Tumor Saluran Kemih

Pembimbing: dr. Bagus, Sp.U

TUMOR SALURAN KEMIH

Winda Setyowulan030.09.269

Fakultas Kedokteran Universitas TrisaktiRSUD Kota Bekasi

04/17/2023 [email protected] 2

Keganasan urogenital tersering: 1. Karsinoma prostat, 2. Karsinoma buli, 3. Tumor ginjal.

Gejala yang sering timbul adalah hematuria yang berulang dan sering sembuh sendiri sehingga pasien enggan mencari pengobatan. Keadaan ini menyebabkan pasien datang dalam stadium lanjut.

Keganasan urogenitalia dapat tumbuh di seluruh organ urogenitalia.

Manifestasi klinis tumor tergantung dari letak tumor, stadium, dan penyulit yang disebabkan tumor.

PENDAHULUAN


Staging of CancerRenal Cell CarcinomaUreter CancerBladder CancerProstate CancerTestis CancerPenile Cancer

TOPIK



RENAL CELL CARCINOMA

tumor ginjal

korteks ginjal

jinak

adenomalipoma

hamartoma

ganas

adenokarsinomanefroblastoma

sistem pelvikalises

jinak

papiloma

ganas

tumor pelvis renalis


Terdiri atas komponen pembuluh darah, otot polos, dan lemak

50% dari hamartoma ginjal adalah penderita tuberous sclerosis atau penyakit Bournville yaitu suatu kelainan bawaan yang ditandai dengan retardasi mental, epilepsi, adenoma sebaseum, dan terdapat hamartoma di retina, paru, hepar, tulang, pankreas, dan ginjal

Rasio wanita : pria = 4 : 1

Gambaran klinisJika tidak bersamaan tuberous sclerosis, hamartoma

ginjal seringkali asimptomatikNyeri pinggang, hematuri, gejala obstruksi saluran

kemih bagian atas, perdarahan retroperitoneal

HAMARTOMA GINJAL(ANGIOMIOLIOMA)


ImagingKomponen lemak yang banyak membedakan

hamartoma dengan adenokarsinoma ginjalUSG akan terlihat hiperekoikCT scan tampak area yang menunjukan densitas

negative → patognomonik hamartoma

TerapiTumor yang kecil dan tidak menimbulkan keluhan

tidak perlu diobati evaluasi Jika tumor menjadi semakin besar dan sangat

mengganggu nefrektomi

HAMARTOMA GINJAL(ANGIOMIOLIOMA)


3% dari keganasan pada dewasa

Nama lain: tumor Grawitz, Hipernefroma, karsinoma sel ginjal, atau internist tumor

Tumor ganas parenkim ginjal yang berasal dari tubulus proksimal ginjal

Pria : wanita = 2 : 1

Biasanya pada usia lanjut (>40thn)

2% bilateral

ADENOCARCINOMA RENAL


ETIOLOGI

Merokok

Analgetik

Estrogen

Konsumsi kopi



Patologi

Berasal dari tubulus proksimal ginjal didalam korteks dan kemudian menembus kapsul ginjal.

Disertai pseudokapsul (terdiri atas parenkim ginjal yang tertekan oleh jaringan tumor dan fibrosa)

Pada irisan tampak berwarna kuning sampai orangePada gambaran histopatologik terdapat beberapa

jenis, yaitu clear cell, granular, sarkomatoid, papiler dan bentuk campuran

Fasia Gerota



Robson membagi derajat invasi adenokarsinoma ginjal dalam 4 stadium1.Tumor masih

terbatas di dalam ginjal dengan fasia gerota masih utuh

2.Invasi ke jaringan lemak perirenal dengan fasia gerota masih utuh

3.Invasi ke vena renalis/vena kava atau limfonodi regional

4.Ekstensi ke organ sekitarnya/metastasis jauh (usus)

Click icon to add picture



Trias Klasik Nyeri invasi ke organ lain

Febris lepasnya pirogen endogen

Hipertensi oklusi vaskuler akibat

penekanan tumorAnemia

perdarahan intra tumoralVarikokel akut yang

tidak mengecil dengan posisi tidur obstruksi V. spermatika


hematuria makroskopik

nyeri pinggang

massa di daerah ginjal


Studi Image/Pencitraan

CT Scan akurasi yang cukup

tinggi dalam mengetahui adanya penyebaran tumor kevena renalisvena cavaekstensi perirenalkelenjar limfe

retroperitoneal



MRI dapat

mengungkapkan adanya invasi tumor pada vena renalis dan vena cava tanpa membutuhkan kontras,

kurang sensitif mengenali lesi solid yang berukuran kurang dari 3 cm



Terapi

NefrektomiTumor stadium dini dilakukan nerfrektomi radikalBisa menyisakan sebagian nefron ginjal, pada:

Tumor yang mengenai ginjal tunggal Tumor multifokal dan bilateral Stadium T1 dengan sisi kontralateral normal, kecuali bila

tumor dekat dengan pelvikalisesStadium lanjut dianjurkan nefrektomi paliatif hanya

untuk megurangi nyeriKontrol berkala pasca bedah (6 bulan)



EmbolisasiPada pasien hematuria yang keadaannya tidak mungkin dilakukan pembedahan

Imunoterapi. Memakai interferon atau dikombinasikan dengan

interleukin saat ini sedang dicoba di negara-negara maju Harganya sangat mahal dan hasil dengan obat-obatan

imunoterapi masih belum jelas, maka pemakian obat ini masih sangat terbatas

Prognosis Angka kekambuhan:

7% pada T1 20% pada T2 40% pada T3



banyak pd anak berusia kurang dari 10 tahun, dan paling sering dijumpai pada umur 3,5 tahun.

Kurang lebih 10% tumor ini menyerang kedua ginjal secara bersamaan.

sering diikuti dengan kelainan bawaan berupa aniridia, hemihipertrofi , retardasi mental dan anomaly organ urogenitalia.

PatologiTumor bersal dari blastema metanefrik dan terdiri

atas blastema, stroma dan epitel. Dari irisan berwarna abu-abu dan terdapat foKus nekrosis atau perdarahan.

NEFROBLASTOMA(TUMOR WILM)


Penyebaran

Setelah keluar dari kapsul ginjal tumor akan mengadakan invasi ke organ di sekitarnya dan menyebar secara limfogen melalui kelenjar limfe para aorta.

Penyebaran secara hematogen melalui vena renalis ke vena kava

metastasis ke paru (85%), hepar (10%) dan bahkan pada stadium lanjut menyebar ke ginjal kontralateral.



Stadium

National Wilms Tumor Study (NWTS) membagi tingkat penyebaran tumor ini (setelah dilakukan nefrektomi) dalam 5 stadium

1. Tumor terbatas pada ginjal dan dapat dieksisi sempurna2. Tumor meluas keluar ginjal dan dapat dieksisi sempurna,

mungkin telah mengadakan penetrasi ke jaringan lemak perirenal, limfonudi para aorta atau ke vasa renalis

3. Ada sisa sel tumor di abdomen yang mungkin berasal dari biopsy atau rupture yang terjadi sebelum atau selama operasi

4. Metastasis hematogen5. Tumor bilateral



Gambaran klinis Biasanya pasien dibawa ke dokter oleh orang tua karena

Perutnya membuncit benjolan di perut sebelah atas atau diketahui kencing berdarah.

PF : kadang hipertensi massa padat pada perut sebelah atas yang kadang-kadang telah

melewati garis tengah dan sulit digerakkan USG abdomen : massa padat pada perut (retroperitoneal)

sebelah atas Pemeriksaan IVP, pd tumor Wilm:

adanya distorsi system pelvikalises didapatkan ginjal nonvisualized, sedangkan pada neuroblastoma

terjadi pendesakan system kaliks ginjal ke kaudo-lateral



Penatalaksanaan

Stadium dini dan ginjal kontralateral normal nefrektomi radikalSitostatika : sebelum pembedahan dan sesudah pembedahanRadiasi Eksterna : radiosensitif. Sebagai terapi sandwich



sangat jarang.2 jenis yaitu

(1) karsinoma sel transitional (2) karsinoma sel skuamosa.

Karsinoma sel skuamosa biasanya merupakan metaplasia sel renalis karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis

TUMOR PELVIS RENALIS


Gambaran klinis kencing darah (80%), nyeri pinggang, teraba massa pada pinggang.(massa oleh tumor /hidronefrosis) IVP terdapat fi ll ing defect yang tampak seolah-olah seperti batu

radiolusen, tuberkuloma, atau hemangioma pada pielum ginjal. Pemeriksaan sitology urin dengan mengambil contoh urin

langsung ke dalam pielum melalui kateter ureter. Melalui alat ureterorenoskopi dapat dil ihat langsung keadaan

pielum. J ika dicurigai ada massa pada pielum diambil contoh jaringan untuk pemeriksaan histipatologi.

Terapi Tumor ini kurang memberikan respon terhadap pemberian

sitostatika maupun radiasi eksterna. Terapi yang paling baik pada stadium awal adalah

nefroureterektomi dengan mengambil cuff dari buli-buli.

TUMOR PELVIS RENALIS


sangat jarang <1% dari seluruh tumor urogenitalia. 25% merupakan tumor benigna dan 75% maligna.sebagian besar tumor ganas ureter merupakan

karsinoma transisional

Gejala klinisnyeri pinggang, Hematuria kambuhan gejala akibat obstruksi oleh tumor.Lebih dari 10% pasien tumor ureter tidak pernah

mengeluh dan secara kebetulan diketemukan pada pemeriksaan IVP atau USG.

URETER CANCER


IVP filling defect di dalam lumen ureter, kadang-kadang terdapat hidronefrosis atau ginjal nonvisualized dan dalam keadaan ini diagnosis ditegakkan dengan melakukan pielografi retrograde.

Sitologi urin diambil urin langsung dari ureter dengan memakai kateter ureter dan kadang dilakukan biopsy dengan alat brush biopsi.

ureteroskopi lebih dianjurkan untuk melihat langsung tumor ureter dan sekaligus melakukan biopsi.

TerapiTerapi terpilih adalah nefroureterektomi yaitu

mengangkat ginjal, ureter beserta cuff buli-buli sebanyak 2cm di sekeliling muara ureter.

URETER CANCER


Epidemiology

2% dari seluruh keganasan Keganasan urogenital tersering no 2 (setelah Ca

prostat) Pria > wanita dengan rasio 2 : 1

BLADDER CANCER

Etiology

• Induksi bahan karsinogenik (rokok, zat kimia, pemanis

buatan)

• Infeksi saluran kemih (E. coli dan Proteus spp →

nitrosamin

• Mutasi tumor suppressor gene p53

• Defek kromosom 9


BLADDER CANCER

Risk Factor

Merokok

Konsumsi obat-obatan, kopi, pemanis

buatan

Pekerjaan

Sumber: Smith’s General Urology. 17th ed.


HistopathologyTransisional Cell

Carcinoma(TCC)

Papiler Non invasif (in situ) Invasif

Non-TCC

Adenocarcinoma

Squamous cell carcinoma

Undifferentiated carcinoma

Mixed carcinomas

BLADDER CANCER


BLADDER CANCER


BLADDER CANCER


Histopatologi 98% dari semua kanker kandung kemih adalah

keganasan epitel, sebagian besar adalah karsinoma sel transisional (TCC).

Tumor ini bersifat multifokal yaitu dapat terjadi di saluran kemih yang epitelnya terdiri atas sel transisional yaitu di pielum, ureter, atau uretra posterior; sedangkang jenis lainnya adalah karsinoma sel skuamosa ( ±10%) dan adenokarsinoma (±2%).

BLADDER CANCER


Adenokarsinoma pada buli-buli : Primer. Pada dasar dan fundus buli-buli. Beberapa pada

kasus sistitis glandularis dan ekstorfia vesika Urakhus persisten (sisa duktus urakhus) mengalami

degenerasi maligna Sekunder. Fokus metastasis dari organ lain (prostat,

rektum, ovarium, lambung, mamma)

Karsinoma sel skuamosa Rangsangan kronis pada buli-buli sehingga epitelnya

mengalami metaplasia berubah menjadi ganas Infeksi, batu buli, kateter menetap

BLADDER CANCER


Gambaran Klinis 1. Gejala

1. Hematuria yang bersifat :1. Painless2. Intermittent3. Hematuri total

2. Tanda

BLADDER CANCER

Memperkirakan luas tumor (pemeriksaan bimanual)

Edema tungkai (penekanan aliran limfe oleh tumor)

Tidak dapat miksi


Temuan Laboratorium 1. Pemeriksaan laboratorium rutin,

hematuria. Ini dapat disertai dengan piuria, mungkin akibat bersamaan infeksi saluran kemih.

Azotemia didapat pada pasien dengan oklusi uretra karena tumor buli primer atau limfadenopati.

Anemia mungkin karena kehilangan darah kronis, atau penggantian sumsum tulang oleh metastasis tumor

2. Sitologi urinSitologi urin yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang

terlepas bersama urinAntigen permukaan sel dan flow cytometri

BLADDER CANCER


Pencitraan Foto Polos Abdomen Pielografi Intra Vena

pemeriksaan baku melihat adanya filling

defek pada buli-bulimendeteksi adanya tumor

sel transisional yang berada di ureter atau pielum

Didapatkannya hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter.

BLADDER CANCER


BLADDER CANCER

USGalergi terhadap zat yang digunakan pada pemeriksaan PIV.

Foto toraksmelihat bila ada metastasis ke paru-paru

CT Scan dan MRI menentukan ekstensi tumor ke organ sekitarnya


Sistoskopi dan Biopsi mengevaluasi kantung

kemih dengan pemeriksaan visual langsung menggunakan cytoscope.

dilakukan biopsi untuk menentukan derajat infiltrasi tumor yang menentukan terapi selanjutnya.

sebagai tindakan pengobatan pada tumor superfisial (permukaan)

BLADDER CANCER


Terapi Reseksi buli-buli transuretraSelanjutnya (tergantung stadium):

Tidak perlu terapi (wait and see)Instalasi intravesika dengan obat MitomisinSistektomi radikal, parsial, totalRadiasi eksterna

Terapi ajuvan dengan kemoterapi sistemikDiversi urine :

sistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya dan selanjutnya aliran urin dari ureter dialirkan melalui beberapa cara

BLADDER CANCER


Ureterosigmoidostomi Anastomisis kedua ureter ke dalam sigmoid

Konduit usus Mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penampung

urine, untuk mengeluarkan urin dipasang kateter menetap melalui sebuah stroma

Diversi urin kontinen Mengganti buli-buli dengan segmen buli-buli dengan

segmen ileum dengan membuat stroma yang kontinen (dapat menahan urin pada volume tertentu)

Diversi urine Orthopic Membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian

dilakukan anastomosis dengan uretra

BLADDER CANCER



Sistektomi parsial dilakukan pada tumor infiltratif, soliter yang berlokasi di

sepanjang dinding posterolateral atau puncak buli.

Sistektomi radikal pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya pengangkatan organ panggul anterior:

pada pria, kandung kemih dengan organ lemak sekitarnya, perlekatan peritoneal, prostat, dan vesikula seminalis,

pada wanita, kandung kemih dan lemak sekitarnya dan perlekatan peritoneal, leher rahim, uterus, vagina anterior, uretra, dan ovarium.

menjadi pengobatan "gold standard" untuk pasien dengan muscle invasive bladder cancer

BLADDER CANCER


Kemoterapi Sekitar 15% pasien ditemukan memiliki metastasis regional

atau jauh sekitar 30-40% pasien dengan penyakit invasif berkembang

menjadi metastasis jauh meskipun setelah sistektomi radikal atau radioterapi defi nitif.

Obat tunggal yang paling aktif adalah cisplatin, yang bila digunakan sendiri menghasilkan respon di sekitar 30% pasien.

Obat efektif lain termasuk methotrexate, doxorubicin, vinblastin, cyclophosphamide, gemcitabine, dan 5-fl uorouracil.

Regimen methotrexate, vinblastine, doxorubicin (adriamycin), dan cisplatin (MVAC) yang paling banyak digunakan untuk pasien dengan kanker kandung kemih lanjut.

Sekitar 13-35% dari pasien yang menerima rejimen tersebut mencapai respon lengkap. Namun, waktu hidup rata-rata adalah sekitar 1 tahun, dan tingkat kelangsungan hidup yang berkelanjutan adalah 20-25%.

BLADDER CANCER


Radiasi Selama 5-8 minggu. Pengobatan umumnya ditoleransi dengan baik, tetapi sekitar

15% dari pasien mungkin memiliki komplikasi signifikan pada usus, kandung kemih, atau dubur. Rekurensi lokal sering terjadi.

Pemeriksaan berkala: Pemeriksaan klinis Sitologi urin Sistoskopi

Tahun ke- I ~ 3 bulan sekali II ~ 4 bulan sekali III dan seterusnya ~ 6 bulan sekali

BLADDER CANCER


Keganasan terbanyak urogenital pria. Usia > 50 th , 70 – 80 th ~ 30%

> 80 th ~ 75%

Etiologi dan Faktor risiko:1) Usia.

15 – 30% pria usia 50 th menderita kanker prostat secara samar

60 – 70% pria usia 80 th memiliki gambaran histologi kanker prostat

2) Ras.

penderita tertinggi pada pria ras Afrika – Amerika

pria kulit hitam >>> pria kulit putih

3) Predisposisi genetik.

risiko ~ 2x jika saudara laki – laki menderita penyakit ini

risiko ~ 5x jika ayah dan saudaranya juga menderita

PROSTATE CANCER


4) Faktor hormonal .

~ hormon Testosteron

5) Pola makan.

pola makan diduga memilik pengaruh dalam perkembangan berbagai jenis kanker atau keganasan.

diet yang meningkatkan risiko: diet yang menurunkan risiko:

-. Diet tinggi lemak -. Vitamin A , Beta-carotene

-. Daging merah -. Isoflavon, Fitoestrogen

-. Hati -. Likofen

-. Susu yang berasal dari binatang -. Selenium

-. Vitamin E

6) Infeksi.

PROSTATE CANCER


Patologi : Kelenjar prostat normal prostat intraepitelial neoplasia

karsinoma prostat stadium lanjut metastasis Jenis histopatologi terbesar adalah adenokarsinoma,

selebihnya transisional sel karsinoma. 75% pada zona perifer prostat dan 15 – 20% pada zona

sentral dan transisional.

• penyebaran : • Limfogen : pelvis menuju retroperitoneal• Hematogen : vena vertebralis menuju tulang-tulang pelvis,

femur sebelah proksimal, vertebra lumbalis, kosta, paru, hepar, dan otak

PROSTATE CANCER


Manifestasi Klinis Pada stadium dini, sering tidak menimbulkan gejala.• Gejala pembesaran prostat jinak : gangguan berkemih

(tersendat atau tidak lancar).• Gejala metastasis : nyeri tulang dan gangguan saraf.

PROSTATE CANCER


Pemeriksaan Fisik

“Digital rectal toucher” Stadium dini seringkali

tidak ditemukan kelainan Berupa nodul dengan

perabaan yang keras pada prostat

PROSTATE CANCER


Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium:Prostate Specific Antigen (PSA) Suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh sitoplasma sel epitel

prostat dan berperan dalam melakukan likuefaksi cairan semen. Pada keganasan PSA, akan menembus basa membran sel epitel dan

beredar melalui pembuluh vaskuler

PROSTATE CANCER


HistopatologiBiopsi ~ “Gleason Grading System” Primary pattern Secondary pattern

PROSTATE CANCER


Radiologi:USG transrektal (TRUS)• area hipo – ekoik, kemungkinan adanya

ekstensi tumor ke ekstrakapsulerCT-scan, MRI • Kecurigaan adanya metastasis pada limfonudi• Skor Gleason yang tinggi (>7)• Kadar PSA tinggi

Bone scan• Kecurigaan adanya metastasis hematogen pada

tulang

PROSTATE CANCER



Penatalaksanaan Tindakan yang dilakukan terhadap pasien kanker

prostat tergantung pada stadium, umur harapan hidup, dan derajat diferensiasinya

PROSTATE CANCER


1. Observasi. Stadium T1 dengan umur harapan hidup kurang dari 10 tahun.

2. Prostatektomi radikal Stadium T1-2 N0 M0. penyulit: perdarahan, disfungsi ereksi, inkontinensia.

3. Radiasi Pada pasien tua, pasien dengan tumor loko-invasif, dan

tumor yang telah metastasis.4. Terapi hormonal

“Hugins’ concept”: sel epital prostat akan mengalami atrofi jika sumber androgen ditiadakan

Androgen deprivation therapy (ADT)

PROSTATE CANCER


Orkidektomi Menghilangkan sumber androgen dari testis

LHRH agonisAnti-androgen:

non-steroid menghambat sintesa

ketonazole, spironolakton. antagonis reseptor androgen

flutamid, casodex, siproheptadin. ~steroid

siproteron asetat

Blokade androgen total kombinasi

PROSTATE CANCER


Terjadinya kekambuhan kanker prostat meskipun pasien masih mendapatkan ADT, atau kadar testosteron masih dalam kadar kastrasi (<50 ng/dl).

Hipotesis: 1) Mutasi reseptor androgen2) Amplifikasi/overekspresi reseptor androgen3) Meningkatnya sintesis reseptor androgen intrakrin4) Perubahan kofaktor reseptor androgen yang berakibat

perubahan aktivitas signalingligand-receptor5) Crosstalk dengan beberapa sitokin dan growth factor

Terapi: docetaxel/prednison, mitoxantrone/prednison, estramustine, atau kombinasi

HORMONE/CASTRATE REFRACTORY PROSTATE CANCER (HRCP/CRCP)


Keganasan terbanyak pada pria dengan usia 15 – 35 t h

Merupakan 1 – 2% semua neoplasma pada pria

Etiologi dan Faktor risiko:

1) Maldesensus testis.

2) Trauma testis.

3) Atrofi atau infeksi testis.

4) Pengaruh hormon.

5) kriptokismus

TESTIS CANCER


TESTIS CANCER

Tumor Ganas Testis

PRIMER

Germinal

Seminoma Spermatosistik, Anaplastik, Klasik

Non-Seminoma

Karsinoma sel embrional.

Korio karsinoma, Teratoma,

Tumor yolk sac

Non-Germinal Tumor sel Leydig

Tumor sel Sertoli

Gonadoblastoma

SEKUNDERLimfoma, Leukemia infiltratif


TESTIS CANCER


Penyebaran Tumor

Mengenai seluruh parenkim testis rete testis epididimis funikulus sprematikus kulit skrotum

Limfogen : kel limfe retroperitoneal (para aorta) limfe mediastinal supraklavikula

Hematogen : Korio karsinoma paru, hepar, otak

TESTIS CANCER


Gambaran Klinis Anamnesis:

o Pembesaran testisoNyeri dan terasa berat ~ 30%oMassa di perut sebelah atas ~ 10%o Benjolan pada kelenjar leher oGinekomastia ~ 5%

Pemeriksaan Fisik:o Benjolan padat keras pada testiso Tidak nyeri pada palpasio Transiluminasi (-)

TESTIS CANCER

lanjut


Penanda Tumor pada Beberapa Jenis Tumor Testis

TESTIS CANCER


Pencitraan

TESTIS CANCER

Ultrasonografi

• Dapat membedakan lesi intra atau ekstra-testikuler• Dapat membedakan massa padat atau kistik• Tidak dapat penderajatan tumor

MRI

• Dapat mengenali tunika albuginea secara terperinci• Menentukan luas ekstensi tumor testis

CT – scan

• Dapat menentukan ada tidaknya metastasis pada retroperitoneum

• Tidak mampu menditeksi mikrometastasis pada kelenjar limfe retroperitoneal


PenatalaksanaanTidak diperbolehkan

biopsi testisSeminoma respon

baik terhadap radiasi

Non seminoma belum lewat stadium III pembersihan kelenjar pertitoneal

TESTIS CANCER


Tumor ganas yang terdapat pada penis terdiri atas:

• Karsinoma sel basal

• Melanoma

• Tumor mesenkim

• Karsinoma sel skuamosa, paling banyak dijumpai, berasal dari

oKulit prepusium

oGlans

o Shaft (batang) penis

PENILE CANCER


Etiologi:

Higiene penis yang kurang bersih

Iritasi smegma ~ inflamasi kronis sehingga merangsang timbulnya keganasan penis.

Sirkumsisi pada anak atau bayi dapat memperkecil kejadian karsinoma penis dikemudian hari.

Angka kejadian meningkat pada pria dengan suku bangsa India, Cina, dan Afrika.

PENILE CANCER


Perjalanan Penyakit

PENILE CANCER

Stadium dini• Tumor papiler• Lesi eksofitik• Lesi datar• Lesi ulseratif

• Tumor membesar• Merusak jaringan

sekitar

• Invasi limfogen• Kel. limfe inguinal• Kel. limfe pelvis• Kel. limfe subklavia

Fasia Buck sebagai barier dalam penyebaran


Staging (Jackson 1996)

PENILE CANCER


Manifestasi Klinis dan Diagnosis Klinis: • Lesi primer berupa tumor kotor, berbau, sering mengalami

infeksi, ulserasi, dan perdarahan.

• Pembesaran kelenjar limfe inguinal yang nyeri karena infeksi.

• Pembesaran kelenjar limfe subklavia.

Diagnosis:• Pemeriksaan Patologi biopsi lesi primer

• Pemeriksaan Pencitraan menentukan penyebaran tumor

PENILE CANCER


PENILE CANCER


Apabila kelenjar limfe inguinal sangat besar ~ “inoperable”, dapat dicoba pemberian sitostatika atau radiasi paliatif.

PENILE CANCER

TERAPI

Lesi primerKelenjar

limfe regional

Antibiotika (4 – 6 minggu)

Menghilang

Observasi

Menetap

Diseksi kel limfe

bilateral

Documents

Tumor Saluran Kemih