Por: Claudia Gonzalez AlfanoDiapositivas del Dr. Mendez + Mis apuntes

Ulceras Pepticas 80% por Helicobacter pylori 20% por AINES y gastrinomas

ROME II DEFINITIONS1. Dispepsia: Sd. caracterizado por: Dolor o Discomfort en epigastrio (boca del estomago)

Despierta a media noche Aparece entre comidas Se alivia al comer o con antiacidos

Nauseas Eructos Distensión abdominal Acidez estomacalHallazgos Endoscopicos: (<50% son ulceras)Ulcera duodenal 15-30%Ulcera gástrica 5 – 10%

2. Dispepsia no ulcerosa (endoscopia normal) o funcional: Síntomas deben estar > 12 semanas Sin evidencia de enf. orgánica No cursa con diarrea ni constipación

Causas De Dispepsia no ulcerativa Drogas Embarazo Reflujo Gastroesofagico Atraso del vaciado gástrico Gastroduodenitis (H.pylori independiente) Sd de irritación intestinal Enf. Pancreática y/o Biliar Isquemia mesenterica

Erosión Solo epitelio.Respeta a la muscularis mucosa

No sangra

<5 mm diámetro

Ulcera Llega hasta la mucosa

Si sangra >5 mm diámetro*Hay ulceras de poco diámetro.Pero son excepcion

Diagnóstico Diferencial (Dispepsia): ERGE Duodenitis CA páncreas Patología en vesícula biliar

El Dx de enfermedades ulcerativas mediante síntomas solamente es impreciso.

ANORMALIDADES EN DISPEPSIA NO ULCERATIVAPrevalencia Síntomas

predominantesH. pylori 20-40% --Atraso del vaciado gástrico

30% Llenura postprandial Vomitos

Deterioro en acomodacion

40% Saciedad tempranaPerdida de peso

Hipersensibilidad visceral 50% Dolor postprandialReflujo gastroesofagico 10-20% Pirosis Problemas psicosociales alta

MODELO BIOPSICOSOCIAL

Por: Claudia Gonzalez AlfanoUlceras pueden ser causadas por desordenes NO acido-pepticoEsofagicas: Herpes Simple Inducido x tabletas (ejm. Antibióticos para el

acne, se los toma pm con poco agua y se quedan trabados y causan ulcera que se cura en 1 semana) *Tetraciclina. KCl. Otros

CMV

Gástricas: Carcinoma Kaposi Linfoma Algo en el páncreas no se q es Sífilis CandidaDuodenal: Enf de Crohn Carcinoma pancreatico

Factores de riesgo en la patogénesis de la ulcera duodenal Predisposición genetica Anormalidades fisiopatologicas Agentes infecciosos (H. pylori) Drogas- AINES Cigarrillo Otras enfermedades:

Enf. Pulmonar crónica Cirrosis Falla renal cronica

pH Acido Estomago y Bulbo Duodenal ph <3 para que la pepsina este activa

La mucosa del TGI superior esta cubierta por una capa de

moco

El daño de la mucosa gástrica se acentua por el flujo sanguíneo a la mucosa

CA gástrico puede hacer ulceras y/o asemejar una enfermedad ulcerativa

La integridad de la mucosa gastroduodenal depende de factores protectores y agresivos.

Moco viscoelastico (85% agua + 15% glicoproteinas) Impide ligeramente mov desde lumen hacia membrana celular apical. Relativamente impermeable a pepsinas

Por: Claudia Gonzalez Alfano

AINES causan daño al Tgastroduodenal tanto agudo como cronico Todos los AINES causan daño a la mucosa Riesgo de ulceración es dosisdependiente Respuesta mucosal aguda no predice riesgo de

ulceración subsecuente. Las ulceras por AINES no presentan dispepsia x lo q su

1º manifestación es melena (min 50ml sangre digerida)

En el bajo pH del estomago, los acidos debiles (aspirina y acidos biliares) son protonados, haciendose liposolubles y dañando la mucosa.

Infecta la capa de moco del estomago

Espiral Unipolar Multiflagelado (4-6) Terminaciones bulbosas Gram negrativo Tincion de Plata + Produce:

Oxidasa Catalasa Ureasa Amonio (citotóxico) Bicarbonato (la protege del acido q la

mata) CagA y BagA (prod una sust citotóxica y causa quimiotaxis de neutrofilos)

Enfermedades por H. pylori Gastritis:

Aguda Crónica activa Atrófica

Ulcera gástrica y duodenal Metaplasia intestinal, displasia, adenocarcinoma Maltoma: linfoma de linfocitos BMetodos de detección de H. pylori

Sensib EspecifCultivo de Biopsia gástrica 90 95

Lesion GD Frecc

Aguda (1-2 wks)

Eritema mucosal Hemorragia submucosal Erosion superficial perdida sanguínea en

heces

60-100%

Cronica

(>1mo)

Erosion y ulcera antralY duodenal

5-30%

+

-

Nicho Ulceroso

U. duodenales: 100% BenignaU. Gástrica: 50% malignas 100 hacerle 6-8 biopsias de borde y

base 2 meses hacer 2da endoscopia a

ver si cicatrizo. *si no: CA

Infeccion: Agua/vegetales contaminados con heces de humanoCiclo fecal-oralGeneralmente la infxn se adquiere en la niñez. Se queda en el estomago. *no causa infxn en otro organo.100pre produce gastritis aunq no haya dispepsiala mayoria de las infecciones por H. pylori son asintomaticas o gastritis asintomaticas.

Invasivo: Endoscopia BiopsiaNo Invasivo: Prueba de sangre (IgG IgA) No me dice si esta vivo o no Prueba de aliento

Mejor prueba luego del Tx para saber si los erradique.Repetir 1 mes luego de terminar el tx

Heces Me indica si estan vivos

Por: Claudia Gonzalez AlfanoHistologia de biopsia gástrica 80 90Serologia (anticuerpo) 90 90Actividad de la ureasa Biopsia directa 90 90 Prueba de aliento (urea C13 o C14 CO2*)

95 95

Urea en jugo gastrico 80 80 0-15 años >65% son seropositivos para H. pylori La prevalencia de H. pylori aumenta con la edad (Negros > Hispanicos > Blancos) Casi todos los px con duodenitis estan infectados >70% px con gastritis estan infentados Todos los infectados tienen gastritis Gastritis antral sin H. pylori es raro. No se debe hacer la prueba a personas asintomáticas.

A quienes tratar por H. Pylori? Pacientes con úlcera o historia previa Dispepsia no ulcerosa con Hp.+ Ptes con metaplasia intestinal o displasia Hx familiar de cáncer gastrico Hx de CA gástrico operado Maltoma

Las ulceras duodenales sanan mas rapido que las grastricas

30% Las ulceras sanan aun con placebo Aunque solo se trate la H. pylori la ulcera sana.

O sea no hay q seguir el omeprazol. El rango de mejora con placebo es comparable con:

Bloqueadores H2 Antiácidos Sulcrafato Bismuto Inhibidores de la ATPasa H/K Análogos de prostaglandina E

Omeprazol produce hipergastrinemia, hiperplasia de celulas endrcrino like y TU carcinoides en ratas

Inhibidores de la ATPasa H/K producen inhibición de la secrecion de acido mas prolongada que los Bloqueadores H2

Los antiácidos son mas efectivos si son ingeridos una hora luego de comer Inhibidores de COX2 inhb prostaciclina q inh add plaquetaria Inhb selectivos de ciclooxigenasa (Rofecoxib) Beneficio gastroprotector

Hay factores negativos que atrasan la mejoria de ulceras ademas de las drogas:

Cigarrillos

- AMOXICILINA 1 GRAMO BID O

TX: U. Duodenal: 4-6 wks U. Gástrica: 8-12 wks

Complicaciones de Obstrucción Sangrado PerforaciónRetrasa la cicatrizacion y aumenta la recurrencia

$10Heces NegrasNo sol, no alcoholTomar mucha

$100

0% resistencia5-10% resistencia

30% resistencia

Por: Claudia Gonzalez Alfano Tamaño inicial de la ulcera Ingesta continua de AINES

Hay factores negativos que precipitan recurrencia de las ulceras: Cigarrillos Infección por H. pylori Gastritis o Duodenitis Ingesta excesiva de alcohol (con o sin cirrosis)

Luego de los 65 años aumenta la mortalidad por enfermedad ulcerativa. (male > female)

Cirugía Previene la estimulación vagal de secrecion de ácido gástrico

Vagotomia secrecion acida en 50% Vagotomia + Antrectomia secrecion acida en

85%

Px tiene que dejar de consumir AINES. Si TIENE que seguir tomándolos entonces de doy:

Inhb de bomba de protones Si tuvo hemorragia digestiva NO PUEDE SEGUIR CON AINES.

Las hospitalizaciones por Duodenitis han disminuido Gastritis se han mantenido

estables

Bicarbonato Acido Complica Ulcera