Traumatische, ischämische und toxische Rhabdomyolyse

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Text of Traumatische, ischämische und toxische Rhabdomyolyse

  • Z Rechtsmed (1989) 102:117-126 Zeitschrift for

    Rechtsmedizin @ Springer-Verlag 1989

    Traumatische, isch imische und toxische Rhabdomyolyse

    P. Saukko 1, E. Lignitz 2, T. S~irkioja 1 und W. Keil 2

    11nstitut for Gerichtliche Medizin der Universit~it Oulu, Kajaanintie 52 D, SF-90 220 Oulu, Finnland 2 Institut for Gerichtliche Medizin der Humboldt-Universit~t zu Berlin, Hannoversche Strasse 6, DDR-1040 Berlin, German Democratic Republic

    Traumatic and nontraumatic rhabdomyolysis

    Summary. Rhabdomyolysis with myoglobinuria and acute renal failure can develop from a variety of traumatic and nontraumatic reasons and the clini- cal as well as forensic significance of it may vary from an epiphenomenon with an excellent prognosis to the cause of death. We present altogether four autopsy cases in two of which the rhabdomyolysis was associated with an acute intoxication with alcohol (male, 41 years of age) or amitriptylin in combination with chlordiazepoxid (male, 52 years of age). In both these sub- jects the myoglobinuria was a secondary finding and not the cause of death. In the other two subjects the outcome of rhabdomyolysis associated myo- globinuria was lethal. In the first one (female, 18 years of age) the muscle in- jury was traumatic, caused by long-lasting compression and ischaemia of the lower limbs (classical crush-syndrome), the outcome of which in spite of the adequate therapy was lethal. In the other one (male, 20 years of age) the rhabdomyolytic myoglobinuria and subsequent acute renal failure occurred postoperatively after reconstructive surgery of one hand and the interrup- tion of blood circulation to the corresponding arm for the time of a nerve re- construction. The recovery of the patient was complicated by continuing electrolyte disturbances associated with metastatic tissue calcification, espe- cially of the lungs, leading to progressive respiratory insufficiency and even- tually to death.

    Key words: Myoglobinuria - Crush syndrome - Rhabdomyolysis associated with an acute intoxication

    Zusammenfassung. Anhand von 40bduktionsf~illen werden typische und seltene Ursachen einer myoglobinurischen Nephrose dargestellt. In zwei

    Sonderdruckanfragen an: P. Saukko

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    F/~llen 16sten Intoxikationen die Muskelsch~idigung aus (m/~nnlich 41 Jahre: Alkohol; m~innlich 52 Jahre: Mischintoxikation durch Amitriptylin und Chlordiazepoxid). Die Myoglobinurie war hier nur Begleitbefund und nieht Todesursache. In zwei weiteren F~illen verlief sie t6dlich. Die Muskelsch~idi- gung war einmal traumatisch-isch~imisch bedingt (klassisches Crush-Syn- drom) und verlief trotz rechtzeitiger ad~iquater Therapie t6dlich (weiblich 18 Jahre). Im anderen Fall war die Myoglobinurie durch eine Operation an der Hand in Blutleere (l~ingste Unterbrechung der Blutzirkulation 2 Std) ausge- 16st worden. Das myoglobinurische Nierenversagen war durch anhaltende Elektrolytst6rungen mit metastatischen Kalkablagerungen kompliziert und durch eine respiratorische Insuffizienz t6dlich (m/innlich, 20 Jahre). Es han- delte sich insoweit um einen seltenen iatrogenen Schaden, wie er in dieser Form auch nach sog. akrobatischen Lagerungen zur Operation vorkommen kann.

    Sehliisselwiirter: Myoglobinurie - Crush-Syndrom - Nephrose, myoglobin- urische - Muskelsch/~digung, durch Intoxikation

    Einleitung

    Nach der ersten Beschreibung einer Pigmenturie (Meyer-Betz 1910) ist in den letzten Jahren h~iufiger fiber verschiedene Ursachen der Rhabdomyolyse be- richtet worden (Obersicht bei Rowland und Penn 1972). Das forensische Inter- esse richtete sich zun~chst auf die traumatische Rhabdomyolyse, die zu einem akuten Nierenversagen (,,Crush-Syndrome") ffihren kann (Bywaters 1942). Auch als Komplikationen medizinischer Magnahmen und nach Intoxikationen kommen Rhabdomyolysen vor.

    Wir berichten fiber zwei F~ille letal verlaufender Myoglobinurien, die nach erheblicher Traumatisierung, bzw. nach einer Operation in Blutleere auftraten sowie 0ber zwei weitere F~ille nach verschiedenen toxischen Einfltigen. Damit sind zugleich die wesentlichen Eckpunkte der Ursachenskala yon Rhabdomyo- lysen markiert.

    Kasuistik

    Fall 1

    Vorgeschichte. Bei einem Eisenbahnunfall dutch Auffahren eines Gtiterzuges auf einen vor- ausfahrenden Personenzug wurde die 18j~ihrige Frau in den Trfimmern des Reisezugwagens eingequetscht und konnte erst nach mehreren Std geborgen werden. Sie wurde in einem schweren traumatischen Schock unterkiihlt eingeliefert. Die Aufnahmeuntersuchung ergab eine TrOmmeffraktur des rechten Femur. Es bestand eine massive Schwellung beider Beine. Bereits am zweiten Behandlungstag wurde ein Kompartment-Syndrom durch Faszienlogen- spaltung behandelt. Die Nierenlager waren druckschmerzhaft. Trotz intensiver therapeuti- scher Bemtihungen konnte der Sehockzustand nie v611ig behoben werden. Die Patientin schied r6tlich-br/~unlich gef~irbten Urin in zun~ichst noch ausreichender Menge aus. Zuneh- mend entwickelte sich eine Oligurie, die ab dem sechsten Tag durch Dialyse behandelt wurde. Seit dem vierzehnten Behandlungstag bestand eine respiratorische Insuffizienz, so dab die

  • Traumatische, isch~imische und toxische Rhabdomyolyse 119

    Patientin beatmet werden mugte. Am neunzehnten Tag kam es w~ihrend der vierzehnten H~imodialyse zu einem Herzstillstand.

    Autopsiebefund. Nahezu vollst~indige Nekrose der Muskulatur beider Beine mit regressiven Verfettungen und quetschungsbedingten Weichteilblutungen. Typische Chromoproteinnieren mit Organvergr6gerung, Kapselspannung, blasser Rinde und streifig-brauner Markzeich- nung. Toxische Schwellung und Lockerung des Milzgewebes, toxische Leberverfettung, ver- mehrte Flt~ssigkeitseinlagerung der Weichteile der ~ugeren Genitalorgane, Hirn6dem. Als unmittelbare Todesursache land sich eine ausgepr~gte konfluierte Bronehopneumonie mit fibrin6ser Pleuritis und ser6fibrin6sen Pleuraergiissen nach traumatisch-isch~mischer Rhab- domyolyse.

    Fall 2

    Vorgeschichte. Bei einem 20jghrigen, frfiher gesunden Mann wurde durch eine palmare Schnittwunde der N. medianus verletzt und etwa 4 Monaten sp~iter rekonstruiert. Die Opera- tion wurde mit Pentothal eingeleitet und in Allgemeinan~sthesie mit Stickoxydul-Sauerstoff- Halothan durchgeft~hrt. Die Gesamtdauer der Operation betrug etwa sieben Stunden, die Ge- samtdauer der Blutleere am linken Unterarm 2 Std und 46 Min, mit einer Rezirkulation von 20 Min nach den ersten zwei Std. Der Operationsverlauf war unaufffillig. Am ersten postope- rativen Tag wurde Blut im Urin festgestellt und am 2. postoperativen Tag klagte der Patient tiber Obelkeit und Magenschmerzen. Daraufhin entwickelte sich eine Oligurie und schlieglich eine Anurie. In der oligurischen Phase kam es zur Hyperkali~imie (ad 7.1 mmol/1), Hypokalzi- ~imie (ad 1.67mmol/1) und Hyperphosphat~imie (ad 2.04mmol/1). Die Serumkreatininwerte sehwankten zwischen 1266 und 1533 gmol/1. Die HOchstwerte von Serumkreatininkinase und Myoglobin betrugen 111700U/1 bzw.14000gg/l. Auch die S-ASAT (1956U/1), S-ALAT (864U/1) und S-Aldolase (103U/1) waren deutlich erhOht. Nach wiederholter H~modialyse setzte die Diurese am 13. postoperativen Tag wieder ein. Jedoch zwei Tage sp~iter kam es er- neut zu Elektrolytst6rungen, die bis zum Tode am 18. postoperativen Tag anhielten.

    Autopsiebefund. Das Herz (Gewicht 485 g) war deutlich vergr6gert und dilatiert. Der makro- skopische Lungenbefund entsprach dem der Schocklunge. Die mikroskopische Untersuchung zeigte ausgedehnte Verkalkungen und entzfindliche Infiltrationen der Alveolarw~nde (Abb. 1) sowie Verkalkungen der Gef~igendothelien der Lunge und des Herzens. Einzelne Verkalkungsherde gab es auch im Myokard (Abb. 2). Die Nieren waren mit je 260 g vergr6- Bert. In den Nierentubuli land sich eosinrotes bis leicht brgunliches Material, das immunhisto- chemisch als Myoglobin identifiziert werden konnte (Abb. 3). An den Tubulusepithelien be- standen regressive Ver~nderungen. Die Muskulatur war makroskopisch unauff~illig. Bei der mikroskopischen Untersuchung der Unterarmmuskulatur war die immunhistochemische Re- aktion ffir Myoglobin beiderseits herabgesetzt. Eine eindeutige Seitendifferenz bestand je- doch nicht. Als Todesursache wurde eine Rhabdomyolyse mit nachfolgender Chromoprotein- niere und pulmonaler Insuffizienz festgestellt.

    Fall 3

    Vorgeschichte. Ein 41j~ihriger m~innlicher Alkoholiker wurde nach zweit~igiger Abstinenz nach vorausgegangener zweiw6chiger Trinkperiode im schlechten Zustand zu Hause aufge- funden. Er konnte nicht mehr laufen. Im Krankenhaus entwickelte sich eine Niereninsuffizi- enz, der Serumkreatininwert betrug 187 gmol/1 bei der Aufnahme und stieg innerhalb yon vier Tagen auf 750 pmol/l an. Im Serum und Urin wurden hohe Myoglobinwerte bestimmt, die die Diagnose einer Rhabdomyolyse erlaubten. Das Serum-Myoglobin betrug 289 gg/1 (Normal 10-80 gg/1) und das Myoglobin im Urin 1530 gg/1. Die Serumkreatininkinase-Konzentrationen schwankten zwischen 14940 und 17520 gmol/1. Im Blut konnten weder Alkohole noch Ethylen- glykol festgestellt werden. Nach einer Woche starb der Patient pl6tzlich.

  • 120 P. Saukko et al.

    Abb. 1. Fall 2 (20 Jahre, m~nnlich), Tod infolge isch~imischer Rhabdomyolyse. Metastatische Verkalkung (---~) und entztindliche Infiltration der Alveolarsepten bei langdauernder Elektro- lytst6rung mit Hyperkalzi~imie, H.E. 200 (Von Kossa'sche F~irbung positiv)

    Abb. 2. Fall 2, Metastatische Verkalkung der Herzmuskelfasern (--*), H. E. 200 x (Von Kos- sa'sche F/irbung positiv)

  • Traumatische, isch~imische und toxische Rhabdomyolyse 121

    Abb. 3. Fall 2, Myoglobinzylinder in den Nierentubuli (---~), Immunhistochemischer Nachweis mit Anti-Human-Myoglobin (Dakopatts a/s, Dfinemark). Persistenz der myoglobinurischen Nephrose 18 Tage p.o. und 4 Tage nach Wiede