INTERAKSI OBAT

OBAT-OBAT YANG MEMPENGARUHI SISTIM KARDIOVASKULARUnit 1Obat-obat gol Antitrombolitik

Sistim kardiovaskuler, darah dari jantung mengalir melalui sisi sebelah kiri jantung yang kaya oksigen. Darah mengalir dari pembulu ateri menuju ke pembulu darah ateri yang paling kecil yang disebut pembulu darah kapiler pada semua organ dan tubuh.Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit gangguan pada jantung dan pembulu darah.

PENYAKIT JANTUNG(KARDIOVASKULER)Serangan jantung dan stroke biasanya terjadi akut dan terutama disebabkan oleh penyumbatan yang mencegah darah mengalir ke jantung atau ke otak, terjadinya penumpukan deposit lemak pada dinding pada pembulu darah, stroke dapat disebabkan oleh perdarahan dari pembulu darah di otak atau oleh karena adanya bekuan darah.

PENYAKIT JANTUNG(KARDIOVASKULER)JENIS JENIS PENYAKIT JANTUNG/KARDIOVASKULER

1.Penyakit jantung koroner: penyakit pembulu darah yang menyuplai otot jantung2.Penyakit serebrovaskular: penyakit pembulu darah yang menyuplai otak.3.Penyakit arteri perifer: penyakit pembulu darah yang menyuplai tangan dan kaki.4.Penyakit jantung rematik: gangguan pada otot jantung dan katub jantung akibat demam rematik yang disebabkan oleh bakteri streptokokus5.Penyakit jantung bawaan: struktur jantung yang sudah ada sejak lahir.6.Pembekuan darah dipembulu darah kaki, yang dapat bergerak ke jantung dan paru-paru.Faktor risiko penyakit jantung / kardiovaskuler

Pola makan yang tidak sehat, kurangnya aktivitas fisik (olah raga)Diet, obesitas dan lemak darah meningkatPenyakit, hipertensi, diabetes dan kadar lemak darah yang tinggi ( tinggi LDL kolesterol, rendah HDL kolesterol )Stres

Obat-obat yang mempengaruhi pendarahan

INHIBITOR TROMBOSIT ( aspirin, dipiridamol, tiklopidin)ANTIKOAGULAN ( Enoksaprin, heparin, warfarin)OBAT-OBAT TROMBOLITIK ( alteplase/tPA, anistreplase, streptokinase, urokinase )PENGOBATAN PERDARAHAN ( as aminokaproat, protamin sulfat, as traneksamik, vit k)PENGOBATAN ANEMIA ( sianokobalamin/B12, eritropoitin, as folat, besi )PENGOBATAN ANEMIA SEL SABIT, hidroksiureaPenyakit tromboembolik akut pada px tertentu dapat di obati dengan pemberian obat-obat yang mengaktifkan konversi plasminogen menjadi plasmin, suatu protease serin yang menghidrolisis fibrin dan melarutkan bekuan.Gangguan perdarahan yang termasuk kegagalan hemostasis kurang sering dibandingkan penyakit tromboembolik dan termasuk hemofilia dan defisiensi vit kObat-obat trombolitikPlasminogen+ streptokinase+ urokinase+ alteplase ( aktifator plasminogen jaringan )plasmin

+Fibrin hasil-hasil degradasi fibrinAKTIFITAS PLASMIN oleh OBAT FIBRINOLITIKSifat-sifat umum obat trombolitik

1.KERJA, obat-obat trombolitik mempunyai sifat yang sama. Semua bekerja langsung atau tidak mengubah plasminogen menjadi plasmin yang selanjutnya mencairkan fibrin sehingga melarutkan trobus.2.Pemberian obat, untuk infark miokard, pemberian obat intrakoronerpaling dipercaya untuk mencapai rekanalisasi, kateterisasi jantung mungkin tidak dapat dilakukan dlm 2-4 jam/cendela terapi, dan jika melewati waktu tersebut pertolongan miokard yang penting tidak mungkin lagi, sebab itu pemberian obat tromolitik biasanya diberikan secara intravena, krn cepat, tdk mahal, dan tidak mempunyai resiko kateterisasi.3.Penggunaan dalam terapi, semula digunakan untuk pengobatan trombosis vena profunda dan embolisme paru berat, obat trombolitik skr digunakan lebih sering untuk pengobatan infark miokard akut dan trombosis arteri perifer, emboli dan untuk menghidari pembekuan dalam kateter dan pintas.4.ES, obat trobolitik tidak membedakan fibrin trombus yang tidak diinginkan dan fibrin sumbatan hemostatik yang menguntungkan. 5.Kontraindikasi, luka yang sembuh, kehamilan, riwayat cedera serebrovaskular atau metastasis kanker

1.Mekanisme kerja, alteplase mempunyai afinitas yang rendah untuk plasminogen bebas, tetapi dg cepat mengaktifakan plasminogen yg terikat pada fibrin dlm trombus atau sumbatan hemostatik. 2.Penggunaan dlm terapi, pengobatan infark miokard, embolisme paru masif, strok iskemik akut. Alteplase yang diberikan dlm 3 jam setelah stroke iskemik terjadi sangat memperbaiki hasil klinis.3.Farmakokinetik, waktu paruh 5 menit.4.ES, komplikasi pendarahan, termasuk pendarahan gastrointestinal dan serebral dpt terjadi.

ALTEPLASE (tPA)1.Mekanisme kerja, streptokinase tidak mempunyai aktifitas enzimatik, namun membentuksuatu komplek aktif 1:1 dg plasminogen yang kemudian mengubah plasminogen bebas menjadi enzim plasmin aktif.2.Penggunaan dlm terapi, embolisme paru akut, trombosis vena, profunda, infark miokard, trombosis ateri dan pintas yg tertutup.3.Farmakokinetik, waktu paruh 30 menit, 4 jam setelah infark miokard dan infus untuk 1 jam.4.ES, ganguan pendarahan, hipersensitivitas (demam, ruam)

STREPTOKINASE Strep toe KYE nase, merupakan protein ektraselular yg dimurnikan dr media kultur cair steptokokus hemolitikusAnistreplase. Asilasi menghambat lisin pd sisi aktif plasminogen shg kompleks tak aktif sampai terikat pd fibrin, sifat yang tetap ada.waktu paruh cukup panjang 90 menitES pendarahan.ANISTREPLASEUROKINASE

Merupakan enzim yg langsung dpt mengurai fibrin dan fibrinogen, semula urokinase terdapat pada urin manusia, tetapi skr didapat dari kultur sel-sel jaringan ginjal janin manusia, harga mahal, efektif untuk mengobati emboli paru hebat dan trombosis vena profunda. ES komplikasi perdarahan.Antigenisitas:1.Anistreplase2.Streptokinase3.Urokinase4.Alteplase

Spesifikasi FibrinAlteplaseUrokinaseAnistreplaseStreptokinase

Waktu paruh1.Anistreplase2.Streptokinase3.Urokinase4.Alteplase

Asam aminokaproat dan traneksamatkeadaan fibrinolitik dapat dikontrol dengan pemberian zat tsb, keduanya menghambat aktivasi plasminogen.Protamin Sulfatprotamin sulfat mengantagonis efek antikoogulan heparin, dg heparin bermuatan negatif membentuk kompleks stabil tanpa aktivitas antikoogulan.Vit Kdg pemberian vit K dpt menghentikan pendarahan.

Obat yang digunakan bila terjadi pendarahan