

+ Bể gian cuống là khoang dưới nhện ở giữa hai cuống đại não, trong bể

có vòng động mạch não (Đa giác Willis), trước bể có giao thoa thị giác. Bể hố

bên đại não hay bể Sylvius, có động mạch màng não giữa, được hình thành do

màng nhện bắt ngang qua rãnh bên ở mỗi bán cầu đại não.

+ Bể vòng quanh (bể của tĩnh mạch não lớn hay bể trên) là khoang nằm

giữa hai khối thể chai và mặt bên của tiểu não.

Ngoài ra còn có các bể nhỏ như: bể trước giao thoa thị giác, bể sau giao

thoa thị giác, bể của mảnh cùng và bể trên thể chai.

Khoang dưới nhện thông với não thất IV qua ba lỗ: lỗ giữa hay lỗ

Magendie ở chính giữa của màng mái não thất IV. Hai lỗ bên hay lỗ Luschka

nằm ở ngách bên của não thất IV, không có sự nối thông của khoang dưới

cứng và khoang dưới nhện.

Khoang dưới nhện ở vùng tủy tương đối rộng hơn ở não, rộng nhất ở

vùng đuôi ngựa.Ở trên thông với khoang dưới nhện của não, ở dưới tận cùng

đốt sống cùng II.

1.2.6. Hạt nhện:

Hạt nhện hay hạt Pachioni là các nụ nhỏ, phát sinh từ màng nhện tạo thành từng búi. Trên mặt của các hạt nhện có một lớp tế bào trung mô. Khi dịch não tủy đi qua hạt nhện được hấp thu vào các xoang tĩnh mạch sọ. 1.2.7. Các mạch máu của màng não:

- Động mạch nuôi màng cứng được tách ra từ nhiều nguồn. + Hố sọ trước: Được nuôi dưỡng bởi các nhánh màng não trước, tách từ

nhánh sàng trước và sàng sau, động mạch mắt và một nhánh tách từ động mạch não giữa.

+ Hố sọ giữa: Được nuôi dưỡng bởi nhánh màng não giữa và nhánh màng não phụ (nhánh của động mạch hàm trên).

8

+ Hố sọ sau: Được nuôi dưỡng bởi các nhánh tách ra từ động mạch đốt sống và động mạch hầu trên.

- Động mạch nuôi dưỡng cho màng nhện và màng mềm là các nhánh tách ra từ động mạch não. - Các tĩnh mạch đổ về các xoang tĩnh mạch sọ.

Atlas giải phẫu hình 94.

Hình 1.1. Sơ đồ màng nhện.

1.2.8. Hệ thống não thất:

Do sự phát triển của não phần tiếp tục của ống nội tủy (ống trung tâm) ở não biến đổi thành các não thất.

- Não thất IV: thuộc trám não có hình cái lều gồm hai phần là phần nền và phần mái, não thất IV thông với khoang dưới nhện bởi ba lỗ ở màng mái, lỗ giữa hay lỗ Magendie và hai lỗ bên hay lỗ Luschka.

Não thất IV thông với ống nội tủy ở góc dưới với cuống não qua cống Sylvius ở góc trên của nền não thất IV.

- Não thất III: là một khe đứng dọc thuộc gian não, ở dưới thông với não thất IV qua cống Sylvius, hai bên thong với não thất bên qua các lỗ Monro.

9

- Não thất bên: Trong lòng chất trắng của bán cầu đại não, có một khoang gọi là khoang não thất bên, não thất bên có nhân thân và các sừng là sừng trán, sừng chẩm và sừng thái dương.

Atlas giải phẫu người hình 102

Hình 1.2. Sơ đồ hệ thống não thất

1.2.9. Hệ thống động mạch não.

Não được nuôi dưỡng bởi hai hệ thống tuần hoàn: Hệ động mạch cảnh

trong ở phía trước và hệ động mạch sống nền ở phía sau mỗi hệ gồm hai động

mạch giống nhau về giải phẫu, chức năng ở bên phải và trái.

1.2.9.1. Động mạch cảnh trong.

Động mạch này bắt nguồn từ động mạch cảnh gốc, động mạch cảnh

trong đi thẳng lên ở phía bên tới lỗ động mạch ở nền sọ đi qua xoang hang,

sau đó phân ra các nhánh tận quan trọng nhất là động mạch não giữa, động

mạch não trước, động mạch mạc trước và động mạch thông sau.

1.2.9.2. Động mạch mạch mạc trước:

Động mạch này bắt nguồn từ động mạch cảnh trong phía trên động mạch

thông sau. Ở sâu nhánh này tưới máu tưới máu cho hạnh nhân, hồi hải mã,

10

phần đuôi nhân đuôi, phần giữa của thể nhạt, phần bụng bên của đồi thị, phần

bên của thể gối và đám rối mạch mạc của sừng thái dương não thất bên. Ở

nông nhánh này tưới máu cho vỏ não.

1.2.9.3. Động mạch thông sau:

Động mạch này xuất phát ngay chỗ động mạch cảnh trong đi ra khỏi

xoang hang. Nó được coi như phần gốc của động mạch não sau và thường chỉ

là một nhánh nhỏ tồn dư lại. Động mạch thông sau là nơi hay có túi phình ở

chỗ nối với động mạch cảnh.

1.2.9.4. Động mạch não giữa:

Động mạch này đi qua tam giác khứu uốn quanh thùy đảo và chạy ra

phía sau vào rãnh Sylvius. Các nhánh sâu từ chỗ xuất phát mạch chính đi qua

khoảng rách trước vào tưới máu bao trong, thể vân và phía trước đồi thị. Một

trong số các nhánh này to hơn các nhánh khác được gọi là động mạch Charcot

hay “động mạch chảy máu não” vì hay vỡ do huyết áp tăng cao hoặc xơ cứng

mạch, gây chảy máu dữ dội.

1.2.9.5. Động mạch não trước:

Động mạch này thoát ra từ động mạch cảnh đi ra phía trước và giữa trên

của dây thị giác đến chỗ bắt đầu của đường nứt dọc nối với động mạch não

trước có một nhánh là động mạch Heuber bắt nguồn ngay trên hoặc dưới động

mạch thông trước, tưới máu cho phần trước của bao trong, phần đầu nhân

đuôi và nhân bèo xám.

1.2.9.6. Động mạch sống:

Động mạch này xuất phát từ khúc đầu của động mạch dưới đòn đi lên

trong các lỗ mỏm ngang của sáu đốt sống cổ. Khi lên trên, động mạch uốn

quanh sau khối bên của đốt đội để chui vào lỗ chẩm đến bờ thấp của cầu não

nhập với động mạch cùng tên bên đối diện tạo thành động mạch thân nền.

11

1.2.9.7. Động mạch thân nền:

Động mạch này được tạo nên bởi sự nối liền của hai động mạch sống và

nằm ở rãnh giữa phía trước của cầu não, nó nằm giữa hai dây thần kinh VI ở

dưới và hai dây thần kinh số III ở trên.

1.2.9.8.. Động mạch tiểu não trên:

Động mạch này xuất phát từ gần chỗ tận của động mạch thân nền và đi

ngang ra phía bên dưới dây III rồi vòng quanh cuống não và tưới máu cho phần

trên tiểu não. Nó cũng có một nhánh quan trọng cho tiểu não và tuyến tùng.

1.2.9.9. Động mạch não sau:

Động mạch này bắt nguồn từ đỉnh của động mạch nền, có vai trò quan

trọng và nối với hệ cảnh qua động mạch thông sau. Động mạch não sau đi

vòng quanh cuống não đến lều tiểu não, mặt trên tiểu não và ở đó tách ra các

nhánh đi lên trên tưới máu cho thùy thái dương và thùy chẩm.

Giữa động mạch cảnh trong hai bên với nhau và với động mạch sống nền

cũng như giữa các nhánh tận của động mạch cảnh trong và động mạch sống

nền có các hệ thống nối gọi là tuần hoàn bàng hệ. Tuần hoàn bàng hệ giữ vai

trò quan trọng trong hoạt động cung cấp máu cho não khi có một động mạch

nào đó của não bị tắc. Đa giác Willis là vòng tuần hoàn bàng hệ ở đáy sọ quan

trọng nhất nối giữa động mạch cảnh trong hai bên và với động mạch thân nền.

1.2.9.10. Đa giác Willis.

Đa giác Willis nằm vùng nền sọ, vùng bể đáy được hình thành do các

nhánh nối của động mạch cảnh trong hai bên và với động mạch sống nền.

Đa giác Willis thường có 7 cạnh:

+ Động mạch não trước hai bên đoạn A1.

+ Động mạch thông trước.

+ Hai động mạch thông sau.

12

Não sau

Thông sau

Não trước Cảnh trong

Thông trước

Thân nền

Não giữa

Hình 1.3. Sơ đồ đa giác Willis [19]

Theo Alper, Berry và Paddison (1959) các thay đổi giải phẫu có thể gặp:

+ Đoạn A1 của động mạch não trước một bên nhỏ hoặc thiểu sản gặp 2%.

+ Động mạch thông sau nhỏ hoặc thiểu sản gặp 22%.

+ Thiểu sản động mạch thông trước gặp 3%.

+ Thiểu sản một động mạch não (ít gặp).

1.2.10. Hệ tĩnh mạch não:

Hệ tĩnh mạch não gồm các xoang tĩnh mạch màng cứng và tĩnh mạch

não. Tĩnh mạch não bao gồm tĩnh mạch não và tĩnh mạch trong sâu. Các

nhánh tĩnh mạch gồm: xoang tĩnh mạch dọc trên, dọc dưới, xoang thẳng,

xoang ngang, xoang chẩm, xoang sigma và xoang hang. Các xoang tĩnh mạch

này dẫn lưu máu não đổ vào tĩnh mạch cảnh trong.

1.3. Nguyên nhân và cơ chế chảy máu dưới màng nhện.

1.3.1. Nguyên nhân chảy máu dưới nhện.

1.3.1.1.Vỡ phình mạch não.

Đây là nguyên nhân chủ yếu gây chảy máu dưới nhện, chiếm khoảng

60-70% [ 17], [18], [28].

13

Phình mạch được hình thành và phát triển dần trên cơ sở những chỗ

thành mạch bị suy yếu bẩm sinh hoặc do bệnh lý. Phình mạch hay gặp ở đa

giác Willis và các động mạch não lớn nằm ở nền sọ 80- 90% thuộc động

mạch cảnh trong, 10-20% thuộc động mạch hệ sống nền [17],[18], [56].

Phình động mạch não chia làm 3 loại: dạng hình túi, hình thoi và phình tách.

1.3.1.1.1. Phình dạng hình túi.

+ Dạng hay gặp nhất: Động mạch giãn khu trú hình túi gồm cổ- đáy túi

và thành túi, thường nhô ra từ điểm chia đôi của động mạch nơi có thay đổi

huyết động dẫn đến sang chấn thoái hóa mạch.

+ Vị trí: 90% gặp trong đa giác Willis, trong đó 85% túi phình ở vòng

tuần hoàn phía trước. Thông thường ở động mạch thông trước gặp 30-35%,

động mạch cảnh trong ở chỗ chia nhánh động mạch thông sau gặp 30-35% và

động mạch não giữa chỗ chia đôi gặp 20% [28].

Túi phình ở vòng tuần hoàn phía sau (động mạch đốt sống – thân nền)

gặp khoảng 10% các phình mạch trong não [28].

+ Các vị trí khác: rất hiếm 1-3%gặp túi phình ở xa vòng tuần hoàn

Willis, nếu có thường do chấn thương .

+ Số lượng túi phình: Có nhiều túi phình 15-20%, trong đó 75% hai túi

phình, 15% 3 túi [28]. Nhiều túi có thể đối xứng hai bên hoặc không.

+ Kích thước túi phình thay đổi từ vài mm đến vài cm. Túi phình trên

25mm gọi là túi phình khổng lồ.

+ Túi phình thực sự bao gồm:

Lớp nội mạch lót bên trong mất hoặc giảm độ chun giãn.

Lớp áo ngoài thường bị thâm nhiễm bởi lympho bào và đại thực bào.

Lớp áo giữa thường mất ngay ở cổ túi phình

14

Hình 1.4: Vị trí túi phình [19] Hình 1.5 Cấu trúc túi phình [19]

a-Lớp áo ngoài; m- Lớp áo giữa; i- Lớp nội mạc

Não gi�a

Thông trước

Túi phình

Thông sau

Đỉnh thân nền

1.3.1.1.2. Phình động mạch dạng hình thoi. + Là giãn khu trú một đoạn mạch, có một đầu vào và một đầu ra là mạch

mang, không có cổ túi. Khi kích thước lớn gây chèn ép tổ chức não lân cận hoặc gây liệt thần kinh sọ. Cục máu đông thường có trong lòng mạch và ảnh hưởng tới nhánh sinh ra từ đoạn mạch đó gây nhồi máu não.

+ Vị trí hay gặp phình hình thoi thuộc hệ thống động mạch đốt sống thân nền, nhất là đoạn V4 [19]. 1.3.1.1.3. Phình dạng bóc tách.

Trong động mạch bị bóc tách, máu tụ lại trong thành mạch qua điểm rách nội mạc. Nếu khối máu tụ này đẩy vào trong lòng mạch sẽ gây hẹp hoặc tắc lòng mạch, nếu khối máu tụ tiến tới sát lớp áo ngoài sẽ đẩy lồi ra dạng túi khi đó được gọi là phình tách. 1.3.1.2. Chảy máu dưới nhện do dị dạng động mạch- tĩnh mạch não.

Dị dạng động mạch – tĩnh mạch não đa số là do bẩm sinh, hay gặp ở bề mặt bán cầu đại não và trong nhu mô. Do có sự thông động mạch – tĩnh mạch làm lưu lượng máu khu vực này tăng lên, máu động mạch chảy vào trong tĩnh mạch gây chảy máu tĩnh mạch vào khoang dưới nhện ở bán cầu đại não.

15

Cấu tạo của một ổ dị dạng thông động – tĩnh mạch não gồm ba thành phần cơ bản là động mạch nuôi, ổ dị dạng và tĩnh mạch dẫn lưu.

+ Các động mạch nuôi ổ dị dạng: có thể có một hay nhiều động mạch nuôi ổ dị dạng. Các động mạch này có kích thước khác nhau, thường có thành dày, chạy ngoằn ngoèo, với dòng chảy có lưu lượng cao đi vào ổ dị dạng mà sự nối thông động – tĩnh mạch xảy ra qua một hay nhiều lỗ rò. Các động mạch nuôi thường được tách ra từ một hay nhiều nhánh của hệ mạch cảnh hoặc sống nền, đôi khi từ động mạch đốt sống xuyên qua màng cứng.

+ Ổ dị dạng: là một mạng lưới các mạch máu bất thường xen kẽ giữa động mạch đến và tĩnh mạch dẫn lưu. Chúng bao gồm các tiểu động mạch có thành mỏng nối với nhau và nối với các tiểu tĩnh mạch. Ở đây không có giường mao mạch trung gian và không có tổ chức thần kinh đệm trong ổ. Khoảng 60% ổ dị dạng có túi phình [3]. Kích thước ổ dị dạng là phần được quan tâm nhiều nhất ở nhiều nghiên cứu về tiên lượng cũng như điều trị, mặc dù phương pháp đo phù hợp và chính xác nó còn gặp vài khó khăn.

+ Tĩnh mạch dẫn lưu: Có thể có một hay nhiều tĩnh mạch dẫn lưu bắt nguồn từ sâu trong ổ dị dạng và tiến tới bề mặt của nó, thu máu từ các nhánh trên đường dẫn lưu, trực tiếp hoặc qua hệ thống bàng hệ để tiến tới hệ thống tĩnh mạch nông hay sâu của não.

Phân loại dị dạng thông động – tĩnh mạch não: Spetzler và Martin (1986)

đã đưa ra bậc thang phân loại tính điểm dựa theo kích thước khối dị dạng, vị

trí có chức năng nhiều hay ít và dựa theo tĩnh mạch dẫn lưu nông hay sâu theo

công thức: Kích thước ổ dị dạng + vùng chức năng não + hệ tĩnh mạch = độ

dị dạng thông động – tĩnh mạch [3].

16

Bảng 1.1. Phân loại theo Spetzler và Martin.

Đặc điểm Điểm

< 3 1

3- 6 2 Kích thước

> 6 3

Có chức năng quan trọng 1

Vùng não Có ít chức năng quan trọng 0

Nông 0 Hệ tĩnh mạch dẫn lưu

Sâu/ phối hợp 1

1.3.1.3. Do các nguyên nhân khác

-Tăng huyết áp: là yếu tố nguy cơ chảy máu dưới nhện ở những bệnh

nhân có phình mạch, còn tăng huyết áp ở những bệnh nhân không có phình

mạch thì rất ít và thường gây chảy máu não.

- Chảy máu dưới nhện quanh cầu não không rõ nguyên nhân chiếm 10 – 15%.

- Một số nguyên nhân khác: do chấn thương, do rối loạn đông máu, do

viêm mạch…

1.3.2. Cơ chế bệnh sinh chảy máu dưới nhện.

- Chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch não được xác định khi phình

mạch phát triển dần dần, kích thước to ra, thành mỏng hơn và cuối cùng nó

không chịu được áp lực dòng máu nữa sẽ vỡ ra gây chảy máu vào khoang

dưới nhện, có thể kết hợp chảy máu trong nhu mô và não thất [28].

- Chảy máu dưới nhện do dị dạng động – tĩnh mạch.

17

Do tuần hoàn dòng máu ở đây bị rối loạn, lưu lượng máu tăng cao, áp

lực máu từ động mạch sang tĩnh mạch cao làm giãn các tĩnh mạch và gây chảy

máu. Người ta cũng thấy trong khối dị dạng động – tĩnh mạch có rất nhiều phình

mạch hoặc giả phình đi kèm, chúng rất dễ vỡ khi thay đổi huyết áp [3].

1.4. Lâm sàng chảy máu dưới nhện.

Phình mạch não vỡ là nguyên nhân chính gây chảy máu dưới nhện,

chiếm 60-70% các trường hợp chảy máu dưới nhện [18], [28].

Bệnh cảnh điển hình:

Biểu hiện đau đầu đột ngột, cường độ mạnh, đôi khi được mô tả kiểu “sét

đánh” diễn ra trong vài giây. Nhanh chóng liên quan đến nôn và buồn nôn, có

thể đi vào hôn mê và co giật.

Khám lâm sàng phát hiện hội chứng màng não: gáy cứng, chóng mặt, tùy

mức độ có dấu hiệu thần kinh khu trú gợi ý nguyên nhân tổn thương; liệt dây

vận nhãn và sụp mi gợi ý phình động mạch thông sau hoặc đỉnh thân nền, yếu

nhẹ hai chân hoặc giảm thị lực gợi ý phình động mạch thông trước, rung giật

nhãn cầu hoặc hội chứng tiểu não gợi ý chảy máu dưới nhện hố sau, thất ngôn

và liệt nửa người gợi ý phình động mạch não giữa.

Bệnh cảnh lâm sàng khác:

+ Vị trí đau đầu thay đổi hoặc khu trú hoặc toàn bộ, cường độ có thể tăng

lên hoặc giảm đi sau khi điều trị giảm đau thông thường.

+ Rối loạn nhẹ thị lực, loạn cảm, chóng mặt hoặc co giật.

- Chẩn đoán phân biệt với tất cả các bệnh lý đau đầu cấp tính và bất

thường phải tìm có chảy máu dưới nhện hay không.

- Phân loại lâm sàng bệnh nhân chảy máu dưới nhện ở thời điểm cấp tính

qua đó giúp tiên lượng. Hai thang phân loại hay được sử dụng để tiên lượng

của Hunt-Hess và theo hội phẫu thuật thần kinh thế giới (WFNS).

18

Bảng 1.2 Phân loại theo Hunt –Hess và WFNS

Độ Hunt- Hess WFNS

0 Phình mạch chưa vỡ Phình mạch chưa vỡ

I Có triệu chứng hoặc đau đầu nhẹ Glasgow 15 đ

II Đau đầu vừa đến nặng, gáy cứng, liệt

dây thần kinh sọ

G 13-14 đ, không liệt

khu trú

III Ngủ gà, lú lẫn, liệt khu trú G 13-14đ, liệt khu trú

IV Sững sờ, liệt vừa đến nặng, mất não G 7-12đ

V Hôn mê sâu G 3-6 Theo các bài báo được ấn hành ,70% các tác giả sử dụng thang phân loại

Hunt- Hess, khoảng 20% theo WFNS và dưới 10% theo phân loại khác [28].

Đa số các tác giả đều đồng ý rằng, thang phân loại Hunt –Hess đánh giá chính

xác tiên lượng tử vong hơn, trong khi thang phân loại GCS (Glasgow coma

score) và thang phân loại sửa đổi WFNS tiên lượng chức năng tốt hơn và chủ

yếu đánh giá phục hồi.

1.5. Biến chứng chảy máu dưới nhện.

1.5.1.Co thắt mạch não.

Co thắt mạch não là một trong những biến chứng hay gặp và quan trọng

nhất của chảy máu dưới nhện, chiếm 46% và là nguyên nhân chính gây tử

vong và tàn tật trên bệnh nhân chảy máu dưới nhện, thường kèm nhồi máu

muộn theo Solenski 1995.

Co thắt mạch não xuất hiện sớm từ ngày thứ ba sau chảy máu dưới nhện

và đỉnh cao là ngày thứ sáu đến ngày thứ tám, rồi giảm dần từ ngày thứ 12

cho đến ngày 21 của bệnh [21], [28].

Cơ chế gây co mạch khi chảy máu dưới nhện:

19

Do sản phẩn thoái hóa biến hồng cầu trong DNT… từ oxiheamoglobin

→ deoxiheaglobin→ metheamoglobin→ bilirubin, các chất này kích thích

thành mạch gây co thắt mạch.

Khi vỡ phình mạch: nội mạc động mạch tăng sinh, dày lên, hoại tử sợi cơ

và xơ hóa lớp áo giữa, tăng sinh cơ trơn, lắng đọng collagen, tăng kết dính

tiểu cầu, dẫn đến dày thành động mạch, rối loạn các yếu tố vận mạch, mất khả

năng tự điều hòa vận mạch dẫn đến co thắt và gây nhồi máu

1.5.2.Chảy máu tái phát.

Đây là biến chứng nguy hiểm nhất gây tử vong cao và di chứng nặng nề,

hay xảy ra trong chảy máu dưới nhện.

Chảy máu dưới nhện tái phát thường xảy ra vào ngày thứ ba và cuối tuần

lễ thứ nhất đầu tuần thứ hai của bệnh [21],[28]. Nguyên nhân là do huyết khối

quanh túi phình tiêu đi.

Theo Fujii và cs 1999, chảy máu tái phát sớm trong vài giờ đầu sau lần

chảy máu lần đầu tiên chiếm khoảng 18% các trường hợp. Khoảng 20% bệnh

nhân có chảy máu tái phát trong 2 tuần đầu, 1/3 chảy máu tái phát trong tháng

đầu tiên, 50% trong vòng 6 tháng [35].

1.5.3. Ứ nước não thất.

Sau chảy máu dưới nhện có thể gây ứ nước não thất cấp hoặc mạn tính

- Ứ nước não thất cấp tính: xuất hiện trong vòng 24h đầu sau chảy

máu dưới nhện, do máu trong các bể não và trong hệ thống não thất gây tắc

nghẽn lưu thông dịch não tủy [28].

- Ứ nước não thất mạn tính: có thể hình thành trong vài ngày hoặc vài

tuần sau chảy máu dưới nhện. Khi đó chỉ đinh dẫn lưu não thất ổ phúc mạc

hoặc não thất tâm nhĩ.

20

1.5.4. Các rối loạn bệnh lý khác.

Chảy máu dưới nhện có thể gây hạ Natri máu, rối loạn nhịp tim, rung

nhĩ, tăng mức độ suy tim ở bệnh nhân có bệnh tim, do tăng mức

catecholamine ở bệnh nhân chảy máu dưới nhện.

1.6. Chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm.

1.6.1. Xét nghiệm dịch não tủy.

Trước kia khi không có máy chụp CLVT, để chẩn đoán xác định chảy

máu dưới nhện thì phải chọc dò dịch não tủy: thấy có máu không đông ở cả

ba ống nghiệm là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán chảy máu dưới nhện.

Trong tuần đầu dịch não tủy màu đỏ hay màu hồng. Máu trong dịch não

tủy để không đông cả ba ống nghiệm vì nó hòa lẫn dịch não tủy. Nếu sai sót

do kim chọc ống sống thắt lưng thì chỉ thấy máu trong ống đầu, các ống sau

nhạt hơn, để một lúc sẽ động lại ở đáy.

Xét nghiệm dịch não tủy còn có giá trị để chẩn đoán phân biệt chảy

máu dưới nhện với viêm màng não, chẩn đoán nguyên nhân viêm màng não.

1.6.2. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh.

1.6.1.1. Chụp cắt lớp vi tính sọ não đơn dãy.

Trên phim chụp cắt lớp vi tính không tiêm thuốc:

+ Chảy máu dưới nhện có dạng hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên trong

khoang dưới nhện: bể não, rãnh cuộn não, các khe liên bán cầu, khe Sylvius,

chảy máu não thất. Vùng tập trung máu khoang dưới nhện gợi ý vị trí phình

mạch. Chảy máu khe liên bán cầu hoặc trong não thất là đặc điểm vỡ phình

mạch thông trước hoặc phần xa động mạch não trước

21

Hình 1.6. Chảy máu dưới nhện thái dương và khe Sylvius phải [19]

+ Chảy máu trong nhu mô não, hay gặp với phình mạch vị trí thông sau

và não giữa hơn là các phình mạch vị trí khác. Chảy máu trong nhu mô não

cũng thường thấy trên bệnh nhân có chảy máu tái phát, vì sau lần chảy máu

trước, có các sợi fibrin gây co kéo dính khoang dưới nhện xung quanh và kéo

túi phình về phía nhu mô não.

+ Chảy máu trong não thất: Nếu lượng máu ít, thấy đọng ở vị trí thấp của

sừng chẩm tạo mức ngang ngăn cách giữa máu và dịch não tủy. Nếu chảy

máu nhiều lượng máu chiếm toàn bộ não thất.

Tuy nhiên, trường hợp chảy máu ít trong khoang dưới nhện thì rất khó

xác định. Vì thế độ nhạy của chụp CLVT phát hiện chảy máu dưới nhện phụ

thuộc vào thể tích máu thoát ra, độ cô đặc máu và khoảng thời gian từ khi vỡ

tới khi chụp CLVT liên quan hoà loãng máu dịch não tủy. Sử dụng máy chụp

CLVT hiện đại và chụp trong vòng 24h sau khi xuất hiện bệnh cảnh đột quỵ,

thì CLVT phát hiện máu trong khoang dưới nhện tới 95% các trường hợp.

Theo Adams và cs 1983, độ nhạy của CLVT giảm xuống còn 80% ngày thứ

3, 70% ngày thứ 5, 50% sau một tuần, 30% sau 2 tuần [34]. Vì vậy sau vài

ngày có thể sẽ không quan sát thấy chảy máu dưới nhện trên CLVT. Do vậy,

khi CLVT thực sự bình thường mà trên lâm sàng có đau đầu đột ngột thì cũng

chưa loại trừ được vỡ phình mạch não.

22

1.6.1.2. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy.

Những ưu điểm của máy đa dãy so với máy đơn dãy là có thể tái tạo lớp

cắt mỏng, tăng chất lượng ảnh trên cả hai chiều và ba chiều. Dữ kiện thu được

sẽ được xử lý trên màn hình vi tính (Workstation) với phần mềm xóa xương,

dựng MIP, MPR hay VRT độ phân giải cao.

Người ta nhận thấy tiến bộ lớn nhất của chụp mạch của chụp CLVT đa

dãy so với đơn dãy là độ nhạy trong phát hiện phình mạch não. Theo tác giả

Trần Anh Tuấn, Vũ Đăng Lưu, Phạm Minh Thông CLVT 64 dãy có khả năng

chẩn đoán chính xác phình mạch não với độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính

xác cao (lần lượt 94,5%, 97,6% và 95,5%) [19].

1.6.1.3. Chụp cộng hưởng từ.

* Kỹ thuật chụp CHT não- mạch não.

+ Tư thế bệnh nhân: nằm ngửa, gắn một ăng ten ở đầu đồng thời phát và

thu tín hiệu.

+ Chuỗi xung thăm khám: T1W, T2W, FLAIR, T2*, TOF 3D (Time of

Flight).

+ Chụp theo hai mặt phẳng: ngang, đứng dọc.

Mặt phẳng đứng dọc: chuỗi xung T1W với TR (repetition time) 500ms, TE

(echo time) 8,1ms, FOV (trường nhìn) 230, ma trận 512x512.

Mặt phẳng trục ngang (axial): • Chuỗi xung T2: TR 4000ms, TE 106ms, FOV 230, ma trận 512x512. • Chuỗi xung T2*: TR 800ms, TE 26ms, FOV 230, ma trận 512x512. • Chuỗi xung FLAIR: TR 7000ms, TE 101ms, TI 1799 ms, FOV 230,

ma trận 512x512. • Chuỗi xung mạch TOF: TR 25 ms, TE 7ms, FOV 230, ma trận

512x512. Tái tạo đứng ngang và đứng dọc. * Khái quát các chuỗi xung :

• Chuỗi xung T1 EG:

23

- Sử dụng TR ngắn và TE ngắn, góc lật < 90 độ. - Trên hình chuỗi xung T1, các mô có T1 ngắn sẽ có tín hiệu mạnh

(màu trắng) còn các mô có T1 dài sẽ có tín hiệu yếu (màu đen). • Chuỗi xung T2: - Sử dụng TR dài và TE dài. - Các mô T2 dài sẽ có tín hiệu mạnh (màu trắng) còn các mô có T2

ngắn sẽ có tín hiệu yếu (màu đen). • Chuỗi xung FLAIR: - Đây là chuỗi xung xóa tín hiệu của các dịch đơn giản như dịch não tủy. - Sử dụng TR thật dài, TE dài, TI dài. - Ảnh thu được thuộc loại ảnh T2, nhưng các thành phần thuần nước

và dịch không có tín hiệu. • Chuỗi xung T2*: đây là chuỗi xung rất nhạy để phát hiện chảy máu. Khi có xuất huyết, tính chất thuận từ của sắt sẽ làm cho từ trường cục

bộ trở nên kém đồng nhất. Vận dụng đặc điểm nhạy với tình trạng không đồng nhất của từ trường cục bộ của chuỗi xung này, người ta dùng nó để xác định chẩn đoán. Khi dùng TE đủ dài, trên ảnh T2* vùng mô đó sẽ hầu như mất tín hiệu.

. Chuỗi xung mạch TOF 3D : * Nguyên lý chuỗi xung TOF 3D:

Phát hiện hình ảnh đi vào trong mặt phẳng cắt. Thực hiện chuỗi xung Echo gradient, với thời gian lặp lại xung ngắn để bão hòa các Proton cố định trong một mặt phẳng cắt. Trên thực tế, thực hiện thời gian lặp lại xung ngắn hạn chế xuất hiện trở lại từ trường dọc tối đa của các Proton cố định, do đó đo được từ trường ngang. Nói cách khác, những Proton cố định tạo ra tín hiệu rất yếu và xem như bằng 0. Cũng chính vì vậy, chỉ những Proton chuyển động tuần hoàn trong mạch máu mới không chịu ảnh hưởng bởi kích thích trên, và nó tạo ra từ trường dọc tối đa xuất phát từ từ trường ngang tối đa đo được và tăng tín hiệu. Để hiển thị đẩy đủ tín hiệu mạch máu, thì cần phải thực hiện cùng lúc các lớp cắt kiểu 2D hoặc cắt thể tích toàn bộ 3D sau đó áp dụng thuật toán

24

tái tạo. Thuật toán hay được sử dụng là MIP (Maximum intensity projection), nó được quan sát trên mặt phẳng 2D, nhưng khi tái tạo từ giữ liệu 3D chỉ giữ lại các thể tích có cường độ tối đa.

Có thể, trước khi thực hiện xung mạch ARM, dùng dải chặn bão hòa trước để chặn các tín hiệu tĩnh mạch hoặc động mạch mà không cần thiết nghiên cứu. Nguyên lý của kỹ thuật dựa trên áp dụng hàng lọat xung liên tục để không cho sự xuất hiện trở lại của từ trường dọc và tất cả khả năng tín hiệu. Ví dụ, để nghiên cứu động mạch não nội sọ, cần áp dụng dải chặn trước ở vùng đỉnh để loại trừ tín hiệu xoang tĩnh mạch trở về.

Phương pháp chụp xung TOF 3D có đặc điểm thời gian thực hiện dài (khoảng 5 phút) để có được tỉ lệ tín hiệu/tiếng ồn (signal/bruit) tối ưu. Mặt khác, sử dụng Temp echo khá ngắn so với xung 2D có thuận lợi giảm sự lệch pha các Spins và do đó giảm nhạy với dòng chảy rối. Nó hay được áp dụng với dòng chảy nhanh (động mạch).

Hướng thể tích cắt để thực hiện ARM 3D phải vuông góc với các mạch chính. Đối với đa giác Willis, thực hiện lớp cắt Axial.

Hình 1.7. Hình chụp CHT tái tạo MIP MRA có tiêm thuốc đối quang từ[16]

Hình 1.8. Hình chụp CHT tái tạo MIP MRA

TOF 3D không tiêm thuốc đối quang từ[16]

Trên cả 2 phương pháp chụp đều thấy hình ảnh túi phình đoạn xoang

hang của động mạch cảnh trong phải, kích thước 6x12mm, bờ túi phình rõ.

- Hình ảnh xuất huyết dưới nhện trên cộng hưởng từ.

25

+ Giai đoạn bán cấp : dựa chủ yếu trên xung FLAIR và T2 echo gradient. Trên xung FLAIR thấy hình tăng tín hiệu trong khoang dịch não tủy và quanh não. Thực tế khi có một lượng nhỏ máu trong khoang dưới nhện đã có thể phát hiện trên xung FLAIR và Protondensity. Sau vài ngày tiến triển, thì tín hiệu trên T2 FLAIR mờ nhạt đi. Xung T2* có hình giảm tín hiệu bề mặt trong khoang dưới nhện do nhiễu từ của Hemosiderin. Sự giảm tín hiệu này tồn tại suốt đời khi đã có chảy máu. Do đó vai trò quan trọng của cộng hưởng từ là chẩn đoán chảy máu dưới nhện khi CLVT âm tính.

Hình 1.9. Hình ảnh chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch trên CLVT(A),

CHT(B) và DSA(C)[18].

+ Kết quả dương – âm tính giả trên FLAIR có thể gặp liên quan tới dòng

chảy trong dịch não tủy hay gặp tại hố sau và bể nền sọ, tăng protein trong DNT

(bệnh viêm), tăng áp lực oxy ở bệnh nhân thông khí nhân tạo (tăng tín hiệu ở rãnh

cuộn não và não thất), trên bệnh nhân được gây mê bằng Propofol. Tuy nhiên vấn

đề này được khắc phục trên xung PD (Protondensity) và T2*. - Chụp mạch não CHT:

Là phương pháp chẩn đoán phình mạch nội sọ không xâm nhập, rất chính

xác và không có nguy cơ tai biến như chụp mạch số hóa xóa nền. Hai kỹ thuật

TOF và chụp mạch CHT có tiêm thuốc đối quang từ là hay được sử dụng nhất

để nghiên cứu mạch não.

+ Chụp mạch không tiêm thuốc xung TOF 3D. Các tín hiệu như dòng

máu đi vào mặt phẳng cắt sẽ tăng tín hiệu. Hướng thể tích cắt để thực hiện

26

chụp mạch CHT 3D phải vuông góc với các mạch chính. Đối với đa giác

Willis, thực hiện lớp cắt ngang.

Hình 1.10. Hình ảnh đa giác Willis trên chuỗi xung TOF 3D [18].

Hạn chế của chuỗi xung mạch TOF 3D: chủ yếu liên quan đến nhiễu ảnh

gồm: Nhiễu ảnh dòng chảy, nhiễu tai chỗ chia đôi nhánh động mạch, nhiễu

ảnh ở đoạn cong, nhiễu do chỗ hẹp tạo ra vùng trống tín hiệu ở trong lòng

mạch, nhiễu ảnh do bão hòa làm không hiện hình túi phình kích thước lớn do

dòng chảy xoáy và ứ đọng, nhiễu ảnh bởi các cấu trúc có T1W ngắn như

huyết khối (Methemoglobin), mỡ, giàu protein.

+ Chụp mạch cộng hưởng từ có tiêm thuốc đối quang: Khắc phục được

những yếu điểm của phương pháp chụp mạch không tiêm thuốc đó là: thời

gian cắt lâu, giảm các nhiễu ảnh do dòng chảy. Sự hiện diện của Gadolium

trong mạch máu làm giảm T1 của các Proton chứa trong máu với giá trị thấp

hơn T1 của tổ chức lân cận. Kết quả là tăng tín hiệu rất mạnh mạch máu,

không phụ thuộc vào kiểu dòng chảy và hướng dòng chảy trong các mặt

phảng cắt.

Hạn chế của phương pháp chụp mạch CHT có tiêm thuốc là do sự không

đồng bộ giữa tiêm thuốc và thời điểm thực hiện xung. Nếu thực hiện xung quá

sớm, nhiễu ảnh dạng dải sẽ xuất hiện, biểu hiện là trung tâm mạch máu ngấm

thuốc, trong khi đó, phía ngoại vi xung quanh giảm tín hiệu. Ngược lại, nếu

thực hiện quá muộn, thì hiện hình các tĩnh mạch do thuốc trở về. Tuy nhiên,

27

các máy có từ lực lớn 1,5T trở lên có thể hạn chế được do tăng độ tương phải

giữa mạch máu và tổ chức lân cận.

+ Giá trị chụp mạch cộng hưởng từ chẩn đoán phình mạch não

Kích thước túi phình là yếu tố quyết định chính ảnh hưởng đến độ nhạy,

các nghiên cứu chỉ ra rằng, với các túi phình kích thước trên 6mm có độ nhạy

> 95%, tỉ lệ này thấp hơn các phình mạch nhỏ [28]. Với các phình mạch nhỏ

< 5mm, trong đó khoảng 1/3 trường hợp là không có triệu chứng, độ nhạy

CHT đạt 56% và tỷ lệ này thấp hơn nữa theo nghiên cứu của Korogi. Theo

nghiên cứu của Ronkaine và cs (1997). Tỷ lệ dương tính thật của CHT

khoảng 78%, dương tính giả 15% và âm tính giả 22%. Giá trị dự đoán dương

tính khoảng 78%.

+ Một chỉ định khác rất tốt với chụp mạch não cộng hưởng từ là để theo

dõi túi phình sau can thiệp nội mạch, đủ để chẩn đoán tái thông túi phình cần

điều trị.

Hầu hết các tác giả đều khẳng định vai trò của chụp mạch cộng hưởng từ

để theo dõi đánh giá tình trạng giải phẫu túi phình sau can thiệp với độ nhạy

và độ đặc hiệu thay đổi từ 70,3%- 91,3% và 80,4%-95,85% [28].

Theo nghiên cứu của Lê Thúy Lan và cộng sự 2009, CHT xung mạch

TOF 3D không tiêm thuốc đối quang từ có độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính

xác lần lượt 100%, 93,33% và 96,67% [16].

1.6.1.4. Chụp mạch não xóa nền.

Chụp mạch não không những có chỉ định cho bệnh nhân chảy máu dưới nhện

mà còn có chỉ định khi nghi ngờ phình mạch hay dị dạng mạch não chưa vỡ.

Chụp mạch số hóa xóa vẫn được coi là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán

phình mạch não [19]. Trên chụp mạch người ta có thể đo được kích thước thật

tổn thương, mạch mang tổn thương, đánh giá cổ túi để quyết định can thiệp

nội mạch hay phẫu thuật.

28

1.6.1.5. Doppler xuyên sọ.

Phương pháp dùng đầu dò phát sóng có tần số 1-2MHZ thăm dò các

dòng chảy của mạch máu trong động mạch [27].

Doppler xuyên sọ có thể khảo sát được:

+ Dị dạng thông động tĩnh mạch

+ Co mạch sau chảy máu dưới nhện

+ Đánh giá tuần hoàn bàng hệ.

1.7. Chẩn đoán.

Chẩn đoán chảy máu dưới nhện căn cứ vào lâm sàng đã mô tả trên, chẩn

đoán xác định xuất huyết dưới nhện dựa vào chọc dịch não tủy, chụp CLVT.

Chẩn đoán nguyên nhân cần dựa vào các phương tiện chẩn đoán hình ảnh,

CLVT đa dãy, cộng hưởng từ hay chụp mạch số hóa xóa nền.

1.8. Điều trị.

1.8.1.Điều trị nội khoa

Bao gồm:

- Đảm bảo hô hấp

- Đảm bảo tuần hoàn

- Chống phù não

- Phòng và chống co thắt mạch não

- Chống co giật và hạn chế nguy cơ chảy máu tái phát.

1.8.2. Điều trị ngoại khoa.

Hiện nay có hai phương pháp điều trị dị dạng mạch não đang được áp dụng

phổi biến tại Việt Nam là phẫu thuật kẹp cổ túi phình và can thiệp nội mạch.

- Phẫu thuật kẹp cổ túi phình được chỉ định trong trường hợp túi phình

cổ quá rộng, vị trí túi phình dễ tiếp cận, có tụ máu nhu mô lớn nguy cơ gây

thoát vị não. Trong trường hợp này thủ thuật kẹp túi phình và lấy khối máu tụ

thự hiện trong một lần.

29

- Can thiệp nội mạch là phương pháp mới nhất được áp dụng trong điều

trị phình mạch não. Người ta đưa ống thông siêu nhỏ (Microcatheter) tới túi

phình qua động mạch đùi. Phình mạch não có thể được gây tắc bằng thả vòng

xoắn kim loại (coils), bóng hay keo tổng hợp [19]. Phương pháp này rất có ý

nghĩa là ít xâm phạm và gần đây với sự trợ giúp của một số dụng cụ mới

(bóng, stent) thì nó được ưu tiên cho điều trị phình mạch não, đặc biệt các

phình mạch não hố sau với biến chứng cao nếu phẫu thuật.

a b

Hình 1.11. Sơ đồ minh họa điều trị can thiệp nội mạch bằng coils (a) và

stent chẹn cổ túi phình với túi phình cổ rộng (b)[18].

Đối với nguyên nhân là dị dạng thông động tĩnh mạch có thể áp dụng ba

phương pháp đó là ngoại khoa, quang tuyến phẫu thuật (Radiosurgery) hoặc

can thiệp nội mạch [29].

Điều trị ngoại khoa: loại bỏ ổ dị dạng nhằm loại trừ nguy cơ xuất huyết

hoặc động kinh. Chỉ định phẫu thuật phụ thuộc vào đặc điểm giải phẫu ổ dị

dạng và tình trạng bệnh nhân trước mổ.

Điều trị bằng quang tuyến phẫu thuật :

Cơ chế điều trị: phóng xạ được chiếu với liều qui định chỉ tập trung ở

vùng ổ dị dạng, làm mạch máu trong ổ dị dạng tổn thương, thành dày, huyết

khối dẫn đến tắc lòng mạch.

30

Phương pháp này thường được chỉ định: đối với ổ dị dạng kích thước

nhỏ (< 2cm); bổ sung sau khi tắc mạch hoặc đôi khi sau phẫu thuật cắt bỏ.

Điều trị bằng can thiệp nội mạch:

Các trường hợp có ổ dị dạng khu trú, các cuống mạch nuôi đủ lớn để có

thể đưa ống thông vào tận ổ được. Nếu ổ dị dạng nhỏ, ít động mạch nuôi thì

có thể gây tắc hoàn toàn. Nếu ổ dị dạng lớn, có nhiều cuống nuôi thì thường

can thiệp nhiều lần.

31

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu.

Là những bệnh nhân đến chụp cộng hưởng từ và chụp mạch số hóa xóa

nền tại khoa chẩn đoán hình ảnh – Bệnh viện Bạch Mai với chẩn đoán lâm

sàng chảy máu dưới nhện (thời gian từ 10/2010 đến 10/2012).

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn.

- Tất cả bệnh nhân chảy máu dưới nhện đã được chẩn đoán bằng chụp

CLVT không tiêm thuốc, sau đó chụp cộng hưởng từ não- mạch não không

tiêm thuốc đối quang và chụp mạch số hóa xóa nền.

- Thời gian từ 10/2010 đến 10/ 2012.

- Có hồ sơ bệnh án đầy đủ theo mẫu.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.

- Các bệnh nhân có chống chỉ định với cộng hưởng từ: bệnh nhân dùng

máy tạo nhịp, thiết bị khử dung, Sonde có bơm tiêm điện, kẹp mạch có từ , dị

vật có từ…

- Bệnh nhân được chẩn đoán chảy máu dưới nhện do chấn thương.

- Bệnh nhân được chẩn đoán chảy máu dưới nhện bằng CLVT mà không

chụp CHT.

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.2. Phương pháp nghiên cứu.

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.

Mô tả cắt ngang, theo dõi dọc.

2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu.

Chúng tôi áp dụng phương pháp chọn mẫu không xác suất, lựa chọn tất

cả các bệnh nhân đủ tiêu chuẩn vào nghiên cứu.

32

2.2.3. Các biến số nghiên cứu.

- Tất cả bệnh nhân thu thập qua mẫu bệnh án thống nhất.

- Các đối tượng này sẽ được chụp cộng hưởng từ não- mạch não không

tiêm thuốc, sau đó chụp mạch số hóa xóa nền.

- Đọc kết quả: kết quả chụp cộng hưởng từ và chụp mạch số hóa xóa nền

do hai nhà điện quang thần kinh nhiều kinh nghiệm đọc độc lập. Kết quả chụp

mạch số hóa xóa nền đọc sau khi chụp cộng hưởng từ.

2.2.3.1. Các biến số về đặc điểm lâm sàng.

- Giới: nam, nữ.

- Tuổi: chia theo các nhóm tuổi: < 30, 30- 39, 40- 49, 50- 59, ≥ 60.

- Tình trạng ý thức khi vào viện:

Dựa vào thang điểm Glasgow theo phân chia của Scotti G [55] chia làm 3

mức độ: 3- 8 điểm, 9- 12 điểm, 13- 15 điểm.

- Thời điểm chụp CHT: chia làm các khoảng thời gian sau: trước 6h, từ 7-

72h, 4- 7 ngày, sau 7 ngày- 1 tháng, > 1 tháng. Căn cứ vào quá trình tiến triển

giáng hóa của Hb [52].

2.2.3.2. Các biến số về hình ảnh chảy máu dưới nhện trên cộng hưởng từ.

- Vị trí chảy máu dưới nhện.

- Tín hiệu chảy máu dưới nhện giai đoạn cấp:

+ T1W: tăng, đồng, giảm.

+ T2W: tăng, đồng, giảm.

+ FLAIR: tăng, đồng, giảm.

+ T2*: có viền giảm tín hiệu, không có viền giảm tín hiệu.

- Tín hiệu chảy máu dưới nhện giai đoạn bán cấp:

+ T1W: tăng, đồng, giảm.

+ T2W: tăng, đồng, giảm.

+ FLAIR: tăng, đồng, giảm.

33

+ T2*: có viền giảm tín hiệu, không giảm tín hiệu

- Tín hiệu chảy máu dưới nhện giai đoạn mạn tính.

+ T1W: tăng, đồng, giảm.

+ T2W: tăng, đồng, giảm.

+ FLAIR: tăng, đồng, giảm.

+ T2*: có viền giảm tín hiệu, không có viền giảm tín hiệu.

2.2.3.3. Các biến số về nguyên nhân gây chảy máu dưới nhện không do

chấn thương.

Trên chuỗi xung TOF 3D không tiêm thuốc:

* Có hình ảnh phình mạch não không.

+ Nếu có phình:

Đánh giá chỉ số túi phình trên cộng hưởng từ:

. Số lượng, vị trí, kích thước.

. Hình dạng (hình túi, hình thoi)

. Tỉ lệ túi/ cổ được xếp thành 3 loại (< 1,2; 1,2- 1,5; > 1,5)

. Bờ túi phình (bờ đều hay không đều)

+ Khẳng định lại trên DSA từ đó:

Tính độ nhạy, độ đặc hiệu, độ chính xác của CHT so với DSA về số bệnh

nhân có túi phình, số lượng túi phình và kích thước túi phình.

Cách tính độ nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác

Độ nhạy: Sn = DT/(DT+AG) Độ đặc hiệu: Sp = AT/(AT+DG) Độ chính xác: Acc = (DT+AT)/(DT+DG+AT+AG) Dương tính thật (DT) khi khẳng định có phình mạch não trên cộng

hưởng từ và trên chụp mạch số hóa xóa nền giống nhau. Dương tính giả (DG) khi chụp cộng hưởng từ khẳng định có phình mạch

não nhưng trên chụp mạch số hóa xóa nền không có.

34

Âm tính thật (AT) khi khẳng định không có phình mạch não trên cộng hưởng từ và trên chụp mạch số hóa xóa nền giống nhau.

Âm tính giả (AG) khi khẳng định không có phình mạch não trên cộng hưởng từ nhưng có trên chụp mạch số hóa xóa nền.

+ Nếu không có phình: đối chiếu lại trên DSA. * Có dị dạng thông động mạch- tĩnh mạch não hay không. + Nếu có thông động tĩnh mạch não: Đánh giá đặc điểm ổ dị dạng . Vị trí, kích thước. . Số lượng động mạch nuôi. . Số lượng tĩnh mạch dẫn lưu. . Phân độ theo Spetzler và Martin (1986). + Đối chiếu lại kết quả dị dạng thông động tĩnh mạch não với DSA. + Nếu không có thông động tĩnh mạch: đối chiếu lại trên DSA. * Không tìm thấy nguyên nhân: khẳng định lại trên DSA loại trừ âm tính

giả của nguyên nhân mạch máu trên CHT. 2.3. Xử lý số liệu.

- Chúng tôi xử lý số liệu trên phần mềm SPSS 16.0 - Dùng test “ khi bình phương” và test Fisher để so sánh các tỷ lệ. - Lập bảng, vẽ biểu đồ thể hiện kết quả nghiên cứu.

2.4. Phương tiện kỹ thuật khi tiến hành nghiên cứu. Các máy cộng hưởng từ 1.5T Avanto và Avenza của hãng Siemens, máy

chụp mạch số hóa xóa nền 1 bình diện của hãng Philips được trang bị tại khoa chẩn đoán hình ảnh bệnh viện Bạch Mai.

35

A B

Hình 2.1 Máy cộng hưởng từ 1.5T (A), máy chụp mạch số hóa xóa nền (B).

2.5. Quy trình nghiên cứu.

- Bệnh nhân được chẩn đoán chảy máu dưới nhện trên lâm sàng và CLVT.

- Chụp CHT và MRA.

- Chụp mạch số hóa xóa nền.

- Đối chiếu kết quả CHT và chụp mạch số hóa xóa nền.

2.6. Kỹ thuật chụp CHT và DSA.

2.6.1. Kỹ thuật chụp CHT.

* Chuẩn bị bệnh nhân:

- Giải thích, hướng dẫn cụ thể để bệnh nhân và gia đình cùng hợp tác trong

quá trình thăm khám.

- Hỏi bệnh nhân xem có sử dụng máy tạo nhịp, điện cực ốc tai hoặc yếu tố

chống chỉ định chụp CHT không.

- Tháo bỏ dị vật kim loại, bộc lộ vùng thăm khám.

- Đặt bệnh nhân nằm ngửa, hai tay xuôi theo cơ thể.

* Kỹ thuật chụp:

- Chụp sọ não các xung T1W, T2W, FLAIR và T2*.

36

- Chụp CHT xung TOF gốc không tiêm thuốc đối quang từ, tái tạo trên các

mặt phẳng để bộc lộ nguyên nhân rõ nhất.

- Xử lý tái tạo hình ảnh trên MIP, VRT.

2.6.2. Kỹ thuật chụp mạch số hóa xóa nền.

* Chuẩn bị bệnh nhân:

Thăm khám được thực hiện trong phòng mạch điện quang với điều kiện vô

trùng phẫu thuật.

- Thăm khám hỏi bệnh nhân hoặc thông tin qua bệnh án cho phép thu thập các

thông tin sau: tiền sử dị ứng thuốc cản quang, điều trị chống ngưng tập tiểu

cầu, chống đông máu. Kết quả sinh hóa nhóm máu, công thức máu, bilan

đông máu, bilan chức năng thận. Bệnh nhân được dùng giảm đau thần kinh,

hoặc gây mê toàn thân tùy theo thể trạng bệnh nhân.

- Đặt băng cuốn đo huyết áp và các điện cực tim để theo dõi huyết động học

và hoạt động tim trong quá trình chụp.

- Đặt đường truyền tĩnh mạch, vệ sinh, sát trùng bằng Betadin vùng bẹn hai

bên, đặt thông tiểu.

- Phủ champ vô khuẩn trên bệnh nhân.

- Đặt bộ ống thông luồn vào động mạch đùi.

* Chụp hệ động mạch não:

- Sử dụng thuốc cản quang không ion hóa (Xenetic, Ultravist…).

- Luồn chọn lọc động mạch mang túi phình theo phương pháp Seldinger, chọn

tư thế giống với tư thế nút mạch.

- Trước khi tiến hành chụp cần kiểm tra hệ thống được lưu thông sạch và

không có khí rồi bơm thuốc chụp. Với mỗi trục mạch máu, thực hiện chụp tư

thế thẳng, nghiêng và chếch.

37

2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu.

- Đề cương nghiên cứu đã được thông qua tại hội đồng xét duyệt đề cương

luận văn thạc sỹ Trường đại học Y Hà Nội.

- Bệnh nhân được giải thích trước khi tham gia nghiên cứu.

- Phương pháp và kỹ thuật tiến hành không ảnh hưởng đến tính mạng, sức

khỏe và kinh tế của đối tượng tham gia nghiên cứu.

- Mọi thông tin về bệnh và bệnh nhân được giữ bí mật.

- Nghiên cứu có lợi cho bệnh nhân khi phát hiện ra nguyên nhân gây XHDN.

38

Chương 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu.

Trong thời gian nghiên cứu từ 10/2010 đến 10/2012 chúng tôi thu thập

được 36 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện được chụp cộng hưởng từ não mạch

não TOF 3D và chụp DSA. Trong đó, có 29 bệnh nhân phình mạch não và 4

bênh nhân dị dạng thông động tĩnh mạch (AVM), 2 bệnh nhân không tìm thấy

nguyên nhân, một bệnh nhân giả phình kết hợp bệnh Moyamoya.

Có 21 bệnh nhân có 1 túi phình, 7 bệnh nhân có 2 túi phình, không có

bệnh nhân nào có trên 2 túi phình, một bệnh nhân âm tính giả trên CHT

nhưng được khẳng định lại trên DSA là túi phình nhỏ động mạch thông trước

nên tổng số túi phình là 36 của 29 bệnh nhân.

3.1.1. Đặc điểm bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới.

Trong số 36 bệnh nhân trong đối tượng nghiên cứu chúng tôi nhận thấy, độ

tuổi trung bình 49, tuổi lớn nhất 76, tuổi thấp nhất 17.

Số bệnh nhân nam nhiều hơn bệnh nhân nữ, tỷ lệ nam/ nữ 20/16.

39

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới.

Bảng 3.1. Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi

Số lượng

Nhóm tuổi N Tỷ lệ%

< 30 6 16,7

30- 39 4 11,1

40- 49 8 22,2

50- 59 5 13,9

≥ 60 13 36,1

Tổng 36 100

Nhận xét:

Nhóm tuổi có tỷ lệ mắc bệnh cao nhất là ≥ 60 chiếm 36,1%, tiếp đến là nhóm

tuổi 40- 49, nhóm tuổi < 30 chiếm 16,7%.

3.1.2. Tình trạng ý thức bệnh nhân khi vào viện.

Bảng 3.2: Ý thức bệnh nhân khi vào viện.

Điểm Glasgow

Số bệnh nhân 3-8 điểm 9-12 điểm

13-15

điểm Tổng

Số bệnh nhân 1 6 29 36

Tỷ lệ % 2,8 16,7 80,5 100

40

Nhận xét:

Bệnh nhân nhập viện với rối loạn ý thức nhẹ chiếm tỷ lệ cao 80,5%, có 1 bệnh

nhân có Glasgow 8 điểm chiếm 2,8% và mức độ rối loạn ý thức trung bình

16,7%.

3.1.3. Thời điểm chụp CHT.

05(13,9%)

17 (47,2%

13(36,1%)

1(2,8%)

B i?u d? th? i di?m ch?p CHT

<6 h7-72h4-7 n gà y7-30 ng ày> 30 ng ày

Biểu đồ 3.2. Phân bố thời điểm chụp CHT.

Nhận xét: - Trong số các bệnh nhân nghiên cứu không có bệnh nhân nào được chụp CHT trong vòng 6 h đầu sau chụp CLVT. - Bệnh nhân chụp trong vòng 4- 7 ngày chiếm 47,2%, trong vòng 7 ngày – 1 tháng chiếm 36,1%. - Một bệnh nhân chụp sau một tháng chiếm 2,8%. 3.1.4. Triệu chứng lâm sàng. Các bệnh nhân nhập viện vì chảy máu dưới nhện nên biểu hiện lâm sàng của hội chứng màng não.

Bảng 3.3. Các triệu chứng lâm sàng chính. Triệu chứng lâm sàng Số lượng (n) Tỷ lệ%

Đau đầu 28 60,9 Nôn – buồn nôn 12 26,1 Rối loạn ý thức – hôn mê 3 8,75 Dấu hiệu thần kinh khu trú 3 8,75 Tổng 46 100

Biểu đồ thời điểm chụp CHT

41

Nhận xét:

3.2. Đặc điểm hình ảnh chảy máu dưới nhện trên cộng hưởng từ.

3.1. 5. Phân loại lâm sàng theo Hunt – Hess.

Bảng 3. 4. Phân loại theo Hunt – Hess.

Đa số bệnh nhân nhập viện vì đau đầu (60,9%), nôn- buồn nôn 26,1%, còn lại dấu hiệu thần kinh khu trú 8,75%, không có bệnh nhân não được chọc dịch não tủy.

Độ Số lượng Tỷ lệ (%)

0 0 0

I 5 13,9

II 27 75,0

III 3 8,3

IV 1 2,8

V 0 0

Tổng 36 100

Nhận xét:

Trong số các bệnh nhân nghiên cứu có 27 bệnh nhân độ II Hunt- Hess chiếm

75,0%, 5 bệnh nhân độ I chiếm 11,1%, độ IV 2,8%, không có bệnh nhân nào

độ V và cũng không có bệnh nhân nào độ 0.

3.2. Đặc điểm chảy máu dưới nhện trên CHT

3.2.1. Vị trí chảy máu trên phim CHT.

Bảng 3.5. Vị trí chảy máu trên phim CHT

Vị trí Số lượng Tỷ lệ %

Chảy máu dưới nhện đơn thuần 28 77,8

Chảy máu dưới nhện và não thất 4 11,1

Chảy máu dưới nhện và chảy máu não 3 8,3

Chảy máu dưới nhện, nhu mô não và não thất 1 2,8

Tổng 36 100

42

Nhận xét:

Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện đơn thuần chiếm 77,8%, chỉ có 1 bệnh

nhân xuất huyết dưới nhện kèm xuất huyết nhu mô và não thất chiếm 2,8%.

3.2.2. Tín hiệu chảy máu dưới nhện trên cộng hưởng từ.

3.2.2.1. Tín hiệu chảy máu giai đoạn cấp

Bảng 3.6. Tín hiệu chảy máu giai đoạn cấp

Xung

Tín hiệu

T1W T2W FLAIR T2*

Tăng 5 5 5

Đồng

Giảm 5

Nhận xét:

- Có 5 bệnh nhân chụp CHT giai đoạn cấp.

- Trên ảnh T1W, T2W, FLAIR đều tăng tín hiệu vị trí chảy máu khoang dưới

nhện.

- Trên ảnh T2* đều có viền giảm tín hiệu do thoái hóa hemosiderin.

 

A b c d 

Hình 3.1 Hình ảnh CHT bệnh nhân Trần Thị O 35T mã số CCM.

a. Trên ảnh T1W sagital tăng tín hiệu khe liên bán cầu trước.

b. Trên ảnh T2W axial tăng tín hiệu khe liên bán cầu trước.

43

c. Trên ảnh FLAIR axial tăng tín hiệu khe liên bán cầu trước.

d. Trên ảnh T2* axial viền giảm tín hiệu khe liên bán cầu trước.

3.2.2.2. Tín hiệu chảy máu giai đoạn bán cấp

Bảng 3.7. Tín hiệu chảy máu giai đoạn bán cấp

Xung

Tín hiệu

T1W T2W FLAR T2*

Tăng 30 30

Đồng 30

Giảm 30

Nhận xét:

- Trong nghiên cứu có 30 bệnh nhân chụp giai đoạn bán cấp.

- Trên ảnh T1W 30 bệnh nhân đồng tín hiệu.

- Trên ảnh T2W và FLAIR 30 bệnh nhân tăng tín hiệu.

- Trên ảnh T2* cả 30 bệnh nhân đều có viền giảm tín hiệu.

a b c

Hình 3.2 Hình ảnh CHT bệnh nhân Trần Văn T 19T mã số I 67/19.

a. Trên ảnh T2W axial tăng tín hiệu khoang dưới nhện vùng chẩm hai bên

b. Trên ảnh FLAIR axial tăng tín hiệu khoang dưới nhện vùng chẩm hai bên

c. Trên ảnh T2* viền giảm tín hiêu trong sừng chẩm não thất bên trái.

44

a

b

Hình 3.3 Hình ảnh CHT bệnh nhân Nguyễn Thị Đ 65T mã số I 60/152

a. Trên ảnh FLAIR axial tăng tín hiệu khoang dưới nhện vùng chẩm phải và

mức dịch máu trong sừng chẩm não thất bên hai bên.

b. Trên ảnh T2W axial cho thấy mức dịch máu trong sừng chẩm não thất bên

hai bên, tín hiệu máu khoang dưới nhện vùng chẩm khó đánh giá.

3.2.2.3. Tín hiệu chảy máu dưới nhện giai đoạn mạn tính.

Bảng 3.8.Tín hiệu chảy máu dưới nhện giai đoạn mạn tính.

Xung

Tín hiệu

T1W T2W FLAIR T2*

Tăng

Đồng 1 1 1

Giảm 1 Nhận xét:

- Trong số 36 bệnh nhân nghiên cứu có 1 bệnh nhân được chụp giai đoạn

mạn tính.

- Trên xung T1W, T2W và FLAIR đồng tín hiệu.

- Trên xung T2* giảm tín hiệu.

45

 

a  b  c 

Hình 3.4. Hình ảnh CHT bệnh nhân Phạm Anh D 49T mã số CCM.

a.b Trên ảnh T2W vaFLAIR axial không thấy hình ảnh chảy máu dưới nhện.

c. Trên ảnh T2* axial thấy rõ vùng giảm tín hiệu rộng xoang hang phải quanh

động mạch cảnh trong phải.

3. 3. Phát hiện nguyên nhân chảy máu dưới nhện trên cộng hưởng từ.

3.3.1. Tín hiệu mạch trên chuỗi xung TOF 3D.

Bảng 3.9. Tín hiệu mạch trên chuỗi xung TOF 3D.

Kết quả Số trường hợp Tỷ lệ %

Phình mạch não 29 80,6

Thông động- tĩnh mạch 4 11,1

Không thấy nguyên nhân 2 5,6

Nguyên nhân mạch máu khác 1 2,7

Tổng 36 100

Nhận xét:

Với số lượng 36 bệnh nhân nghiên cứu chúng tôi thấy chảy máu do vỡ

phình mạch não chiếm 80,6%, 4 bệnh nhân do dị dạng thông động tĩnh mạch

chiếm 11,1%, 1 bệnh nhân chảy máu do bệnh lý Moyamoya còn lại 2 bệnh

nhân không tìm thấy nguyên nhân.

46

3.3.2. Phát hiện phình mạch não trên CHT.

Bảng 3.10. Giá trị của cộng hưởng từ trong chẩn đoán phình mạch

não đối chiếu với chụp mạch (theo số bệnh nhân).

Chụp mạch số hóaCộng hưởng từ

Có Không Tổng

Có 28 1 29

Không 1 6 7

Tổng 29 7 36

Độ nhạy : 96,5% Giá trị dự đoán dương tính: 96,5% Độ đặc hiệu : 85,7% Giá trị dự đoán âm tính: 85,7% Độ chính xác : 94,4% Nhận xét: Trong số 36 bệnh nhân nghiên cứu có 29 xuất huyết do vỡ phình mạch

não, trong 6 ca không phải do vỡ phình thì có 4 ca dị dạng thông động tĩnh mạch não, 2 ca không tìm được nguyên nhân. Có một ca dương tính giả trên CHT chẩn đoán phình não giữa nhưng trên DSA là bệnh lý mạch máu Moyamoya, và 1 ca âm tính giả trên CHT thấy xuất huyết dưới nhện và não thất mức độ ít nhưng trên DSA là vỡ phình động mạch thông trước.

Bảng 3.11. Giá trị của cộng hưởng từ theo tổng số túi phình.

Chụp mạch số hóa

Cộng hưởng từ

Có Không Tổng

Có 32 1 33

Không 4 6 10

Tổng 36 7 43 Độ nhạy : 88,9 % Giá trị dự đoán dương tính: 96,9 %

Độ đặc hiệu: 85,7% Giá trị dự đoán âm tính: 60 %

Độ chính xác : 88,3 %

47

Bảng 3.12. Giá trị của cộng hưởng từ tính theo kích thước túi phình

DSA

CHT

< 4mm 4- 10mm > 10mm Tổng

CHT 8 18 6 32

DSA 12 18 6 36

Nhận xét:

Độ nhạy của túi phình < 4mm là 66,7%, các túi phình > 4mm có độ nhạy

cao 100%. Trong số 4 ca không phát hiện ra túi phình trên CHT, đối chiếu lại

trên DSA thì đều túi phình < 4mm và trên bệnh nhân có hai túi phình.

3.3.3. Phát hiện dị dạng thông động tĩnh mạch não trên CHT.

Bảng 3.13. Giá trị của CHT trong chẩn đoán dị dạng thông động tĩnh mạch

có đối chiếu với chụp mạch.

DSA

CHT

Có Không Tổng

Có 4 0 4

Không 0 32 32

Tổng 4 32 36

Nhận xét:

Trong số 36 bệnh nhân nghiên cứu có 4 bệnh nhân AVM và được khẳng định

trên DSA, độ nhạy đạt 100%.

48

3.3.4. Đặc điểm dị dạng động tĩnh mạch não trên CHT.

3.3.4.1. Vị trí AVM

Bảng 3.14. Vị trí AVM.

Vị trí ổ dị dạng Số trường hợp (n= 4) Tỷ lệ %

Trán 2 50

Đỉnh 1 25

Thái dương 0 0

Chẩm 1 25

Tiểu não 0 0

Tổng 4 100

Nhận xét:

Với 4 trường hợp AVM có 2 trường hợp ở thùy trán, còn lại 1 trường hợp

thùy đỉnh và 1 thùy thái dương.

3.3.4.2. Kích thước ổ dị dạng.

Bảng 3.15. Kích thước AVM.

Đường kính Số trường hợp Tỷ lệ %

Nhỏ (< 3cm) 1 25

Trung bình (3- 6cm) 2 50

Lớn (> 6cm) 1 25

Tổng 4 100

Nhận xét:

Trong 4 trường hợp AVM có 2 trường hợp có đường kính trung bình, 1

đường kính nhỏ và 1 đường kính lớn.

49

3.3.4.3. Số lượng tĩnh mạch dẫn lưu.

Bảng 3.16. Số lượng tĩnh mạch dẫn lưu.

Số lượng Số trường hợp Tỷ lệ %

1 tĩnh mạch dẫn lưu 3 75

2 tĩnh mạch dẫn lưu 1 25

> 2 tĩnh mạch dẫn lưu 0 0

Tổng 4 100

Nhận xét: Với 4 ca AVM có tới 3 ca chỉ có 1 tĩnh mạch dẫn lưu, còn lại 1 ca có 2 tĩnh mạch dẫn lưu, không có ca nào trên 2 tĩnh mạch dẫn lưu. 3.3.4.4. Số lượng động mạch nuôi.

Bảng 3.17. Số lượng động mạch nuôi.

Số lượng Số trường hợp Tỷ lệ %

1 động mạch 1 25

2 động mạch 3 75

≥ 3 động mạch 0 0

Tổng 4 100

Nhận xét: Trong số 4 bệnh nhân AVM có 3 trường hợp có 2 cuống nuôi chiếm 75%, 1 ca có 1 cuống nuôi chiếm 25%, trên 3 động mạch nuôi không gặp ca nào. 3.3.4.5. Phân loại theo Spetzler- Martin.

Bảng 3.18. Phân loại theo theo Spetzer – Martin. Độ I Độ II Độ III Độ IV Độ V Tổng Số bệnh nhân 1 2 1 0 0 4

Tỷ lệ % 25 50 25 0 0 100

Nhận xét:

- Trong 4 ca AVM có 2 ca độ II, một ca độ I và một ca độ III.

- Không gặp ca nào độ IV và V.

50

a b C

Hình 3.5. Hình ảnh CHT của bệnh nhân Bùi thị H 35T mã CCM.

a. Trên ảnh FLAIR: ổ dị dạng mạch thùy thái dương trái.

b. Trên ảnh T2W: ổ dị dạng mạch thùy thái dương trái.

c. Trên xung TOF : ổ dị dạng mạch thùy thái dương trái có cuống nuôi động

mạch não giữa trái và tĩnh mạch dẫn lưu đổ về xoang ngang trái.

3.3.5. Đặc điểm phình mạch não trên CHT và chụp mạch số hóa xóa nền.

3.3.5.1. Đặc điểm vị trí phình mạch não.

Bảng 3.19. Vị trí túi phình.

Mạch

mang

Phương

Pháp

Thông

sau

Thông

trước

Cảnh

trong

Não

trước

Não

giữa

Não

sau Mắt

Trai

viềnTổng

CHT 3 1 11 9 5 1 0 1 32

DSA 3 2 11 10 5 1 3 1 36

Nhận xét:

- Phình mạch gặp chủ yếu hệ động mạch cảnh tập trung vùng đa giác

Willis, ít gặp ở hệ đốt sống thân nền.

51

- Phình mạch tập trung ở vòng tuần hoàn trước.

- Trong số 4 túi phình không chẩn đoán được trên CHT thì có 3 túi ở

động mạch mắt, 1 túi ở động mạch thông trước.

a b c

Hình 3.6. Hình ảnh CHT bệnh nhân Trần Thị Kim T 55T mã I 67/18.

a. Hình ảnh túi phình động mạch cảnh trong trái trên xung TOF gốc.

b. Hình ảnh túi phình động mạch cảnh trong trái trên TOF MIP

c. Hình ảnh túi phình đối chiếu với chụp mạch số hóa xóa nền.

3.3.5.2. Đặc điểm số lượng túi phình.

Bảng 3.20. Số lượng túi phình.

Số lượng

Phương pháp Một Hai Ba Trên ba Tổng

Cộng hưởng từ 26 3 0 0 32

Chụp mạch số hóa xóa nền 22 7 0 0 36

Nhận xét:

- Trong nghiên cứu không có bệnh nhân não trên 2 túi phình.

- Số lượng túi phình phát hiện trên DSA cao hơn so với CHT (36/32).

52

3.3.5.3. Đặc điểm kích thước.

Bảng 3.21. Kích thước túi phình.

Phương pháp

Kích thước Cộng hưởng từ Chụp mạch N P

Rộng túi 7,88 ± 6,12 8,03 ± 5,80 29 > 0,05

Dài túi 6,73 ± 6,36 6,24 ± 4,47 29 > 0,05

Cổ túi 4,26 ± 3,65 4,22 ± 3,19 29 > 0,05

Nhận xét:

Trong số các bệnh nhân có phình mạch, túi phình lớn nhất kích thước

21x21mm, bé nhất kích thước 3x3mm. Nhận thấy không có sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê trong chẩn đoán kích thước túi phình giữa CHT TOF 3D với

chụp mạch số hóa xóa nền (p> 0,05).

3.3.5.3. Đặc điểm tỷ lệ đáy /cổ.

Bảng 3.22. Tỷ lệ đáy /cổ túi phình.

Tỷ lệ đáy/cổ

Phương pháp < 1,2 1,2-1,5 >1,5 Tổng

Cộng hưởng từ 7 17 8 32

Chụp mạch 7 20 9 36

Nhận xét:

Nhận thấy đa phần là các túi phình cổ trung bình và hẹp. Có sai số chút ít

giữa các nhóm này trên CHT và DSA, tuy nhiên không có nhiều ý nghĩa vì túi

phình cổ hẹp và trung bình tiên lượng điều trị gần giống nhau. Các ca túi

phình mạch cổ rộng đều phù hợp giữa hai phương pháp.

53

3.3.5.4. Đặc điểm hình thái túi phình.

Bảng 3.23. Đánh giá hình thái túi phình.

DSA

CHT

Bờ không đều Bờ đều

CHT 25 7

DSA 29 7

Nhận xét:

- Chủ yếu các túi phình trong nhóm bệnh nhân nghiên cứu có bờ không đều.

- Về hình thái túi phình không có sự khác nhau nhiều giữa hai phương pháp.

3.4. Kết quả điều trị

Bảng 3.24. Kết quả điều trị.

Điều trị Số trường hơp Tỷ lệ %

Phẫu thuật 0 0

Can thiệp nội mạch 32 88,9

Nội khoa 4 21,1

Tổng 36 100

Nhận xét:

Trong số các bệnh nhân nghiên cứu có 32 bệnh nhân được can thiệp nội

mạch chiếm 88,9%, 4 bệnh nhân được điều trị nội khoa chiếm 21,1%, không

có bệnh nhân nào điều trị ngoại khoa.

54

Chương 4

BÀN LUẬN 4.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu.

4.1.1. Tuổi.

Bệnh nhân xuất huyết dưới nhện trong nghiên cứu của chúng tôi trung

bình là 49, tuổi cao nhất 76 tuổi và thấp nhất là 17 tuổi.Nhóm tuổi trên 60

chiếm tỷ lệ cao nhất chiếm 36,1%. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của

các tác giả trong và ngoài nước. Theo tác giả Đặng Hồng Minh [21], nghiên

cứu 56 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện tại khoa thần kinh bệnh viện Bạch

Mai thấy độ tuổi hay gặp từ 60 đến 69 chiếm 78,5%. Theo Nguyễn Minh

Hiện [12] độ tuổi từ 50- 70 chiếm 47,5%. Kết quả này phù hợp với nghiên

cứu của Maeng K C tại Cheonan Hàn Quốc, độ tuổi trung bình là 65,5 tuổi

[47] và nghiên cứu của Mats J trên 281 bệnh nhân tại Appsala (Thụy Điển) từ

năm 1981 đến 1998, độ tuổi trung bình là 69,2 tuổi [48]. Theo nghiên cứu

của Abe T và cs trên 1729 bệnh nhân chảy máu dưới nhện tại Nhật Bản thì độ

tuổi trung bình là 63,3 [33].

4.1.2. Giới.

Trong số 36 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có 20 nam (55,6%), 16 nữ

(44,4 %), nam cao hơn nữ. Tỷ lệ này phù hợp với nghiên cứu của Lê Hồng

Nhân [9], tỷ lệ nam/nữ là 2/1. Theo Nguyễn Thanh Bình [1] tỷ lệ nam/nữ là

2,29/1 và Dư Đức Chiến [3] là 1,33/1. Nhưng cũng có một số tác giả khác

như Đặng Hồng Minh [21] tỷ lệ nữ có xu hướng nhiều hơn nam (nữ 58,9%

nam 41,1%), các nghiên cứu nước ngoài như nhóm tác giả Across ở

Austraylia và Newdilan thì thấy số bệnh nhân nữ chiếm 62% [32], nghiên cứu

của Linn FH tỷ lệ mắc của nữ cao gấp 1,6 lần so với nam [44]. Như vậy,

quan điểm xuất huyết dưới nhện nếu xét về giới chưa có sự chênh lệch nhiều.

55

4.1.3. Thời điểm chụp CHT.

Theo biểu đồ 3.3 cho thấy, tính từ khi bệnh nhân được chụp CLVT

không tiêm thuốc cản quang chẩn đoán xuất huyết dưới nhện cho đến khi

chụp CHT kéo dài 4 – 7 ngày chiếm 47,2%, từ 7 ngày đến 1 tháng 36,1%,

trong vòng 72h đầu chiếm 13,9%. Theo nghiên cứu của Trần Anh Tuấn [19],

thời gian từ lúc có biểu hiện lâm sàng đầu tiên đến khi được chụp CLVT là

249 giờ (xấp xỉ 10 ngày), còn thời gian chờ đợi để được chụp DSA tính từ khi

chụp CLVT là 115 giờ. Như vậy xét từ khi bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng

đầu tiên đến khi chụp CHT trung bình từ 15- 18 ngày.

Trong khi đó theo các tác giả nước ngoài Masahiro Ida và cs [45] trong

số 28 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện có 27 bệnh nhân được chụp CHT trong

24 giờ đầu, 1 bệnh nhân trong 48h. Nghiên cứu của Karsten Papke [41],

khoảng thời gian trung bình khi chụp CLVT đến khi chụp DSA là 9 giờ.

Đây thực sự là một hạn chế trong điều kiện kinh tế nước ta khi mà chỉ ở

những trung tâm lớn như Bệnh viện Bạch Mai mới được trang bị máy CHT

1,5T và DSA, các bệnh viện tuyến tỉnh chưa được trang bị. Về phía bệnh nhân

còn phải chuẩn bị kinh tế, tâm lý thậm chí các thủ tục hành chính từ các bệnh

viện tuyến dưới mới được chuyển đến Bạch Mai trong khi tình trạng bệnh đã

có chỉ định chụp và can thiếp sớm. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 1 bệnh

nhân sau khi phát hiện phình mạch não, sau 1 tháng mới được chụp DSA và

can thiệp nội mạch. Ở một khía cạnh khác có thể do thực tế lâm sàng và quan

niệm tại nơi chúng tôi nghiên cứu. Các trường hợp TBMMN khi nhập viện,

bác sĩ lâm sàng thường lựa chọn chụp CLVT trước để phân biệt giữa nhồi

máu não với xuất huyết não. Sau một thời gian điều trị, khi toàn trạng bệnh

nhân khá hơn, không kích thích mới có thể chụp CHT nhằm tìm ra nguyên

nhân gây chảy máu dưới nhện. Điều này phù hợp với quan điểm của Nguyễn

Ngọc Sơn khi nghiên cứu về chảy máu não trên CHT [22].

56

4.1.4. Ý thức bệnh nhân khi vào viện.

Theo nghiên cứu của chúng tôi bảng 3.3 đa số các trường hợp có tình

trạng rối loạn ý thức ở mức độ nhẹ chiếm 80,5%, chỉ có 1 bệnh nhân có

Glasgow 8 điểm chiếm 2,8%.

Theo nghiên cứu của Đặng Hồng Minh [21] hôn mê chiếm tỷ lệ cao

nhất 30,4%, còn tác giả Võ Hồng Khôi [15] hôn mê chiếm 13,3%. Các tác

giả nước ngoài Johansson M và cộng sự thấy rối loạn ý thức 61%, trong đó

hôn mê 34%. Nghiên cứu của chúng tôi có sự khác nhau nhiều với các tác giả

trên bởi các tác giả này đi sâu nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng của bệnh

nhân xuất huyết dưới nhện. Nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu

của Nguyễn Ngọc Sơn [22] do tính ngẫu nhiên của nghiên cứu, các trường

hợp rối loạn ý thức nhẹ mới cho phép chụp CHT bởi vì trường hợp rối loạn ý

thức nặng bệnh nhân kích thích không chụp CHT được, dù có cố gắng chụp

thì hình ảnh cũng nhiễu và mờ giá trị chẩn đoán thấp.

4.1.5. Triệu chứng lâm sàng.

Theo bảng 3.4 các triệu chứng lâm sàng chính cho thấy, đau đầu chiếm

tỷ lệ cao nhất 65,2%. Thực tế đây là triệu chứng hay gặp và xuất hiện sớm

nhất trong chảy máu dưới nhện. Đau đầu thường xảy ra đột ngột, dữ dội từ

thời kỳ xuất phát, tồn tại và kéo dài đến một vài tuần sau đó nếu chảy máu

dưới nhện tiến triển tốt, nhức đầu có thể không đáp ứng với thuốc giảm đau

thông thường. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quản nghiên

cứu của nhiều tác giả trong và ngoài nước như: Võ Trọng Khôi (100%) [15],

Lê văn Thính (98%) [25], Đặng Hồng Minh (96,4%) [21]. Theo Grieve JP và

cộng sự tỷ lệ nhức đầu trong chảy máu dưới nhện 97% [38].

Nôn và buồn nôn chiếm 23,3%. Thực tế đây là triệu chứng thường đi

kèm với đau đầu nhưng xuất hiện muộn hơn sau 30 phút đến 1 giờ, cũng có

khi nôn xuất hiện ngay khi xảy ra cơn đột quị não. Nôn, nôn vọt không liên

57

quan đến bữa ăn, nôn tăng khi nhức đầu nhiều. Theo nghiên cứu của Linn và

cộng sự gặp 69% [44], tỷ lệ này là 77% theo Grieve JP và cộng sự [38].

Ngoài ra các dấu hiệu thần kinh khu trú 4,9%, trong nghiên cứu của

Võ Hồng Khôi [15] là 86%, Đặng Hồng Minh [21] 69,6%. Adam và cộng sự

[34] tỷ lệ này chiếm 65%. Sự khác nhau này có thể lý giải đươc bởi cỡ mẫu

của chúng tôi nhỏ (36 bệnh nhân), hơn nữa do đặc thù đối tượng nghiên cứu

của chúng tôi bệnh nhân phải phối hợp thầy thuốc mới chụp CHT được đòi

hỏi tình trạng ý thức bệnh nhân cho phép.

Để đánh giá mức độ lâm sàng của bệnh nhân chúng tôi còn căn cứ vào

bảng phân loại mức độ chảy máu dưới nhện theo Hunt – Hess 1986. Theo

bảng 3.5 cho thấy độ II chiếm 75%, độ I chiếm 13,9%. Nghiên cứu này phù

hợp với Đặng Hoàng Minh [21] với độ II 41%, độ III 25%. Theo Võ Hồng

Khôi độ IV và V là 10%. Theo thang điểm Hunt – Hess, các tác giả trong và

ngoài nước đều thống nhất rằng độ I đến độ III tiên lượng tốt. Đa số các tác

giả cho rằng thang phân loại này đánh giá chính xác tiên lượng tử vong hơn

thang điểm Glasgow[18], [28].

4.2. Đặc điểm hình ảnh chảy máu dưới nhện trên CHT.

4.2.1. Vị trí chảy máu dưới nhện.

Theo bảng 3.4 cho thấy bệnh nhân chảy máu dưới nhện đơn thuần

chiếm 77,8%, chảy máu dưới nhện kèm xuất huyết não thất 11,1%, chảy máu

dưới nhện kèm chảy máu nhu mô não 8,3% và bệnh nhân kết hợp chảy máu

dưới nhện chảy máu nhu mô não lẫn trong não thất có 1 bệnh nhân chiếm

2,8%. Theo nghiên cứu của Đặng Hồng Minh [21] trên 56 bệnh nhân xuất

huyết dưới nhện thấy rằng chảy máu dưới nhện đơn thuần 37,5%, chảy máu

dưới nhện và trong não thất 28,5%, chảy máu dưới nhện và chảy máu nhu mô

5,4% còn chảy máu dưới nhện kèm nhu mô, trong não thất chiếm 5,4%. Như

vậy, nghiên cứu của chúng tôi khá phù hợp với nghiên cứu của tác giả này.

58

Theo chúng tôi đây là điểm khác biệt của CHT và DSA, trong khi DSA chỉ

đánh giá được nguyên nhân về mạch máu gây chảy máu dưới nhện thì CHT

ngoài phát hiện nguyên nhân còn chỉ ra được tổn thương nhu mô não và xuất

huyết não thất. Thông thường dựa vào vị trí chảy máu dưới nhện có thể gợi ý

được nguyên nhân gây chảy máu, tuy nhiên đôi khi nó không tương xứng với

vị trí túi phình nhất là trong trường hợp chảy máu dưới nhện đơn thuần phía

trước có thể đọng nhiều máu ở phía sau do tư thế nằm của bệnh nhân hoặc

trong các trường hợp chụp quá muộn, một phần máu tiêu đi và tái hấp thu trở

lại nhờ hạt Pachioni, máu chảy vùng trước dưới rãnh liên bán cầu gợi ý vỡ

phình động mạch thông trước hoặc não trước, chảy máu khe sylvius gợi ý vỡ

phình động mạch não giữa đoạn chia M1, vỡ phình động mạch tiểu não sau

dưới gây tụ máu bể quanh hành não và quanh cuống não bể lớn [18], [28], [19].

4.2.2. Tín hiệu chảy máu dưới nhện trên CHT.

Theo bảng nghiên cứu 3.6 chảy máu dưới nhện giai đoạn cấp tính trong

nghiên cứu của chúng tôi có 5 bệnh nhân chiếm 13,8% với biểu hiện về mặt

hình ảnh tăng tín hiệu trên các chuỗi xung T1W, T2W, FLAR. Theo nghiên

cứu của Nguyễn Ngọc Sơn [22] cho thấy giai đoạn này các phân tử

oxyhemoglobin nhanh chóng khử oxy để trở thành deoxyhemoglobin và

deoxyhemoglobin là chất thuận từ trong tế bào. Quá trình này diễn ra rất sớm

sau chảy máu (trong vòng vài giờ). Lượng protein trong máu sẽ rút ngắn T1W

so với dịch não tủy, làm cho trên xung T1W tín hiệu chảy máu tăng so với

dịch não tủy, đồng tín hiệu với nhu mô não.

Theo bảng 3.7 cho thấy chảy máu dưới nhện giai đoạn bán cấp gồm bán

cấp sớm và bán cấp muộn chúng tôi gặp 30 bệnh nhân chiếm 83,3%. Về mặt

hình ảnh cộng hưởng từ, trên xung T1W đồng tín hiệu, còn trên T2W và

FLAIR tăng tín hiệu so với nhu mô não và dịch não tủy. Như vậy khi máu

chuyển sang giai đoạn bán cấp thì khả năng phát hiện chảy máu của chuỗi

59

xung T1W giảm đi nhiều so với T2W và FLAIR.

Từ bảng 3.8 chảy máu dưới nhện giai đoạn mạn tính chúng tôi chỉ gặp

1 bệnh nhân. Bệnh nhân này đã chụp CLVT trước đó 1 tháng lần này đến

khám lại vì đau đầu, buồn nôn và được chụp CHT TOF 3D phát hiện phình

động mạch cảnh trong phải. Về mặt hình ảnh cộng hưởng từ cho thất trên các

chuỗi xung T1W, T2W, FLAIR không có biểu hiện của chảy máu dưới nhện

nhưng trên xung T2* thì thấy rõ ràng hình ảnh chảy máu quanh vị trí túi phình

cảnh trong phải đoạn xoang hang. Điều này cho thấy ưu thế tối ưu của CHT

so với các phương pháp khác về đánh giá di tích chảy máu dưới nhện khi mà

lượng máu ít và thời gian chảy máu muộn. Tham khảo kết quả nghiên cứu của

Vũ Đăng Lưu [18], [28] tác giả này cũng tương đồng quan điểm rằng khi

bệnh nhân có chảy máu dưới nhện, sự thoái hóa hemosiderin phủ lên bề mặt

khoang dưới nhện sẽ được khẳng đinh trên xung T2* và chúng tồn tại suốt

đời. Giải thích điều này là do nguồn gốc của tín hiệu trên cộng hưởng từ, Hb

chứa nguyên tử sắt, trạng thái Fe II. Trong tuần hoàn, Hb chuyển từ trạng thái

Oxy-Hb thành trạng thái Deoxy-Hb và ngược lại, tùy theo khu vực trong vòng

tuần hoàn. Deoxy-Hb sở hữu 4 điện tử không cặp đôi trên quĩ đạo ngoài của

nó, trong khi đó Oxy-Hb không có điện tử không cặp đôi. Sự sở hữu từ trường

của một chất phụ thuộc vào các điện tử của lớp ngoài cùng. Một chất không

có điện tử tự do được gọi là chất nghịch từ (Oxy-Hb), chất có điện tử tự do

gọi là chất thuận từ (Deoxy-Hb, Met-Hb), chất chứa rất nhiều các điện tử tự

do được gọi là siêu thuận từ (Hemosiderin). Hiệu ứng dao động từ của một

chất thuận từ trên xung T1 và T2 phụ thuộc vào sự tiếp xúc của nó với các

proton lân cận. Khi nó bị cô lập (trong thực hành, vị trí trong tế bào), hiệu ứng

chính là giảm thời gian thư duỗi T2, được phát hiện tốt nhất bởi các xung

nhạy với hiệu ứng nhạy cảm từ trường, như xung T2*. Khi nó tiếp xúc với

proton lân cận ( trong thực hành, ngoài tế bào), hiệu ứng thuận từ sẽ tạo nên

60

kéo dài cả T1 và T2 [23]. Khi máu tụ ở giai đoạn mạn tính được vài tháng thì

có sự đứt gãy toàn bộ và hấp thụ dịch và Protein trong cục máu. Các nguyên

tử sắt từ phân tử methemoglobin lắng đọng trong phân tử hemosiderin và

feritin, không thể ra khỏi nhu mô não do sự phục hồi hàng rào máu não. Hiệu

ứng nhạy cảm từ lõi sắt siêu thuận từ của hemosiderin tạo nên giảm tín hiệu

trên tất cả các chuỗi xung, nhưng chủ yếu trên T2*. Khi máu tụ đã ở giai đoạn

mạn tính muộn qua nhiều tháng, năm, thì chất hemosiderin và ferritin nhiễm

từ xuất hiện ở phần chu vi của khối máu tụ, vì vậy sẽ giảm tín hiệu trên T1,

FLAIR, còn trên T2, T2* có viền màu đen bao quanh khối máu tụ tăng tín

hiệu. Hình ảnh giảm tín hiệu trên T2* tồn tại lâu dài và khẳng định là di

chứng chảy máu rất có giá trị [18], [22].

Nghiên cứu của chúng tôi so sánh với các tác giả trong nước và nước

ngoài như sau :

Theo tác giả Nguyễn Ngọc Sơn [22] tín hiệu chảy máu giai đoạn bán

cấp muộn và mạn tính tín hiệu chảy máu đồng tín hiệu trên T1W (84,4%),

tăng tín hiệu trên T2W và FLAIR (96,2%), 100% giảm tín hiệu trên T2 *.

Theo quan điểm của tác giả Zoran Rumboldt, Mililenko kalousek có thể quan

sát tốt hình ảnh chảy máu dưới nhện trên T2W và FLAIR là ảnh tăng tín hiệu

so với chất dịch não tủy màu đen, đồng thời trên ảnh T2* tín hiệu của chảy

máu dưới nhện là vùng giảm tín hiệu [67].

Theo tác giả Stephen L. Stue key, Tony D. Goh at. el [59] chuỗi xung

FLAIR nhạy hơn so với CLVT trong việc chỉ ra xuất huyết dưới nhện cấp,

nhưng không khẳng định so với chọc dịch não tủy. Cũng theo tác giả này,

FLAIR đặc biệt hữu ích trong chẩn đoán chảy máu dưới nhện cấp ở những vị

trí mà CLVT hạn chế không đánh giá được như nền sọ, vùng yên.

Richard J. Woodcock, Jr, John Short at el [54], trong nghiên cứu so

sánh FLAIR với CLVT không tiêm thuốc đánh giá xuất huyết dưới nhện cấp

61

đã đưa ra nhận xét, độ nhạy của FLAIR là 89%, CLVT 39%, mức độ xuất

huyết nặng FLAIR 100%, CLVT 50%. Không xuất huyết cả hai phương phát

có độ nhạy 100%.

Như vậy, nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với các tác giả trong và

ngoài nước. Từ đó có thể đưa ra nhận xét rằng chuỗi xung T1W có giá trị

chẩn đoán chảy máu dưới nhện giai đọan 72 h đầu, còn giai đoạn mạn tính

thường đồng tín hiệu, theo nghiên cứu của chúng tôi là 83,3%. Trong khi đó

xung T2W, FLAIR rất có ý nghĩa chẩn đoán chảy máu dưới nhện, dù thời

gian máu chảy có thể chuyển sang giai đoạn bán cấp muộn. Đặc biệt chuỗi

xung T2* rất có giá trị trong việc xác định di chứng của chảy máu dưới nhện,

trong nghiên cứu của chúng tôi thấy tỷ lệ này đạt tới 100%.

4.3. Phát hiện nguyên nhân chảy máu dưới nhện trên CHT.

4.3.1. Vỡ phình mạch não.

Theo bảng 3.9, trong số 36 bệnh nhân có chảy máu dưới nhện, chuỗi

xung TOF 3D đã chỉ ra 28 bệnh nhân do vỡ phình mạch não chiếm 77,8%, 4

bệnh nhân AVM, 2 bệnh nhân không tìm được nguyên nhân. Một bệnh nhân

dương tính giả khi khẳng định phình mạch não trên CHT nhưng trên DSA là

bệnh lý mạch máu Moyamoya, và một ca âm tính giả khi chúng tôi không

phát hiện được trên CHT phình thông trước vỡ, đã được khẳng định lại trên

DSA kích thước nhỏ 3,4x2,5mm.

Khả năng phát hiện túi phình trên CHT của chúng tôi khá cao với độ

nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác lần lượt là 96,5%, 85,7% và 94,4%. Theo

nghiên cứu của Toshinori Hirai [62] độ nhạy của CHT là 94% đối với túi

phình trên 3mm. Theo nghiên cứu của Ming – Hua L, MD, PhD: Ying- Sheng

cheng, MD, PhD và cộng sự [49] nghiên cứu TOF 3D của máy CHT 3T với

DSA trong phát hiện phình mạch nội sọ thấy độ nhạy và độ đặc hiệu lần lượt

97,5% và 95,1%. Nghiên cứu của chúng tôi có phần cao hơn so với Toshinori

62

Hirai [62] có thể cỡ mẫu nhỏ và ngẫu nhiên thu thập được số bệnh nhân có

kích thước trung bình 7,88 x 6.73x 4,26mm.

Nếu theo số lượng túi phình thì trên CHT thì độ nhạy, độ đặc hiệu và

độ chính xác lần lượt là 88,9%, 85,7% và 88,3%. Trong số 4 bệnh nhân không

phát hiện được trên CHT được khẳng định lại trên DSA, trong đó có 3 túi ở

động mạch mắt còn 1 túi ở động mạch thông trước. Tuy nhiên, khi chúng tôi

hồi cứu lại thì các túi phình động mạch mắt thấy rõ ràng. Lý giải cho sai xót

này là do sự chủ quan của bác sỹ đọc phim, khi tìm thấy một túi phình đã

không cẩn thận tìm nhiều vị trí khác, 4 bệnh nhân này đều có hai túi phình,

trong đó túi phình lớn vỡ gây chảy máu dưới nhện làm mờ nhạt hình ảnh túi

phình nhỏ. Về khách quan các túi phình bỏ sót có kích thước nhỏ < 4mm.

Theo Toshinori Hirai [62], túi phình đường kính < 4mm độ nhạy chỉ đạt 38%.

Một nguyên nhân nữa là túi phình vị trí thông sau nhỏ, dễ nhấm lẫn với phễu

động mạch thông sau mà bình thường phễu động mạch thông sau có thể đạt

tới 3mm. Đồng thời các túi phình dễ bỏ sót nằm sát sọ, khi bệnh nhân cử động

dễ bị bỏ sót.

Nếu tính theo kích thước túi phình thì độ nhạy của túi phình < 4mm là

66,7% trong khi đó túi phình > 4mm độ nhạy đạt tới 100%. Nghiên cứu của

chúng tôi cao hơn so với nghiên cứu của Toshinori Hirai [62]. Sự phân chia

từng nhóm theo kích thước túi phình khác nhau theo quan điểm của từng tác

giả. Có tác giả phân chia túi phình thành 3 nhóm (< 4, 4-10 và > 10mm), có

tác giả phân chia thành 4 nhóm (<3, 3-5, 5-12, >12mm). Nhưng tựu chung lại

các tác giả đều nhận xét độ nhạy của các túi phình dưới 3 hoặc 4mm là thấp

nhất. Wintermark thấy túi phình dưới 4mm độ nhạy 84%, dưới 2mm chỉ còn

50% [65]. Theo Yukunori Korogi [66] độ nhạy của túi phình < 3mm 64%, 3-

5mm 83%, 5- 12mm, 95%, trên 12mm là 100%. Nghiên cứu của Toshihide

Ogawa [61] các túi phình < 5mm đều âm tính, túi phình lớn hơn 5mm độ

63

nhạy 84%. Theo nghiên cứu của Trần Anh Tuấn [19] kích thước túi phình <

4mm độ nhạy 79,1%, 4- 10mm độ nhạy 98,5%, còn túi phình trên 10mm thì

độ nhạy đạt 100%. Như vậy, kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với

các tác giả trong và ngoài nước rằng sai sót chủ yếu xảy ra với các túi phình

nhỏ, còn các túi phình lớn hầu như không có sai sót đáng kể nào.

Một số đặc điểm của phình mạch não:

- Về vị trí phình mạch não:

Từ bảng 3.17 cho thấy hấu hết các túi phình ở tuần hoàn trước với 32 túi

chiếm 88,9%, chỉ có 4 túi phình thuộc tuần hoàn sau chiếm 11,1%. Vị trí túi

phình trong nghiên cứu của chúng tôi gặp khá phù hợp với thống kê của các tác

giả trong nước cũng như trên thế giới là tỷ lệ phình mạch não ở hệ động mạch

cảnh trong là từ 75- 90%, hệ động mạch đốt sống thân nền là 10- 25%.

Theo Anne G. Osborn [52], túi phình vị trí động mach cảnh trong gần

chỗ phát sinh động mạch thông sau 38%, động mạch não trước chỗ cho nhánh

động mạch thông trước 36%, động mạch não giữa chỗ chia nhánh M1-M2

20%, động mạch não hệ đốt sống thân nền 5- 10%.

Theo Vũ Đăng Lưu [18], vị trí phình mạch não thuộc tuần hoàn não

trước là 93,9%, của hệ sống nền là 6,1%. Tuy nhiên cỡ mẫu này chỉ có 31

bệnh nhân. Theo nghiên cứu của Trần Anh Tuấn [19], trên 145 bệnh nhân

thì tỷ lệ này là 81,8% phình mạch tuần hoàn trước, 18,2% phình mạch tuần

hoàn sau. Tác giả Nguyễn Thanh Bình [1] (1990) công bố vị trí phình mạch

vùng động mạch thông sau và siphon cảnh trong 33,3%, động mạch não giữa

25%, hệ đốt sống thân nền 25%. Chúng tôi nhận thấy độ chính xác về vị trí

túi phình trên CHT đạt đến 100%. Tất cả các túi phình đều được chẩn đoán

cụ thể vị trí trên động mạch nào, hướng túi phình lên trên hay xuống dưới.

Điều này rất quan trọng cho nhà can thiệp định hướng đưa ra chỉ định nút

mạch hay mổ.

64

Với kỹ thuật dựng hình 3D-VRT có xóa nền xương và nhu mô não, ta

có toàn bộ cấu trúc mạch não trong không gian 3 chiều, có thể xoay nhiều

hướng khác nhau trên màn hình điều khiển, do đó xác định chính xác vị trí túi

phình. Đặc biệt dựa vào hướng túi phình, độ gập góc của túi phình so với

mạch mang được dựng trên hình 3D-VRT mà các bác sĩ can thiệp điện quang

có thể lựa chọn loại đầu cong như thế nào của ống thông siêu nhỏ

(Microcatheter) và dây dẫn kim loại (guide) thì có thể tiếp cận được túi phình,

còn bác sĩ phẫu thuật có thể lựa chọn hướng tiếp cận túi phình.

- Về hình dạng túi phình.

Theo bảng 3.21 phần lớn các túi phình chúng tôi nghiên cứu có bờ

không đều chiếm 78%, số túi phình bờ đều 22%, các túi phình bờ không đều

là các túi phình đã vỡ, còn các túi phình có bờ đều thường chưa vỡ và trong

nghiên cứu của chúng tôi đó là các túi phình thứ hai trong bệnh nhân có hai

túi phình. Theo nghiên cứu của Trần Anh Tuấn [19], cho rằng các túi phình

bờ không đều, có núm ở đáy thì điểm vỡ chính là các núm đó. Điều này đặc

biệt quan trọng trong các trường hợp bệnh nhân có đa túi phình, chúng ta cần

phải xác định xem túi phình nào có khả năng vỡ, túi phình nào chưa vỡ để ưu

tiên điều trị. Như vậy, hình dạng túi phình là một trong những điểm đóng góp

cho chẩn đoán.

- Về kích thước túi phình.

Túi phình lớn nhất 21x21mm ở siphon cảnh trong, túi nhỏ nhất động

mạch não trước 3x3mm. Khi so sánh chẩn đoán kích thước túi phình, chúng

tôi nhận thấy không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa CHT và DSA

(p> 0,05). Đứng trên một khía cạnh nào đó, nó rất hữu ích cho các bác sĩ can

thiệp dự trù và lựa chọn loại coils với số lượng cần thiết hoặc các túi phình

quá lớn thì không thể kẹp cổ túi phình nếu phẫu thuật. Trong các nghiên cứu

nước ngoài, hầu như chúng tôi chỉ nhận thấy các tác giả tập trung so sánh độ

65

nhạy, độ đặc hiệu… trong chẩn đoán phát hiện phình mạch não và phân chia

theo kích thước túi phình, tỷ lệ đáy/cổ mà không đi sâu vào so sánh sự giống

nhau về kích thước túi phình.

Chỉ số đáy/ cổ (ratio sac and neck- RSN) là chỉ số rất quan trọng giúp

lựa chọn phương phát điều trị. Thông thường các túi phình cổ hẹp sẽ thuận lợi

cho can thiệp nút mạch, các túi phình cổ quá rộng, một phần cổ túi dựa lên

nhánh mạch sau túi thì ưu tiên cho phẫu thuật. trong số 28 bệnh nhân nghiên

cứu chúng tôi thấy chủ yếu cổ vừa và hẹp. Theo Vũ Đăng Lưu [18] đa số các

túi phình cổ trung bình và hẹp. Trần Anh Tuấn [19] nghiên cứu cũng thấy 50%

túi phình cổ hẹp. Các túi phình cổ rộng không khác biệt giữa CHT và DSA.

Kích thước trung bình mà chúng tôi nghiên cứu là 7,88x 6,73mm, cao hơn so với Trần Anh Tuấn [19] là 6,76mm. Theo Jayaman MV[39] kích thước túi phình trung bình trong nghiên cứu là 4,4mm, còn của Toshinori Hirai [62] trung bình là 7,1mm. Như vây, nghiên cứu của chúng tôi có phần cao hơn điều này có thể giải thích được phần nào bởi chúng tôi nghiên cứu đối tượng đã vỡ túi phình. 4.3.2. Do dị dạng động tĩnh mạch não.

Theo bảng 3.9. cho thấy trong số 36 trường hợp nghiên cứu có 4 trường hợp AVM, độ nhạy 100%. Các bênh nhân nghiên cứu có 3 ca có độ tuổi dưới 20, 1 ca 42 tuổi phần nào phù hợp với các nghiên cứu cho rằng AVM hay gặp ở người trẻ tuổi. Theo Nguyễn Thanh Bình [1] có 23 trường hợp dị dạng động tĩnh mạch não, lứa tuổi thường gặp nhất 10 – 30 tuổi chiếm 69,56%, tuổi trung bình 22,39. Theo Dư Đức Chiến [3] độ tuổi dao động từ 18,9 đến 44,9, 23 trường hợp dưới 23 tuổi chiếm 10,41%, 40 trường hợp trên 45 tuổi chiếm 18,1%. Về đặc điểm của ổ dị dạng:

- Vị trí giải phẫu: có 2 ca ở vùng trán (50%), 1 ca thùy thái dương

(25%), 1 ca thùy chẩm (25%). Nghiên cứu này phần nào phù hợp với tác giả

66

Đinh Văn Thuyết [29] tác giả cho rằng không có sự thiên lệch đặc biệt của

các AVM đối với các vùng của não.

- Về kích thước ổ dị dạng: có 2 ca kích thước trung bình, 1 ca kích

thước lớn và 1 ca kích thước nhỏ. Theo Đinh Văn Thuyết [29] nghiên cứu với

số lượng lớn 221 bệnh nhân cho thấy 93,66% ổ dị dạng có kích thước nhỏ và

trung bình. Kích thước của ổ dị dạng theo nhiều nghiên cứu có liên quan đến

hiện tượng chảy máu não. Theo Kader và cộng sự [40] biểu hiện chảy máu ở

nhóm AVM có kích thước nhỏ là 90%, trong khi đó ở nhóm kích thước trung

bình 52% và nhóm kích thước lớn 50%. Tác giả giải thích rằng do áp lực cao

hơn ở những ổ dị dạng có kích thước nhỏ còn các ổ dị dạng kích thước lớn

thường nằm ở vùng vỏ nông, là vị trí thường có biểu hiện động kinh và các

dấu hiệu thần kinh khu trú.

- Số lượng động mạch nuôi: nghiên cứu của chúng tôi 3 ca được cấp

máu bởi 2 cuối mạch nuôi, 1 ca có 1 cuống nuôi.Theo Phạm Minh Thông và

cộng sự [3] số trường hợp có một cuống nuôi ổ dị dạng chiếm tỷ lệ 11,4%, có

hai và ba cuống nuôi chiếm tỷ lệ 14,9% trên 3 cuống nuôi 74,29%. Cũng theo

Phạm Minh Thông [3] thì khả năng nút mạch khỏi hoàn toàn khi khối dị dạng

có kích thước nhỏ dưới 3cm và có 1 hoặc hai cuống nuôi, trường hợp nhiều

cuống nuôi là một cản trở cho phẫu thuật và cũng khiến cho điện quang can

thiệp khó có thể giải quyết một lần. Theo nghiên cứu của Đinh Văn Thuyết

[29] 57,01% các trường hợp có 3 cuống nuôi trở lên, 25,79% có hai cuống

nuôi và chỉ có 17,19% số bệnh nhân có ổ dị dạng có1 cuống nuôi duy nhất.

Như vậy các tác giả đều rút ra kết luận đa số các ổ dị dạng được nuôi từ 2

cuống nuôi trở lên.

- Về tĩnh mạch dẫn lưu: Trong 4 trường hợp nghiên cứu có 3 ca có 1

tĩnh mạch dẫn lưu duy nhất, một ca có 2 tĩnh mạch dẫn lưu. Theo nghiên cứu

của Đinh Văn Thuyết [29] bệnh nhân có 1 tĩnh mạch dẫn lưu duy nhất chiếm

67

70,14%, số lượng từ 2 tĩnh mạch dẫn lưu trở lên chiếm 29,86%. Khi phân tích

đa biến tác giả này nhận định có mối tương quan có ý nghĩa giữa tĩnh mạch

dẫn lưu duy nhất với xuất huyết. Với một nguồn dẫn lưu duy nhất, khi áp lực

máu trong ổ dị dạng tăng đột ngột rất dễ dẫn đến xuất huyết. Mặt khác hẹp

tĩnh mạch dẫn lưu cũng làm tăng yếu tố nguy cơ gây xuất huyết.

- Phân loại theo Spetzer- Martin: Trong 4 ca chúng tôi gặp có 2 ca độ

II, 1 ca độ I và 1 ca độ III. Theo nghiên cứu của Dư Đức Chiến phần lớn bệnh

nhân các ổ dị dạng thông động tĩnh mạch não thuộc phân loại từ độ II đến độ

IV chiếm 94,29% [3]. Theo nghiên cứu của Đinh Văn Thuyết [29] ổ dị dạng

độ II, III chiếm 71,94%, độ IV và V chiếm 11,76% còn độ I chiếm 16,29%.

Hầu hết các tác giả đều chung quan điểm cho rằng việc đánh giá thang điểm

Spetzer – Martin này có ý nghĩa rất quan trọng trong việc dự đoán nguy cơ

phẫu thuật, trong đó kích thước ổ dị dạng là quan trọng nhất.

Tuy nhiên với thời gian nhiên cứu có hạn, cỡ mẫu chưa đủ lớn chính vì vậy

kết quả này chỉ dừng lại ở mức độ tham khảo cần phải có một nghiên cứu lớn

hơn về thời gian và cỡ mẫu.

4.3.3. Nguyên nhân bệnh lý mạch máu.

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 1 bệnh nhân xuất huyết dưới nhện

do bệnh lý Moyamoya chiếm 2,8 %. Bệnh Moyamoya là một rối loạn mạch

máu hiếm gặp, tiến triển do động mạch tắc nghẽn nhiều vị trí mà hay gặp nhất

là vùng hạch nền.Tên “moyamoya” theo tiếng Nhật là “làn khói”. Bệnh được

mô tả lần đầu tiên tại Nhật Bản vào những năm 1960. Bệnh ảnh hưởng chủ

yếu đến trẻ em, nhưng cũng có thể gặp ở người lớn. Ở trẻ em, triệu chứng đầu

tiên của bệnh “moyamyoa” là đột quỵ hoặc nhồi máu thoáng qua. Ở người lớn

thường gây ra đột quỵ do cục máu đông. Bệnh có tính chất gia đình.

Qua đó chúng tôi nghĩ rằng xung TOF 3D không tiêm thuốc với hạn

chế của nó đó là nhiễu ảnh do dòng chảy hay chỗ chia nhánh động mạch, kết

68

hợp với bệnh lý mạch máu như Moyamoya thì càng gặp khó khăn trong chẩn

đoán. Vì vậy, đây cũng là một hạn chế khách quan của đề tài, cần kết hợp với

chụp mạch CHT có tiêm thuốc đối quang.

4.3.4. Không tìm thấy nguyên nhân.

Trong số 36 bệnh nhân nghiên cứu có 2 bệnh nhân không tìm thấy

nguyên nhân chiếm 5,6%. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu của Đặng Hồng

Minh [21] cho rằng xuất huyết dưới nhện có 12,5% không có nguyên nhân.

Theo y văn có khoảng 10% xuất huyết dưới nhện không tìm thấy

nguyên nhân. Như vậy, các tổn thương ngoài mạch máu thì vượt ngoài khả

năng tầm soát của xung mạch TOF 3D. Theo chúng tôi có thể chụp DSA lại

những trường hợp chảy máu dưới nhện mà chưa thấy nguyên nhân sau 3

tháng, bởi vì có thể thời điểm chụp túi phình nhỏ và đã bị huyết khối.

4.4. Hạn chế của đề tài.

Mặc dù nghiên cứu đã mô tả được đặc điểm hình ảnh của chảy máu dưới

nhện và phát hiện ra một số nguyên nhân chảy máu trên CHT nhưng, đề tài còn

hạn chế bởi cỡ mẫu còn nhỏ cần được nghiên cứu trên số lượng lớn bệnh nhân.

Mặt khác, đối tượng nghiên cứu đòi hỏi phải lựa chọn bệnh nhân xuất huyết

mức độ trung bình, để bệnh nhân không kích thích mới chụp CHT được.

4. 5. Kết quả điều trị.

Theo bảng 3.24 cho thấy tỷ lệ điều trị bằng phương pháp can thiệp nội

mạch chiếm tới 88,9%, còn lại điều trị nội khoa 21,1%, không có ca nào

chuyển sang điều trị ngoại khoa. Điều này có thể giải thích được khi Bạch

Mai có trung tâm can thiệp mạch được trang bị khá hiện đại và đồng bộ từ

khâu chẩn đoán đến ê kíp can thiệp có trình độ cao đặc biệt về lĩnh vực can

thiệp thần kinh. Chính vì vậy, lựa chọn ưu tiên điều trị phình mạch não ở đây

vẫn là can thiệp nội mạch. Việc tiên lượng khả năng can thiệp nội mạch dựa

trên nhiều yếu tố như kích thước túi phình, vị trí túi phình, tỷ lệ đáy cổ, hay

69

hướng túi phình cũng như tình trạng nhánh mạch mang... Trong số 36 túi

phình trong nghiên cứu của chúng tôi có 29 ca được can thiệp nội mạch, còn

lại 7 túi phình không được can thiệp thì đều trên bệnh nhân có hai túi phình,

do đó ưu tiên can thiệp túi phình đã vỡ còn lại túi phình nhỏ sẽ can thiệp sau 6

tháng đến 1 năm sau nếu đủ điều kiện. Mặt khác với 4 bệnh nhân có dị dạng

thông động tĩnh mạch não cũng được tiến hành chụp mạch và nút cuống nuôi,

tuy nhiên các ổ dị dạng này không được can thiệp triệt để ngay thì đầu, bởi vì

kích thước ổ dị dạng lớn cũng như số lượng cuống nuôi nhiều hơn hai.

70

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 36 bệnh nhân được chẩn đoán chảy máu dưới nhện

không do chấn thương được chụp đồng thời cộng hưởng từ 1.5T não – mạch

não và chụp mạch số hóa xóa nền tại khoa chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện

Bạch Mai trong khoảng thời gian từ 10/2010 đến 10/2012 chúng tôi đưa ra

nhận xét như sau:

1. Đặc điểm hình ảnh chảy máu dưới nhện trên CHT.

1.1. Đặc điểm chung.

Tỷ lệ nam/nữ: 1,25/1. Nhóm tuổi hay gặp nhất ≥ 60 chiếm 36,1%. Về

thời điểm chụp cộng hưởng từ bệnh nhân chụp giai đoạn cấp chiếm 13,9%,

giai đoạn bán cấp chiếm 83,3 %, giai đoạn mạn tính chiếm 2,9%. Tính từ khi

có biểu hiện lâm sàng đến khi chụp CHT trung bình 15- 18 ngày.

1.2. Đặc điểm chảy máu dưới nhện trên CHT

- Chảy máu dưới nhện đơn thuần 77,8%, chảy máu dưới nhện kết hợp

xuất huyết não thất 11,1%, chảy máu dưới nhện kèm chảy máu nhu mô 8,3%

và chảy máu dưới nhện kết hợp chảy máu nhu mô và xuất huyết não thất 2,8%.

- Chảy máu dưới nhện giai đoạn cấp tính : Trong nghiên cứu có 5 bệnh

nhân chảy máu dưới nhện giai đoạn cấp tính, chiếm 13,8%, với biểu hiện tăng

tín hiệu trên chuỗi xung T1W , T2W và FLAIR. Trên xung T2* có viền giảm

tín hiệu do thoái hóa hemosiderin.

- Chảy máu dưới nhện giai đoạn bán cấp : Trong nghiên cứu có 30 bệnh

nhân chiếm 83,3%, biểu hiện tăng tín hiệu trên xung T2W, FLAIR, trong khi

đó trên xung T1W đồng tín hiệu với dịch não tủy.

- Chảy máu dưới nhện giai đoạn mạn tính : Có 1 bệnh nhân chụp giai

đoạn này chiếm 2,9% biểu hiện đồng tín hiệu trên các chuỗi xung T1W, T2W

và FLAIR, trong khi đó trên xung T2* cho hình ảnh rõ nét.

71

- Nguyên nhân chảy máu dưới nhện trên xung TOF 3D:

+ Phình mạch não chiếm 80,6%.

+ Dị dạng thông động tĩnh mạch não 11,2%.

+ Nguyên nhân mạch máu khác như bệnh lý moyamoya 2,7%.

+ Không tìm ra nguyên nhân 5,6%.

2. Giá trị chẩn đoán phình mạch não và dị dạng động tĩnh mạch

não trên CHT 1.5T.

- CHT 1.5 T có khả năng chẩn đoán chính xác phình mạch não với độ

nhạy, độ đặc hiệu và độ chính xác lần lượt: 96,5%, 85,7% và 94,4%.

- Với túi phình kích thước < 4mm khả năng chẩn đoán còn chưa cao độ

nhạy 66,7%, nguyên nhân chủ yếu người đọc chủ quan. Các túi phình lớn gần

như không bỏ sót.

- CHT 1.5T có khả năng phát hiện dị dạng thông động tĩnh mạch não

có độ nhạy rất cao 100%.

- Các đặc điểm về túi phình và dị dạng thông động tĩnh mạch được

CHT 1.5T cung cấp khá đầy đủ giúp lựa chọn phương pháp điều trị.

MỘT SỐ BỆNH ÁN MINH HỌA.

Bệnh án 1. Bệnh nhân Trần Văn T 19T mã I67/19. Vào viện ngày

6/8/2012, ra viện ngày 18/8/2012,biểu hiện đau đầu đột ngột dữ dội, nôn và

buồn nôn không liệt, chụp CLVT có xuất huyết dưới nhện và xuất huyết não

thất. Sau 7 ngày chuyển đến Bệnh Viện Bạch Mai chụp CHT

a b c

Hình ảnh CHT sọ não bệnh nhân Trần Văn T 19T mã I67/19.

a. Trên ảnh T2W tăng tín hiệu khoang dưới nhện vùng chẩm hai bên.

b. Trên ảnh FLAIR tăng tín hiệu khoang dưới nhện vùng chẩm hai bên.

c. Trên ảnh T2* có viền giảm tín hiệu trong sừng chẩm não thất bên trái.

d e F d. Trên xung TOF hình ảnh túi phình chỗ nối động mạch não sau và thông

sau trái kích thước 11x10x4mm.

e. E. Trên ảnh DSA trước nút túi phình tương ứng kích thước 12x10x6mm.

f. Trên ảnh DSA sau nút túi phình tắc hoàn toàn. Bệnh án 2.

Bệnh nhân Nguyễn Thị D 63T mã CCM vào viện ngày 2/7/2012 ra viện 23/7/2012 vì đau đầu đột dữ dội, nôn, không liệt. Được chụp CLVT chẩn đoán XHDN chuyển đến bệnh viện Bạch Mai sau 8 ngày.

a B Hình ảnh CHT sọ não bệnh nhân Nguyễn Thị D 63T mã CCM. a. Trên ảnh FLAIR xuất huyết dưới nhện hai bên bán cầu tập trung bên trái. b. Trên ảnh T2* giảm tín hiệu khoang dưới nhện hai bên bán cầu bên trái

nhiều hơn bên phải.

d e F

c. Trên xung TOF phình động mạch não giữa trái kích thước 4x5mm. d. Trên ảnh DSA trước nút có phình não giữa trái 3,4x4mm. e. Trên ảnh DSA sau nút tắc hoàn toàn.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng việt 1. Nguyễn Thanh Bình (1999), “ Nhận xét 35 trường hợp dị dạng mạch

máu não về chẩn đoán và điều trị”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú ,

Trường Đại Học Y hà Nội.

2. Lâm Văn Chế (2001),“ Dị dạng mạch máu não”, Bài giảng thần kinh

(dành cho cao học, nội trú), 57-62.

3. Dư Đức Chiến, Bùi Văn Giang, Phạm Minh Thông, H.Deramond, L

Pierrot (2002), “Nghiên cứu một số đặc điểm hình ảnh dị dạng động tĩnh

mạch trong não và kết quả bước đầu điều trị bằng gây tắc qua lòng

mạch”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú trường Đại Học Y hà Nội.

4. Hoàng Văn Cúc và cộng sự (2001),”Góp phần nghiên cứu các động

mạch cấp máu cho não người trưởng thành Việt Nam”, Đề tài nghiên

cứu cấp bộ.

5. Nguyễn Quốc Dũng, Hoàng Đức Kiệt, Phạm Đức Hiệp (2004),“Ứng

dụng kỹ thuật cộng hưởng từ trong chẩn đoán bệnh lý mạch máu não”,

Báo cáo hội nghị điện quang và y học hạt nhân Việt – Pháp lần thứ 2.

6. Nguyễn Văn Đăng, Nguyễn Thường Xuân, Nguyễn Văn Diễn (1962),

“ Vài nhận xét về lâm sàng, tiên lượng, điều trị phẫu thuật phồng động

mạch não”. Y học Việt Nam, Tổng hội Y học Việt Nam, 4, 3-11.

7. Nguyễn Văn Đăng (1985), “Nhân 25 Trường hợp dị dạng mạch máu

não”. Công trình nghiên cứu khoa học Bệnh viện Bạch Mai, 71-73.

8. Nguyễn Văn Đăng (1990), “Góp phần nghiên cứu lâm sàng chẩn đoán

và xử trí xuất huyết nội sọ người trẻ dưới 50”. Luận án phó tiến sĩ

Trường đại học Y Hà Nội.

9. Nguyễn Thế Hào, Lê Hồng Nhân, Lý Ngọc Liên, Dương Chạm Uyên

(2004), “Kết quả điều trị phẫu thuật túi phình động mạch não vỡ tại khoa

phẫu thuật thần kinh – Bệnh viện Việt Đức”, Tạp chí y học Việt Nam

(Tổng hội y dược học Việt Nam) số đặc biệt 8-2004, 244- 294.

10. Lê Đức Hinh (1992). “Tử vong do tai biến mạch máu não tại bệnh viện

Bạch Mai”. Tóm tắt báo cáo Hội nghị khoa học chuyên đề tai biến mạch

máu não, kỷ niệm 90 năm thành lập Trường đại học Y Hà Nội.

11. Phạm Thị Hiền (1993), “Một số nhận xét lâm sàng, chẩn đoán và xử trí

xuất huyết dưới nhện”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II.

12. Nguyễn Minh Hiện, Phạm Đình Đài (2006). “ Nghiên cứu đặc điểm

lâm sàng, nguyên nhân chảy máu não ở người lớn không có tiền sử tăng

huyết áp”. Hội nghị khoa học lần thứ 6, hội thần kinh học Việt Nam.

13. Vi Quốc Hoáng, Trần Văn Tuấn(2006). “ Nghiên cứu đặc điểm lâm

sàng và hình ảnh chụp cắt lớp vi tính ở bệnh nhân chảy máu não không

do sang chấn”. Hội nghị khoa học lần thứ 6, hội thần kinh học Việt Nam,

254- 259.

14. Hoàng Đức Kiệt (1994) ”Chẩn đoán Scanner sọ não”, Giáo trình cao

học Thần Kinh- Bộ môn thần kinh trường Đại Học Y Hà nội

15. Võ Hồng Khôi (2003) “Nghiên cứu một số đặc điểm lâm sàng và

Doppler xuyên sọ ở bệnh nhân chảy máu dưới nhện không do chấn

thương.” Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú, Trường đại học Y Hà Nội.

16. Lê Thúy Lan, Vũ Đăng Lưu, Phạm Minh Thông (2010)” Nghiên cứu

giá trị chụp mạch cộng hưởng từ xung mạch TOF 3D theo dõi sau nút

phình mạch não”, Tạp chí Y học Việt Nam.

17. Vũ Đăng Lưu (2005)” Nghiên cứu điều trị phình động mạch não bằng

phương pháp can thiệp nội mạch”, Luận văn tốt nghiệp bác sỹ nội trú

trường Đại Học Y Hà Nội.

18. Vũ Đăng Lưu, Phạm Minh Thông (2008),” Kết quả và kinh nghiệm điều

trị phình động mạch não tại Bệnh Viện Bạch Mai”, Tạp chí Y học Việt

Nam.

19. Vũ Đăng Lưu, Trần Anh Tuấn, Phạm Minh Thông (2008), “ Nghiên

cứu giá trị chụp mạch cắt lớp vi tính đa dãy chẩn đoán phình động mạch

não” Tạp chí Y học Việt Nam.

20. Hồ Hữu Lương (2002),“ Tai biến mạch máu não”. Nhà xuất bản Y học.

21. Đặng Hồng Minh (2008), ”Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng , hình ảnh

học chảy máu dưới nhện ở người cao tuổi”, Luận văn thạc sỹ.

22. Nguyễn Ngọc Sơn (2011), ”Nghiên cứu giá trị của CHT 1.5T trong chẩn

đoán chảy máu não”. Luận văn thạc sỹ.

23. Trần Đức Quang và cộng sự (2007), “ Nguyên lý và kỹ thuật chụp cộng

hưởng từ”. Nhà xuất bản Đại học quốc gia thành phố Hồ Chí Minh.

24. Đàm Duy Thiên (2003), “ Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số yếu

tố tiên lượng ở bệnh nhân chảy máu dưới nhện trên 15 tuổi” . luận án

tiến sỹ Y học. Học viện Quân Y.

25. Lê Văn Thính, Lê Đức Hinh, Nguyễn Chương (1996), “ Một số đặc

điểm lâm sàng của chảy máu dưới nhện”, Công trình nghiên cứu khoa

học – Bệnh Viện Bạch Mai, 125- 130.

26. Lê Văn Thính (1998), “ Chẩn đoán và điều trị dị dạng mạch máu não”.

Kỷ yếu công trình khoa học Bệnh viện Bạch Mai, 143-150.

27. Lê Văn Thính (2002), “ Hình ảnh Doppler xuyên sọ trong chẩn đoán co

thắt mạch máu não do chảy máu dưới nhện”. Công trình nghiên cứu

khoa học Bệnh viện Bạch Mai, 2, 300-309.

28. Phạm Minh Thông (2004), “ Kết quả ban đầu của điều trị phình động

mạch não bằng can thiệp nội mạch”, Tạp chí Y học Việt nam (tổng hội y

dược học Việt Nam), số đặc biệt 8-2004, 217-221.

29. Đinh Văn Thuyết (2010), “ Nhận xét mối liên quan giữa các đặc điểm

hình ảnh chụp mạch số hóa xóa nền với một số biểu hiện lâm sàng

thường gặp của dị dạng thông động – tĩnh mạch não”. Luận văn thạc sĩ y

học Trường đại học Y Hà Nội.

30. Lê Văn Trường, Nguyễn Văn Thông, Nguyễn Hoàng Ngọc, Nguyễn

Thị Tâm, Đỗ Mai Huyền, Trần Ngọc Uyên (2004), “ Phồng động mạch

não, nhận xét đặc điểm lâm sàng và kinh nhiệm bước đầu điều trị bằng can

thiệp nội mạch”, Tạp chí Y học Việt Nam, Số đặc biệt 8-2004, 228-235.

31. Lê Xuân Trung (1988), “ Phồng động mạch và dị dạng động mạch”.

Bệnh lý ngoại thần kinh. Nhà xuất bản Thanh niên Thành Phố Hồ Chí

Minh, 341- 350.

Tiếng Anh:

32. Across Group (2000), “Epidemiology of Aneurysm subarachnoid

hemorage in Australia and Newzeland”. Stroke.31, 1843- 1850.

33. Abe T, Hirohata M, tanaka N, et al (2002), “ Clinical benefits of

rotational 3D angiography in endovascular treatment of ruptureed

untracranial aneurysms”, Am J Neuroradiol; 23: 686-688.

34. Adam RD, Victor M (1997), “ Spontaneous subarachinoid

heamorrhage”. Principles of Neurology, 6th; 84.

35. Fujii Y, Takeushi S, Harada A, Hennerici M (2001). “Hemostatic

activation in spontaneous intracerebral haemorrage”. Stroke, 32, 4,

883-890.

36. Gomori JM, Grossman RI, Goldberg HI, Zimmerman RA, Bilaniuk

LT (1985): “ Intracranial hematomas: imaging by high- field MR”.

Radiology 157: 87- 93.

37. Gordon F. Gibbs, Jonh huston III, Matt A Bernstein, Stephen J

Ricderer and Robert D. Brown (2004), “ Improved Intracranial

Aneurysms: 3.0 T versus 1.5T Time – of- Flight”, AJNR Am J

Neuroradiol 25: 84-87, January.

38. Grieve JP (2007), “ Spontaneous in tracerebral heamorrhage”,

Neurosurgery, 25 : 512- 516.

39. Jayaraman MV, Mayo –Smith WW, Tung GA, Hass RA, Rogg JM,

Meht NR, Doberstein CE (2004), “ Detection of intracranial

aneurysms: multi – detector row CT angiography compared with DSA”,

Radiology 230(2): 510-8, february.

40. Kader A, et al (1994). “ The influence of hemodynamic and anatomic

factors on hemorrhage from cerebral arteriovenous malformations”.

Neurosurgery, 34 (5), 801- 808.

41. Karten Papke, Christiane, Kuhl(2007), “ Intracranial Aneurysms, role

of multidetector CT angiography in diagnosis and endovascular therapy

planning”, Radiology: Volume 244; 532-540, August.

42. Kato Y, Nair S., Sano H, Katada K, et al (1999), “ Application of

three-dimentional CT angiography (3D-CTA) to intracranial

aneurysms”, Surg Neurol; 52: 113-121.

43. Kouskouras C, Charitanti A, Giavroglou C, et al (2004), “

Intracranial aneurysms : evaluation using CTA and MRA- correlation

with DSA and introperative finding”, Neuroradiology, 46: 842-850.

44. Linn F.H.H, Rinkel G.J.E (1996), “Inciden of subrachinoid

hemorrhage: role of region, year, and rate of comuted tomography: a

meta – analysis”, Stroke, 27: 625- 629.

45. Masahiro Ida, Yasuhisa Kurisu and Miyoko Yamashita (1997), “ MR

angiography of Ruptered Aneursyms in acute subarachinoid

heamorrhage”. AJNR Am J Neuroradial 18: 1025- 1032, june.

46. Mayfrank L., et al(2001), “ Influence of intraventricular heamorrage

on outcome after rupture of intracranial aneurysm”. Neurosurg Rev.

24(2): 185-91.

47. Maeng K C, Bong J P, Jung N S, Young J K (2002), “ Symptomatic

vasospasm and chronic hydrocephalus in elderly patients after

intracranial aneurysms rupture – comparison with young ones”, Kor J

Cerebrovascular disease, 159- 163.

48. Mats J, Kristina G C, Charler F C (2001), “ Changes in Intervention

and outcome elderly patients with SAH” Stroke, 32: 2845- 2949.

49. Ming – Hua L, MD, PhD: Ying- Sheng cheng, MD, PhD (2009): “

Large – cohort comparison between Three- Dimensional Time – of Flight

Magnetic Resonance and Rotational Digital Subtraction Angiographies in

Intracranial Aneurysm Detection.” Stroke, 40. 3127-3129

50. Moret J, Periot L, Boulin A, Castaing L.,(1994), “Remodelling

technique of the arterial wall in the endovascular treatment of

intracranial aneurysm”, Neuroradiology; 36.

51. Okahara M, Kiyosue h, Hori Yet al.,(2004), “Three- dimensional time

of flight MR angiography for evaluation of intracranial aneurysms after

endovascular packing with Guglielmi detachable coils: comparision with

3D digital subtraction angiography”. Eur Radio; 14:1162-8.

52. Osborn AG.(1998),“Diagnostic cerebral angiography: Intracranial

aneurysms”; 12:241-277.

53. Periot L, Delcourt C, Bouquigny F et al.,(2006),“Follow-up of

intracranial aneurysms selectively treated with coils: prospective

evaluation of contrast-enhanced MR angiography”. AJNR AM J

neuroradiol; 27:744-749.

54. Richard J. Woodcock, Jr, John Short at al (2001) “ Imaging of acute Subarachnoid Hemorrhage with a Fluid – Attenuated Inversion Recovery Sequence in an Animal Model: Comparision with Non- contrast- enhanced CT”. AJRN Am J Neuroradiol 22: 1698- 1703 October 2001.

55. Roos Y. B., et al., (2000) “Complications and outcome in patients with aneurysmsmal subarachnoid haemorrage: aprospective hospital based cohort study in the Netherlands”. J Neurosurg Psychiatry. 68(3): 337-41.

56. Rumbolt Z., M. Kalousek and M. Castilo (2003),“Hyperacute subarachnoid haemorrage on T2-weighted MR images”. AJNR Am J Neuroradiol.24(3):472-5.

57. Scotti G. (1994): “Neuroradiological diagnosis of central neuvous system”. The 18th congress of Radiology, Singapore, Jan; pp.285-8.

58. Stapf C., et al., (2002)“Concerrent arterial aneurysms in brain arteriorvenous malformations with haemorragic presentation”. J neurol Neurosurg Psychiatry. 73(3): 294-8.

59. Stephen L. Stue Key, Tony D. Goh at el (2007): “ Hyperintensity in the subarachinoid Space on FLAIR MR”. AJR 2007; 189: 913- 921.

60. Spitzer C, Mull M, Rohde V, Kmoiski CM (2005) “Non- traumatic cortical subarachnoid haemorrage”. Neuroradiology, 31-525.

61. Toshihide Ogawa et el (1996). “ cerebral Aneurysms: Evaluation with three- dimentional CT angiography”. AJNR Am J neuroradial 17: 447- 454, march.

62. Toshinori Hirai, MD et al “ Intracranial Aneurysms at MP Angiography: Effect of com

63. puter- aided Diagnostic on Radiologist’ detection performance” Radiology 237; 605 – 610.

64. Van Gijn. J, Rinkel GJ (2001) “Subrachnoid haemorrage: diagnosis, cause and management”. Brain, 124, 249-278.

65. Vu Dang L., Aggour M, Thiriaux A, Kadziolka K, periot L,(2009) “Post-embolization perianeurysmsmal edema revealed by temporal lobe epilepsy in a case of unruptured internal carotid artery aneurysms treated with bare platium coils”. J Neuroradiol.

65. Wiesmann M., et al., (2002), “Detection of hyperacute subarachnoid haemorrage of the brain by using MRI”. J Neurosurg. 96(4): 648-9.

66. Yukurino Korogi and al. “ Intracranial aneurysm, Detection with three – dimentional CT angiography with volume redering – comparison with conventional angiographic and surgical finding”. Radiolgy 211: 497-506.

67. Zoran Rumbolt,Miljenko Kaluosek, et al “ Hyperacute Subarachinoid Hemorrhage”. AJNR Am J Neuroradiol 24: 472- 475, March 2003.

LỜI CẢM ƠN

Luận văn này được hoàn thành bằng sự nỗ lực của tôi cùng với sự giúp đỡ của nhiều cá nhân và tập thể. Nhân dịp hoàn thành luận văn tốt nghiệp của mình, với sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin được bày tỏ lời cảm ơn tới:

- Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học trường Đại Học Y Hà Nội

- Bộ môn Chẩn đoán hình ảnhTrường Đại học Y Hà Nội - Khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Bạch Mai - Khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh Viện Việt Đức

Đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn.

Tôi xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới: PGS.TS. PHẠM MINH THÔNG, Phó giám đốc Bệnh viện Bạch Mai,

Trưởng khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh Viện Bạch Mai, phó chủ nhiệm Bộ môn Chẩn đoán hình ảnh – Trường Đại học Y Hà Nội. Thầy đã tận tình chỉ bảo tạo điều kiện, giúp đỡ cho tôi để hoàn thành tốt luận văn này.

Xin trân trọng cảm ơn các Thầy trong hội đồng chấm luận văn, những người đã đánh giá công trình nghiên cứu của tôi một cách công minh. Các ý kiến đóng góp của các Thầy sẽ là bài học quý báu cho tôi trên con đường nghiên cứu khoa học sau này.

Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc Bệnh viện Nhi Thanh Hóa, tập thể khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Nhi Thanh Hóa đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu để hoàn thành khóa học này.

Cuối cùng, từ trái tim mình tôi gửi lời biết ơn tới Cha, Mẹ cùng các chị, người vợ thân yêu cùng cô con gái bé bỏng, bạn bè thân thiết - những người đã luôn ở bên cạnh tôi, chia sẻ, động viên và giúp đỡ tôi đẻ tôi có thể hoàn thành tốt nhiệm vụ khoa học của mình.

XIN TRÂN TRỌNG CẢM ƠN!

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đề tài: “ Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh và giá trị

của cộng hưởng từ 1.5T trong chẩn đoán và phát hiện nguyên nhân chảy

máu dưới nhện.” là do bản thân tôi thực hiện. Các kết quả, số liệu thu

được trong luận văn là trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ luận

văn nào khác.

Hà Nội, ngày tháng năm 2012

Tác giả

Nguyễn Văn Trung

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

AVM: Arteriovenous malformation

CHT: Cộng hưởng từ

CLVT: Cắt lớp vi tính

DSA: Digital Subtruction Angiography

TOF 3D: Time of flight 3 dimension.

TBMMN: Tai biến mạch máu não.

XHDN: Xuất huyết dưới nhện

1.5T: 1.5Tesla.

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................. 1 Chương 1: TỔNG QUAN ............................................................................... 3

1.1. Lịch sử nghiên cứu chảy máu dưới nhện ở Việt Nam và thế giới. ........ 3 1.1.1.Thế giới. ........................................................................................... 3 1.1.2. Việt Nam.......................................................................................... 4

1.2. Đặc điểm giải phẫu màng não, khoang dưới nhện và mạch máu não. .. 5 1.2.1. Đặc điểm giải phẫu màng não, khoang dưới nhện......................... 5 1.2.2. Màng cứng: ..................................................................................... 5 1.2.3.Màng nhện: ...................................................................................... 6 1.2.4. Màng mềm:...................................................................................... 6 1.2.5. Khoang dưới nhện: ......................................................................... 6 1.2.6. Hạt nhện:......................................................................................... 7 1.2.7. Các mạch máu của màng não:........................................................ 7 1.2.8. Hệ thống não thất: .......................................................................... 8 1.2.9. Hệ thống động mạch não. ............................................................... 9 1.2.10. Hệ tĩnh mạch não:....................................................................... 12

1.3. Nguyên nhân và cơ chế chảy máu dưới màng nhện. ........................... 12 1.3.1. Nguyên nhân chảy máu dưới nhện................................................ 12 1.3.2. Cơ chế bệnh sinh chảy máu dưới nhện. ........................................ 16

1.4. Lâm sàng chảy máu dưới nhện. ........................................................... 17 1.5. Biến chứng chảy máu dưới nhện.......................................................... 18

1.5.1.Co thắt mạch não. .......................................................................... 18 1.5.2.Chảy máu tái phát. ......................................................................... 19 1.5.3. Ứ nước não thất. ........................................................................... 19 1.5.4. Các rối loạn bệnh lý khác. ............................................................ 20

1.6. Chẩn đoán hình ảnh và các xét nghiệm. .............................................. 20 1.6.1. Xét nghiệm dịch não tủy................................................................ 20 1.6.2. Các phương pháp chẩn đoán hình ảnh. ........................................ 20

1.7. Chẩn đoán............................................................................................. 28

1.8. Điều trị.................................................................................................. 28 1.8.1.Điều trị nội khoa ............................................................................ 28 1.8.2. Điều trị ngoại khoa. ...................................................................... 28

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 312.1. Đối tượng nghiên cứu........................................................................... 31

2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn...................................................................... 31 2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ........................................................................ 31

2.2. Phương pháp nghiên cứu...................................................................... 31 2.2.1. Thiết kế nghiên cứu. ...................................................................... 31 2.2.2. Cỡ mẫu nghiên cứu. ...................................................................... 31 2.2.3. Các biến số nghiên cứu. ................................................................ 32

2.3. Xử lý số liệu. ........................................................................................ 34 2.4. Phương tiện kỹ thuật khi tiến hành nghiên cứu. .................................. 34 2.5. Quy trình nghiên cứu. .......................................................................... 35 2.6. Kỹ thuật chụp CHT và DSA. ............................................................... 35

2.6.1. Kỹ thuật chụp CHT. ...................................................................... 35 2.6.2. Kỹ thuật chụp mạch số hóa xóa nền. ............................................ 36

2.7. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu. ....................................................... 37 Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................ 38

3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu................................................ 38 3.1.1. Đặc điểm bệnh nhân theo nhóm tuổi và giới. ............................... 38 3.1.2. Tình trạng ý thức bệnh nhân khi vào viện..................................... 39 3.1.3. Thời điểm chụp CHT..................................................................... 40 3.1.4. Triệu chứng lâm sàng. .................................................................. 40

3.1. 5. Phân loại lâm sàng theo Hunt – Hess.......................................... 41 3.2. Đặc điểm chảy máu dưới nhện trên CHT ............................................. 41

3.2.1. Vị trí chảy máu trên phim CHT..................................................... 41 3.2.2. Tín hiệu chảy máu dưới nhện trên cộng hưởng từ........................ 42

3. 3. Phát hiện nguyên nhân chảy máu dưới nhện trên cộng hưởng từ....... 45 3.3.1. Tín hiệu mạch trên chuỗi xung TOF 3D. ...................................... 45 3.3.2. Phát hiện phình mạch não trên CHT. ........................................... 46

3.3.3. Phát hiện dị dạng thông động tĩnh mạch não trên CHT............... 47 3.3.4. Đặc điểm dị dạng động tĩnh mạch não trên CHT......................... 48 3.3.5. Đặc điểm phình mạch não trên CHT và chụp mạch số hóa xóa nền. .50

3.4. Kết quả điều trị ..................................................................................... 53 Chương 4: BÀN LUẬN................................................................................. 54

4.1. Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu.......................................................... 54 4.1.1. Tuổi................................................................................................ 54 4.1.2. Giới................................................................................................ 54 4.1.3. Thời điểm chụp CHT..................................................................... 55 4.1.4. Ý thức bệnh nhân khi vào viện. ..................................................... 56 4.1.5. Triệu chứng lâm sàng. .................................................................. 56

4.2. Đặc điểm hình ảnh chảy máu dưới nhện trên CHT. ............................ 57 4.2.1. Vị trí chảy máu dưới nhện............................................................. 57 4.2.2. Tín hiệu chảy máu dưới nhện trên CHT. ...................................... 58

4.3. Phát hiện nguyên nhân chảy máu dưới nhện trên CHT. ...................... 61 4.3.1. Vỡ phình mạch não. ..................................................................... 61 4.3.2. Do dị dạng động tĩnh mạch não.................................................... 65 4.3.3. Nguyên nhân bệnh lý mạch máu. .................................................. 67 4.3.4. Không tìm thấy nguyên nhân. ....................................................... 68

4.4. Hạn chế của đề tài. ............................................................................... 68 4. 5. Kết quả điều trị.................................................................................... 68

KẾT LUẬN .................................................................................................... 70 MỘT SỐ BỆNH ÁN MINH HỌA. TÀI LIỆU THAM KHẢO

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Phân loại theo Spetzler và Martin. ................................................. 16 Bảng 1.2 Phân loại theo Hunt –Hess và WFNS.............................................. 18 Bảng 3.1. Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi ........................................................ 39 Bảng 3.2: Ý thức bệnh nhân khi vào viện....................................................... 39 Bảng 3.3. Các triệu chứng lâm sàng chính. .................................................... 40 Bảng 3. 4. Phân loại theo Hunt – Hess............................................................ 41 Bảng 3.5. Vị trí chảy máu trên phim CHT...................................................... 41 Bảng 3.6. Tín hiệu chảy máu giai đoạn cấp.................................................... 42 Bảng 3.7. Tín hiệu chảy máu giai đoạn bán cấp ............................................. 43 Bảng 3.8.Tín hiệu chảy máu dưới nhện giai đoạn mạn tính. .......................... 44 Bảng 3.9. Tín hiệu mạch trên chuỗi xung TOF 3D. ...................................... 45 Bảng 3.10. Giá trị của cộng hưởng từ trong chẩn đoán phình mạch não đối

chiếu với chụp mạch (theo số bệnh nhân). ................................. 46 Bảng 3.11. Giá trị của cộng hưởng từ theo tổng số túi phình. ....................... 46 Bảng 3.12. Giá trị của cộng hưởng từ tính theo kích thước túi phình ............ 47 Bảng 3.13. Giá trị của CHT trong chẩn đoán dị dạng thông động tĩnh mạch có

đối chiếu với chụp mạch............................................................. 47 Bảng 3.14. Vị trí AVM. .................................................................................. 48 Bảng 3.15. Kích thước AVM. ......................................................................... 48 Bảng 3.16. Số lượng tĩnh mạch dẫn lưu.......................................................... 49 Bảng 3.17. Số lượng động mạch nuôi............................................................. 49 Bảng 3.18. Phân loại theo theo Spetzer – Martin. .......................................... 49 Bảng 3.19. Vị trí túi phình. ............................................................................. 50 Bảng 3.20. Số lượng túi phình. ...................................................................... 51 Bảng 3.21. Kích thước túi phình. ................................................................... 52 Bảng 3.22. Tỷ lệ đáy /cổ túi phình. ................................................................. 52 Bảng 3.23. Đánh giá hình thái túi phình. ........................................................ 53 Bảng 3.24. Kết quả điều trị. ............................................................................ 53

DANH MỤC BIỂU

Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới. ..................................................... 39

Biểu đồ 3.2. Phân bố thời điểm chụp CHT..................................................... 40

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1. Sơ đồ màng nhện............................................................................... 8

Hình 1.2. Sơ đồ hệ thống não thất..................................................................... 9

Hình 1.3. Sơ đồ đa giác Willis ....................................................................... 12

Hình 1.4: Vị trí túi phình ................................................................................ 14

Hình 1.5 Cấu trúc túi phình ............................................................................ 14

Hình 1.6. Chảy máu dưới nhện thái dương và khe Sylvius phải ................... 21

Hình 1.7. Hình chụp CHT tái tạo MIP MRA có tiêm thuốc đối quang từ...... 24

Hình 1.8. Hình chụp CHT tái tạo MIP MRA TOF 3D không tiêm thuốc đối

quang từ ...................................................................................... 24

Hình 1.9. Hình ảnh chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch trên CLVT(A),

CHT(B) và DSA(C).................................................................... 25

Hình 1.10. Hình ảnh đa giác Willis trên chuỗi xung TOF 3D . ...................... 26

Hình 1.11. Sơ đồ minh họa điều trị can thiệp nội mạch bằng coils (a) và stent

chẹn cổ túi phình với túi phình cổ rộng (b). ............................... 29

Hình 2.1 Máy cộng hưởng từ 1.5T (A), máy chụp mạch số hóa xóa nền (B).35

Hình 3.1 Hình ảnh CHT bệnh nhân Trần Thị O 35T mã số CCM. ................ 42

Hình 3.2 Hình ảnh CHT bệnh nhân Trần Văn T 19T mã số I 67/19. ............. 43

Hình 3.3 Hình ảnh CHT bệnh nhân Nguyễn Thị Đ 65T mã số I 60/152........ 44

Hình 3.4. Hình ảnh CHT bệnh nhân Phạm Anh D 49T mã số CCM. ............ 45

Hình 3.5. Hình ảnh CHT của bệnh nhân Bùi thị H 35T mã CCM. ................ 50

Hình 3.6. Hình ảnh CHT bệnh nhân Trần Thị Kim T 55T mã I 67/18........... 51

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I. Hành chính

1. Họ tên bệnh nhân: Tuổi : Giới:

2. Khoa phòng: Mã bệnh án:

3. Địa chỉ:

4. Nghề nghiệp: Số điện thoại:

II. Tiền sử:

1. Gia đình có ai bị phình động mạch não có □ không □

2. Dị dạng mạch não kèm theo:

III. Chuyên môn:

1. Lý do vào viện:

2. Ngày vào viện:

3. Vào ngày thứ mấy của bệnh (BV Bạch Mai):

4. Triệu chứng lâm sàng:

Diễn biến: Tỉnh □ hôn mê □ Glasgow:..... điểm.

Đau đầu □ Liệt mặt hoặc liệt nửa người □

Nôn □ Cứng gáy □

Sốt □ Huyết áp □

Mạch

Rối loạn thần kinh thực vật có □ không □

Sụp mi có □ không □

Chọc dịch não tủy: có máu □ không có máu □

5. Các xét nghiệm khác:

Đông máu Bình thường □ không bình thường □

6. Chụp CLVT

Chụp ngày thứ mấy của bệnh:

Chảy máu dưới nhện có □ không □

Vị trí chảy máu: Các rãnh cuộn não □ bể não □ khe sylvius □

Chảy máu não thất : có □ không □

7. Chụp cộng hưởng từ 1.5T.

Chụp ngày thứ máy của bệnh: (ngày/giờ)

7.1 Dấu hiệu trên cộng hưởng từ:

Chảy máu dưới nhện có □ không □

Vị trí chảy máu dưới nhện:

Các rãnh cuộn não □ bể não □ khe sylvius □

Tín hiệu trên T1W: tăng □ giảm □ đồng tín hiệu □

Tín hiệu trên T2W: tăng □ giảm □ đồng tín hiêu □

Tín hiệu trên FLAIR: tăng □ giảm □ đồng tín hiệu □

Trên T2* viền hemosiderin : có □ không □

Phát hiện phình mạch trên TOF 3D có □ không □

Tương thích vị trí chảy máu và túi phình: có □ không □

Chảy máu nhu mô não: có □ không □

Thùy trán □ Thùy thái dương □

Thùy đỉnh □ Thùy chẩm □

Bán cầu tiểu não □ Thể trai □

Vị trí khác:

Chảy máu não thất: có □ không □

Não thất bên bên trái □ Não thất bên bên phải □

Não thất ba □ Não thất bốn □

Thiếu máu kết hợp có □ không □

Thùy trán □ Thùy đỉnh □

Thùy thái dương □ Thùy chẩm □

Bán cầu tiểu não □ Vùng trung tâm □

Khác:

Túi phình: có □ không □

Số lượng:

Vị trí:

Động mạch cảnh trong □ Động mạch não giữa □

Động mạch thông trước □ Động mạch não trước □

Động mạch thông sau □ Động mạch não sau □

Động mạch mắt □ Động mạch tiểu não sau dưới □

Động mạch khác:

Kích thước túi phình:

Kích thước cổ túi phình:

Tỷ lệ đường kính đáy/cổ RSN:<1.2 1.2<RSN<1.5 RSN>1.5

Nhẵn □ không đều, có núm □

2 đáy □ huyết khối □

Có co thắt mạch mang túi phình có □ không □

Nhẹ □ vừa □ nặng □

Có nhánh mạch mang túi phình có □ không □

Biến thể đa giác Willis có □ không □

Biến thể kiểu phân độ Fisher 1 2 3 4

8. Chụp mạch số hóa xóa nền:

Ngày thứ mấy của bênh

Giờ thứ mấy sau chụp cộng hưởng từ

Túi phình có □ không □

Số lượng:

Vị trí:

Động mạch cảnh trong □ Động mạch não giữa □

Động mạch thông trước □ Động mạch não trước □

Động mạch thông sau □ Động mạch não sau □

Động mạch mắt □ Động mạch tiểu não sau dưới □

Động mạch khác:

Kích thước túi phình:

Kích thước cổ túi phình:

Tỷ lệ đường kính đáy/cổ RSN:<1.2 1.2<RSN<1.5 RSN>1.5

Nhẵn □ không đều, có núm □

2 đáy □ huyết khối □

Có co thắt mạch mang túi phình có □ không □

Nhẹ □ vừa □ nặng □

Có nhánh mạch mang túi phình có □ không □

Biến thể đa giác Willis có □ không □

Biến thể kiểu phân độ Fisher 1 2 3 4

Bệnh nhân có được can thiệp nội mạch : có □ không □

Kết quả nút mạch tốt □ không tốt □

Bệnh nhân chuyển phẫu thuật: có □ không □

Theo dõi sau nút mạch hồi phục □ không hồi phục □