VARICELA Y HERPES ZOSTER

NATHALY CAMPOVERDE VILELA

CUARTO AÑO GRUPO 16

Es una enfermedad contagiosa causada por el virus varicela-zoster, un virus de la familia de los herpesvirus que también es el causante del herpes zóster. Es una de las enfermedades clásicas de la infancia, que en los niños suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones. La enfermedad dura alrededor de una semana.

VARICELA

• Cualquier época del año aunque es más frecuente en el invierno y la primavera.

• Se transmite de persona a persona, ya sea por contacto directo con las lesiones cutáneas o por vía aérea al expulsarse mediante la tos o los estornudos.

• Periodo de incubación hasta que aparece la enfermedad es de 2 a 3 semanas, son contagiosos aproximadamente desde 2 días antes de aparecer la erupción.

• También se puede contraer la varicela a partir de las lesiones de una persona con herpes zoster.

• Cuando hay un enfermo en la casa el 80-90% de las personas susceptibles que viven allí acaban contrayendo la enfermedad.

EPIDEMIOLOGIA

• Infección viral causada por un herpesvirus del género Varicellavirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano 3 (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre.

• El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cápside icosaédrica con un área protéica triangular que lo recubre.

ETIOLOGIA

• 1-Adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado.

• 2-El virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores.

• 3-La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial .

• 4-Viremia entre los día 4-6 postinfección.

• 5-Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, especialmente el hígado y el bazo.

• 6-Una viremia secundaria del día 14-16 postinfection, se caracteriza por la difusión viral entre las celulas endoteliales capilares y la epidermis.

• 7-El virus emigra a las células de la capa de Malpighi y produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.

PATOGENIA

• Fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito y/o vómitos.

• 1-Erupcion

• 2-Vesiculas

-Cara, el tronco y el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos.

-Cielo estrellado.

- Prurito

• -Costras

-Al aparecer las costras ya no es contagiosa.

CUADRO CLINICO

• Generalmente la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin precisar de ningún tipo de análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, especialmente si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.

• Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa.

DIAGNOSTICO

• El diagnóstico diferencial incluye infecciones por el virus coxsackie, la escabiosis, impétigo y prurito por picadura de insectos.

DX DIFERENCIAL

• Paracetamol o ibuprofeno—fiebre.

• Lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales, talcos de coloides, o loción de calamina. ---- prurito.

• Cortar todas las uñas y un baño diario con un jabón suave.--- lesiones en piel.

• Aciclovir

TRATAMIENTO

HERPES ZOSTER

• Es una reactivación del virus de la varicela caracterizada por pequeñas ampollas dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma.

• Es en realidad una neuropatía, que afecta a los nervios periféricos con o sin manifestaciones cutáneas.

ETIOLOGIA

• El herpes zóster es causado por el virus varicela zóster (VVZ).

• Es un virus de la familia de los herpesvirus (herpesviridae); en concreto se clasifica como HHV-3 o «virus del herpes humano 3».

• El VVZ es también el causante de la varicela.

• Es necesario haber estado expuesto a la varicela para desarrollar un herpes zóster.

PATOGENIA

• La mayor parte de las personas toman contacto con el VVZ durante la infancia, aunque no siempre tengan varicela.

• El sistema inmunológico elimina el virus del organismo, aunque éste permanece latente en los ganglios nerviosos.

• Cuando el sistema inmune se deteriora (con determinadas enfermedades, la edad...) el virus se reactiva y se replica en las neuronas, y forma nuevos virus que circulan a lo largo del axón hacia el área de piel inervada por ese ganglio (dermatoma). Una vez ahí, el virus puede causar inflamación de la piel con formación de ampollas.

CUADRO CLINICO

• Fotosensibilidad • Fiebre • Malestar general • Picores• Hormigueos • Dolor que puede

ser extremo (zona del

nervio afectado) punzante,

urente, picante.

Características de laerupción cutánea

• Localización metamérica

• Distribución unilateral

• Disposición en racimos

• Lesiones elementales:

• – Eritema

• – Pápulas

• – Vesículas

• – Costras

• – Cicatrices, hiper o hipopigmentación.

• • Curso en brotes subintrantes durante siete días

• • Curación en 10-15 días

LOCALIZACIÓN:

DIAGNOSTICO

• El diagnóstico es eminentemente clínico, debido a la peculiar localización del sarpullido.

• En caso de duda se pueden tomar muestras del fluido de las vesículas, en el que las células infectadas por el VVZ presentan un núcleo celular muy alargado y oscurecido.

• Cultivo viral de una lesión fresca o un examen microscópico de la base de la ampolla, denominado preparación de Tzanck.

• En el hemograma, puede existir leucocitosis como signo indirecto de infección, y elevación de anticuerpos contra el VVZ.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Varicela• Herpes simple• Hiedra venenosa• Dermatitis por • contacto• Glaucoma• Pleuritis• Conjutivitis

TRATAMIENTO

• No existe ningún tratamiento curativo.

• Fármacos antivirals: El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se usa tanto como tratamiento, como para la prevención (por ejemplo, en pacientes con Valaciclovir, famciclovir.

• También se ha demostrado que el uso del aminoácido lisina inhibe la replicación: La Brivudina