ANAMNESISNama : An. IJenis Kelamin : Laki-lakiUmur : 3
tahunRuang : MelatiKelas : III-16
Nama lengkap : An. I Jenis Kelamin : Laki-lakiTempat dan tanggal
lahir : Karanganyar, 14 Mei 2011 Umur : 3 tahunNama Ayah : Tn. N
Umur G : 28 tahunPekerjaan ayah : Pedagang Pendidikan ayah :
SMKNama ibu : Ny. I Umur : 22 tahunPekerjaan ibu : Ibu rumah tangga
Pendidikan ibu : SDAlamat : Gondang 1/3 Kedung jeruk Mojogedang
Masuk RS tanggal : 18 Juli 2014 Jam : 10.00 Diagnosis masuk : Obs.
Kejang
Dokter yang merawat : dr.Elief Rohana, Sp.A, M.Kes Ko Asisten :
Bentarisukma, S.Ked
Tanggal : 18 Juli 2014 (Alloanamnesis) di Bangsal MelatiKELUHAN
UTAMA : KejangKELUHAN TAMBAHAN : - 1. Riwayat penyakit sekarang1
jam SMRS Pasien mengalami kejang kira-kira 30 menit. Sebelum kejang
pasien muntah 2x dan tidak mau makan. Kejang tidak disertai demam
dan bersifat fokal (mata melotot). Batuk (-), pilek (-), lemas (+),
nafsu makan berkurang (+), minum sedikit (+), nyeri tenggorokan
(-), nyeri telinga (-), nyeri otot (-), nyeri sendi (-), mimisan
(-), gusi berdarah (-), bintik merah pada kulit (-), sesek (-), BAB
/BAK baik. Pasien sempat di bawa ke bidan namun keadaan umum pasien
tidak membaik dan pasien tidak sadarkan diri, sehingga bidan
merujuk ke RSUD Karanganyar.
HMRS Pasien di bawa ke IGD RSUD Karanganyar dengan masih kejang
dan kondisi belum sadar, masih kejang, batuk (-), pilek (-), mual
(-), muntah (-), bintik merah pada kulit (-), mimisan (-), gusi
berdarah (-), batuk (-), pilek (-), nyeri tenggorokan (-), BAB/ BAK
baik.
2. Riwayat penyakit dahulu Riwayat kejang disertai demam :
diakui (umur 4 bulan) Riwayat cidera kepala : disangkal Riwayat
jatuh/trauma : disangkal Riwayat kejang tanpa demam: disangkalKesan
: Terdapat riwayat penyakit dahulu yang berhubungan dengan penyakit
sekarang3. Riwayat penyakit pada keluarga yang diturunkan Riwayat
kejang tanpa demam : diakui (ayah pasien, saat kecil) Riwayat
kejang dengan demam : disangkal Riwayat trauma : disangkal Riwayat
alergi : disangkalKesan : Terdapat riwayat penyakit keluarga yang
berhubungan dengan penyakit sekarang
4. Riwayat penyakit lingkungan Riwayat kejang : disangkalKesan :
Tidak terdapat riwayat penyakit lingkungan yang berhubungan dengan
penyakit sekarang
5. Pohon keluarga
Keterangan : : Laki-laki : Perempuan
: Pasien
: Ayah pasien yang mempunyai riwayat kejang
RIWAYAT PRIBADI1) Riwayat kehamilan dan persalinana. Riwayat
kehamilan ibu pasienIbu G1P0A0 Hamil saat usia 20 tahun. Ibu
memeriksakan kehamilannya rutin ke bidan. Ibu tidak pernah mual dan
muntah berlebihan, tidak ada riwayat trauma maupun infeksi saat
hamil, sesak saat hamil (-), Merokok saat hamil (-), kejang saat
hamil (-). Ibu hanya minum obat penambah darah dan vitamin dari
bidan. Tekanan darah ibu dinyatakan normal. Berat badan ibu
dinyatakan normal dan mengalami kenaikan berat badan selama
kehamilan. Perkembangan kehamilan dinyatakan normal.b. Riwayat
persalinan ibu pasienIbu melahirkan pasien dibantu oleh bidan, umur
kehamilan 9 bulan, persalinan normal, presentasi kepala, bayi
langsung menangis dengan berat lahir 3000 gram dan panjang 49 cm,
tidak ditemukan cacat bawaan saat lahir.c. Riwayat paska lahir
pasienBayi laki-laki BB 3000 gr, setelah lahir langsung menangis,
gerak aktif, warna kulit kemerahan, tidak ada demam atau kejang.
ASI tidak langsung keluar, bayi dilatih menetek pada hari ke 3.
Kesan: Riwayat ANC baik, riwayat persalinan baik, riwayat PNC
baik.
2) Riwayat makanan0-4 bulan : ASI4-12 bulan : Susu formula,
roti, buah-buahan, diselingi nasi tim kuah sayur.1-2 tahun : Susu
formula, diselingi nasi dan kuah sayur.3 tahun : TehKesan : Pasien
tidak mendapat ASI eksklusif.
3) Perkembangan dan kepandaian : Perkembangan dan kepandaian
pasien:Motorik KasarMotorik HalusBahasaPersonal Sosial
Tengkurap (4 bulan)Memegang benda (3 bulan)Menoleh ke sumber
suara (5 bulan)Tersenyum(3 bulan)
Duduk sendiri(6 bulan)Makan sendiri (1 tahun)Berbicara baik (2
tahun)Berpartisipasi dalam permainan (ikut tepuk tangan)(9
bulan)
Kesan : Motorik kasar, motorik halus, bahasa, personal sosial
sesuai usia.
4) VaksinasiJenisIIIIIIIVVVI
HEPATITIS B0 bulan 2 bulan4 bulan6 bulan--
BCG1 bulan-----
DPT2 bulan4 bulan6 bulan---
POLIO1 bulan2 bulan4 bulan6 bulan --
CAMPAK9 bulan-----
Kesan : Imunisasi dasar lengkap
5) Sosial, ekonomi, dan lingkungan: Sosial dan ekonomi Ayah (28
tahun, pedagang) dan ibu (22 tahun, ibu rumah tangga), penghasilan
keluarga tidak menentu sekitar Rp750.000,00 Rp 1.500.000.,- /bulan
keluarga merasa cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.
Lingkungan Pasien tinggal bersama ayah, ibu, dan adiknya. Rumah
terdiri dari ruang tamu, ruang keluarga, dapur, kamar mandi dan 3
kamar tidur. WC menyatu dengan kamar mandi. Sumber air berasal dari
air sumur. Rumah berlantai keramik. Kesan : keadaan sosial ekonomi
cukup & kondisi lingkungan rumah cukup.
6) Anamnesis sistem :Cerebrospinal : kejang (+), delirium (+),
sakil kepala (-)Kardiovaskuler : sianosis (-), biru (-), takikardi
(-)Respiratorius : batuk (-), pilek (-), nyeri tenggorokan (-),
sesak (-) Gastrointestinal : muntah (-), BAB (+) dbnUrogenital :
BAK (+) dbn, nyeri berkemih (-)Muskuloskeletal : kelainan bentuk
(-), nyeri sendi (-), nyeri otot (-)Integumentum : bintik merah
(-), ikterik (-)Otonom : demam (-) Kesan : terdapat masalah di
sistem cerebrospinal.
PEMERIKSAANJASMANINama : An. IJenis Kelamin : Laki-lakiUmur : 3
tahunRuang : MelatiKelas : III-16
PEMERIKSAAN OLEH : Bentarisukma, S.Ked Tanggal 18 Juli 2014 Jam
12.00PEMERIKSAAN FISIKKeadaan Umum : Compos MentisTANDA VITAL :Nadi
: 120 x/menitRR : 28 x/menitSuhu : 37,1CSTATUS GIZI :Umur : 3
tahunTB : BB : 15 kgKesimpulan status gizi : baik menurut WHO
Kulit : Sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petekie
(-).Kel.limfe: Tidak terdapat pembesaran limfonodi.Otot: Kelemahan
(-),atrofi (-),nyeri otot (-).Tulang: Tidak ada deformitas
tulangSendi : Gerakan bebasKesan : Kulit, kel limfe, Otot, Tulang
dan Sendi dalam batas normal
PEMERIKSAAN KHUSUS Kepala : Normocephal, rambut warna hitam,
lurus, jumlah cukup. Ubun-ubun besar sudah menutup. Mata : Mata
cowong (-/-), air mata (+/+), CA (-/-), SI (-/-), reflek cahaya
(+/+), edema palpebra (-/-) Hidung : Sekret (-/-), epistaksis
(-/-), nafas cuping hidung (-/-) Mulut : Mukosa bibir dan lidah
kering (-), sianosis (-) Faring : Hiperemis (-), tonsil membesar
(-) Leher : Pembesaran limfonodi (-) Kesan: dalam batas normal
Thorax: Simetris, retraksi (-), ketinggalan gerak (-) Cor
Inspeksi: ictus cordis tampak Palpasi: ictus cordis tidak kuat
angkat Perkusi : batas kanan atas : SIC II linea parasternalis
dextra batas kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra batas
kiri atas: SIC II linea parasternalis sinistra batas kiri bawah:
SIC IV linea midclavicula sinistra Auskultasi: BJ I-II intensitas
reguler, bising jantung (-) Pulmo :KananDEPANKiri
Simetris(+), retraksi (-)InspeksiSimetris (+),retraksi (-)
Ketinggalan gerak (-), fremitus (+) PalpasiKetinggalan gerak
(-), fremitus (+)
SonorPerkusiSonor
SDV normal, Rh (-), Wh (-)AuskultasiSDV normal, Rh (-), Wh
(-)
KananBELAKANGKiri
Simetris (+)InspeksiSimetris (+)
Ketinggalan gerak (-), fremitus (+)PalpasiKetinggalan gerak (-),
fremitus (+)
SonorPerkusiSonor
SDVnormal, Rh (-), Wh (-)AuskultasiSDVnormal, Rh (-), Wh (-)
Kesan : Thorax dalam batas normal
Abdomen :Inspeksi: Distended (-), sikatrik (-)Auskultasi:
Peristaltik dbnPerkusi: Timpani (+), pekak beralih (-)Palpasi:
Turgor kulit normal, nyeri tekan (-), Hepar: Tidak teraba
membesarLien: Tidak teraba membesar Anogenital: Tidak ada kelainan
Kesan : Abdomen dalam batas normal
Ekstremitas : PemeriksaanEkstremitas superiorEkstremitas
inferior
Sianosis--
Oedema--
Akral dingin--
Capiler refill< 2 detik< 2 detik
Reflek fisiologisnormalnormal
Reflek patologis--
Tonusnormalnormal
Klonus--
Kesan : status neurologi dalam batas normal
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DARAH RUTIN(18 Juli 2014)Darah
RutinPemeriksaanHasilNilai rujukanSatuan
HEMATOLOGI
Hemoglobin10,114-18g/DL
Hematokrit33,240-43%
Leukosit20,95-10x10^3 ul
Trombosit508150-300x10^3 ul
Eritrosit4,114,5-5,5x10^6 ul
MPV12,56,5-12Fl
PDW18,29-17%
INDEX
MCV80,882-92fl
MCH24,627-31pg
MCHC30,432-37g/DL
HITUNG JENIS
Limfosit %3725-40%
Monosit %43-9%
Granulosit %5950-70%
Kesan : Hasil laboratorium terdapat peningkatan angka
leukosit.
RINGKASAN ANAMNESIS Pasien dibawa ke IGD RSUD karanganyar dengan
keluhan kejang (+), lama kejang kurang lebih 10 menit Terdapat
riwayat penyakit dahulu yang berhubungan dengan penyakit sekarang.
Terdapat riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit
sekarang Tidak terdapat riwayat penyakit pada lingkungan yang
ditularkan pada pasien. Riwayat ANC baik, persalinan spontan,
riwayat PNC baik. Pasien tidak mendapatkan ASI eksklusif. Imunisasi
dasar lengkap. Pasien usia 2 tahun baru bisa memberi isyarat
Keadaan sosial ekonomi cukup & kondisi lingkungan rumah
kurang.
RINGKASAN PEMERIKSAAN FISIK KU: CM Vital sign HR : 120 x/menit ;
RR : 28 x/menit ; Suhu : 37,1C Status gizi baik menurut WHO.
Kepala: CA -/-, SI -/- Mata: cekung (-/-) Hidung : sekret (-/-)
Mulut : mukosa dan lidah kering (-), sianosis (-) Leher :
pembesaran kelenjar getah bening (-) Thorax : dalam batas normal
Abdomen: peristaltic dan turgor kulit dalam batas normal
Extremitas: dalam batas normal
LABORATORIUMHasil laboratorium terdapat peningkatan angka
leukosit.
DAFTAR MASALAH AKTIF / INAKTIFAKTIFKejangINAKTIF -
DIAGNOSA KERJAObs. KejangDIAGNOSA BANDINGSusp. EpilepsiSusp.
Meningitis RENCANA PENGELOLAANRencana TindakanObsevasi keadaan umum
dan vital signObservasi kejangPemeliharaan hidrasi dan nutrisiBed
rest
Rencana TerapiInf. KAEN 3A 12 tpmInj. Cefotaxime 400 mg/12
jamInj. Piracetam 80 mg/12 jamInj. Dexametason 2 mg/8 jamFolac
1x1
Rencana Edukasi Menjelaskan kepada orang tua pasien mengenai
penyakit yang diderita pasien. Menjelaskan kepada orang tua jika
terjadi kejang sewaktu-waktu untuk menyediakan sendok untuk
mencegah lidah tidak tergigit saat kejang. Mengatur pola makan
PROGNOSISQuo ad vitam : dubia ad bonamQuo ad fungsionam: dubia
ad bonamQuo ad sanam: dubia ad malam
ILMUKESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN
102633NO RM : UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
9
TglSOAP
18 Juli 2014
19 Juli 2014
Pasien datang dari IGD dengan kejang tanpa demam, kejang
bersifat fokal, muntah (-)
Panas (-), batuk (-), pilek (-), mual (-), muntah (-), makan
sedikit (+), BAB & BAK dbn
Keadaan Umum : SomnolenTANDA VITAL :Nadi : 120x/menitRR :
28x/menitSuhu : 37,1CBB : 15kgStatus gizi : baikK/L : ca(-/-),
si(-/-), pkgb (-)Thorax : sdv (+/+), Rh (-/-), wh (-/-), BJ I/II
murni regulerAbdomen: distensi (-), NT (-)Ekstremitas : akral
hangat
Keadaan Umum : CMTANDA VITAL :Nadi : 110x/menitRR :
28x/menitSuhu : 35,3CBB : 15kgStatus gizi : baikK/L : ca(-/-),
si(-/-), pkgb (-)Thorax : sdv (+/+), Rh (-/-), wh (-/-), BJ I/II
murni regulerAbdomen: distensi (-), NT (-)Ekstremitas : akral
hangat
Obs Kejang dd Epilepsi
Obs Kejang dd Epilepsi
O2 3-4 literInfus KAEN 3A 12 tpmInj. Cefotaxime 400 mg/12
jamInj. Piracetam 80 mg/12 jamInj. Dexametason 2 mg/8 jamFolac
1x1
Infus KAEN 3A 12 tpmInj. Cefotaxime 400 mg/12 jamInj. Piracetam
80 mg/12 jamInj. Dexametason 2 mg/8 jamFolac 1x1
BAB IITINJAUAN PUSTAKA
A. KEJANG1. DefinisiKejang adalah manifestasi klinis yang
disebabkan oleh lepasnya muatan listrik di neuron. Kejang dapat
disertai oleh gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik,
sensorik dan atau otonom.2. EtiologiKejang dapat disebabkan oleh
berbagai macam termasuk tumor otak , trauma, bekuan darah pada
otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, gejala putus
alkohol dan gangguan metabolik, sebagian kejang merupakan
idiopatik.a. IntrakranialAsfiksia : Ensefalitis, hipoksia
iskemikTrauma (perdarahan) : Perdarahan sub araknoid, sub dural
atau intra ventricularInfeksi : Bakteri, virus, dan parasitb.
EkstrakranialGangguan metabolik:Hipoglikemia, hiponatremia,
hipoksemia, hipokalsemia, gangguan elektrolit, gagal ginjalToksik :
Intoksikasi anestesi lokal, sindrom putus obatc. Idiopatik3.
PatofisiologiUntuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ
otak diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan
baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat
proses itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan
perantaraan fungsi paru dan diteruskan ke otak melalui sistem
kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui
proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.Sel dikelilingi oleh
suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan
permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal membran sel
neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat
sulit dilalui oleh ion natrium (Na+) dan elektrolit lainnya,
kecuali ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel
neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel
neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan
konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat perbedaan
yang disebut potensial membran dari sel neuron. Untuk menjaga
keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan
enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.Keseimbangan
potensial membran ini dapat dirubah oleh adanya :1.Perubahan
konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.2. Rangsangan yang datangnya
mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya.3. Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena
penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam kenaikan suhu 100C akan
mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan
oksigen akan meningkat 20%. Pada seorang anak berumur 3 tahun
sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, dibandingkan dengan
orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu
dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan
dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion
Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan
listrik.Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas
keseluruh sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan
bahan yang disebut neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak
mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi
rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada
kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah,
kejang terjadi pada suhu 380C sedangkan pada anak dengan ambang
kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C atau
lebih.Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya
kejang demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah
sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat
suhu berapa penderita kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat
pada umumnya tidak berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa.
Tetapi padakejang yang berlangsung lama (lebih dari 15 menit)
biasanya disertai terjadinya apnea, meningkatnya kebutuhan oksigen
dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi
hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh
metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung
yang tidak teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan
meningkatnya aktivitas otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme
otak meningkat.Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab
hingga terjadinya kerusakan neuron otak selama berlangsungnya
kejang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang
mengakibatkan hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler
dan timbul edema otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron otak.
Kerusakan pada daerah mesial lobus temporalis setelah mendapat
serangan kejang yang berlangsung lama dapat menjadi matang di
kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi yang spontan.
Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan kelainan
anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.4. Klasifikasi
kejangKejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan
tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian
yaitu : kejang, klonik, kejang tonik dan kejang mioklonik.a. Kejang
TonikKejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat
badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi
dengan komplikasi prenatal berat. Bentuk klinis kejang ini yaitu
berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum
dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau
ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi.
Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan
dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat
karena infeksi selaput otak atau kernikterus.b. Kejang KlonikKejang
Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan
fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. Bentuk klinis kejang
klonik fokal berlangsung 1 3 detik, terlokalisasi dengan baik,
tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh
fase tonik. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio
cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau
oleh ensepalopati metabolik.
c. Kejang MioklonikGambaran klinis yang terlihat adalah gerakan
ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang
dan terjadinya cepat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro.
Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang
luas dan hebat. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak
spesifik.5. Manifestasi Klinisa. Kejang parsial ( fokal, lokal )1.
Kejang parsial sederhanaKesadaran tidak terganggu, dapat mencakup
satu atau lebih hal berikut ini :a.) Tanda tanda motoris, kedutan
pada wajah, atau salah satu sisi Tanda atau gejala otonomik:
muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.b.) Gejala
somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik, merasa
seakan jatuh dari udara, parestesia.c.) Gejala psikis : dejavu,
rasa takut, visi panoramik.d.) Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa
kejang sama.2. Parsial kompleksa.) Terdapat gangguan kesadaran,
walaupun pada awalnya sebagai kejang parsial simpleksb.) Dapat
mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap ngecapkan
bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang ulang pada tangan
dan gerakan tangan lainnya.c.) Dapat tanpa otomatisme : tatapan
terpaku.b. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )1. Kejang
absensa.) Gangguan kewaspadaan dan responsivitasb.) Ditandai dengan
tatapan terpaku yang umumnya berlangsung kurang dari 15 detikc.)
Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan
konsentrasi penuh2. Kejang mioklonika.) Kedutan kedutan involunter
pada otot atau sekelompok otot yang terjadi secara mendadak.b.)
Sering terlihat pada orang sehat selama tidur tetapi bila patologik
berupa kedutan kedutan sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan
kaki.c.) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam
kelompokd.) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.3. Kejang tonik
klonika.) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku
umum pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung
kurang dari 1 menitb.) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan
kandung kemihc.) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas
dan bawah.d.) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal4.
Kejang atonika.) Hilangnya tonus secara mendadak sehingga dapat
menyebabkan kelopak mata turun, kepala menunduk,atau jatuh ke
tanah.b.) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.6.
Penatalaksanaan
B. EPILEPSI1. DefinisiKejang merupakan manifestasi berupa
pergerakan secara mendadak dan tidak terkontrol yang disebabkan
oleh kejang involunter saraf otak.Menurut International League
Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for Epilepsy (IBE)
pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak
yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat
mencetuskan kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif,
psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya.
Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi
sebelumnya.Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30
menit atau kejang berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran
kesadaran diantara dua serangan kejang.2. EtiologiDitinjau dari
penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu : Epilepsi
idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi 50% dari
penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik,
awitan biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu
pengetahuan dan ditemukannya alat alat diagnostik yang canggih
kelompok ini makin kecil. Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh
kelainan/lesi pada susunan saraf pusat. Misalnya: post trauma
kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan metabolik,
malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan
neurodegeneratif. Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi
penyebabnya belum diketahui, termasuk disini adalah sindrom West,
sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik.3.
KlasifikasiKlasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut
International League Against Epilepsy (ILAE) 1981:A. Kejang Parsial
(fokal)a. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)1.)
Dengan gejala motorik2.) Dengan gejala sensorik3.) Dengan gejala
otonomik4.) Dengan gejala psikikb. Kejang parsial kompleks (dengan
gangguan kesadaran)1.) Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti
gangguan kesadarana.) Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan
kesadaranb.) Dengan automatisme2.) Dengan gangguan kesadaran sejak
awal kejanga.) Dengan gangguan kesadaran sajab.) Dengan
automatismec. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi
umum (tonik-klonik, tonik atau klonik)1.) Kejang parsial sederhana
berkembang menjadi kejang umum2.) Kejang parsial kompleks
berkembang menjadi kejang umum3.) Kejang parsial sederhana
berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi kejang
umumB. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)a. Lena/ absensb.
Mioklonikc. Tonikd. Atonike. Klonikf. Tonik-klonikC. Kejang
epileptik yang tidak tergolongkan4. PatofisiologiDasar serangan
epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan transmisi
pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter
eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan
neurotransmitter inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas
listrik saraf dalam sinaps) yang menimbulkan hiperpolarisasi
sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah melepaskan
listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat
disebut glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan
neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric
acid (GABA) dan glisin. Jika hasil pengaruh kedua jenis lepas
muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang. Dalam
keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik
tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan
mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan
melepas muatan listrik.Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan
patologik, dapat merubah atau mengganggu fungsi membran neuron
sehingga membran mudah dilampaui oleh ion Ca dan Na dari ruangan
ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan
depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak
teratur dan terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah
besar neuron secara sinkron merupakan dasar suatu serangan
epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah bahwa beberapa
saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga
inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang
epileptic. Selain itu juga sistem-sistem inhibisi pra dan pasca
sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron tidak terus-menerus
berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat
menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan
neuron-neuron akibat habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi
otak.5. Tanda dan Gejala Klinis1. Kejang parsial simplekSerangan di
mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:
deja vu : perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama
sebelumnya. Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba
dan tidak dapat dijelaskan Perasaan seperti kebas, tersengat
listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian tubih tertentu.
Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu
Halusinasi2. Kejang parsial (psikomotor) kompleks Serangan yang
mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih
lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar
tidak akan mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi: Gerakan
seperti mencucur atau mengunyah Melakukan gerakan yang sama
berulang-ulang atau memainkan pakaiannya Melakukan gerakan yang
tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam keadaan
seperti sedang bingung Gerakan menendang atau meninju yang
berulang-ulang Berbicara tidak jelas seperti menggumam.3. Kejang
tonik klonik (epilepsy grand mal). Merupakan tipe kejang yang
paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap tonik atau kaku
diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini
pasien dapat hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan
jenis ini biasa didahului oleh aura. Aura merupakan perasaan yang
dialami sebelum serangan dapat berupa: merasa sakit perut, baal,
kunang-kunang, telinga berdengung. Pada tahap tonik pasien dapat:
kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot
yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi
bagian dalam atau lidah. Pada saat fase klonik: terjadi kontraksi
otot yang berulang dan tidak terkontrol, mengompol atau buang air
besar yang tidak dapat dikontrol, pasien tampak sangat pucat,
pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur setelah
serangan semacam ini.6. DiagnosisDiagnosis epilepsi didasarkan atas
anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan hasil pemeriksaan EEG dan
radiologis.a. AnamnesisAnamnesis harus dilakukan secara cermat,
rinci dan menyeluruh. Anamnesis menanyakan tentang riwayat trauma
kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis,
gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan obat-obatan
tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:- Pola /
bentuk serangan- Lama serangan- Gejala sebelum, selama dan paska
serangan- Frekuensi serangan- Faktor pencetus- Ada / tidaknya
penyakit lain yang diderita sekarang- Usia saat serangan terjadinya
pertama- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan- Riwayat
penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya- Riwayat penyakit epilepsi
dalam keluargab. Pemeriksaan fisik umum dan neurologisMelihat
adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi,
seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan
kongenital, gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik
harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan
umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anakanak pemeriksa
harus memperhatikan adanya keterlambatan perkembangan,
organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat
menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.c.
Pemeriksaan penunjang1.) Elektro ensefalografi (EEG)Pemeriksaan EEG
harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk
rnenegakkan diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold
standard untuk diagnosis. Hasil EEG dikatakan bermakna jika
didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan
kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya
kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.a.)
Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di
kedua hemisfer otak.b.) Irama gelombang tidak teratur, irama
gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang
delta.c.) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak
normal, misalnyagelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang
lambat yang timbul secara paroksimal.2.) Rekaman video EEGRekaman
EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan
lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan
antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk
mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini
sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui
secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter.
Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat
diperlukan pada persiapan operasi.3.) Pemeriksaan
RadiologisPemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging
bertujuan untuk melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila
dibandingkan dengan CT Scan maka MRl lebih sensitif dan secara
anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk
membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu terapi
pembedahan.7. PenatalaksanaanStatus epileptikus merupakan kondisi
kegawatdaruratan yang memerlukan pengobatan yang tepat untuk
meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian .
Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30
menit, akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih
dari 5-10 menit
PEMBAHASAN
DAFTAR PUSTAKA
Avner JR. Acute Fever. 2009. Pediatr Rev. Pp:30:5-13.Bhutta ZA.
Bhutta ZA. Typhoid fever. Demam tipus. In: Rakel P, Bope ET, eds.
Conn s Current Therapy 200 8. Dalam: P Rakel, Bope ET, eds. Conn 's
Terapi Lancar 2008. 60th ed. 60 ed.Philadelphia, Pa: Saunders
Elsevier; 2008:chap 48. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:
bab 48Braunwald. 2005. Typhoid in Harrisons Principles of Internal
Medicine. 16th Edition, New York.Cunha BA. 2006. The clinical
significance of fever patterns. Inf Dis Clin North America.
Pp10:33-44El-Radhi AS, Carroll J, Klein N, Abbas A. 2009. Fever.
Dalam: El-Radhi SA, Carroll J,Klein N, penyunting. Clinical manual
of fever in children. Edisi ke-9. Berlin:
Springer-Verlag.Pp.1-24.Henri Santoso.2009.Kajian Rasionalitas
Penggunaan Antibiotik Pada Kasus Dema Tifoid yang Dirawat pada
Bangsal Penyakit Dalam di RSUP Karyadi Semarang. Semarang:Undip
Press.Powel KR. 2007. Fever. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson
HB, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi
ke-18. Philadelphia: Saunders
Elsevier.http://www.who.int/topics/typhoid_fever/en diakses tgl 2
juni
2014http://www.who.int/immunization/topics/typhoid/en/index.html
diakses tgl 2 juni
2014http://www.jevuska.com/2008/05/10/demam-tifoid-typhoid-fever
diakses tgl 2 juni
2014http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001332.htm
diakses tgl 2 juni
2014http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/TyphoidFever_g.htm
diakses tgl 2 juni 2014
