1

BÀI GIẢNG CHUYÊN ĐỀ:

BỆNH HỌC:

TĂNG HUYẾT ÁP

Biên soạn: Nguyễn Lân Việt

2

MỤC TIÊU CHUYÊN ĐỀ:

Sau khi học xong chuyên đề “Bệnh học: Tăng huyết áp”, người học

nắm được những kiến thức có liên quan đến căn bệnh này như: Định

nghĩa tăng huyết áp, Giai đoạn tăng huyết áp, Xác định và đánh giá một

bệnh nhân tăng huyết áp, Nguyên nhân tăng huyết áp, Phân tầng mối

nguy cơ cho bệnh nhân tăng huyết áp, Điều trị tăng huyết áp, và Một số

tình huống lâm sàng.

3

NỘI DUNG

Tăng huyết áp là một bệnh rất thường gặp và hiện đã trở thành một vấn

đề xã hội. Ở các nước phát triển, tỷ lệ tăng huyết áp ở người lớn (> 18 tuổi)

theo định nghĩa của JNC VI là khoảng gần 30% dân số và có trên một nửa

dân số > 50 tuổi có tăng huyết áp. Theo thống kê ở Việt Nam những năm cuối

thập kỷ 80 tỷ lệ tăng huyết áp ở người lớn là khoảng 11% thì thống kê gần

đây tỷ lệ tăng huyết áp ở Hà Nội cho người lớn đã khoảng 20%.

Tăng huyết áp nguy hiểm bởi các biến chứng của nó không chỉ có thể

gây chết người mà còn để lại những di chứng nặng nề (ví dụ: tai biến mạch

não) ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và là gánh nặng cho

gia đình xã hội.

Ngày nay đã có khá nhiều thay đổi trong quan niệm về tăng huyết áp,

phương thức điều trị cũng như việc giáo dục bệnh nhân đã tác động đến tiên

lượng của tăng huyết áp.

I. ĐỊNH NGHĨA TĂNG HUYẾT ÁP

Cho đến nay, Tổ chức Y tế thế giới và Hội Tăng huyết áp quốc tế

(World Health Organization - WHO và International Society of Hypertension

- ISH) đã thống nhất gọi là tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg

và/hoặc huyết áp tâm trương ≥ 90 mmHg. Con số này có được là do dựa trên

những nghiên cứu lớn về dịch tễ cho thấy:

Có sự gia tăng đặc biệt nguy cơ tai biến mạch não ở người lớn có con số

huyết áp ≥ 140/90 mmHg.

Tỷ lệ tai biến máu não ở người có số huyết áp < 140/90 mmHg giảm rõ

rệt.

4

II. GIAI ĐOẠN TĂNG HUYẾT ÁP

Hầu hết hiện nay người ta sử dụng cách phân loại của JNC VI (Uỷ ban

phòng chống huyết áp Hoa Kỳ) do tính chất thực tiễn và khả thi của nó. Thêm

vào đó WHO-ISH cũng cho cách phân loại tương tự chỉ khác nhau về thuật

ngữ (bảng 1). Những điểm chú ý trong cách phân loại này:

Đã đề cập đến khái niệm huyết áp bình thường cao, vì những nghiên

cứu cho thấy trong một số trường hợp với những nguy cơ cao (ví dụ tiểu

đường) thì đã cần điều trị.

Không còn giai đoạn IV như trước đây (Huyết áp > 210/120 mmHg) vì

trong thực tế trường hợp này gặp không nhiều và phương án điều trị thì giống

như giai đoạn III.

Bảng 1. Phân loại tăng huyết áp theo JNC VI (1997)

III. XÁC ĐỊNH VÀ ĐÁNH GIÁ MỘT BỆNH NHÂN TĂNG

HUYẾT ÁP

1. Chẩn đoán xác định tăng huyết áp: rất đơn giản là đo huyết áp.

1.1. Những lưu ý khi xác định huyết áp

- Bệnh nhân phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trước đo),

không dùng các chất kích thích có ảnh hưởng đến huyết áp (cà phê, hút thuốc

lá).

5

- Bệnh nhân nên ở tư thế ngồi ghế tựa, tay để trên bàn sao cho nếp

khuỷu ngang với mức tim. Trong một số trường hợp đặc biệt cần đo huyết áp

ở cả tư thế nằm và ngồi hoặc đứng.

- Bề rộng bao đo huyết áp nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một

số bệnh nhân tay to cần dùng loại bao rộng hơn.

- Nên dùng loại máy đo huyết áp thuỷ ngân.

- Con số huyết áp tâm thu tương ứng với pha I của Korotkoff (xuất hiện

tiếng đập đầu tiên) và huyết áp tâm trương là ở pha V (mất tiếng đập). Cần

chú ý là có thể gặp khoảng trống huyết áp.

- Nên đo huyết áp ở cả hai tay và lấy trị số ở bên có số đo cao hơn.

- Cần thiết phải đo ít nhất 2 lần cách nhau ít nhất 2 phút và con số cuối

cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt > 5 mmHg.

1.2. Xác định là tăng huyết áp

Nếu khi đo ngay lần đầu Huyết áp > 160/100 mmHg thì có thể xác định

là bị tăng huyết áp, nếu không thì nên khám lại để khẳng định (bảng 2).

Bảng 2. Thái độ đối với bệnh nhân tăng huyết áp khi đo lần đầu

(theo JNC VI).

6

1.3. Một số phương pháp đo huyết áp khác

a. Giáo dục bệnh nhân tự đo huyết áp theo dõi, việc này có những lợi

ích là: tránh cho bệnh nhân phải đến cơ sở y tế liên tục, giảm chi phí, giúp

theo dõi điều trị tốt; tránh hiện tượng tăng huyết áp “áo choàng trắng”; làm

bệnh nhân tích cực với điều trị tăng huyết áp.

b. Đo huyết áp liên tục (Holter huyết áp). Biện pháp này không dùng để

áp dụng thường quy, nó có ích trong một số trường hợp như nghi ngờ bệnh

nhân có tăng huyết áp “áo choàng trắng”, tăng huyết áp cơn, tăng huyết áp

kháng lại điều trị, tụt huyết áp do dùng thuốc hạ huyết áp.

2. Đánh giá một bệnh nhân tăng huyết áp

Việc thăm khám một bệnh nhân tăng huyết áp nhằm vào 3 mục đích

sau:

- Tìm hiểu nguyên nhân (nếu có).

- Đánh giá các biến chứng (tổn thương cơ quan đích).

- Đánh giá các yếu tố nguy cơ về tim mạch hoặc các rối loạn khác để có

thái độ điều trị đúng mức và tiên lượng bệnh.

2.1. Khai thác bệnh sử, bao gồm:

- Khai thác tiền sử tăng huyết áp, thời gian, mức độ tăng huyết áp.

- Tiền sử các bệnh tim mạch, các triệu chứng bệnh tim mạch, suy tim,

tai biến máu não, bệnh mạch ngoại vi, bệnh thận, tiểu đường, rối loạn mỡ

máu...

- Các thói quen, lối sống (béo phì, hút thuốc lá, uống rượu, chế độ ăn

nhiều muối...), trình độ giáo dục, điều kiện sống...

- Tiền sử gia đình về tăng huyết áp và các bệnh tim mạch...

- Các thuốc hạ áp đã dùng và mức độ đáp ứng...

7

2.2. Thăm khám thực thể

- Đo huyết áp (nêu trên). Trong một số trường hợp nghi ngờ cần đo

huyết áp các tư thế và đo huyết áp tứ chi.

- Khám toàn trạng, chú ý chiều cao, cân nặng.

- Thăm khám đáy mắt.

- Thăm khám hệ tim mạch, chú ý các tiếng thổi ở tim, nhịp tim, các dấu

hiệu suy tim, tiếng thổi ở các mạch máu lớn...

- Thăm khám bụng chú ý tiếng thổi ở động mạch chủ hay động mạch

thận, thận to hay không, các khối bất thường ở bụng...

2.3. Các thăm dò cận lâm sàng

a. Các thăm dò thường quy trong tăng huyết áp là:

- Phân tích nước tiểu.

- Công thức máu.

- Sinh hoá máu (điện giải đồ, glucose khi đói, Cholesterol toàn phần và

HDL - cholesterol).

- Điện tâm đồ 12 chuyển đạo.

b. Các thăm dò hỗ trợ: nếu cần thì thăm dò thêm:

- Creatinin máu, protein niệu 24 giờ, acid uric, LDL-C, Triglycerid

trong máu.

- Nồng độ renin, catecholamin... máu trong một số trưòng hợp hạn hữu.

- Siêu âm tim để đánh giá khối lượng cơ thất trái và chức năng thất trái

hoặc có kèm theo bệnh hay các biến chứng tim mạch khác.

8

IV. NGUYÊN NHÂN TĂNG HUYẾT ÁP

- Đại đa số tăng huyết áp ở người lớn là không có căn nguyên (hay tăng

huyết áp nguyên phát) chiếm tới > 95%. Một số yếu tố được coi là yếu tố

nguy cơ của tăng huyết áp sẽ được trình bày sau.

- Tăng huyết áp thứ phát hay Tăng huyết áp có căn nguyên cần được

chú ý nhất trong các trường hợp sau: (Bảng 3)

Bảng 3. Một số nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát.

9

+ Phát hiện ra tăng huyết áp ở tuổi trẻ < 30 hoặc già > 60.

+ Tăng huyết áp rất khó khống chế bằng thuốc.

+ Tăng huyết áp tiến triển nhanh hoặc tăng huyết áp ác tính.

+ Có biểu hiện bệnh lý cơ quan khác mà có thể là nguyên nhân của tăng

huyết áp.

V. PHÂN TẦNG MỐI NGUY CƠ CHO BỆNH NHÂN TĂNG

HUYẾT ÁP

Việc phân tầng các mối nguy cơ cho bệnh nhân tăng huyết áp rất quan

trọng giúp hoạch định chiến lược điều trị tăng huyết áp cho bệnh nhân hợp lý.

Việc phân tầng tăng huyết áp dựa trên các yếu tố nguy cơ và các tổn thương

cơ quan đích.

1. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch ở bệnh nhân tăng huyết

áp

- Hút thuốc lá.

- Rối loạn lipid máu.

- Đái tháo đường.

- Tuổi > 60.

- Nam giới hoặc nữ giới đã mãn kinh.

- Tiền sử gia đình có ng-ười thân bị bệnh động mạch vành: nữ < 65 tuổi

hoặc nam < 55 tuổi.

2. Tổn thương cơ quan đích có thể gặp trong tăng huyết áp

a. Tim:

- Cấp: Phù phổi cấp, nhồi máu cơ tim cấp.

- Mạn: dày thất trái, suy vành mạn, suy tim...

10

b. Não:

- Cấp: Xuất huyết não, tắc mạch não, tai biến máu não thoáng qua, bệnh

não do tăng huyết áp...

- Mạn: tai biến máu não, tai biến máu não thoáng qua.

c. Thận: Đái máu, đái ra protein, suy thận...

d. Mắt: Soi đáy mắt có thể thấy: các mạch máu co nhỏ, dấu hiệu bắt

chéo động mạch/tĩnh mạch (dấu hiệu Salus Gỹnn), xuất huyết, xuất tiết võng

mạc, phù gai thị…

e. Bệnh động mạch ngoại vi.

3. Phân tầng mối nguy cơ đối với bệnh nhân tăng huyết áp

Có 3 nhóm nguy cơ (theo JNC VI):

- Nhóm A: Là những bệnh nhân tăng huyết áp nhẹ hoặc tăng huyết áp

mà không có tổn thương cơ quan đích, không có các nguy cơ bệnh mạch

vành, không có biểu hiện bệnh tim mạch.

- Nhóm B: Là những bệnh nhân tăng huyết áp chưa có tổn thương cơ

quan đích và không có bệnh tim mạch kèm theo mà có ít nhất một yếu tố

nguy cơ bệnh tim mạch đã nói trên nhưng không phải là tiểu đường.

- Nhóm C: là nhóm có bệnh tim mạch kèm theo hoặc có tổn thương cơ

quan đích hoặc tiểu đường và có hoặc không kèm theo yếu tố nguy cơ bệnh

tim mạch.

Bảng 4. Phân tầng mối nguy cơ và thái độ điều trị tăng huyết áp.

11

Ghi chú: (*) Cho những bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ, cân nhắc

cho ngay thuốc phối hợp với điều chỉnh lối sống. (**) Cho những bệnh nhân

có suy tim, suy thận, tiểu đường.

VI. ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP

1. Mục đích và nguyên tắc điều trị

- Ngăn ngừa lâu dài các biến chứng.

- Đưa huyết áp về trị số bình thư-ờng (< 140/90 mmHg, nếu có tiểu

đường thì số huyết áp phải < 130/80 mmHg).

- Điều trị cần hết sức tích cực ở bệnh nhân đã có tổn thư-ơng cơ quan

đích.

- Phải cân nhắc từng cá thể bệnh nhân, các bệnh kèm theo, các yếu tố

nguy cơ, các tác dụng phụ và ảnh hưởng có thể của thuốc mà có chế độ dùng

thuốc thích hợp.

- Nếu không có những tình huống tăng huyết áp cấp cứu thì huyết áp

nên được hạ từ từ để tránh những biến chứng thiếu máu cơ quan đích (não).

- Việc giáo dục bệnh nhân cần phải nhấn mạnh:

+ Điều trị tăng huyết áp là một điều trị suốt đời;

+ Triệu chứng cơ năng của tăng huyết áp không phải lúc nào cũng gặp

và không tương xứng với mức độ nặng nhẹ của tăng huyết áp;

+ Chỉ có tuân thủ chế độ điều trị thích hợp mới giảm được đáng kể các

tai biến do tăng huyết áp.

2. Chế độ điều trị không dùng thuốc (thay đổi lối sống)

Là phương pháp điều trị bắt buộc dù có kèm theo dùng thuốc hay

không.

* Giảm cân nặng nếu thừa cân:

12

- Chế độ giảm cân cần đặc biệt được nhấn mạnh ở những bệnh nhân

nam giới béo phì thể trung tâm (béo bụng).

- Việc giảm béo phì đã được chứng minh làm giảm được cholesterol và

giảm phì đại thất trái.

- Không áp dụng chế độ này cho phụ nữ có thai bị tăng huyết áp.

* Hạn chế rượu:

- Nếu dùng quá nhiều rượu làm tăng nguy cơ tai biến mạch não ở bệnh

nhân tăng huyết áp, làm tăng trở kháng với thuốc điều trị tăng huyết áp.

- Một số điều tra cho thấy nếu dùng lượng rượu thích hợp thì có thể làm

giảm nguy cơ bệnh mạch vành (hiệu ứng ngược).

- Do đó lượng rượu nếu có dùng cần hạn chế ít hơn 30 ml ethanol/ngày

(ít hơn 720 ml bia, 300 ml rượu vang và 60 ml rượu Whisky).

- Tuy nhiên, với một số dân tộc mà số cân nặng không nhiều (như

người dân nước ta) thì lượng rượu nếu có dùng chỉ nên bằng một nửa lượng

rượu nói trên.

* Tăng cường luyện tập thể lực:

- Nếu tình huống lâm sàng cho phép nên khuyến khích bệnh nhân tập

thể dục đều.

- Chế độ luyện tập cần đều đặn ít nhất 30 - 45 phút/ngày và hầu hết các

ngày trong tuần.

- Với những bệnh nhân có triệu chứng hoặc nguy cơ bệnh mạch vành

cần phải cho bệnh nhân làm các nghiệm pháp gắng sức thể lực trước khi

quyết định cho bệnh nhân chế độ tập thể lực.

13

* Chế độ ăn:

- Giảm muối (Natri), đã được chứng minh làm giảm số huyết áp và

nguy cơ biến chứng ở bệnh nhân tăng huyết áp. Chế độ ăn giảm muối nên

thực hiện với lượng muối < 6 g NaCl/ngày hoặc < 2,4 g Natri/ngày.

- Duy trì đầy đủ lượng Kali khoảng 90 mmol/ngày, đặc biệt ở bệnh

nhân có dùng thuốc lợi tiểu để điều trị tăng huyết áp.

- Bảo đảm đầy đủ calcium và magnesium.

- Chế độ ăn hạn chế các mỡ động vật bão hoà, hạn chế các thức ăn giàu

Cholesterol.

* Bỏ thuốc lá: Cần hết sức nhấn mạnh để bệnh nhân c-ương quyết từ bỏ

hút thuốc lá trong mọi trường hợp, vì đây là một trong những nguy cơ mạnh

nhất của các biến chứng tim mạch.

3. Các thuốc điều trị tăng huyết áp

3.1. Thuốc chẹn bêta giao cảm (bảng 5)

* Là một trong các thứ thuốc được lựa chọn hàng đầu trong điều trị tăng

huyết áp, đã được chứng minh làm giảm tỷ lệ tai biến máu não và đặc biệt là

giảm nhồi máu cơ tim.

* Cơ chế: Làm hạ huyết áp do chẹn thụ thể bêta giao cảm với

catecholamin do đó làm giảm nhịp tim và cung lượng tim. Nó cũng làm giảm

nồng độ renin trong máu, làm tăng giải phóng các prostaglandins gây giãn

mạch.

* Phân loại: Dựa trên mức chọn lọc trên tim mà có thể chia ra nhóm có

chọn lọc với thụ thể b1 và không chọn lọc (chẹn cả b1 và b2). Tuy nhiên với

liều cao thì các thuốc chọn lọc b1 sẽ không còn chọn lọc nữa. Các thuốc chẹn

bêta giao cảm này còn được phân biệt bởi có hoạt tính giao cảm nội tại (ISA)

14

hoặc không có. Thuốc có hoạt tính giống giao cảm nội tại ít gây hạ nhịp tim

hơn.

* Chống chỉ định và tác dụng phụ: Các thuốc chẹn bêta giao cảm có khá

nhiều chống chỉ định:

- Nhịp chậm, đặc biệt là bloc nhĩ thất độ cao.

- Suy tim nặng.

- Các bệnh phổi co thắt (hen phế quản).

- Bệnh động mạch ngoại vi.

- Thận trọng ở bệnh nhân có tiểu đường, rối loạn mỡ máu.

- Thuốc dùng lâu có thể gây hội chứng Raynaud, liệt dương, mất ngủ,

trầm cảm...

- Có hiệu ứng cơn tăng huyết áp bùng phát nếu ngừng thuốc đột ngột.

Bảng 5. Các loại thuốc chẹn bêta giao cảm hay dùng.

3.2. Các thuốc chẹn alpha giao cảm (bảng 6)

* Cơ chế tác dụng: Các thuốc này ức chế thụ thể a1 giao cảm làm bloc

thụ thể alpha giao cảm hậu hạch, dẫn đến giãn động mạch và tĩnh mạch.

15

* Đặc điểm: các thuốc chẹn alpha giao cảm thường có hội chứng “liều

đầu tiên” tức là tác dụng rất mạnh khi dùng liều đầu tiên, có thể dẫn đến tụt

huyết áp, do đó khi dùng liều đầu tiên cần bắt đầu rất thấp và theo dõi chặt

chẽ. Các thuốc này có thể gây tụt huyết áp tư thế, đau đầu, chóng mặt...

Thuốc chọn lọc a1 giao cảm dùng lâu dài có thể cải thiện tình trạng rối loạn

mỡ máu. Thuốc còn có tác dụng tốt chữa triệu chứng ở những bệnh nhân có

phì đại tiền liệt tuyến lành tính.

Bảng 6. Các thuốc chẹn alpha giao cảm thường dùng.

3.3. Thuốc chẹn cả alpha và bêta giao cảm (bảng 5 trên)

- Do chẹn cả thụ thể bêta ở tim và alpha ở mạch ngoại vi nên có được

cả hai cơ chế gây hạ huyết áp của hai nhóm nói trên.

- Carvedilol là loại thuốc hiện được đề xuất không những để điều trị

tăng huyết áp, suy vành mà còn tác dụng tốt trong suy tim với liều kiểm soát

chặt chẽ.

- Tác dụng phụ giống như các thuốc chẹn bêta giao cảm, ngoài ra có thể

gây huỷ hoại tế bào gan, hạ huyết áp tư thế, hội chứng giống lupus ban đỏ,

run chân tay và bùng phát tăng huyết áp khi ngừng thuốc đột ngột.

3.4. Các thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương

* Cơ chế: các thuốc nhóm này kích thích thụ thể a2 giao cảm tiền hạch

trong hệ thần kinh trung ương, làm giảm trương lực giao cảm ngoại vi và làm

giảm trở kháng mạch hệ thống, từ đó hạ huyết áp.

16

* Đặc điểm: Các thuốc này không phải là thuốc lựa chọn ưu tiên cho

điều trị tăng huyết áp do có nhiều tác dụng phụ như: nhịp chậm, chóng mặt,

khô miệng, hạ huyết áp tư thế, trầm cảm, rối loạn hoạt động tình dục. Một số

thuốc có thể gây tăng men gan, giảm chức năng thất trái và đặc biệt là hội

chứng “ngừng thuốc đột ngột”- Tăng huyết áp bùng phát khi ng­ng thuốc đột

ngột.

3.5. Các thuốc khác tác động lên hệ giao cảm (bảng 7)

* Cơ chế tác dụng: Các thuốc này ngăn chặn giải phóng nguồn

Norepinephrin (Noradrenalin) ở tận cùng thần kinh ngoại vi. Riêng Reserpine

còn có cả tác dụng trên hệ thần kinh trung ương, nó làm cạn kiệt nguồn dự trữ

norepinephrin ở các neuron thần kinh dẫn đến hạ huyết áp.

* Đặc điểm: hiện nay các thuốc này không còn được coi là thuốc lựa

chọn đầu tiên trong điều trị tăng huyết áp, nhưng vẫn còn có ích trong một số

trường hợp nhất định.

* Tác dụng phụ của các thuốc này khá nhiều: Reserpin gây trầm cảm ở

2% số bệnh nhân. Ngoài ra các thuốc nhóm này có thể gây buồn ngủ, khô

miệng, nghẹt mũi, hạ huyết áp tư thế, các rối loạn tình dục hoặc rối loạn tiêu

hoá.

Bảng 7. Các thuốc tác động lên hệ giao cảm trung ương và ngoại vi

17

3.6. Các thuốc lợi tiểu

* Lợi tiểu được coi là thuốc nên lựa chọn hàng đầu trong điều trị tăng

huyết áp.

* Cơ chế tác dụng:

Lợi tiểu làm giảm khối lượng tuần hoàn trong lòng mạch, do đó làm hạ

huyết áp.

Ngoài ra, lợi tiểu có thể làm giảm nhẹ cung l-ượng tim và tăng trở

kháng mạch ngoại vi nhưng tác dụng này không trội và hết nếu dùng lâu dài.

Một số loại có tác dụng gây giãn mạch nhẹ (Indapamide) do ức chế

dòng Natri vào tế bào cơ trơn thành mạch.

* Các nhóm thuốc lợi tiểu (bảng 8).

Bảng 8. Các loại thuốc lợi tiểu thường dùng.

18

* Tác dụng phụ:

- Khác nhau tuỳ từng nhóm.

- Nhóm Thiazide gây hạ kali máu, hạ magne máu và gây rối loạn mỡ

máu nếu dùng kéo dài. Có thể gây yếu cơ, chuột rút, liệt dương... Thiazide có

thể làm xấu chức năng thận ở bệnh nhân suy thận.

- Lợi tiểu tác dụng trên quai là lợi tiểu mạnh, làm mất kali và điện giải

khác nhiều và có thể gây ngộ độc với tai. Nó cải thiện được chức năng thận

và không ảnh hưởng đến mỡ máu.

- Lợi tiểu giữ kali là lợi tiểu yếu và ít khi dùng đơn độc. Khi phối hợp

với một loại lợi tiểu thải kali làm tăng tác dụng lợi tiểu và ngăn ngừa được tác

dụng phụ gây rối loạn điện giải máu. Chú ý khi dùng ở bệnh nhân suy thận.

3.7. Các thuốc chẹn kênh canxi (bảng 9)

* Các thuốc nhóm này có tác dụng hạ huyết áp rất rõ và tương đối ít tác

dụng phụ. Tác dụng của các thuốc thuộc nhóm này trên hệ thống tim mạch rất

khác nhau tuỳ từng loại.

* Cơ chế tác dụng:

- Các thuốc chẹn kênh calci làm giãn hệ tiểu động mạch bằng cách ngăn

chặn dòng canxi chậm vào trong tế bào cơ trơn thành mạch.

- Các tác động trên nhịp tim và sức co bóp cơ tim tuỳ thuộc vào từng

phân nhóm thuốc.

* Đặc điểm:

Các thuốc nhóm DHP thế hệ sau (Amlordipine, Felodipine,

Isradipine...) tác dụng tương đối chọn lọc trên mạch và có tác dụng hạ huyết

áp tốt, ít ảnh hưởng đến chức năng co bóp cơ tim và nhịp tim, có tác dụng kéo

dài nên có thể dùng liều duy nhất trong ngày. Nifedipin làm nhịp tim nhanh

19

phản ứng. Nó có ảnh hưởng đến sức co bóp cơ tim nhưng không nhiều bằng

Verapamil và Diltiazem.

Verapamil và Diltiazem có ảnh hưởng nhiều đến đường dẫn truyền gây

nhịp chậm và có ảnh hưởng nhiều đến sức co cơ tim.

* Tác dụng phụ:

- Verapamil có thể gây táo bón, nôn, đau đầu, hạ huyết áp tư thế.

- Diltiazem có thể gây nôn, đau đầu, mẩn ngứa...

- Các DHP có thể gây phù các đầu chi, bừng mặt, đau đầu, mẩn ngứa.

- Các thuốc chẹn kênh canxi thường không gây ảnh hưởng đến đường

máu, lipid máu khi dùng kéo dài.

- Nhìn chung các thuốc chẹn kênh canxi không có chỉ định ở bệnh nhân

nhồi máu cơ tim cấp mà có rối loạn chức năng thất trái.

Bảng 9. Các thuốc chẹn kênh canxi thường dùng.

20

3.8. Thuốc ức chế men chuyển (bảng 10)

* Là những thuốc điều trị tăng huyết áp tốt, ít gây những tác dụng phụ

trầm trọng, không ảnh hưởng nhịp tim và sức co bóp cơ tim, không gây

những rối loạn về lipid máu hay đường máu khi dùng kéo dài. Thuốc đặc biệt

có giá trị ở những bệnh nhân có kèm theo suy tim.

* Cơ chế tác dụng: thuốc có tác dụng ức chế men chuyển, là loại men

giúp chuyển từ angiotensin I thành angiotensin II, do đó làm giãn mạch, giảm

tiết aldosterone gây hạ huyết áp. Nó còn ức chế con đường thoái giáng của

bradykinin, làm chất này ứ đọng lại và cũng gây ra giãn mạch, hạ huyết áp.

* Đặc điểm: Không gây rối loạn lipid máu, đường máu, acid uric khi

dùng kéo dài.

* Tác dụng phụ khó chịu hay gặp của ức chế men chuyển:

- Gây ho khan, nhiều khi phải cho ngưng thuốc vì tác dụng phụ này.

- Ức chế men chuyển giãn ưu tiên tiểu động mạch đi ở cầu thận nên có

thể gây suy thận đột ngột do giảm dòng máu tới thận ở những bệnh nhân bị

hẹp động mạch thận 2 bên. Chống chỉ định tuyệt đối của ức chế men chuyển

là bệnh nhân có hẹp động mạch thận 2 bên. Ức chế men chuyển cũng không

dùng ở phụ nữ có thai. Vì làm tăng kali máu nên thận trọng ở bệnh nhân suy

thận, đang dùng thuốc lợi tiểu giữ kali, hoặc chế độ bồi phụ kali.

21

Bảng 10. Các thuốc tác động lên hệ Renin-Angiotensin.

3.9. Các thuốc đối kháng với thụ thể AT1 của Angiotensin II

* Đây là các thuốc khá mới trong điều trị tăng huyết áp và suy tim.

* Cơ chế: ức chế thụ thể AT1, nơi tiếp nhận tác dụng của angiotensin II

(là một chất gây co mạch mạnh), từ đó làm giãn mạch, hạ huyết áp.

* Vì cơ chế này nên thường không gây ra ho như khi dùng ức chế men

chuyển. Có thể có tác dụng phụ như viêm phù mạch ngoại vi, dị ứng, ngứa...

Tác động lên thận và kali máu ít hơn khi dùng ức chế men chuyển.

3.10. Các thuốc giãn mạch trực tiếp

* Cơ chế tác dụng: Các thuốc này làm giãn trực tiếp cơ trơn động mạch

gây hạ huyết áp. Nó có thể phản ứng tăng tái hấp thu nước và natri và làm

tăng hoạt động hệ giao cảm phản ứng gây nhịp tim nhanh.

* Là thuốc hạ huyết áp mạnh, nhưng không phải là lựa chọn hàng đầu.

Rất có ích khi bệnh nhân có biểu hiện kháng lại các thuốc hạ huyết áp khác,

22

hoặc có thể chỉ định cho phụ nữ có thai. Có thể phối hợp thêm loại thuốc này

với nitrate để điều trị suy tim.

* Tác dụng phụ có thể gặp là: đau đầu, nôn, nhịp nhanh, hạ huyết áp tư

thế. Có thể gây hội chứng giống Lupus ban đỏ (10% bệnh nhân dùng kéo dài,

liều cao), do đó khi có hội chứng này phải ngư-ng ngay thuốc. Minoxidil có

thể gây tăng cân, rối loạn nhẹ về bất thường điện tim, tăng mọc lông tóc, tràn

dịch màng tim.

Bảng 11. Các thuốc giãn mạch trực tiếp.

3.11. Các thuốc hạ huyết áp dùng theo đường truyền tĩnh mạch

* Các thuốc này (bảng 12) có thể đã được xếp loại trong các nhóm

thuốc nói trên hoặc không.

* Các thuốc nhóm này có thể được chỉ định trong một số tình huống

tăng huyết áp lâm sàng nhất định:

- Tăng huyết áp ác tính.

- Chảy máu nội sọ do tăng huyết áp.

- Tách thành động mạch chủ.

- Suy thận tiến triển nhanh.

- Sản giật.

- Tăng huyết áp kèm nhồi máu cơ tim cấp hoặc suy tim trái cấp.

* Chỉ nên sử dụng các thuốc này tại một số đơn vị hồi sức tích cực (có

đủ trang thiết bị kỹ thuật và điều kiện để theo dõi tốt bệnh nhân).

23

Bảng 12. Các thuốc điều trị tăng huyết áp theo đường tĩnh mạch.

24

3.12. Các thuốc hạ huyết áp dùng theo đường dưới lưỡi

* Trong một số trường hợp cấp cứu dùng thuốc theo con đường này cho

kết quả tốt. Hai loại thuốc hay dùng là Nifedipine và Clonidine.

* Nifedipine cho ngậm dưới lưỡi bắt đầu có tác dụng trong vòng 30

phút. Loại viên nang 10mg, cho cắn, nhai và nuốt thì tác dụng còn nhanh hơn.

Tác dụng có thể kéo dài đến 4-5 giờ theo đường dùng này. Chú ý thuốc có thể

gây tụt huyết áp quá nhiều và nhanh. Không nên dùng trong trường hợp bệnh

nhân bị nhồi máu cơ tim cấp hoặc suy tim cấp.

VII. MỘT SỐ TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG

1. Tăng huyết áp ở người trẻ

- Nên chú ý tìm nguyên nhân.

- Đặc điểm tăng huyết áp ở người trẻ tuổi là có sự tăng trương lực hệ

giao cảm và tăng nồng độ renin huyết tương.

- Các thuốc nhìn chung dễ lựa chọn cho người trẻ.

2. Tăng huyết áp ở người có tuổi

- Thường kèm theo tăng trở kháng hệ mạch máu, giảm nồng độ renin

máu, tăng khối lượng cơ thất trái.

- Hay có kèm các bệnh khác, nên khi cho thuốc hạ huyết áp phải cân

nhắc các chống chỉ định và tác dụng phụ.

- Lợi tiểu hoặc chẹn kênh calci nên được lựa chọn nếu không có các

chống chỉ định.

- Nên tránh dùng các thuốc có thể gây hạ huyết áp tư thế hoặc các thuốc

tác động lên hệ thần kinh trung ương vì tăng nguy cơ gây trầm cảm.

3. Tăng huyết áp ở người béo phì

- Thường hay có tăng trở kháng mạch, tăng cung lượng tim, và tăng

khối lượng tuần hoàn.

25

- Giảm cân nặng là mục tiêu quan trọng nhất.

- Thuốc đầu tiên nên lựa chọn là lợi tiểu.

4. Tăng huyết áp ở người tiểu đường

- Th-ường có kèm theo bệnh lý thận do tiểu đường.

- Mục tiêu là hạ huyết áp về dưới mức bình thường cao.

- Thuốc ức chế men chuyển nên được lựa chọn hàng đầu vì tác dụng tốt

và làm giảm protein niệu.

5. Tăng huyết áp có suy thận mạn tính

- Phụ thuộc nhiều vào khối lượng tuần hoàn.

- Lợi tiểu là thuốc ưu tiên, trong đó lợi tiểu quai đặc biệt có tác dụng khi

mà creatinin máu > 2,5 mg/dl, nó giúp cải thiện được chức năng thận.

6. Tăng huyết áp có phì đại thất trái

- Phì đại thất trái làm tăng nguy cơ đột tử, nhồi máu cơ tim.

- Chế độ ăn giảm muối; giảm cân nặng và các thuốc hạ huyết áp (trừ

thuốc giãn mạch trực tiếp) có thể làm giảm phì đại thất trái. Thuốc ức chế

men chuyển là loại làm giảm phì đại thất trái mạnh nhất.

7. Tăng huyết áp có kèm theo bệnh mạch vành

- Chẹn bêta giao cảm nên được lựa chọn hàng đầu nếu không có các

chống chỉ định.

- Chẹn bêta giao cảm làm giảm tỷ lệ tử vong do nhồi máu cơ tim, làm

giảm nguy cơ dẫn đến nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân đau ngực không ổn định.

Nó còn làm giảm nguy cơ tái nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ

tim và làm tăng tỷ lệ sống sót sau nhồi máu cơ tim.

- Ức chế men chuyển có ích nhất là khi bệnh nhân có giảm chức năng

thất trái kèm theo.

26

- Chẹn kênh calci có thể dùng khi tăng huyết áp nhiều, nhưng cần hết

sức thận trọng và chỉ nên dùng khi không có suy giảm chức năng thất trái.

8. Tăng huyết áp có suy tim

- Ức chế men chuyển và lợi tiểu là thuốc lựa chọn hàng đầu.

- Có thể dùng phối hợp giữa Nitrate với Hydralazine trong trư-ờng hợp

tăng huyết áp khó trị. Cần hết sức thận trọng với Hydralazine vì nó làm tăng

nhịp tim phản xạ, do đó có thể làm xấu đi tình trạng thiếu máu cục bộ ở bệnh

nhân có suy vành kèm theo.

9. Tăng huyết áp và thai nghén

9.1. Phân loại tăng huyết áp ở phụ nữ có thai

Theo Trường môn Sản Phụ khoa Hoa Kỳ 1996, Tăng huyết áp ở phụ nữ

có thai có thể gặp các tình huống sau:

a. Tiền sản giật hoặc sản giật: là tình trạng tăng huyết áp khi có thai

kèm theo protein niệu, phù và có thể có rối loạn chức năng gan, thận.

b. Tăng huyết áp mạn tính do bất kể nguyên nhân nào: là tình trạng tăng

huyết áp xuất hiện trước tuần thứ 20 thai kỳ.

c. Tăng huyết áp mạn tính do hậu quả của tiền sản giật hoặc sản giật.

d. Tăng huyết áp thoáng qua hoặc muộn: Là tăng huyết áp không liên

quan đến protein niệu và không có ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương.

Tăng huyết áp trở lại bình thường vài ngày sau đẻ.

9.2. Điều trị

a. Nên điều trị khi huyết áp tối thiểu > 100 mmHg.

b. Không áp dụng chế độ giảm cân nặng và tập luyện quá sức.

c. Methyldopa là thuốc nên được lựa chọn hàng đầu; Hydralazine có thể

được dùng thay thế.

27

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Blair SN, Goodyear NN, Gibbon LW, et al. Physical fitness and

incidence of hypertension in healthy normotensive men and women. JAMA

1984;252:487-490.

2. Curb JD, Pressel SL, Cufler JA, et al. Effect of diuretic-based

antihypertensive treatment on cardiovascular disease risk in older diabetic

patients with isolated systolic hypertension. JAMA 1996;276:1886-1892.

3. Denton D, Weisinger P, Mundy NI, et al. The effect of increased salt

intakes on blood pressure of chimpanzees. Nature Mod 1995;1:1009-1016.

4. Groppelli A, Giogi D, Omboni S, et al. Blood pressure and heart rate

response to repeated smoking before and after beta blockade and selective

alpha-1 inhibition. J Hypertens 1992;10:495.

5. Huang Z, Willett WC, Manson JE, et al. Body weight, weight

change, and risk for hypertensive women. Ann Intern Med 1998;128:81-88.

6. Joint National Committee. The sixth report of the Joint National

Committee on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

(JNC-VI). Arch Intern Med

7. MacMahon S, Peto R, Cutler J, et al. Blood pressure, stroke, and

coronary heart disease. Part 1. Prolonged differences in blood pressure:

Prospective observational studies corrected for the regression dilution bias.

Lancet 1990;335:765-774.

8. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, et al. Health outcomes

associated with antihypertensive therapies used as first-line agents: A

systematic review and meta-analysis. JAMA 1997;277:739-743.

28

9. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. For the Systolic Hypertension-

Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Morbidity and mortality in the placebo-

controlled European Trial on Isolated Systolic Hypertension in the Elderly.

Lancet

10. Sytkowski PA, D’Agostino RB, Belanger AJ, et al. Secular trends in

long term sustained hypertension, long term treatment and cardiovascular

mortality: The Framingham Heart Study 1950–1990. Circulation

1996;93:697-703.

11. Whelton PK, Appel U, Espeland MA, et al. Sodium reduction and

weight loss in the treatment of hypertension in older persons. A randomized

controlled trial of non pharmacologic interventions in the elderly (TONE).

JAMA 1998;279:839-846.

12. Zanchetti A, Mancia G. Benefits and cost-effectiveness of

antihypertensive therapy. The actuarial versus the intervention and approach.

J Hypertens 1996;14:809-811. 1997;157:2413-2446. 1997;360:757-764.