Weichteilerkrankungen der Schulter … · lung, Tendinose, degenerative Tendinitis usw., die z.T. ... bicipitalis instabil, auch wenn das transverse Band noch erhalten ist. Diese

Einleitung

Rotatorenmanschettenläsionen im klinischen Verständ-nis sind makroskopisch fassbare Veränderungen derKapsel-Sehnen-Einheit aus den Außenrotatoren (Supra-und Infraspinatusmuskel und Teres-minor-Muskel)und/oder dem einzigen intrinsischen Innenrotator, demSubskapularismuskel sowie ggf. mit Beteiligung derlangen Bizepssehne.

Rotatorenmanschettenläsionen können als Partial-defekte mit inkompletter Unterbrechung des Kalibersder zweischichtigen, aus Kapsel und Sehne bestehenden,Rotatorenmanschette auftreten. Schreitet die Läsionfort, kommt es zur kompletten Kontinuitätsdurchtren-nung, zunächst im Bereich einer Sehne, initial meist inder Supraspinatussehne und dem zugehörigen Kapsel-areal. Es handelt sich dann um einen kompletten oderTotaldefekt. Der Ausdruck bezeichnet nur die kompletteKontinuitätsdurchtrennung und sagt nichts über dieflächige Größenausdehnung aus.

Schreitet der Prozess fort, werden benachbarte Sehnenmit einbezogen. Im Gefolge treten Atrophie und fettigeDegeneration der mangels Kraftübertragung funktions-untüchtigen Muskulatur auf.

In deutlich selteneren Fällen treten traumatischeVerletzungen auf, die die Rotatorensehnen, die mit denRotatorensehnen zur Rotatorenmanschette verbundeneKapsel und die lange Bizepssehne betreffen.

Weichteilerkrankungen der Schulter –SubakromialsyndromeTeil 2

A. HedtmannAbt. Orthopädie, Klinik Fleetinsel Hamburg

Orthopädie und Unfallchirurgie up2date 5 ê2010 ê147–170 êDOI http://dx.doi.org/10.1055/s-0029-1244245 êVNR 2760512010047433013

Klinisch symptomatische, strukturelle Rotatorenman-schettenschäden bedürfen der operativen Therapie, wennsie bei älteren Menschen mit geringem, funktionellen An-spruch nicht ausreichend konservativ zu behandeln sind.Bei Teildefekten genügt die (endoskopische) subakromia-le Dekompression. Bei nicht mehr rekonstruierbarenDefekten begnügt man sich mit einem Débridement vonSchulterdach, Sehne und Bursa sowie des Tub. majus.

Bei jüngeren Individuen (< 65–70 J) sowie in Fällen höhe-ren, funktionellen Anspruchs und bei eindeutig trauma-tischer Auslösung sollte eine Rekonstruktion mit Wieder-herstellung der Sehnen-Kapsel-Knochen-Einheit erfolgen.Endoskopische Verfahren sind heute bei kleinerenDefekten und jüngeren Patienten den offenen Methodengleichwertig. Bei Mehrsehnendefekten und älterenPatienten scheint die offene Methode noch überlegen.Überproportional zunehmende Operationszeiten undKostengründe können bei der Wahl des Operationsver-fahrens bei sehr großen Defekten eine Rolle spielen.

Die Ergebnisse der Rotatorenmanschettenrekonstruktionsind – unabhängig vom gewählten offenen oder endosko-pischen Verfahren – abhängig von der Anzahl der betrof-fenen Sehnen, der Trophik der zugehörigen Muskeln unddem Alter des Patienten. Sog. Rezidivdefekte stellenmehrheitlich unvollständige Heilung dar.

Für Patienten mit irrekonstruktiblen Rotatorenmanschet-tendefekten und höherem Funktionsanspruch stehenMuskelersatzplastiken mit Transposition des Latissimusdorsi für die ausgefallene posterosuperiore Rotatoren-manschette und des Pectoralis-major-Muskels für denSubskapularismuskel zur Verfügung.

In klinischer Erprobung bzw. noch experimentell sindAugmentationen oder Sehnensubstitutionen durch extra-zelluläre Matrixtransplantate menschlicher oder tierischerHerkunft sowie die Applikation von verschiedenenWachstumsfaktoren und Zelltherapien.

Definition

Subakromialsyndrom

Unter Subakromialsyndromen (Synonym: subakromiales

Schmerzsyndrom) versteht man erkrankungs- oder verlet-

zungsbedingte, nicht entzündlich-rheumatisch verursach-

te, klinisch manifeste Affektionen der Rotatorenmanschet-

te (RM), der langen Bizepssehne und der Bursa subacro-

mialis/subdeltoidea.

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Epidemiologie und Ätiologie

Es gibt eine Vielzahl von autoptischen Untersuchungenzur Rotatorenmanschettenpathologie. Zudem liegen et-liche Veröffentlichungen über bildgebende Untersu-chungen bei symptomlosen Probanden vor. Zusammen-fassend kann man von einer Häufigkeit kompletter De-fekte von ca. 10–15% im Alter von 50–60 Jahren, von ca.20–25% im 7. Dezennium und von >30% im 8. Dezen-nium ausgehen. Etwa zwei Drittel bis drei Viertel allerDefekte bestehen symptomlos.

Patienten mit symptomatischen Schultern sind nachYamaguchi u. Mitarb. (2006) bei noch in der Kontinuitäterhaltener Rotatorenmanschette durchschnittlich ca. 49Jahre alt, diejenigen mit symptomatischem Rotatoren-manschettendefekt ca. 59 Jahre. Je höher das Alter, umsogrößer die Wahrscheinlichkeit eines bislang symptom-losen Rotatorenmanschettendefekts auch auf der Ge-genseite. Die Prävalenz eines symptomlosen Rotatoren-manschettendefekts auf der Gegenseite beträgt über alleAltersgruppen ca. 35%, ist damit höher als statistisch zuerwarten und dokumentiert damit eine individuelleDisposition zu diesen Veränderungen.

Nach Gohlke u. Mitarb. (1993) nimmt das durch-schnittliche Alter der Patienten mit der Defektgröße zu:█ inkompletter oder Partialdefekt: 63,7 Jahre,█ kompletter Defekt <2 cm: 67 Jahre,█ kompletter Defekt >4 cm: 70,6 Jahre.

Es ist unbekannt, welche Faktoren bei vorbestehendensymptomlosen Defekten ohne äußere mechanische Ein-flüsse zur klinischen Manifestation mit Schmerz und/oder Kraft- und/oder Bewegungsdefizit führen.

Die pathologisch-anatomische Läsion stellt also nureine Teilbedingung für die klinische Manifestation dar.Es gibt Hinweise, dass Rauchen und schwere körperlicheArbeit die Krankheit fördern, wobei unklar ist, ob diesinfolge höherer Häufigkeit struktureller Schäden oderbevorzugter klinischer Manifestation erfolgt.

Anatomie und Biomechanik

Das Schultergelenk ist im Unterschied zu dem form-schlüssigen Hüftgelenk ein sog. kraftschlüssiges Gelenk,d.h. die Führung des Humeruskopfs gegenüber der Ska-pula erfolgt imWesentlichen durch die wirkenden mus-kulären (aktiven) und kapsuloligamentären (passiven)Kräfte. Die Aufgabe der Rotatorenmanschette ist dieZentrierung des Humeruskopfs in der flachen Pfanne,die keine knöcherne Kontaktsicherung gewährleistet.

Näheres s. Teil 1, Heft 2/2009, S. 85–106.

Pathologische Anatomie

Ruptur oder Defekt einer oder mehrerer der Rotatoren-sehnen führt zwangsläufig zu einem Überwiegen deskranial gerichteten Zuges des Deltamuskels bei hängen-dem oder nur leicht gehobenem Arm. Dies führt in derFolge zu einem Höhertreten des Humeruskopfs gegen-über dem Glenoid.

Bei Defekten nur der Supraspinatussehne kommt esin der Regel noch nicht zu einem Höhertreten, d.h. einim Nativröntgenbild sichtbarer Humeruskopfhochstandist hinweisend auf einen Defekt von mehr als einerRotatorensehne. Die Größe von Rotatorenmanschetten-defekten und der akromiohumerale Abstand sind signi-fikant umgekehrt korreliert (Saupe et al. 2006).

Die Bursa subacromialis ist reichhaltig mit nozizepti-ven Nervenfasern und Rezeptoren ausgestattet. Wahr-scheinlich wird der Schmerz bei subakromialen Syndro-men wesentlich über die Bursa vermittelt, da dort beiRotatorenmanschettendefekten Entzündungsmediato-ren und -indikatoren wie TNF, Interleukine, Metallopro-teinasen und Zyklooxigenasen erhöht gefundenwurden,ebenso wie Substanz P.

Die Bursa subacromialis ist zudem bedeutsam, da inihr kürzlich Stammzellen nachgewiesen wurden, diemöglicherweise der Heilung von Rotatorenmanschettenförderlich sein können.

Abb. 1 █ Arthroskopisches Bild eines artikularseitigen Partialdefekts vor (a, b) und nach Débridement und Fadenmarkierung (c).

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Schultergürtel und obere Extremität

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Formale Pathogenese

Die Degeneration der Sehnen ist vielgestaltig und in derpathologisch-anatomischen Literatur gibt es eine Viel-zahl von Beschreibungen wie fettige Degeneration, Des-organisation der Kollagenstruktur, mukoide Verquel-lung, Tendinose, degenerative Tendinitis usw., die z.T.nur vage definiert sind und fließende Übergänge zunormalen Altersveränderungen aufweisen.

Ein Rotatorenmanschettendefekt beginnt makrosko-pisch am häufigsten gelenkseitig (Abb. 1) oder intraten-dinös als inkompletter bzw. Partialdefekt an der ventra-len Kante oder der Mitte der Supraspinatussehne. DieDefekte können auch bursaseitig beginnen (Abb. 2). Ar-tikularseitige Defekte sind mehr als doppelt so häufigwie bursaseitige. Die Häufigkeit intratendinöser Defekteist wegen der Unsicherheit ihrer Diagnose spekulativ.

Diese Sehnenveränderungen können fortschreitenbis zum kompletten Defekt der Rotatorenmanschette.

Das Zusammenwirken von Zugkräften der Rotato-renmuskeln und den Verstärkungsbändern wie dem Lig.coracohumerale führt zu typischen Defektformen (Köl-bel 1992) (Abb. 3). Der Zug der Muskeln weitet den De-fekt auf, der vordere Rand der Supraspinatussehne istweit retrahiert, das Lig. coracohumerale nach medialretrahiert, sodass die lange Bizepssehne sichtbar wird.Es entsteht so aus einer umgekehrt L-förmigen Unter-brechung der Sehnen-Kapsel-Kontinuität die typischeV- oder U-Form (Abb. 4).

Die Medialverlagerung des Lig. coracohumerale kannauch den supratuberkulären Halteapparat (sog. Inter-vallschlinge oder Pulley-Apparat) der langen Bizeps-sehne beeinträchtigen. Die Läsionen gehen oft vonOberkantenläsionen der Subskapularissehne oder Vor-derkantenläsionen der Supraspinatussehne aus. In derFolge wird die lange Bizepssehne oberhalb des Sulcusbicipitalis instabil, auch wenn das transverse Band nocherhalten ist. Diese sog. Intervallzonenläsionenwerdenauch unter dem Begriff „Pulley-Läsionen“ beschrieben(Abb. 4).

Abb. 3 █

Typische Defekt-formen der Rota-torenmanschette.

Abb. 2 █

Arthroskopi-sches Bild einesbursaseitigenPartialdefekts.

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Die lange Bizepsehne kann ebenfalls einen intrinsischenSehnenschaden erleiden, nimmt aber bei eingetretenemDefekt auch an den subakromialen Kontaktprozessenteil oder wird durch die Schäden des Halteapparatessekundär mit betroffen. Dies kann auch den Gelenk-knorpel des Humeruskopfs im Bereich der sog. supratu-berkulären Kopfrinne als Kontaktfläche der langenBizepssehne einbeziehen.

Bei chronischen Rotatorenmanschettendefekten istdie Supraspinatussehne in ca. 95% beteiligt, die Infraspi-natussehne in ca. 30–60%, die Subskapularissehne in ca.10–20%. Etwa die Hälfte aller klinisch manifesten kom-pletten Defekte ist auf die Supraspinatussehne be-schränkt (Hedtmann u. Fett 1989).

Isolierte Defekte von Infraspinatus oder Subskapularis

treten nur in ca. je 1–2% aller Fälle auf. TraumatischeRisse umfassen sehr viel häufiger auch isoliert oder inKombination die Subskapularissehne.

Während bei Partialdefekten und kleinen, komplet-ten Defekten noch reparative biologische Reaktionennachweisbar sind, fehlen diese weitgehend bei großenund massiven Defekten.

█ Klassifikation

Es gibt Klassifikationen für das Ausmaß der Beteiligungeinzelner Sehnen, also die Defektausdehnung parallelzum Tuberculum majus und/oder minus wie für dieStumpfretraktion und für das Ausmaß der fettigen Atro-phie.

Gebräuchlich sind folgende Klassifikationen:

Nach Bateman (1963):█ Grad I: Partialdefekt oder kompletter Defekt bis 1cm█ Grad II: kompletter Defekt bis 3 cm (ungefähre Breite

der Supraspinatussehne)█ Grad III: >3–5 cm█ Grad IV: >5 cm

Die Einteilung nach Ellman u. Matsen (Ellman u. Garts-man 1993) ist ähnlich:█ Stadium I: Befall des Supraspinatus,█ Stadium II: Befall des Supraspinatus und partielle

oder komplette Einbeziehung des Infraspinatus,█ Stadium III: 3-Sehnen-Defekt von Supra- und Infra-

spinatus und Subskapularis,█ Stadium IV: Rotatorendefektarthropathie.

Die Klassifikation nach Patte (1990) teilt die Rotatoren-manschette sagittal in Sektoren von 1–5 ein, wobei 1 dieSubskapularissehne, 2 die Intervallzone und 5 die Teres-minor-Sehne umfasst (Abb. 5).

Für die Einteilung der inkompletten, also nicht ganzdie Kontinuität durchsetzenden Läsionen (Partialdefek-te), existieren verschiedene, in der Regel eine Arthro-skopie voraussetzende Klassifikationen:

Nach Ellman u. Matsen (Ellman u. Gartsman 1993):Die Einteilung erfolgt in Grade für die Tiefe bezogen aufdie Insertionszone und in Stadien für die flächige Aus-dehnung:█ Grad I: Defekte von weniger als 3mm und einem

Viertel der Dicke der RM– A: artikularseitig– B: bursaseitig

█ Grad II: bis zu einer Tiefe von weniger als der Hälfteder RM-Dicke oder 6mm

█ Grad III: mehr als die Hälfte der RM-Dicke

Abb. 5 █ Graduierung der Größenausdehnung von Rotatorenman-schettendefekten nach Patte (1990) (aus: Wirth CJ, Zichner L. Ortho-pädie und Orthopädische Chirurgie. Band Schulter, hrsg. von Gohlke F,Hedtmann A. Stuttgart: Thieme; 2002).

Abb. 4 █ Arthroskopisches und subakromialendoskopisches Bild eines komplettenDefektes.

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Die Breite und mediolaterale Ausdehnung sollen ge-messen und die Fläche in mm2 angegeben werden. DieTiefeneinteilung bezieht sich auf die Insertionszone amTuberculum majus, den sog. „footprint“ der amerikani-schen Literatur (Ruotolo et al. 2004). Dessen mediolate-rale Ausdehnung beträgt ca. 12mm.

Nach Snyder (1994) werden ebenfalls Größe, Lokali-sation und auch partielle Defekte berücksichtigt.Partialdefekte:█ Lokalisation:

– A: artikularseitig– B: bursaseitig– C: kompletter Defekt

█ Defektgröße:– I: minimale oberflächliche, bursale oder synovialeIrritation von weniger als 1 cm Ausdehnung

– II: oberflächliche Auffaserung und Ruptur einzelnerFasern von weniger als 2 cm Ausdehnung

– III: ausgedehntere Auffaserung und Fragmentationder Sehnensubstanz bis zu einer Ausdehnung von3 cm

– IV: stark ausgeprägte Auffaserung und Fragmenta-tion, oft mit begleitendem Lappenriss und mehr als1 Sehne (3 cm) umfassend

Der Retraktionsgrad bei kompletten Defekten wirdebenfalls nach Patte (1990) beschrieben (Abb. 6), wobeiGrad I eine Stumpfretraktion bis zum anatomischenHals, Grad II bis zum Glenoid und Grad III bis über dasGlenoid hinaus nach medial bedeutet. Die Beurteilungerfolgt anhand des MRT in anguliert-frontaler Schnitt-führung in der Schulterblattlängsachse oder sonogra-fisch in sehnenlongitudinaler Schnittführung, ist dabeiaber im Supraspinatusanteil wegen der Akromionüber-deckung nur bis zum Grad II möglich.

Da Grad II ein weites Spektrum von Retraktion um-fasst, wird es teilweise unterteilt in IIa (Retraktion biszur Humeruskopfkuppel) und IIb (Retraktion zwischenHumeruskopfkuppel und Glenoidrand).

Die Atrophie des Supraspinatusmuskels wird nach Tho-

mazeau u. Mitarb. (1997) sowie dem Tangentenzeichen

nach Zanetti beurteilt: Wenn der Supraspinatusmuskelnoch oberhalb der Tangentenlinie ist und eine Atrophievom Grad I oder II vorliegt, sind dies für eine operativeTherapie günstige Prognosefaktoren (s. a. Abb. 14, Teil 1,Heft 2/2009, S. 95).

Die Klassifikation der fettigen Degeneration erfolgtheute meist ebenfalls im MRT mit einer analog zu einervon Goutallier u. Mitarb. (1994) ursprünglich für das CTentwickelten Klassifikation (s. a. Tab. 4, Teil 1, Heft 2/2009, S. 95).

Diagnostik

Siehe auch Hedtmann A, Heers G. Klinische und radio-logische Untersuchung der Schulter. Orthopädie undUnfallchirurgie up2date 2006; 1: 271 – 302).

Anamnese

Die Patienten klagen neben einem sehr häufigen Nacht-schmerz über sektoriellen Schmerz bei mittleren Arm-hebewinkeln, beim Griff hinter den Körper und vorallem bei Belastung. Weitere Klagen sind Kraftminde-rung und sekundär eintretende Teilsteife.

Klinische Untersuchung

Die klinische Untersuchung zeigt in Abhängigkeit vonAusmaß und Dauer des strukturellen Sehnenschadenseine sichtbare Atrophie des Infraspinatusmuskels undoft ist eine Atrophie des Supraspinatusmuskels durchden Trapeziusmuskel tastbar. Der Schultergürtel stehtinfolge reaktiver Trapeziusmuskelverkürzung oft auf derbetroffenen Seite etwas hoch und erscheint verkürztzur Gegenseite.

Abb. 6 █

Retraktions-grade nach Patte(1990).

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Positive Impingementzeichen und Schmerz bei isome-trischer Anspannung in Abduktion und Außenrotationbestimmen das Bild, bei Befall der Subskapularissehneauch Schmerz bei Innenrotationsbelastung.

Positive Außen- oder Innenrotations-Lag-Zeichenwie z.B. ein positiver Lift-off-Test sind Ausdruck fort-geschrittener Sehnenschäden.

In Zweifelsfällen von Beteiligung des AC-Gelenkserfolgen diagnostische Lokalanästhesieblockaden.

Bildgebende Diagnostik

Konventionelle Röntgendiagnostik.

Das native Röntgenbild sollte in 3 Ebenen vorliegen, an-gefertigt im Sitzen oder Stehen:█ sog. echte a.-p.-Aufnahme mit dem Schulterblatt pa-

rallel zu Film oder Detektor, hier sind die Zentrierungdes Gelenks neben den Veränderungen am Tubercu-lum majus und dem Akromion beurteilbar.

█ lateral-axiale Aufnahme – auch sog. Y- oder Outlet-Aufnahme. Es wird hiermit die Konfiguration deskorakoakromialen Bogens beurteilt.

█ transaxilläre Aufnahme zur Darstellung evtl. offenerAkromionfugen (Abb. 7)

Bei klinischem Verdacht auf ACG-Affektion oder geplan-ter Operation empfiehlt sich zusätzlich eine ACG-Spezial-

projektion nach Zanca.Man kann mit diesen Bildern etwaige arthrotische,

glenohumerale Prozesse beurteilen, erhält Informatio-nen über die Zentrierung in der Frontal- wie der Trans-versalebene, die Akromiongrundform, sekundäre, en-thesopathische Veränderungen der Rotatorenmanschet-

teninsertionen am Tuberculum majus und minus sowiedes anteroinferioren Akromions (Abb. 8) und auch überevtl. vorliegende, offene Akromionfugen und Arthrosendes AC-Gelenks.

Sonografie. Die Existenz eines inkompletten oder kom-pletten Rotatorenmanschettendefekts kann mit ver-gleichbarer Sensitivität sonografisch wie magnetreso-nanztomografisch festgestellt werden (Dinnes et al.2003).

Mit der Sonografie kann bei dynamischer Unter-suchung auch die muskuläre Dysfunktion beurteiltwerden (Böhm et al. 2005). Die Atrophie kann durch

Abb. 8 █

Enthesopathi-scher Sporn amAkromion.a Bei Grundtyp I.b Bei Grundtyp III.

Abb. 7 █ Offene metamesoakromiale Apophysenfuge.

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seitenvergleichende planimetrische Ausmessung derMuskeldicke in der Supra- und Infraspinatusgrubesonografisch beurteilt werden.

Magnetresonanztomografie (MRT). Das Ausmaß der fet-tigen Degeneration und Atrophie der Rotatorenmuskelnist die Domäne der MRT, ebenso wie Defekte mit weiterStumpfretraktion, da diese unter dem Akromion sono-grafisch nicht erfassbar ist.

Die Volumeneffekte von kaudalen ACG-Osteophytenwerden imMRToft überschätzt, da die Untersuchung imLiegen bei relativem Hochstand des Humeruskopfs in-folge ausgeschalteter Schwerkraft durchgeführt wird.Hier hilft der Abgleich mit dem konventionellen Rönt-genbild im Sitzen oder Stehen.

Arthrografie. Die konventionelle Arthrografie wird nurnoch in Ausnahmesituationen eingesetzt (z.B. Herz-schrittmacherträger). Sie sollte dann durch ein CT-Ar-throgramm ergänzt werden.

Computertomografie (CT) und CT-Arthrografie. Die nativeCT ist bei subakromialen Erkrankungen wenig hilfreich.Die CT-Arthrografie wird in Frankreich regelhaft zurDiagnostik von RM-Defekten eingesetzt, ist im Rest derWelt eher weniger gebräuchlich.

Therapie der Rotatoren-manschettenläsionen

Konservative Therapie

(s. a. Teil 1, Heft 2/2009, S. 96)Die konservative Therapie führt nach der Literatur zusehr variablen Erfolgsraten zwischen 33 und 92%. AlleUntersuchungen, die die konservative und operativ-rekonstruktive Therapie miteinander verglichen, zeigtenbessere Ergebnisse bei der Rotatorenmanschetten-rekonstruktion. Nach Morrison u. Mitarb. (1997) sinddie Erfolgsaussichten konservativer Therapie bei einemAkromiontyp I oder II nach Bigliani wesentlich größerals bei einem Typ III.

Operative Therapie

Eine ausschließliche Dekompressionsoperation ist indi-ziert bei Partialdefekten, deren Tiefe ca. 50% der Sub-stanz der Kapsel-Sehnen-Einheit nicht überschreitet.

In der Literatur werden nach subakromialer Dekom-pression bei Partialdefekten nach mehrjährigem VerlaufRaten von ca. 5–15% Entwicklung kompletter Defektebeschrieben, oft ohne Auswirkungen auf das klinischeResultat. Bislang ist der Kenntnisstand über das weitereSchicksal von Partialdefekten noch sehr dürftig.

Bei kompletten Rotatorenmanschettendefekten gibtes zufrieden stellende Erfolgsaussichten für die aus-schließliche Dekompression, wenn:█ das Gelenk röntgenologisch im a.-p.-Bild zentriert ist,█ keine klinischen Impingementzeichen bestehen,█ die aktive Außenrotation über 50° beträgt,█ der Defekt auf eine Sehne, i.d.R. die Supraspinatus-

sehne, beschränkt ist,█ geringe körperliche Ansprüche bestehen, insbeson-

dere keine Überkopfsportarten oder -tätigkeiten ge-wünscht oder erforderlich sind.

▸ Cave. Es ist dabei allerdings zu bedenken, dass alleRegeln, die für defekte Rotatorenmanschetten hinsicht-lich zeitabhängiger Größenzunahme, Entwicklung vonfettiger Degeneration und Atrophie der Muskulaturbestehen, auch weiterhin gelten. Dies ist wahrscheinlichauch dafür verantwortlich, dass die initial oft gutenErgebnisse der Dekompression mit der Zeit abnehmen(Zwijac et al. 1994).

Checkliste

Präoperative Aufklärung

Die Einverständniserklärung sollte neben der prozedu-

ralen Information folgende Risikoaufklärung umfassen:

Infektion

temporäre oder auch anhaltende Einsteifung

Nervenschäden

bleibender Kraftverlust

möglicher Rest- oder Rezidivdefekt bei

großen und alten Ursprungsdefekten

Notwendigkeit, Art und Dauer der post-

operativen Rehabilitation (ca. 6 Monate)

bei Hand- und Überkopfarbeitern

prolongierte Arbeitsunfähigkeit

längere (mindestens 4, meistens 6 Monate)

oder auch dauerhafte Einschränkung für

schulterbelastende Sportarten

Therapieziele

Ziel der Therapie ist die Wiederherstellung einer balan-

cierten, schmerzfreien Funktion der Rotatorenman-

schette und damit einer unter allen Funktionszustän-

den freien, schmerzlosen Beweglichkeit mit einwand-

freier Zentrierung des Glenohumeralgelenks.

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Die klinische Konsequenz ist für alle Patienten mit fort-bestehendem Rotatorenmanschettendefekt – ob konser-vativ oder mit Dekompressionsoperation behandelt –dass sie in regelmäßigen Abständen sonografisch kon-trolliert werden sollten, bei Besonderheiten auch Kon-trolle mit dem MRT.

█ Rekonstruktive Therapie der Subakromial-syndrome

Indikationen

Grundsätzliche Voraussetzungen zur Operation sind█ gesicherte Diagnose,█ keine weitere sinnvolle Perspektive konservativer

Behandlung,█ Bereitschaft des Patienten zur notwendigen, lang-

wierigen Nachbehandlung.

Bei frischen traumatischen Rupturen besteht bei allenPatienten unter 60 Jahren grundsätzlich eine Opera-tionsindikation wie bei fast allen anderen Sehnenrissen.

Technische Indikation. Bei der technischen Indikation istzu unterscheiden zwischen der offenen, minioffenenoder endoskopischen Rekonstruktionsoperation und beigroßen Defekten zwischen der kompletten oder inkom-pletten Rekonstruktion.

Weiterhin ist zu entscheiden, ob ein anatomischesRekonstruktionsverfahren überhaupt noch erfolgver-sprechend ist oder ob ggf. eine Rekonstruktion durchMuskeltransposition z.B. des Pectoralis-major-Muskelsals Subskapularisersatz oder des Latissimus-dorsi-Mus-kels als Ersatz für die posterosuperiore Rotatorenman-schette notwendig ist.

Schließlich ist bei bereits eingetretener Defektar-thropathie zu differenzieren, ob die vorhandene Sekun-därarthrose bereits eine Indikation für eine inverseEndoprothese darstellt, falls das untere Alterslimit von70 Jahren erreicht ist.

Indikation zur Rekonstruktionsoperation von Rotatoren-

manschettendefekten. Folgende Überlegungen solltenvor einem Eingriff an der Rotatorenmanschette stehen:

Operationszeitpunkt: Bassett u. Cofield (1983) haben fürfrische, traumatisch ausgelöste Defekte festgestellt, dassbei einem erheblichen Funktionsausfall möglichst in-nerhalb von 3 Wochen zu operieren ist. Damit sind diebesten Ergebnisse zu erwarten, zumal bei traumatischenLäsionen Stumpfretraktion und Muskelatrophie schnel-ler zunehmen als bei degenerativen Schäden.

Bei schleichend entstandenen Defekten mit chroni-schen Beschwerden oder erkennbar nur traumatischausgelösten Beschwerden bei vorbestehendem Defektist der Eingriff nicht dringlich, aber mit nur wenig Ver-

zögerung ratsam: Zeitabhängig nehmen Sehnenretrak-tion und Muskelatrophie zu, wobei dies interindividuellextremen Schwankungen unterliegt. Es ist noch nichtbekannt, welche Defekte unbehandelt bis zur Rotatoren-Defekt-Arthropathie (RDA), also der Sekundärarthrosemit kranialer Dezentrierung, fortschreiten.

Für die Erfolgsaussichten bei großen (veralteten) De-

fekten gibt es einige Anhaltspunkte:█ Die Atrophie und fettige Degeneration der Schulter-

blattmuskulatur, erfasst im MRToder sonografisch.Beim Atrophiegrad II und III nach Thomazeau sind beigleicher Defektgröße die Ergebnisse der RM-Rekon-struktion schlechter. Fettige Degeneration vom GradIII und IV nach Goutallier führt bei gleicher Defekt-größe zu schlechterem Ergebnis.

█ Die Beteiligung des Subskapularismuskels (erkennbaran der Schwäche der Innenrotation und vermehrterpassiver Außenrotation sowie positivem Lift-off- undNapoleontest) zeigt sehr große Defekte mit meist er-wartbar schlechterem Ergebnis an.

█ Der akromiohumerale Abstand: Bei einem präoperati-ven akromiohumeralen Intervall von weniger als7mm in der sog. echten a.-p.-Röntgenaufnahme istvon einem schlechter vorhersehbaren Ergebnis aus-zugehen. Bei einem akromiohumeralen Abstand vonweniger als 5mm kommt es fast immer zu einem er-gebnisrelevanten Rezidivdefekt.

█ Die Außenrotationskraft vor der Operation, möglichstquantitativ gemessen.

█ Positive Außenrotations-Lag-Zeichen von >20–30°sind ebenfalls ein Hinweis auf große 2-Sehnen-De-fekte mit weiter Stumpfretraktion und fortgeschrit-tener Muskelatrophie.

▸ Es muss also in bestimmten Situationen erwogen wer-den, ob der operative und Nachbehandlungsaufwandeiner Rekonstruktion getrieben werden soll. Gegebenen-falls sind dann Ersatzoperationen (z.B. Transposition desLatissimus dorsi oder des Pectoralis major) zur Rekon-struktion unter extrinsischer Muskeltransposition sinn-voll.

Wenn die Aussichten auf eine wesentliche Verbesserungder Funktion fehlen, dann ist eine Rekonstruktion nichtsinnvoll. Apoil u. Mitarb. (1971) und in der Folge Rock-wood u. Mitarb. (1995) haben daher bei „irreparablen“,d.h. sehr großen Defekten den Eingriff auf ein Débride-ment, d.h. ein Glätten der Kontaktflächen und eine sub-akromiale Dekompression unterschiedlichen Ausmaßes,beschränkt und über zufrieden stellende Ergebnisse be-richtet, die sich später auch mit endoskopischen Techni-ken in gleiche Weise reproduzieren ließen.

Der Verschluss von Defekten der Rotatorenman-schette bedeutet, dass Sehnen und die Kapsel am Kno-chen verankert werden und dem zugehörigen Muskel

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neue Spannung gegebenwird. Diese braucht er, um Kraftzu entfalten (Vorspannung). Die Spannung kann aberauch zu groß und nachteilig sein.

Tierexperimentelle Untersuchungen zur Dehnungder Muskulatur bei Verlängerungen der Extremitätenhaben Muskelschäden bei zu schneller Distraktion ge-zeigt. Nur kontinuierliche Distraktion, die klinisch bis-lang nicht umsetzbar ist, erlaubt eine gewisse Reversibi-lität des Prozesses der Veränderung der Muskelarchitek-tur (Gerber et al. 2009). Es gibt noch kein Verfahren, umintraoperativ die richtige Muskelspannung anzuzeigenbzw. vor übermäßiger Spannung zu warnen. Sichermuss aber die Rekonstruktion die spannungsarme Ad-duktion des Oberarms an den Thorax erlauben. Wie einlange retrahierter Muskel auf die neue Spannung re-agiert, ist nicht bekannt.

Klinisch zeigt sich, dass die Atrophie der Muskulaturbei kleinen wie bei großen Defekten auch nach erfolg-reicher Rekonstruktion in der Regel nicht reversibel ist(Gladstone et al. 2007), die Muskulatur auf die Wieder-verlängerung und Retonisierung also nicht wie ge-wünscht mit Substanzaufbau reagiert. Allerdings kanneine erfolgreiche Rekonstruktion die weitere Atrophieerfolgreich stoppen oder zumindest verlangsamen,während diese bei erneuter Defektbildung wieder fort-schreitet.

Die neue Verankerung von Sehnen an Knochen ver-narbt und verheilt regelmäßig und kommt in der Struk-tur und Festigkeit der ursprünglichen Insertion nahe,erreicht sie aber meistens nicht ganz. Tierexperimentellwerden nach 2 Monaten ca. 55% der Ursprungsfestigkeitund nach 1 Jahr ca. 80% erreicht. Die Steifigkeit der Seh-ne erreicht nach 1 Jahr knapp zwei Drittel des Normalen.Degeneriertes Gewebe benötigt wahrscheinlich länger,als die tierexperimentell ermittelten Zeiten. Insofernsollte bis 8Wochen nach der Operation auch jenseits derImmobilisationsphase die Refixation entlastet werden,damit die Ausbildung der Narbe nicht gestört wird. Be-lastungen aus Versehen während dieser Zeit sind kaumzu vermeiden, daher muss die Sehnenverankerung be-grenzt belastungsstabil sein.

Bestimmte Techniken der Nahtverankerung in derSehne z.B. nach Mason-Allen sind so stabil, dass sie dieSchwachstelle der Nahtmaterialverankerung eher in denknöchernen Verankerungspartner verlagern. Die nativeSupraspinatussehne hat eine Zerreißungsfestigkeit von984N (±389N), während eine transossäre Refixationeiner experimentellen Ruptur eine Primärfestigkeit vonca. 60% dieses Wertes zeigt (Rickert et al. 1998). Moder-ne arthroskopische Fixationsmethoden der sog. Doppel-reihenverankerung sind experimentell hinsichtlich derAusreißfestigkeit gleichwertig oder sogar überlegen.Eine noch offene Frage ist, ob die dabei meist verwen-deten, neuen und sehr reißfesten synthetischen Naht-materialien nicht die degenerierte Sehne überlasten und

dort ausreißen. Hinweise sind Publikationen, die nachendoskopischer RM-Rekonstruktion Versagensmodiweiter medial in Richtung zum Muskel-Sehnen-Über-gang, also im Bereich der Nahtverankerung zeigen(Trantalis et al. 2008).

Technik der Rotatorenmanschettenrekonstruktion

Die Operation kann man sowohl für offene wie endo-skopische Verfahren in 12 Schritten standardisieren alsModifikation eines von Kölbel (1992) für offene Rekon-struktionen erarbeiteten Schemas (Tab. 1). Da es sichmeist um einen Defektverschluss handelt und nur seltenum die Naht einer frischen Ruptur, müssen die retra-hierten und in ihrer Mobilität durch Verwachsungenund Kapselkontraktur behinderten Sehnen-Kapsel-

Hintergrund

Phasen der Sehnenheilung

█ Die 1. Phase, die als inflammatorischbezeichnet wird, umfasst etwa die1. postoperative Woche. Sie ist be-stimmt durch die Deposition von Fibrinund Fibronectin aus Thrombozyten, diepotente Wachstumsfaktoren und Che-motaxine freisetzen wie IGF-1, PDGFund TGF-beta.

█ Die 2. Phase, die als fibroblastisch be-zeichnet wird, beginnt etwas überlap-pend etwa ab dem 3. Tag und dauert biszu 8 Wochen. Dabei wird zunächst vor-wiegend Kollagen III aus eingewander-ten Fibroblasten und ortsständigenTenozyten gebildet. Das Kollagen IIIwird im Laufe der Zeit zumindest teil-weise zu Kollagen I transformiert, dasca. 95% des Kollagens einer normalenRotatorensehne ausmacht.

█ Die 3. Phase wird als Remodellierungbezeichnet, beginnt ab dem 3. Monat.Sie ist gekennzeichnet durch zuneh-mende, belastungsgesteuerte Orientie-rung der Kollagenfibrillenausrichtungbei abnehmender Syntheseaktivität vonFibroblasten und Tenozyten. Temporärnehmen zunächst Adhäsionen zwischenSehne und umgebenden Gleitgewebenin dieser Zeit zu.

Die angegebenen Zeitintervalle stammenaus tierexperimentellen Untersuchungen,sie sind wahrscheinlich für Phase 2 und 3beim Menschen mit degeneriertem Gewe-be noch länger anzusetzen.

Therapieziele

Konventionelle, möglichst anatomisch-orthotope Rotatorenman-schettenrekonstruktion in endoskopischer oder offener Technik

█ Reinsertion von Sehnen, damit

die Muskeln wieder wirken kön-

nen█ Verschluss der Manschette (Seh-

nen und Kapsel) über dem Hu-

meruskopf, damit sie diesen wie-

der zentrieren können█ Revitalisierung der Sehnen und

Kapsel durch einsprossende Ge-

fäße vom Humeruskopf. Nach

Uhthoff resultiert weit über 80%

des neu gebildeten Gewebes und

der Neovaskularisation aus Kno-

chen und Bursa, nur ein geringer

Anteil der Heilung resultiert aus

der Sehne und Kapsel█ Normalisierung der Sehnenbe-

weglichkeit gegeneinander wie

auch in Relation zum osteofibrö-

sen Schulterdach

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Anteile entsprechend aufbereitet werden, um die Span-nungsverhältnisse sowohl der einzelnen Sehnen und derKapsel wie auch der Sehnen untereinander zu korrigie-ren (Abb. 9,10).

Es besteht heute die Möglichkeit sowohl der offenenwie der endoskopischen Rekonstruktionsoperation(Tab. 1).

Alternativ stehen die arthroskopisch-assistierten Tech-

niken zur Verfügung, summarisch in der englischspra-chigen Literatur als Mini-open-Repair bezeichnet.Dabei ist nach Yamaguchi (2001) zu unterscheiden zwi-schen:█ der arthroskopisch-assistierten, offenen Rekonstruk-

tion, bei der nach Arthroskopie eine endoskopisch-subakromiale Dekompression durchgeführt wird,gefolgt von einer offenen Rekonstruktion über einenminimierten, lateralen, transdeltoidalen Zugang,

█ der minimal-offen-assistierten arthroskopischenRekonstruktion, bei der von der Arthroskopie überdie subakromiale Dekompression, das Sehnen-Kap-sel-Release und die ossäre Nahtfixierung (z.B. mitKnochenankern), die meisten Schritte arthroskopischerfolgen. Nur die abschließende Nahtverankerung inder Sehne sowie die Sehnen-Knochen-Approxima-tion erfolgen offen.

Beide Techniken stellen einen Mittelweg zwischen dertechnisch oft sehr anspruchsvollen und vor allem beiMehrsehnendefekten zeitaufwendigen, zudem teuren,rein endoskopischen Methode und der offenen Technikdar.

▸ Bei der endoskopisch-assistierten Rekonstruktion istdie Möglichkeit zu einer ausreichenden Mobilisationdurch den limitierten und topografisch eher ungünstigenZugang lateral des Akromions begrenzt und wird deshalbnur für Defekte limitierter Größe und Retraktion empfoh-len.

Eine Alternative besteht in einem limitierten trans-deltoidalen Zugang in Richtung auf das vordere Akromi-on oder AC-Gelenk mit minimaler Spaltung der Delto-trapezoidfaszie im Sinne des Deltoid-on-Zugangs nachNeviaser.

▸ Auch bei offener Rekonstruktion sollte möglichst ingleicher Sitzung immer zuvor eine diagnostische Arthro-skopie erfolgen.

Abb. 10 █

IntraartikuläreMobilisation mitjuxtaglenoidalerKapsulotomie(aus: Wirth CJ,Zichner L. Ortho-pädie und Ortho-pädische Chirur-gie. Band Schul-ter, hrsg. vonGohlke F, Hedt-mann A. Stutt-gart: Thieme;2002).

Abb. 9 █ Extraartikuläre Mobilisation.



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Sehnenverankerung in den TuberkulaStandardverfahren der offenen Operation ist die trans-ossäre Refixation mit geeigneten Techniken zur flächi-gen Reinsertion der mit eingeflochtenen Fäden versehe-nen Kapsel und Sehnen am Tuberculum majus (Abb. 11)oder minus, wobei heute oft proximal in der Sehne ver-ankerte, tragende Nähte und weiter distal verankerte,feinadaptierende Nähte verwendet werden (Abb. 12).Alternativ kann man auch fadentragende Knochenankerverwenden.

Bei offenen Operationen sind nur bei großen Defek-ten Vorteile der Implantate zu sehen, hingegen erheb-liche Zusatzkosten.

Endoskopische RekonstruktionDie einreihige, endoskopische Rekonstruktion (Abb. 13)hat biomechanisch-experimentell erhebliche Nachteilegegenüber der transossären Naht:█ Die Verankerung in der Sehne ist bei einfacher Stich-

führung schwach, die Ausreißfestigkeit beträgt weni-ger als ein Drittel einer Mason-Allen-Naht (Ma et al.2004). Dies kann durch eine endoskopische Variante

der Mason-Allen-Technik, eine vertikal mit zweiterNaht hinterstochene, horizontale Matratzennaht(sog. massive cuff stitch), ausgeglichen werden.

█ Bei experimentellen Zugversuchen war die Spaltbil-dung („gapping“) nach 1-Reihen-Ankernaht 12-malso groß wie bei offener, transossärer Naht (Park et al.2005).

█ Die Sehnen-Kapsel-Knochen-Kontaktfläche nachtransossärer Naht ist doppelt so groß wie nach1-Reihen-Ankerfixation (Park et al. 2005).

Die Nachteile können zumindest teilweise durch zwei-

reihige Ankerfixation (Abb. 14) und flächigere Rekon-struktion behoben werden, allerdings zu großen Kostenund mit erheblich höherem operativem Aufwand. DieKontaktfläche einer doppelreihigen Ankernaht ist 42%größer als die einer einfachen transossären Naht und60% größer als die einer einreihigen Ankernaht (Tuohetiet al. 2005).

Tabelle 1

Stufenschema der Rotatorenmanschettenrekonstruktion modifiziert nach Kölbel.

Offen mit diagnostischer Endoskopie Endoskopisch

1 glenohumerale Arthroskopie und subakromiale Endoskopie glenohumerale Arthroskopie und subakromiale Endoskopie

2 ggf. glenohumeraler Eingriff (z.B. Knorpeltherapie, Synovektomie) ggf. glenohumeraler Eingriff (z.B. Knorpeltherapie, Synovektomie)

3 Zugang zum subakromialen Raum und der Rotatorenmanschette Anlage von subakromialen Arbeitsportalen

4 Identifikation der Strukturen und Klassifizierung des RM-Defekts Identifizierung der Strukturen und Klassifizierung des RM-Defekts

5 ggf. subakromiale Bursektomie und Sehnendébridement ggf. subakromiale Bursektomie und Sehnendébridement

6 subakromiale Dekompression subakromiale Dekompressionbei ausreichenden räumlichen Verhältnissen ggf. nach RM-Rekonstruktion

7 Prüfung der Sehnenmobilität (Fasszange/Haltenähte) Prüfung der Sehnenmobilität (Fasszange/Haltenähte)

8 Mobilisierung der RM:█ intrakapsulär: juxtaglenoidale Kapsulotomie█ extrakapsulär: subakromiale Adhäsiolyse der betroffenen Sehnenund Ablösung des korakohumeralen Bandes

Mobilisierung der RM:█ intrakapsulär: juxtaglenoidale Kapsulotomie█ extrakapsulär: subakromiale Adhäsiolyse der betroffenen Sehnenund Ablösung des korakohumeralen Bandes

9 Spannungsprüfung und ggf. plastische Entlastungsschnitte Spannungsprüfung und ggf. plastische Entlastungsschnitte

10 Vorbereitung des Sehneninsertionslagers am Tuberculum majus Vorbereitung des Sehneninsertionslagers am Tuberculum majus

11 Nahtverankerung in der Sehne Nahtverankerung in der Sehne

12 transossäre Passage der Nähte oder Fixation mit Nahtankern undKnoten der Fäden

Einsetzen von Nahtankern in das Tuberculum majus und Knoten derFäden; selten: transossäre Fixation

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Eine Verbesserung der flächigen Auflage kann experi-mentell auch mit der sog. zweireihigen Nahtbrückentech-

nik („suture bridge“) (Abb. 15) erreicht werden (Parket al. 2007), wobei der Nachweis der klinischen Über-legenheit noch aussteht.

Experimentell scheint somit die Fadenankerfixationin Zweireihentechnik der transossären Naht wie dereinreihigen Ankerfixation überlegen. Dem steht gegen-über, dass nach experimenteller RM-Rekonstruktion diehöchste Stresskonzentration nach einreihiger Ankernahtin der bursalen Grenzfläche der Supraspinatussehne,nach zweireihiger Ankernaht in Höhe der medialen An-kerreihe vorlag und nur bei transossärer Naht einegleichmäßige Stressverteilung in der Sehne erreichtwurde (Sano et al. 2007). Entgegen den biomechani-schen Resultaten sind die klinisch-funktionellen Ergeb-nisse der endoskopischen Rekonstruktion in 1- und 2-Reihen-Technik bei Supraspinatussehnendefekten iden-tisch (Sugaya et al. 2005, Park et al. 2008), bei höhererRate an strukturellen Rezidivdefekten bei 1-Reihen-Technik.

Abb. 11 █

Flaschenzugnahtnach Kölbel (a),Mason-Allen-Naht(b) (aus: Wirth CJ,Zichner L. Ortho-pädie und Ortho-pädische Chirur-gie. Band Schul-ter, hrsg. vonGohlke F, Hedt-mann A. Stutt-gart: Thieme;2002).

Abb. 15 █ Transossär-äquivalente endoskopische Verankerung insog. Nahtbrückentechnik.

Abb. 12 █ Offene, doppelreihige, transossäre Nahttechnik.

Abb. 13 █ Einreihige Ankerrefixation.

Abb. 14 █ Zweireihige Ankerrefixation.



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Offensichtlich schafft die zweireihige Ankerfixation aberneue Probleme: Nach primärer Einheilung des Kapsel-Sehnen-Komplexes treten nach einigen Monaten teil-weise proximale Defekte im Muskel-Sehnen-Übergangauf (Trantalis et al. 2008), was wahrscheinlich auch dafürverantwortlich ist, dass trotz der biomechanisch experi-mentell überzeugenden Primärfestigkeit dieser Kon-struktion selbst bei 1-Sehnen-Defekten ca. 25% Rezidiv-defekte gefunden wurden.

Bei der Rekonstruktion von Partialdefekten erübrigtsich meist die intra- und extraartikuläre Sehnen-Kapsel-Mobilisation. Es konkurrieren situationsabhängig:█ die (endoskopische oder offene) Umwandlung in

einen kompletten Defekt,█ die (endoskopische) In-situ-Fixation mit trans-

tendinös eingeführten Ankern.

Die Manschette wird dann in üblicher offener oder en-doskopischer Technik am jeweiligen Tuberculum refi-xiert.

Vorteile endoskopischer Techniken der Rotatoren-manschettenrekonstruktion, wie sie zum Teil hinsicht-lich Nachbehandlungsdauer und Arbeitsfähigkeit be-hauptet werden, sind durch kontrollierte Studien bis-lang nicht belegt. Allerdings scheint die Infektionshäu-figkeit geringer zu sein und die Frührehabilitation ist er-leichtert.

Behandlung der langen BizepssehneWenn die lange Bizepssehne ebenfalls einen Teildefektaufweist, der nicht zufrieden stellend arthroskopischoder offen zu glätten ist oder zu ausgedehnt ist, muss siedurch Tenotomie oder Tenodese behandelt werden.Gleiches gilt für die Luxation bei Läsionen des Rotato-renintervalls und der Subskapularissehne.

▸ Wenn ein rekonstruktives Verfahren für die Rotatoren-manschette gewählt wird, sollte man sich auch zur Teno-dese der langen Bizepssehne entscheiden.

Eine strukturell stark geschädigte und/oder wegen Lä-sion des Rotatorenintervalls instabile lange Bizepssehnewird entweder weichteilig an der Rotatorenmanschetteoder knöchern im Sulcus bicipitalis fixiert. Beides ist so-wohl endoskopisch wie offen möglich.

Bei einer Dekompression und/oder einem Débride-ment erscheint die Tenotomie besser, da sie die sofortigefunktionelle Nachbehandlung erlaubt und eine evtl.Kraftminderung meist neben den Folgen der nichtbeho-benen Kraftminderung durch den Rotatorenmanschet-tendefekt nicht auffällt.

▸ Der kosmetische Aspekt des distalisierten Bizeps-muskels sollte mit den Patienten besprochen werden.

█ Der anatomisch nicht rekonstruierbareRotatorenmanschettendefekt

Präoperative Kriterien sind█ eine Stumpfretraktion vom Grad Patte III,█ eine Muskelatrophie vom Grad Thomazeau III,█ eine fettige Degeneration vom Grad Goutallier III

oder IV.

In den meisten Fällen kann dies präoperativ durchSonografie und MRT erkannt werden. In selteneren Fäl-len stellt sich jedoch erst intraoperativ heraus, dass einekomplette Rekonstruktion nicht möglich ist. Wenn einRotatorenmanschettendefekt mit annähernd orthotoperWiederherstellung der Kapsel-Sehnen-Knochen-Einheitnicht mehr rekonstruierbar ist, besteht die Indikationzu alternativen Maßnahmen.

Eine neue Option eröffnete sich durch das Prinzip derbalancierten, endoskopischen Rekonstruktion nach Burk-

hart (2001), die durch Seit-zu-Seit-Nähte eine Teilrekon-struktion unter Verkleinerung des Defektareals anstrebt(Abb. 16) mit ggf. zusätzlicher ossärer Fixation unterMedialisierung.

█ Sehnenersatz oder -augmentation und muskuläreErsatzoperationen

Wenn ein Rotatorenmanschettendefekt mangels ausrei-chender Sehnenrestsubstanz und bei weiter Retraktionder Stümpfe und fortgeschrittener Muskelatrophie nichtdurch lokale rekonstruktive Maßnahmen komplett oderteilweise verschlossen werden kann, bleibt nur dieMöglichkeiten von Ersatzoperationen.

OP-Schritte und Tricks

Offene Akromionfugen

Ein schmales und mobiles Os acromiale im Sinne eines

Präakromion kann entfernt werden, wenn es die Refixation

des Deltamuskels stört.

Mobiles Meso- oder Metaakromion: Ein Meso- bzw. Me-

taakromion, das mobil ist und auf die Rotatorenmanschet-

te drückt (s. Abb. 7), sollte fixiert werden.

Die Operation einer offenen meta- oder mesoakromialen

Fuge bedeutet die Behandlung einer Pseudarthrose mit

Ausräumung, ggf. Spongiosaplastik und Osteosynthese

und damit eine offene Operation, sodass dann auch die

RM-Rekonstruktion offen erfolgen sollte.



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Dabei stehen zur Verfügung:█ Autologer Sehnenersatz durch autologes Material wie

Fascia lata.█ Homologe humane oder allogene, azelluläre, bovine

oder porcine Kutispräparate oder Präparate aus por-ciner Dünndarmsubmukosa sowie equinem Perikard.Diese werden sowohl zur Defektüberbrückung wieauch zur Augmentation eingesetzt. Es liegen hierzunur anekdotische Berichte vor bzw. für die porcinenDünndarmsubmukosapräparate bislang in einerDoppelblindstudie kein Wirksamkeitsnachweis. Derautologe, homologe, allogene oder heterologe Seh-nenersatz führt nicht zu einer Wiederherstellung ei-ner funktionierenden Rotatorenmanschette, da dieKontraktilität der Rotatorenmuskeln nicht wieder-hergestellt wird. Zudem erfolgt erst eine Lastüber-tragung bei deutlich höherer Dehnung als bei nativerSehne. Die Erfolgsaussichten sind dadurch mecha-nisch begrenzt. Die Verbesserung der Kraftkoppelungder verbleibenden Rotatorensehnen kann aber einen

Gewinn darstellen. Die Hauptfunktion besteht we-sentlich in einem Gerüst für einwachsende Zellenund davon erwarteter Heilungsverbesserung. Zu-künftig sind zudem Dotierungen mit Wachstumsfak-toren und/oder Zellen und somit neue therapeutischePerspektiven zu erwarten.

█ Extrinsische Muskel-Sehnen-Transpositionen, d.h.Versetzung von Muskeln und Sehnen der skapulo-humeralen, lumbothorakohumeralen Gruppe (z.B.Latissimus dorsi für die Außenrotatoren) oder derthorakohumeralen Gruppe (z.B. des Pectoralis majorfür den Subskapularis) oder des Deltamuskels(Abb. 17,18).

Stellenwert der subakromialenDekompression

Die Mehrzahl aller Publikationen beschreibt sowohlbeim endoskopischen wie offenen Verfahren einegleichzeitige subakromiale Dekompression. Teilweise istdiese bei größeren Defekten auch zur Darstellung (offeneTechnik) bzw. besseren instrumentellen Zugänglichkeit(endoskopische Technik) der Rotatorenmanschette er-forderlich. Es gibt nur wenige Publikationen, die sich mitder Rekonstruktion ohne Dekompression beschäftigen.Sie beschreiben gleichwertige Ergebnisse, die aber teil-weise erst nach längeren Rehabilitationszeiten erreichtwurden.

Eine prospektiv-randomisierte Studie von Mohtadiu. Mitarb. (2008) zeigte bei minioffener Rekonstruktionder Rotatorenmanschette gleichwertige Ergebnissebei offener wie endoskopischer Dekompression mitAkromioplastik. Nur in den 3-Monats-Ergebnissen wardie endoskopisch dekomprimierte Gruppe leicht über-legen.

Eine subakromiale Dekompression mit Akromioplas-tik sollte dann erfolgen, wenn einerseits eine deutlichestrukturelle, subakromiale Enge vorliegt und/oder wenndie Operation hinsichtlich Übersicht und/oder Zugäng-lichkeit der Strukturen dadurch erleichtert wird. Fallsdie Rotatorenmanschette nicht komplett rekonstruiertwerden kann, sollte der korakoakromiale Bogen erhaltenbleiben, d.h. endoskopisch nur minimal ohne kompletteAblösung des korakoakromialen Bandes das Akromionausgedünnt werden, alternativ sollte bei offener Technikdas Lig. coracoacromiale wieder refixiert werden.

Abb. 16 █ Sogenannte balancierte Teilrekonstruktion der Rotato-renmanschette nach Burkhart.



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Nachbehandlung von Patientenmit Rotatorenmanschetten-rekonstruktion

Lagerung. Wird die Rotatorenmanschette so rekonstru-iert, dass der Arm ohne Spannung am Thorax angelegtwerden kann, dann ist jede Art der Ruhigstellung für dieersten Tage nach der Operation möglich, z.B. ein Gil-christ-Verband.

Die Muskulatur von refixierten Sehnen steht aberimmer unter erhöhter Spannung. Sinnvoll sind insofernleichte Abduktionsvorrichtungen, die den Arm in ca.

10–15° Abduktion, ca. 30° Flexion (entsprechend derSchulterblattebene) und in annähernd neutraler oderleichter Innenrotation halten.

▸ Dies ist eine günstige Ausgangsstellung für das Wie-dererlangen der Außenrotation. Abduktionsstellungenüber 30° bringen nur wenig zusätzliche Spannungsentlas-tung, solche über 60° keinerlei weiteren Vorteil. HöhereAbduktionsgrade können zudem den Sehnen-Knochen-Kontakt vermindern.

Abb. 17 █

Transfer vonTeilen desM. pectoralismajor als Sub-skapularisersatz(aus: Wirth CJ,Zichner L.Orthopädie undOrthopädischeChirurgie. BandSchulter, hrsg.von Gohlke F,Hedtmann A.Stuttgart: Thie-me; 2002).a Epitendomusku-läreTechnik nachRockwood.b Subkorako-brachiale Techniknach Resch.

Abb. 18 █

Latissimus-dorsi-Transfernach Gerber.



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Protektions-/Immobilisationsphase (Phase I). Die Protek-tions-/Immobilisationsphase (Phase I) sollte je nachGröße des Defekts und Qualität des Gewebes und derVerankerung 4–6 Wochen dauern, bei reinen Längsre-konstruktionen auch ggf. nur 2 Wochen.

Der Armwird in dieser Phase nur passiv bewegt, umdas intraoperativ festgestellte, unschädliche Bewe-gungsausmaß zu erhalten. Die Übungen können früh,auch noch am Operationstag oder 1. bzw. 2. Folgetag be-gonnen werden. Bei spannungsarmer Refixation sindauch Pendelübungen erlaubt.

Intermediär- oder Mobilisationsphase (Phase II). Esschließt sich die Intermediär- oder Mobilisationsphasean (Phase II), die bei sehr kleinen Defekten ab der3. Woche, gewöhnlich jedoch erst ab der 7. Woche ein-setzt und bis zum Ende des 3. Monats dauert: Es werdenweiter passive und zusätzlich aktiv-assistierte Übungenmit kurzem Hebel (gebeugter Ellenbogen) vorgenom-men. In der zweiten Hälfte zunehmend aktive Bewe-gungen.

Hauptziel: Wiederherstellung der Beweglichkeit. Bewe-gungsziel: Flexion >120°bei kleinen und mittleren De-fekten. Schürzengriff bis untere/mittlere LWS.

Nach etwa 3 Monaten ist eine gewisse Alltagsbelas-tungsfestigkeit anzunehmen. Die Rekonstruktion ist je-doch noch nicht sportlichen Belastungen oder schwerenkörperlichen Tätigkeiten gewachsen. Vor allem die Ver-letzungstoleranz ist zu diesem Zeitpunkt sicher nochgravierend herabgesetzt.

Funktions- und Kräftigungsphase (Phase III). In der Funk-tions- und Kräftigungsphase (Phase III) vom 4.–6. Monatwird einerseits an der Vervollständigung der aktivenBeweglichkeit gearbeitet. Andererseits liegt der Schwer-punkt jetzt auf dem Kraftaufbau der zunächst isome-trisch, später auxotonisch erfolgt. Zudem sollte eineVerbesserung der koordinativen Fähigkeiten und derPropriozeption angestrebt werden.

Behandlungsziel: Flexion >150°, Abduktion >>120°, ab-hängig von der Defektgröße, annähernd freie Kombina-tionsbewegungen.

Alltags- und Aktivitätsphase (Phase IV). In den meistenFällen kann nach ca. 5–6 Monaten die Behandlungabgeschlossen werden. Bei Patienten mit sehr hohemfunktionellem, sportlichem oder beruflichem Anspruchkann sich noch vom 5.–6. bis etwa zum 9. Monat eine4. Phase als Alltags- und Aktivitätsphase anschließen.Dabei handelt es sich um überwiegend selbsttätigeGebrauchsschulung sowie medizinische Trainings-therapie.

Behandlungsziel: Gebrauchsverbesserung und Erhöhungder Belastungsfähigkeit, Kraft und Ausdauer; ggf. nochweitere Beweglichkeitsbesserung.

Physikalische Therapie. In der frühen Phase der ersten2–6 Wochen ist mehrfach tägliche Eisbehandlung sinn-voll. Ultraschallbehandlung führte tierexperimentell zueiner erhöhten Kollagensyntheserate und beschleunig-ten Sehnenheilung.

Korrelierende klinische Ergebnisse, dass eine Ultra-schallbehandlung die Sehnenheilung am Menschen be-schleunigt oder zu qualitativ besserem Narbengewebeführt, sind für die Rotatorenmanschette bislang um-stritten.

Ergebnisse der Rotatoren-manschettenrekonstruktion

Das Problem des Rezidivdefekts

Die Rekonstruktion der Rotatorenmanschette ist immerein Balanceakt zwischen der Solidität der Fixation undder Vitalität (Vaskularisation) des zwangsläufig durchNähte strangulierten Kapsel-Sehnen-Gewebes (Abb. 19).Weiterhin spielt die in unterschiedlichem Ausmaß fettigdegenerierte und atrophierte und damit funktionsge-störte, spannungserhöhende Muskulatur eine Rolle.Daraus resultiert eine von der primären Defektgrößeund der Retraktion abhängige Rezidivrate.

So genannte Rezidivdefekte, die mehrheitlich un-vollständigen Einheilungen entsprechen, treten nach1-Sehnen-Rekonstruktionen in ca. 5–25% der Fälle auf,nach Mehrsehnenrekonstruktionen in über 25 bis ca.90% der Fälle, wobei das Ausmaß des Defekts regelhaftkleiner ist als das des Ursprungsschadens.

Die strukturelle Rezidivrate ist bei Patienten über65 Jahre sowohl bei offenen wie endoskopischen Opera-tionen höher als bei jüngeren Patienten und der Unter-schied ist nach endoskopischer Operation größer alsnach offenem Eingriff (Boileau et al. 2005, Pfahler et al.1999).

Bei endoskopischer Rekonstruktion spielt möglicher-weise die Art der verwendeten Instrumente eine Rolle,die wesentlich stärkere Gewebeschäden bei der Pene-tration setzen als Nadeln bei offener oder sog. Lassos beiendoskopischer Technik. Experimentell führen Naht-zangen und Perforatoren zu einer gegenüber Nadeln fasthalbierten Zerreißungsfestigkeit der Sehne (Chokshiet al. 2006).

Die wesentlichen bekannten Erfolgsvariablen (Aus-dehnung des Defekts und Retraktion der Sehnenstümpfesowie die muskuläre Atrophie) sind durch die Art derOperationstechnik nicht zu beeinflussen.



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Die Ergebnisse offener Operationen decken nach einerÜbersicht von Wurnig (2006) Zeiträume von durch-schnittlich 6,2 Jahren ab, diejenigen endoskopischerOperationen von durchschnittlich 3 Jahren: Nach endo-skopischen Operationen wurden Erfolgsraten von68–96% berichtet, nach offenen Operationen von 77–91%. Dabei ist zu berücksichtigen, dass bei der Mehrzahlder Publikationen zu endoskopischen RM-Rekonstruk-tionen überwiegend Defekte von begrenzter Größe(meist 1-Sehnen-Defekte im Supraspinatusanteil) be-handelt wurden.

Aktuell erscheinen die Ergebnisse bei nicht zu großen1- bis 2-Sehnen-Defekten (max. Bateman III) offen wieendoskopisch gleichwertig (Morse et al. 2008) zu sein,bei größeren Defekten und wahrscheinlich auch beiälteren Patienten liegt immer noch ein Vorteil zuguns-ten der offenen Operationstechniken vor. Die Ergebnissehoch spezialisierter Zentren bei den endoskopischenOperationen von Mehrsehnendefekten sind in der klini-schen Praxis heute noch nicht generell reproduzierbar.

Für die endoskopische RM-Rekonstruktion zeigte eineprospektive Studie von Nho u. Mitarb. (2009) als nega-tive prädiktive Faktoren hinsichtlich der strukturellenIntaktheit die Größe des Defekts und die Anzahl derbetroffenen Sehnen auf. Das Alter wurde einerseits alseigenständiger Risikofaktor, wie auch als wesentlicherKofaktor von Defektgröße und Anzahl der betroffenenSehnen identifiziert. Gleichzeitige Eingriffe an der lan-gen Bizepssehne (Tenodese, Tenotomie) wie auch amAC-Gelenk (Abtragung von Osteophyten – sog. Coplaning– und laterale Klavikularesektion) führten zu signifikantschlechteren Ergebnissen. Die Wahrscheinlichkeit einesstrukturellen Rezidivdefekts war bei Mehrsehnenläsio-nen fast 9-mal so hoch wie bei 1-Sehnen-Defekten. Dasklinische Ergebnis wurde vor allem von der Anzahl derbetroffenen Sehnen beeinflusst.

Ergebnisse bei Partialdefekten

Die wenigen Publikationen, die die ausschließliche sub-akromiale Dekompression mit der Rekonstruktion derRotatorenmanschette verglichen haben, kommen zudem Ergebnis, dass die Rekonstruktion überlegen ist. DieRekonstruktion führt bei Partialdefekten zuverlässig zuguten Ergebnissen in der Größenordnung von ≥90%.

Größenabhängige Ergebnisse bei komplettenDefekten

Bei 1-Sehnen-Defekten der Supraspinatussehne könnenbei Bewertung nach den gängigen Schulterscores (Con-stant-Score, ASES-Score, UCLA-Score, Oxford-Score)zwischen ca. 80% und ca. 95% gute und sehr gute Ergeb-nisse erreicht werden.

Bei 2-Sehnen-Defekten sinkt diese Rate auf ca. 70–80%, wobei die subjektive Zufriedenheit häufig höher istals die Rate objektiv guter und sehr guter Ergebnisse, dadie ursächliche Kraftminderung und leichte Bewe-gungseinschränkungen viele Patienten nicht stören.

Bei 3-Sehnen-Defekten sind die Ergebnisse schwerervorhersehbar, es ist mit 50–70% zufrieden stellendenbis sehr guten Resultaten zu rechnen, wobei fast immerein Kraftdefizit verbleibt.

Die bleibende strukturelle Intaktheit der Rotatoren-manschette führt regelhaft zu besserer Kraft. Die Unter-schiede hinsichtlich Beweglichkeit und vor allem derSchmerzlinderung sind hingegen nur gering zu denPatienten mit Rezidivdefekt, da dieser regelhaft kleinerausfällt als der Primärdefekt.

Zur Größe des Rezidivdefekts gibt es divergierendeAngaben in der Literatur: Jost u. Mitarb. (2006) fandensie zwischen ca. 3 und 8 Jahren postoperativ unverän-dert, nach Dodson u. Mitarb. (2010) nahm sie zwischenca. 3 und 8 Jahren postoperativ bei allen Patienten undum durchschnittlich ca. 72% zu.

Abb. 19 █ Rotatorenmanschette mit avaskulärem Stumpf vor undnach offener Rekonstruktion. Die weißliche Zone hat durch die stran-gulierende Wirkung der Nähte zugenommen.



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Komplikationen

Eine von Mansat u. Mitarb. (1997) erstellte Literatur-übersicht aus 40 Publikationen zwischen 1982 und 1995mit 2948 offen operierten Schultern ergab die in Tab. 2dargestellten Komplikationen mit einer Rate von insge-samt 10,5%.

Infektionen sind selten. Mansat u. Mitarb. (1997) be-richten nach offener Operation über 1,1% tiefe Infektio-nen. Ein Teil der berichteten Infektionen ist kein Infektnach RKI- oder CDC-Kriterien innerhalb von 30 Tagennach Operation, sondern ein Pseudoinfekt als Resultateiner Sehnennekrose, bei der sich gelegentlich eine Se-kundärbesiedlung durch Propioni- und Corynebakteriensowie Staphylococcus epidermidis findet.

Die Rate von Infektionen nach endoskopischer Ope-ration liegt in großen Sammelstudien mit mehrerenhundert Patienten (z.B. Flurin et al. 2005, Tab. 3) beideutlich unter 1%.

Bei erkannter Infektion ist die sofortige endoskopi-sche oder offene Revision mit Débridement erforderlich.Auch bei rascher Intervention wird meist zumindest einTeil der Rekonstruktionszone zerstört.

Die Komplikationsrate von endoskopischen RM-Rekon-struktionen ist schwieriger zu beurteilen, da systemati-sche Übersichten bislang fehlen. Die Rate reicht bis zu10,6%.

Unklar und schwer einzuordnen ist die berichtete,relativ hohe Rate von verzögerten Steifen mit ca. 2–4%nach endoskopischen Operationen (z.B. Flurin et al.2005, Tab. 3) im Vergleich zu 0,5% bei offenem Vorgehenin der Übersicht von Mansat u. Mitarb. (1997).

Nervenschäden (N. axillaris, N. musculocutaneus,N. radialis, sehr selten N. ulnaris) sind das Ergebnis vonLagerung und bei endoskopischen Operationen vorallem in Seitenlage auch die Folge von Traktion am Arm.Bei Rekonstruktion der Subskapularissehne über einenoffenen, deltopektoralen Zugang oder in endoskopischerTechnik können sie auch das Ergebnis direkter, instru-menteller Schädigung des N. axillaris, seltener desN. musculocutaneus sein. Sie treten mit einer Häufigkeitvon ca. 1% auf und sind meist innerhalb von Wochenbis Monaten reversibel.

Zukunftsperspektiven

Derzeitig in klinischer Erprobung, aber noch nicht ab-schließend beurteilbar, sind biologische Ersatzmateria-lien zur Defektdeckung oder aber auch Augmentationeiner schwachen Rotatorenmanschette (s.o.).

Weiterhin sind derzeitig biologische Propagatorender Sehnen-Knochen-Heilung im Sinne sog. Wachs-tumsfaktoren wie z.B. thrombozytenangereichertesPlasma und BMP in klinischen Studien in Anwendung.

Tabelle 2

Komplikationsrate aus 40 Publikationen zur offenen Rotatorenmanschetten-rekonstruktion zwischen 1982 und 1995 (nach Mansat et al. 1997), Mehrfach-nennungen, alle Größenklassen von RM-Defekten.

Komplikation n (Schultern) Häufigkeit %

manifester Rezidivdefekt 182 6,2

Nervenschädigung 33 1,1

Infektion 31 1,1

Deltaursprungsinsuffizienz 16 0,5

Einsteifung 16 0,5

Fadengranulom 14 0,5

Hämatom 11 0,4

Luxation 3 0,1

Reflexdystrophie 2 0,1

Tuberculum-majus-Fraktur 1 0,5

Akromionfraktur 1 0,5

gesamt 310 10,5

Rate operativer Revisionen 87 3

Tabelle 3

Komplikationen nach endoskopischer RM-Rekonstruktion(nach Flurin u. Mitarb. 2005) (n = 576, 69% SSP-Defekte,23,5% zusätzlich oberes Drittel des ISP, 7,5% komplett ISP).

Komplikation Häufigkeit (%)

lang anhaltende Steife 3,1

Reflexdystrophie 2,7

Infektion 0,2

Ankermigration 0,2

Summe 6,7

SSP: Supraspinatus. ISP: Infraspinatus.



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.

Literatur

Adamson GJ, Tibone JE. Ten-year assessment of primary rotator cuff re-

pairs. J Shoulder Elbow Surg 1993; 2: 57–63

Bassett RW, Cofield RH. Acute tears of the rotator cuff: the timing of

surgical repair. Clin Orthop 1983; 175: 18–24

Bateman JE. The diagnosis and treatment of ruptures of the rotator cuff.

Surg Clin North Am 1963; 43: 1523

Bigliani LU, Cordasco FA, McLiveen SJ et al. Operative repair of massive

rotator cuff tears: long-term results. J Shoulder Elbow Surg 1992; 1:

120–130

Bishop J, Klepps S, Lo IK et al. Cuff integrity after arthroscopic versus

open rotator cuff repair: A prospective study. J Shoulder Elbow Surg

2006; 15: 290–299

Böhm TD, Ilg A, Werner A et al. Langzeitergebnisse (5–13 Jahre) nach

Rekonstruktion oder Deltamuskellappen bei massiven Rotatoren-

manschettendefekten. Z Orthop 2004; 142: 228–234

Böhm TD, Kirschner S, Müller T et al. Dynamic ultrasonography of rotator

cuff muscles. J Clin Ultrasound 2005; 33: 207–213

Boileau P, Brassart N, Watkinson DJ et al. Arthroscopic repair of full thick-

ness tears of the supraspinatus: does the tendon really heal? J Bone

Joint Surg Am 2005; 87: 1229–1240

Burkhart SS, Nottage WM, Ogilvie-Harris DJ et al. Partial repair of irre-

pairable rotator cuff tears. Arthroscopy 1994; 10: 363–370

Burkhart SS. Arthroscopic treatment of massive rotator cuff tears. Clin

Orthop Relat Res 2001; 390: 107–118

Chokshi BV, Kubinek EN, Jazrawi LM et al. The effect of arthroscopic su-

ture passing instruments on rotator cuff damage and repair strength.

Bull Hosp Jt Dis 2006; 63: 123–125

Dinnes J, Loveman E, McIntyre L et al. The effectiveness of diagnostic

tests for the assessment of shoulder pain due to soft tissue disorders:

a systematic review. Health Technology Assess 2003; 4: 1–166

Dodson CC, Kitay A, Verma NN et al. The Long-Term Outcome of Recur-

rent Defects After Rotator Cuff Repair. Am J Sports Med 2010; 38:

35–39

Flurin PH, Landreau P, Gregory T et al. Arthroscopic repair of full-thick-

ness cuff tears: a multicenter retrospective study of 5776 cases with

anatomical assessment. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot

2005; 91: 31–42

Gazielly DF, Gleyze P, Montagnon C. Functional and Anatomical Results

after Rotator Cuff Repair. Clin Orth Relat Res 1994; 304: 43–53

Gerber C, Meyer DC, Frey E et al. Reversion of structural muscle changes

caused by chronic rotator cuff tears using continuous musculutendi-

nous traction. An experimental study in sheep. J Shoulder Elbow Surg

2009; 18: 163–171

Gladstone JN, Bishop JY, Lo IK et al. Fatty infiltration and atrophy of the

rotator cuff do not improve after rotator cuff repair and correlate

with poor functional outcome. Am J Sports Med 2007; 35: 719–728

Gohlke F. [Ultrasonographic appearance of the rotator cuff in elderly

subjects]. Orthopäde 1993; 22: 288–293

Gohlke F, Rolf O, Böhm D. Die offene Rekonstruktion der Rotatorenman-

schette. Orthopäde 2007; 36: 834–847

Goutallier D, Postel JM, Bernageau J et al. Fatty muscle degeneration in

cuff ruptures. Pre- and postoperative evaluation by CTscan. Clin Orth

Relat Res 1994; 304: 78–83

Goutallier D, Postel JM, Radier C et al. Long-term functional and structu-

ral outcome in patients with intact repair 1 year after open transos-

seous rotator cuff repair. J Shoulder Elbow Surg 2009; 18: 521–528

Hedtmann A, Fett H. Die sogenannte Periarthropathia humeroscapularis

– Klassifikation und Analyse anhand von 1266 Fällen. Z Orthop ihre

Grenzgeb 1989; 127: 643–649

Huijsmans PE, Pritchard MP, Berghs BM et al. Arthroscopic rotator cuff

repair with double-row fixation. J Bone Joint Surg Am 2007; 89:

1248–1257

Irlenbusch U, Bracht M, Gansen HK et al. Latissimus dorsi transfer for ir-

reparable rotator cuff tears: a longitudinal study. J Shoulder Elbow

Surg 2008; 17: 527–534

Jost B, Zumstein MA, Pfirrmann CW, Gerber C. Long-term outcome after

structural failure of rotator cuff repairs. J Bone Joint Surg Am 2006;

88: 472–479

Kölbel R. Entstehung von Defekten der Rotatorenmanschette und die

Technik der Rekonstruktion. Orthop Praxis 1992; 28: 536–542

Kölbel R, Hedtmann A. Rekonstruktive Eingriffe an der Rotatorenman-

schette. In: Gohlke F, Hedtmann A, Hrsg. Schulter. Stuttgart: Thieme,

2002: 286–310

Lafosse L, Broszka R, Toussaint B et al. The outcome and structural integ-

rity of arthroscopic rotator cuff repair wit huse of the double-row

suture anchor technique. J Bone Joint Surg Am 2007; 89: 1533–1541

Ma CB, MacGillivray JD, Clabeaux J et al. Biomechanical evaluation of

arthroscopic rotator cuff stitches J Bone Joint Surg Am 2004; 86:

1211–1216

Mansat P, Cofield RH, Kersten TE et al. Complications of rotator cuff re-

pair. Orthop Clin North Am 1997; 28: 205–213

Mohtadi NG, Hollinshead RM, Sasyniuk TM et al. A randomized clinical

trial comparing open to arthroscopic acromioplasty with mini-open

rotator cuff repair for full-thickness rotator cuff tears: disease specific

quality of life outcome after an average 2-year follow-up. Am J Sports

Med 2008; 36: 1043–1051

Morse K, Davis AD, Afra R et al. Arthroscopic versus mini-open rotator

cuff repair: a comprehensive review and meta-analysis. Am J Sports

Med 2008; 36: 1824–1828

Nho SJ, Brown BS, Lyman S et al. Prospective analysis of arthroscopic ro-

tator cuff repair: Prognostic factors affecting clinical and ultrasound

outcome. J Shoulder Elbow Surg 2009; 19: 13–20

Park MC, Cadet ER, Levine WN, Bigliani LU, Ahmad CS. Tendon-to-bone

pressure distributions at a repaired rotator cuff fottprint using trans-

osseous suture and sutrue anchor fixation techniques. Am J Sports

Med 2005; 33: 1154–1159

Park MC, ElAttrache NS, Tibone JE et al. Part I: Footprint contact charac-

teristics for a transosseous-equivalent rotator cuff repair technique

compared with a double-row repair technique. J Shoulder Elbow Surg

2007; 16: 461–468

Park MC, Tibone JE, ElAttrache NS et al. Part II Biomechanical assessment

for a footprint-restoring transosseous-equivalent rotator cuff repair

technique compared with a double-row repair J Shoulder Elbow Surg

2007; 16: 469–476

Park JY, Lhee SH, Choi JH et al. Comparison of the clinical outcomes of

single- and double-row repairs in rotator cuff tears. Am J Sports Med

2008; 36: 1310–1316

Patte D. Classification of rotator cuff lesions. Clin Orthop 1990; 254:

81–86

Pfahler M, Branner S, Refior HJ. Die komplette Rotatorenmanschetten-

ruptur – Differenzierte Op.-Techniken und mittelfristige Ergebnisse.

Z Orthop 1999; 137: 295–300

Resch H, Povacz P, Ritter E et al. Transfer of the pectoralis major muscle

for the treatment of irreparable rupture of the subscapularis tendon.

J Bone Joint Surg Am 2000; 82: 372–382



Her

unte

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aden

von

: Thi

eme

Ver

lags

grup

pe. U

rheb

erre

chtli

ch g

esch

ützt

.

Rickert M, Georgousis H, Witzel U. Zerreißungsfestigkeit der Supraspina-

tussehne beim Menschen. Eine biomechanische Untersuchung. Un-

fallchirurg 1998; 101: 265–270

Rokito AS, Cuomo F, Gallager MA, Zuckerman JD. Long-term functional

outcome of repair of large and massive chronic tears of the rotator

cuff. J Bone Joint Surg Am 1999; 81: 991–997

Sano H, Yamashita T, Wakabayashi I, Itoi E. Stress distribution in the su-

praspinatus tendon after tendon repair : suture anchros versus

transosseous repair. Am J Sports Med 2007; 35: 542–546

Saupe N, Pfirrmann CW, Schmid MR et al. Association between rotator

cuff abnormalities and reduced acromiohumeral distance. Am J

Roentgenolog 2006; 187: 376–382

Sugaya H, Maeda K, Matsuki K, Moriishi J. Functional and structural out-

come after arthroscopic full-thickness rotator cuff repair: single-row

versus dual-row fixation. Arthroscopy 2005; 21: 1307–1316

Thomazeau H, Boukobza E, Morcet N et al. Prediction of rotator cuff re-

pair results by magnetic resonance imaging. Clin Orthop Relat Res

1997; 344: 275–283

Trantalis JN, Boorman RS, Pietsch K et al. Medial rotator cuff failure after

arthroscopic double row rotator cuff repair. Arthroscopy 2008; 24:

727–731

Uhthoff HK, Sarkar K. Surgical repair of rotator cuff ruptures: The impor-

tance of the subacromial bursa. J Bone Joint Surg Am 1991; 73: 399–

401

Verma NN, Dunn W, Adler RS et al. All-arthroscopic versus mini-open

rotator cuff repair: a retrospective review with minimum 2-year fol-

low-up. Arthroscopy 2006; 22: 587–594

Weber SC. Arthroscopic debridement and acromioplasty versus mini-

open repair in the treatment of significant partial-thickness rotator

cuff tears. Arthroscopy 1999; 15: 126–131

Wirth MA, Rockwood Jr. CA. Operative treatment of irreparable rupture

of the subscapularis. J Bone Joint Surg Am 1997; 79: 722–731

Wurnig C. Die Rotatorenmanschettenruptur. Von Dekompression bis

Naht, offen oder arthroskopisch – was ist zu empfehlen? Z Orthop

Grenzgeb 2006; 144: 103–110

Yamaguchi K. Mini-Open Rotator Cuff Repair. An updated Perspective.

J Bone Joint Surg Am 2001; 83: 764–772

Yamaguchi K, Ditsios K, Middleton WD et al. The demographic and mor-

phologic features of rotator cuff disease. A comparison of asympto-

matic and symptomatic shoulders. J Bone Joint Surg Am 2001; 88:

1699–1704

Zwijac JE, Levy HJ, Lemak LJ. Arthroscopic subacromial decompression in

the treatment of full thickness rotator cuff tears: a 3-to 6-year follow-

up. Arthroscopy 1994; 10: 518–523

Korrespondenzadresse

PD Dr. med. Achim Hedtmann

Klinik Fleetinsel Hamburg

Abt. Orthopädie

Admiralitätsstr. 3

20459 Hamburg

Telefon: 040/3767116

Telefax: 040/3767117

E-Mail: [email protected]



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Welche Aussage/n

trifft/treffen zu:

Die Klassifikation

nach BATEMAN1 1. beschreibt die Anzahl befallener Sehnen bei einem Rotatorenmanschettendefekt.

2. ist mit ihrer Graduierung hinsichtlich der Prognose bei Rekonstruktionsoperationen relevant.

3. gibt ein Maß der Muskelatrophie an.

4. beschreibt die fettige Degeneration der Muskulatur.

5. zeigt die klinischen Auswirkungen eines Rotatorenmanschettendefektes an.

A Nur 5 ist richtig.B 3, 4 und 5 sind richtig.C 1 und 3 sind richtig.D 1 und 2 sind richtig.E Alle sind richtig.

Welche Aussage/n

trifft/treffen zu:

Die Klassifikation nach

PATTE hinsichtlich

der Sehnenstumpf-

retraktion

2 1. erfolgt nach dem MRT in sagittaler Schnittführung.

2. erfolgt nach dem MRT in anguliert-frontaler Schnittführung in der Schulterblattlängsachse.

3. kann eingeschränkt auch sonografisch erfolgen.

4. erfolgt nach dem intraoperativen Befund.

5. ist eine pathologisch-anatomische Klassifikation ohne klinische Relevanz.

A 1 und 3 sind richtig.B 4 und 5 sind richtig.C 2, 3 und 4 sind richtig.D Alle sind richtig.E Nur 5 ist richtig.

Welche Aussage/n

ist/sind nicht richtig:

Die Klassifikation der

fettigen Degeneration

und der Atrophie der

Rotatorenmuskeln im

MRT nach GOUTALLIER

und nach THOMAZEAU

3 1. ist ein eigenständiger, prognostischer Faktor hinsichtlich des Erfolges von Rekonstruktions-

operationen der Rotatorenmanschette.

2. ist nur von akademisch-wissenschaftlichem Interesse.

3. kann entscheidend sein für die Wahl einer Muskeltranspositionsoperation anstelle einer

anatomischen Rotatorenmanschettenrekonstruktion.

4. kann zur Entscheidung führen, keine Rotatorenmanschettenrekonstruktion sondern nur ein

Débridement durchzuführen.

5. umfasst auch die Trophik des Bizepsmuskels.

A 1 und 2 sind nicht richtig.B 3 und 4 sind nicht richtig.C 4 und 5 sind nicht richtig.D 2 und 5 sind nicht richtig.E 3, 4 und 5 sind nicht richtig.

CME-Fragen



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Welche Aussage/n

ist/sind nicht richtig:

Die Prognose einer

geplanten Rekonstruk-

tionsoperation der Rota-

torenmanschette hin-

sichtlich klinischem

Erfolg wie bleibender,

struktureller Intaktheit

lässt sich stellen anhand

4 1. der Anzahl befallener Sehnen.

2. muskulärer Atrophie

3. der Form des Akromions.

4. des akromiohumeralen Abstands im a.p.-Röntgenbild.

5. des Alters des Patienten.

A 1, 2 und 3 sind nicht richtig.B 1, 2, 3 und 4 sind nicht richtig.C 3 und 4 sind nicht richtig.D Nur 3 ist nicht richtig.E 1, 3 und 5 sind nicht richtig.

Welche Antwort/en

ist/sind richtig:

Die Prognose der

Dekompressions-

operation ohne Rekon-

struktion bei bestehen-

dem Rotatoren-

manschettendefekt

ist abhängig von

5 1. der Zentrierung des Gelenkes in der Frontalebene.

2. dem Grad der muskulären Atrophie.

3. dem Geschlecht des/der Patienten/in.

4. begleitender Arthrose des AC-Gelenks.

5. dem Ausmaß der begleitenden, subakromialen Bursitis.

A Nur 1 ist richtig.B 2 und 4 sind richtig.C 3, 4 und 5 sind richtig.D 4 und 5 sind richtig.E Alle sind richtig.

Welche Aussage/n

trifft/treffen zu:

Die 2. Phase der

Sehnenheilung6 1. wird als inflammatorisch bezeichnet.

2. dauert bis ca. zum Ende des 2. postop. Monats.

3. ist gekennzeichnet durch die Ausbildung von zunächst überwiegend Kollagen Typ III.

4. ist gekennzeichnet durch die Ausbildung von zunächst überwiegend Kollagen Typ IV.

5. erfordert nach Rotatorenmanschettenrekonstruktion bis zum Abschluss die komplette

Ruhigstellung der Schulter.

A 1 und 2 sind richtig.B 2 und 3 sind richtig.C 1, 2 und 4 sind richtig.D 1, 3 und 5 sind richtig.E 1, 4 und 5 sind richtig.

Welche Antwort

ist richtig:

Die Endfestigkeit

einer rekonstruierten

Rotatorensehne ist

erreicht nach:

7 1. 6Wochen

2. 3 Monaten

3. 4 Monaten

4. 5 Monaten

5. einem Jahr oder später

A 1 ist richtig.B 2 ist richtig.C 3 ist richtig.D 4 ist richtig.E 5 ist richtig.



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Welche Antwort/en

ist/sind richtig:

Mögliche Rettungs-

operationen bei

nicht mehr

rekonstruierbaren

Rotatorenmanschetten-

defekten sind:

8 1. Muskeltransposition des Latissimus dorsi für den Subskapularis.

2. Muskeltransposition des Latissimus dorsi für die posterosuperiore Rotatorenmanschette

(Supra- und Infraspinatus).

3. Muskeltransposition des Pectoralis major für den Subskapularis.

4. Implantation von extrazellulären Matrixtransplantaten.

5. Subakromiales Débridement mit sog. inverser Dekompression

(Tuberkuloplastik, ohne Akromioplastik).

A Alle sind richtig.B 2, 3, 4, 5 sind richtig.C 1, 2, 3, 4 sind richtig.D 4 und 5 sind richtig.E 1, 3 und 4 sind richtig.

Welche Antwort/en

ist/sind richtig:

Unter einer mini-

offenen Rotatoren-

manschetten-

rekonstruktion

versteht man

9 1. eine klassische Rekonstruktionsoperation über einen kleinen Zugang mit Spaltung des

Deltamuskels.

2. eine Kombination einer Arthroskopie und endoskopisch-subakromialen Dekompression mit

offener Rekonstruktion der Rotatorenmanschette, ggf. mit endoskopischer Vorbereitung

von Teilen der offenen Rekonstruktion.

3. eine offene Operation mit besonderen, miniaturisierten Instrumenten.

4. eine offene Operation bei minimalen Defekten.

5. eine offene Operation mit Mini-Ankern zur Fixation der Rotatorenmanschette.

A Alle sind richtig.B 3, 4 und 5 sind richtig.C 1, 3, 4 und 5 sind richtig.D 2 und 3 sind richtig.E 2 ist richtig.

Die sog. Doppel-

reihenfixation

(2 Reihen Anker oder

sog. Nahtbrücken-

Modifikation)

10 1. führt zu wesentlich höheren Kosten.

2. erfordert höheren operationstechnischen und Zeitaufwand.

3. führt experimentell im Vergleich zur einreihigen Rekonstruktion zu wesentlich höheren

Ausreißkräften der refixierten Kapsel-Sehnen-Einheit.

4. vergrößert im Vergleich zur einreihigen Rekonstruktion die Reinsertions-Kontaktfläche

zwischen Knochen einerseits und Sehne/Kapsel andererseits.

5. führt regelhaft zu besseren klinischen Ergebnissen der Operation.

A Alle sind falsch.B 4 ist falsch.C 3 und 4 sind falsch.D 5 ist falsch.E 1 und 2 sind falsch.



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Weichteilerkrankungen der Schulter … · lung, Tendinose, degenerative Tendinitis usw., die z.T. ... bicipitalis instabil, auch wenn das transverse Band noch erhalten ist. Diese