Tekanan darah = tekanan per satuan luas dinding PD. TD dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi vaskular perifer.Mempengaruhi tekanan darah Viskositas darah = pd px diabetes, seiring dengan meningkatnya kada gula darah, darah akan memiliki viskositas yang tinggi dan akhirnya mningkatkan tekanan darah. Stres,takut = akan melepaskan nor adrenalin dan berikatan dgn reseptor adrenergik (di PD) mengakibatkan vasokontriksi, TD meningkat.. berikatan dgn reseptor adrenergik di jantung, terjadi peningkatan curah jantung, vol mningkat, TD meningkat.Curah jantung = vol darah yang dipompakan jantung per satuan waktu.Vol darah = vol cairan yang mengalir ke pembuluh darah.Komponen yg terlibat = darah, jantung, PDProtein darah (7%) = albumin (berperan mengatur tek.osmotik), globulin (pertahanan tubuh), fibrinogen (proses pembekuan darah).Sel2 darah = eritrosit ( mengangkut oksigen), leukosit ( pertahanan tubuh), platelet (pembekuan darah)

Bagian jantung = epikardium (lapisan ddg otot jtg yg merupakan bgian terbesar), miokardium, endokardium.Atrium = ruang penerima darah dari pembuluh vena.Ventrikel = ruang pompa darah.PD vena kava superior dan inferior = mengalirkan darah menuju atrium jantungArteri pulmonary = membawa darah keluar dari vena kananVena pulmonary = membawa darah dr paru2 ke atrium kiriAorta = membawa darah kelaur dari ventrikel kiriArteri = mambawa darah keluar dri jantung dan di alirkan ke seluruh tubuhVena = mengalirkan darah menuju jantung.

Strategi pengobatan = perubahan gaya hidup, diet rendah garam, tdk merokok, tdk konsusmi alkohol

Klasifikasi hipertensi Diuretik B bloker Ace inhibitor Arb Antagonis kalsium

1. Diuretik MK = meningkatkan eksresi air, natrium dan klorida, shg menurunkan vol darah, curah jantung dan tekanan darah. U /hipertensi ringan-sedang. Dapat dikombinasi dengan AH lain karna mekanisme kerja yang berbeda. Golongan Thiazid = HCT, indapamidEfek terlihat 2-3 hari, maksimal 2-3 minggu dengan peningkatan dosis. KI dengan nsaid, karna nsaid dpt menghambat sisntesis prostaglandin. Shg akan menggangu aliran darah ginjal dan menurunkan efek hipertensinyaESO = hipokalamia, dpt dihindari dgn kombinasi dgn diuretik hemat kalium dan ACEI.HCT = 12,5-25 1x sehari Golongan diuretik kuat= furosemid terosemidESO = dpat menimbulkan hiperkalsuria.Furosemid = 20-80 mg, 2-3x sehari Diuretik hemat kalium = amilorid, spironolaktonESO = hiperkalamia bila dikombinasikan dengan ACEI,ARB, b blocker dan NsaidSpironolakton = 25-100 mg, 1x sehari.2. B BlockerMK = menghambat reseptor beta, vasodilatasi. hambatan reseptor 1, antara lain : (1) penurunan frekuensi denyut jantung dan kontraktilitas miokard sehingga menurunkan curah jantung; (2

Digunakan sebagai obt tahap pertama pd HP ringan-sedang, terutama untuk PJK.Semua b blokcer KI pda px asma.Dikombinasikan dengan ACEI untuk gagal jantung Atenolol, bisoprolol = bersifat kardioselektif 50-100 mg sehari sekali. Metoprolol, propanolol = 2x sehari (non selektif)3. ACEIMK = menghambat Ang1 berubah mjd ang2 yang memiliki efek vasokontriksi.dan merangsang sekresi aldosteronmenghambat Ang1 berubah mjd ang2 shg terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron. Captopril = ESO, hipotensi, batuk kering.25-100 mg 2-3x Lisinopril 4. ARB ARB = terdiri 2 reseptor AT1 dan AT2. Losartan = MK, bekerja selektif pada reseptor AT1. Akan menghambat semua efek ang2 (vasokontriksi,sekresi aldosteron). 25-100 mg 1-2,, Irbesartan = 150-300 1x5. Antagonis KalsiumMK = menghambat influks kalsium pada sel otot polos PD dan miokard.AH tahap pertama Golongan dihidropiridin = amlodipine, nifedipine bersifat vaskuloselektif ( aman dikombinasikan dengan b blocker). BA oral relativ rendah kecuali amlodipine (60-65%). Kadar puncak terjadi dengan cepat mengakibatkan TD turun dgn cepat menyebabkan iskemia miokard. Amlodipine di absorbsi secara perlahan shg dpt mncegah pnurunan TD mendadak. Waktu oaruh umumnya pendek (2-3x sehari) kecuali amlodipine waktu paruh panjang 35-48 jam (1x sehari). Antagonis kalsium di metabolisme di hati. Pd px pjk jgn menggunakan nifedipine karna dapat meningkatkan resiko iskemia miokardESO = iskemia miokard, hipotensi, skt kepala, muka merahAmlodipine, nifedipine, nicardipine, diltiazemPada keadaan hamil dan menyusui : belum ada penelitian pemakaian amlodipine pada wanita hamil. . Belum diketahui apakah amlodipine diekskresikan ke dalam air susu ibu. Karena keamanan amlodipine pada bayi baru lahir belum jelas benar, maka sebaiknya amlodipine tidak diberikan pada ibu menyusui.Efektivitas dan keamanan amlodipine pada pasien anak belum jelas benar.AmlodipinAmlodipin adalah antagonis kalsium (calcium antagonist= CA) dari kelasdihidropiridin (DHP) dengan masa kerja yang panjang, sehingga dapat diberikansekali sehari untuk pengobatan hipertensi dan angina pektoris. Obat ini disintesisoleh Pusat Riset Pfizer.

FARMAKODINAMIKSebagai CA, amlodipin menghambat masuknya ion kalsium melalui kanalkalsium pada membran sel otot dan sel saraf. Ada 2 macam kanal kalsium, yakniVOC(voltage-operated channel) yang terbuka oleh depolarisasi, dan ROC(receptor-operated channel) yang terbuka oleh norepinefrin atau neurotransmiterlainnya tanpa depolarisasi. VOC ada 3 jenis, yakni kanal N (neuronal), (transient)dan L (long-lasting). Hanya kanal L (terdapat di otak, jantung, otot polos, dan ototrangka) yang sensitif terhadap CA.Untuk kontraksi, otot jantung memerlukan ion kalsium yang masuk dari luar disamping ion kalsium intrasel, otot polos bergantung hampir seluruhnya pada ionkalsium ekstrasel, sedangkan otot rangka tidak memerlukan ion kalsium ekstrasel;karena itu CA menghambat kontraksi otot polos dan otot jantung, tetapi tidakmenghambat kontraksi otot rangka. Di antara otot polos, yang paling sensitifadalah otot polos vaskular koroner dan skeletal, kurang pada otot polos vaskularginjal, dan bervariasi pada otot polos vaskular otak. Efek CA lemah danbervariasi dalam menghambat otot polos vaskular kulit, otot polos bronkus, danotot polos esophagus dan usus.1, CA jauh lebih aktif dalam menyebabkan dilatasiarteriol daripada dilatasi vena.Pada jantung, ion kalsium ekstrasel juga diperlukan untuk pembentukan impulsSA dan AV. CA kelas DHP, bersifat vaskuloselektif, artinya aktivitashambatannya terhadap kontraksi otot polos vaskular lebih besar dibandinghambatannya terhadap kontraksi otot jantung maupun terhadap konduksi AV dandenyut jantung. Amlodipin, sebagai CA golongan DHP generasi barumenunjukkan efek vaskuloselektivitas yang lebih tinggi dibanding CA generasilama.6,7 Sifat vaskuloselektif golongan DHP ini, membawa keuntungan padapengobatan hipertensi dan angina karena menurunkan tahanan tepi maupunserangan angina tanpa efek samping pada jantung dan relatif aman dalamkombinasi dengan -bloker. Di samping itu, pada gangguan fungsi jantung jugalebih aman; amlodipin dapat diberikan pada gagal jantung derajat ringan sampaisedang.

FARMAKOKINETIKAmlodipin lambat diabsorpsi (kadar puncak dicapai dalam waktu 6-9 jam) dantidak lengkap dari saluran cerna, karena sifat basa amlodipin relatif kuat sehinggasebagian besar amlodipin dalam bentuk ion di sepanjang saluran cerna. Denganhanya sedikit mengalami eliminasi lintas pertama, maka bioavailabilitasamlodipin cukup tinggi, bahkan tertinggi di antara berbagai CA (60-65%)