Skenario 1

Urine Seperti Air Cucian Daging

Sn, usia 10 tahun dibawa ibunya ke dokter karena sudah 2 hari air kencingnya berwarna seperti air cucian daging. Sejak 2 minggu yang lalu, wajah Sn sering tampak bengkak. Keluhan lain yang dirasakan adalah nyeri kepala. Pada riwayat penyakit dahulu, Sn sering menderita radang tenggorokan. Riwayat trauma tidak ada.Pemeriksaan Fisik:

Kesadaran komposmentis, tekanan darah 160/100 mmHg, pernafasan 26 kali/menit, suhu 37 C, konjungtiva palpebra tampak anemis

Pemeriksaan jantung, paru dan abdomen normalPemeriksaan Laboratorium:

Darah: Hb 10 gr/dl, Ht 34%, leukosit 6000, trombosit 225.000 Urine: warna kemerahan, protein (++), eritrosit penuh, leukosit 1-2/LPB, silinder

eritrosit (+), epitel (+)

1

Langkah 1

I. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis ginjalI.1 Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis ginjalI.2 Memahami dan menjelaskan anatomi mikroskopis ginjal

II. Memahami dan menjelaskan fisiologi ginjal, proses pembentukan urine, dan aspek biokimia peran ginjalII.1 Memahami dan menjelaskan fisiologi ginjalII.2 Memahami dan menjelaskan proses pembentukan urineII.3 Memahami dan menjelaskan aspek biokimia peran ginjal

III. Memahami dan menjelaskan glomerulonefritis akutIII.1 Memahami dan menjelaskan definisi dari glomerulonefritis akutIII.2 Memahami dan menjelaskan etiologi dari glomerulonefritis akutIII.3 Memahami dan menjelaskan klasifikasi dari glomerulonefritis akutIII.4 Memahami dan menjelaskan patogenesis dari glomerulonefritis akutIII.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi dari glomerulonefritis akutIII.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis dari glomerulonefritis akutIII.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dari glomerulonefritis akutIII.8 Memahami dan menjelaskan diagnosis banding dari glomerulonefritis akutIII.9 Memahami dan menjelaskan komplikasi dari glomerulonefritis akut

IV. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan dari glomerulonefritis akutIV.1 Memahami dan menjelaskan terapi dari glomerulonefritis akutIV.2 Memahami dan menjelaskan prognosis dari glomerulonefritis akut

V. Memahami dan menjelaskan pandangan fiqih mengenai thaharah, urine dan darah

2

Langkah 2

Mandiri

3

Langkah 3

I. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Ginjal

I.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makroskopis GinjalGinjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah retroperitoneal.

Berbentuk seperti kacang tanah dengan warna coklat kemerahan, yang terbungkus oleh fascia renalis. Pada neonatus terkadang dapat teraba. Ginjal terdiri atas korteks (bagian luar) dan medulla (bagian dalam). Setiap ginjal terdiri atas 8-12 lobus yang nantinya akan membentuk piramid (pyramides renales). Dasar dari piramid (basis renalis) terletak diperbatasan antara korteks dengan medulla. Puncak dari piramid disebut papilla (papillae renales) yang berfungsi untuk meneteskan urine. Papillae renales akan bermuara pada calyx minor. 2-3 Calyx minor akan membentuk calyx major. Calyx major ini akan bermuara di pelvis ureter yang mana terletak pada hillus renalis. Alat-alat yang masuk ke hillus renalis adalah A.renalis, N.vagus, plexus symphaticus. Sedangkan alat-alat yang keluar adalah V.renalis, Nn.lymphaticus, ureter. (Snell, 1995)

Pada bagian korteks terdiri atas 2 selubung, pertama adalah capsula fibrosa (dalam) dan capsula adiposa (luar). Capsula adiposa merupakan selubung yang dilapisi oleh lemak. Korteks merupakan bagian terpenting pada ginjal. Hal ini dikarenakan pada korteks terdapat glomerolus (filtrasi), tubulus kontortus proksimal (reabsorpsi) serta tubulus kontortus distal.

Panjang dan berat ginjal bervariasi yaitu ± 6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak

rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. (Price et.al, 1995)

Setiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron. Pada manusia, pembentukan nefron berakhir pada janin usia 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Nefron terdiri atas glomerulus dan kapsula bowman,

4

tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, tubulus kontortus distal serta duktus koligens. Glomerulus bersama dengan kapsula bowman disebut juga badan malphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dalam pembentukan urine tidak kalah pentingnya. (Price et.al, 1995)

Vaskularisasi pada ginjal berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi A.renalis. A.renalis akan bercabang menjadi A.segmentalis, lalu menjadi A.lobaris, setelah itu menjadi A.interlobaris. Dari A.interlobaris akan bercabang lagi menjadi A.arcuata, setelah itu menjadi A.interlobularis dan berakhir pada A.afferent yang akan bermuara pada glomerolus.

Keluar dari glomerolus akan masuk ke A.efferent, dari A.efferent darah menuju ke V.interlobularis, lalu ke V.arcuata, setelah itu ke V.interlobaris, dari V.interlobaris masuk ke V.lobaris, lalu ke V.segmentalis, dan keluar dari ginjal melalui V.renalis. Darah yang berasal dari V.renalis ini akan masuk ke atrium dextra melalui V.cava inferior, yang akan menuju ke atrium dextra. Dari atrium dextra akan berakhir di paru-paru untuk mengalami difusi dengan O2 bebas (sirkulasi pulmonal).

(Snell, 1995)

Syntopi Ginjal

Ginjal Kiri Ginjal Kanan

Anterior Dinding dorsal gaster

Pankreas

Limpa

Vasa lienalis

Usus halus

Fleksura lienalis

Lobus kanan hati

Duodenum pars descendens

Fleksura hepatica

Usus halus

Posterior Diafragma, M.psoas major, M.quadratus lumborum, M.transversus abdominis (aponeurosis), N.subcostalis, N.iliohypogastricus, A.subcostalis, Aa.lumbales 1-2(3), Costae 12 (ginjal kanan) dan Costae 11-12 (ginjal kiri).

5

Persarafan ginjal yang utama adalah plexus symphaticus renalis. Plexus symphaticus ini dibantu juga oleh serabut afferent yang melalui plexus renalis dan menuju ke medulla spinalis N.thoracalis X, XI, XII.

Pembuluh lymph pada ginjal mengikuti A.renalis menuju nodus lymphaticus aorta lateral (sekitar pangkal A.renalis).(Snell, 1995)

I.2 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikroskopis GinjalGinjal terbungkus oleh kapsula fibrosa yang tidak melekat terlalu erat dengan

parenkim dibawahnya. Pada potongan ginjal, parenkim terlihat berwarna merah kecoklatan di daerah korteks dan lebih terang di daerah medulla. Parenkim melingkari dan melingkupi sinus renalis. Medulla ginjal tersusun atas piramid, yang dasarnya menghadap korteks dan puncaknya (apeks) menonjol masuk ke dalam lumen calyx minor. Piramid dibungkus oleh jaringan korteks. Pada sisi piramid terdapat substansia kortikalis disebut colummna renalis (Bertini) yang masuk ke dalam daerah medulla sampai mencapai jaringan ikat sinus renalis. Piramid beserta colummna renalis serta jaringan korteks yang berkaitan membentuk lobus ginjal. Dengan demikian ginjal adalah multilobar atau multipiramid yang sesuai dengan lobus ginjal pada masa fetus.

Korteks Medulla6

Ginjal tersusun atas unit individual yang disebut tubulus uriniferus. Tubulus uriniferus terdiri atas 2 bagian, yaitu nefron dan duktus koligens. Pangkal nefron berupa kantong buntu disebut kapsula Bowman, berbentuk seperti mangkok berdinding dua lapis. Bagian luar yaitu pars parietalis dibentuk oleh epitel selapis gepeng dan pars visceralis yang dibentuk oleh sel besar yang mempunyai banyak pedicle atau foot processes, yaitu podosit. Podosit berdiri di atas membrana basalis melalui pedikelnya. Antara pedicle terdapat membran tipis disebut filtration slit membrane. Ke dalam kapsula Bowman masuk gulungan kapiler disebut glomerolus. Sel endotel kapiler glomerolus memiliki pori atau fenestra pada sitoplasmanya. Kapsula Bowman bersama glomerolus disebut korpus Malphigi yang fungsi utamanya adalah filtrasi. Hasil filtrasi darah disebut ultra filtrate yang kemudian akan dialirkan ke dalam sistem tubulus. Sistem tubulus terbagi menjadi 3 bagian, yaitu tubulus kontortus proksimal, ansa Henle, dan tubulus kontortus distal. Tubulus proksimal berfungsi sebagai reabsorpsi. Ion Na dipompakan kembali ke jaringan interstitial, glukosa, asam amino dan bahan lain yang masih diperlukan akan diserap kembali dari ultra filtrate. Dinding tubulus proksimal disusun oleh epitel selapis kuboid, dengan inti berbentuk lonjong dan sitoplasma eosinofil, batas antar sel tidak terlihat jelas. Pada permukaan sel terdapat mikrofili yang menonjol ke lumen sehingga memberikan gambaran brush border. Tubulus proksimal mempunyai bagian yang berkelok-kelok (pars kontortus) terdapat di korteks dan bagian yang lurus (pars rektus) turun ke medulla menjadi pars descendens (segmen tebal) ansa Henle. Bagian tipis ansa Henle terletak di medulla tersusun oleh epitel selapis gepeng, lumennya kecil mirip kapiler. Ansa Henle berbentuk seperti huruf U, pars ascendens dilapisi oleh epitel selapis kuboid (segmen tebal ascendens) dan menjadi bagian dari pars rektus tubulus

A.H Tipis A.H Tebal Pars Descendens A.H Tebal Pars Ascendens

distal. Tubulus distal tersusun atas selapis sel-sel kuboid, pada potongan melintang terlihat sel yang menyusun dinding lebih banyak dan sitoplasma eosinofil lebih sedikit dibandingkan dengan tubulus proksimal. Selain itu juga, pada tubulus distal tidak didapatkan gambaran brush border. Korteks tubulus distal berkelok-kelok, mendekati glomerolus dan kemudian bermuara ke dalam duktus koligens. Sel-sel epitel tubulus distal pada sisi yang dekat ke glomerolus berubah menjadi lebih tinggi dan tersusun lebih rapat sehingga disebut makula densa. Duktus koligens dapat dibedakan dengan tubulus, dimana sel epitel dinding duktus koligens terlihat lebih tinggi, tampak pucat,

7

batas antar sel lebih terlihat tegas dan dinding sel pada apeks cenderung menggelembung menonjol ke lumen.

Tubulus Proksimal Tubulus Distal Duktus Koligens

Pembuluh darah masuk ke glomerolus melalui A.afferent, di dalam kapsula Bowman A.afferent bercabang membentuk glomerolus kemudian menyatu kembali dan keluar sebagai A.efferent. Daerah tempat masuknya pembuluh darah di kapsulal Bowman disebut polus vaskularis. Sedangkan daerah tempat kapsula Bowman bersambungan dengan tubulus proksimal disebut polus urinarius. Pada polus vaskularis korpus Malphigi terdapat struktur khusus yang disebut dengan aparatus juksta glomerolus. Aparatus juksta glomerolus terdiri atas sel jukstaglomerolus, makula densa dan sel mesangial ekstra glomerolus (polkissen). Di luar glomerolus tepat sebelum bercabang, sel otot polos dari tunika muskularis dinding A.afferent berubah menjadi besar.(Junqucra L.C et al, 2005)

II. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal, Proses Pembentukan Urine dan Aspek Biokimia Peran Ginjal

II.1 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi GinjalFungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan

ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus. (Nelson, 2000)Fungsi utama ginjal terbagi menjadi:1. Fungsi Ekskresi Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah

ekskresi air Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO3ˉ Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea,

asam urat dan kreatinin2. Fungsi Non Ekskresi Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi

produk sel darah merah oleh sumsum tulang Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya Degradasi insulin Menghasilkan prostaglandin

8

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. (Nelson, 2000)

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah:1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan

menghasilkan cairan filtrasi (ultra filtrate) 2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan

tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. (Nelson, 2000)

II.2 Memahami dan Menjelaskan Proses Pembentukan Urine1. Filtrasi Glomerolus

Pembentukan urine dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti pada kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerolus secara relatif bersifat impermeable terhadap protein plasma yang besar dan cukup permeable terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF; Renal Blood Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung (cardiac output) atau sekitar 1200 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerolus ke kapsula Bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerolus (GFR; Glomerular Filtration Rate). Gerakan masuk ke kapsula Bowman disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerolus dan kapsula Bowman, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerolus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula Bowman serta tekanan osmotik koloid darah. Filtrasi glomerolus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. ReabsorpsiZat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian, yaitu: non elektrolit,

elektrolit dan air. Pasca filtrasi fase yang kedua adalah reabsorpsi selektif terhadap zat-zat yang masih diperlukan oleh tubuh.

3. SekresiSekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah

melalui tubulus ke dalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (contoh: penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.

9

Pada tubulus distal, transport aktif natrium sistem carrier yang juga terlibat dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carrier membawa natrium keluar dari cairan tubular, carrier dapat berupa hidrogen atau ion kalium ke dalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

II.3 Memahami dan Menjelaskan Aspek Biokimia yang Berperan dalam Ginjal

Tubulus Proksimal

10

11

Tubulus Distal

www.kumc.edu./ki/physiology/course/figures.htm

III. Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis Akut

III.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Glomerulonefritis AkutGlomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post

sterptococcus  (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptococcus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. (Donna J.Lager, 2009)

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis. (Nelson, 2000)

III.2 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Glomerulonefritis AkutSebagian besar (75%) glomerulonefritis akut pasca streptococcus timbul

setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptococcus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptococcus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptococcus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. (Nelson, 2000; Donna J.Lager, 2009)

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa:1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A

12

3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.(IKA-UI, 1997)

Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi diduga mempengaruhi insiden GNA pasca infeksi kuman Streptococcus. Ada beberapa kuman penyebab glomerulonefritis akut lain, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan oleh infeksi dari Streptococcus, penyebab lain tersebut diantaranya:1. Bakteri

Streptococcus grup C, Meningococcocus, Sterptoccocus viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi

2. VirusHepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika

3. ParasitMalaria dan toksoplasma

(Price et.al, 1995)Streptococcus

Sterptococcus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β grup A. Grup ini diberi spesies nama S. Pyogenes.

S. pyogenes β-hemolitik grup A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:1. Sterptolisin O

Suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Streptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisin O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibodi yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap streptococcus yang menghasilkan sterptolisin O. Antibodi ini akan menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. Fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibodi. Titer serum antisterptolisin O (ASTO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptococcus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.

2. Sterptolisin S Zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptococcus

yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam

13

serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptococcus.

Habitat dari bakteri ini pada tubuh manusia adalah di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.(Jawetz et.al, 2005)

III.3 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi dari Glomerulonefritis1. Sumber Terjadinya Kelainan

a. Glomerulonefritis Primer, kelainan ginjal yang penyakit dasarnya berasal dari ginjal itu sendiri.Glomerulonefritis Non Proliferatif1. Glomerulonefritis Lesi Minimal (GNLM)

Merupakan salah satu jenis glomerulonefritis yang dikaitkan dengan sindroma nefrotik, sehingga disebut juga sebagai nefrosis lupoid. Pemeriksaan dengan mikroskop cahaya dan IF menunjukkan gambaran glomerolus yang normal. Pada pemeriksaan mikroskop elektron menunjukkan hilangnya foot processes sel epitel visceral glomerolus

2. Glomerulosklerosis Fokal dan Segmental (GSFS)Secara klinis memberikan gambaran sindroma

nefrotik dengan gejala proteinuria masif, hipertensi, hematuria, dan sering disertai dengan gangguan fungsi ginjal. Pemeriksaan mikroskop cahaya menunjukkan sklerosis glomerolus yang mengenai bagian atau segmen tertentu. Obliterasi kapiler glomerolus terjadi pada segmen glomerolus dan dinding kapiler mengalami kolaps. Kelainan ini disebut hialinosis yang terdiri dari IgM dan komponen C3. Glomerolus yang lain dapat normal ataupun membesar dan pada sebagian kasus ditemukan penambahan jumlah sel.

3. Glomerulonefritis Membranosa (GNMN)Disebut juga nefropati

membranosa dan sering menjadi penyebab utama sindroma nefrotik. Pada sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui, sedangkan pada kasus yang lain sering dikaitkan dengan SLE, infeksi hepatitis virus B atau C, tumor ganas, atau pun akibat obat (misalnya, preparat emas, penisilinamin, OAINS). Pemeriksaan mikroskop cahaya tidak menunjukkan kelainan berarti. Sedangkan pada pemeriksaan mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan komponen C3 berbentuk granular pada dinding kapiler glomerolus. Dengan pewarnaan khusus tampak konfigurasi spike like pada MBG. Gambaran histopatologi

14

pada mikroskop cahaya, IF dan mikroskop elektron sangat bergantung pada stadium penyakitnya.

Glomerulonefritis Proliferatif1. Glomerulonefritis Membranoproliferatif (GNMP)2. Glomerulonefritis Mesangioproliferatif (GNMsP)3. Glomerulonefritis Kresentik

4. Nefropati IgANefropati IgA biasanya dijumpai pada pasien dengan

glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. Nefropati IgA juga sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi. Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

5. Nefropati IgMb. Glomerulonefritis Sekunder, kelainan ginjal yang penyakit dasarnya berasal

dari penyakit sistemik, seperti: DM, SLE, mieloma multiple, amiloidosis.2. Derajat Penyakit

a. Glomerulonefritis Akut (GNA)Suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.

Mayoritas bakteri penyebanya adalah streptococcus.b. Glomerulonefritis Kronik (GNK)

Adanya hematuria dan proteinuria yang menetap akibat dari terjadinya eksaserbasi berulang dari glomerulonefritis akut.

(IPD-UI, 2007; IKA-UI, 1997)

III.4 Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Glomerulonefritis AkutDari hasil penyelidikan klinis imunologis dan percobaan pada binatang

menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab glomerulonefritis akut.Beberapa ahli mengajukan hipotesis sebagai berikut :1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrane basalis

glomerulus dan kemudian merusaknya.

15

2. Proses auto imun kuman streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan auto-imun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dengan membrane basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

(IKA-UI, 1997)

III.5 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Glomerulonefritis AkutPada dasarnya bukan sterptococcus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal.

Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma sterptococcal yang spesifik. Sehingga terbentuklah suatu kompleks antigen-antibodi di dalam darah dan bersirkulasi ke dalam glomerolus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis (komponen penyusun membrana basalis pada glomerolus memiliki kemiripan dengan komponen penyusun streptococcus). Selanjutnya komplemen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membrana basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti dengan sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler pada glomerolus akan menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, sehingga mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul sub epitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Pada pemeriksaan mikroskop cahaya glomerolus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. (IKA-UI, 1997)

16

Menurut penelitian yang telah dilakukan oleh para ahli penyebab infeksi pada glomerolus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi komplemenlah yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan komplemen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada sub endotel membrana basalis glomerolus itu sendiri, atau menembus membrana basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium, sub endotel, dan epitel membranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3, C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptococcus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuklah autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk kompleks imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa proliferasi sel-sel mesangial dan matriks yang dapat meluas diantara sel-sel endotel dan membrana basalis, serta menghambat fungsi filtrasi simpai (kapsula Bowman) kapiler. Jika kompleks terutama terletak sub

17

endotel atau sub epitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan bulan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun sub epitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membrana basalis glomerolus berangsur-angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membrana basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler berada di bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membrana basalis, tetapi cenderung masuk ke mesangium. Kompleks juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misalnya antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerolus terbatas dan kerusakan dapat ringan dan berlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptococcus.(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997)

III.6 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Glomerulonefritis AkutGambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi

tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Kerusakan pada simpai (kapsula Bowman) kapiler gromerolus mengakibatkan hematuria atau kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi. Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh (anasarka). Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG atau GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia (peningkatan kadar urea dalam darah). Peningkatan aldosteron dapat juga berperan dalam retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edema periorbital, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh (ekstremitas) ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan glomerolus, apakah disertai dengan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan (diet) garam (natrium). (Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.

18

Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. (Price et.al, 1995; Donna J.Lager, 2009)

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. (Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997)

III.7 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Glomerulonefritis AkutDiagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien

dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis  akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya  cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria  masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik  yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 < 50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007)

19

Anamnesis Apakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga pasien? Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri,

khususnya streptococcus? Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas,

heroin, ataupun imunosupresif? Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru,

gastrointestinal, ginjal, ataupun limfoma? Apakah pasien pernah mengalami penyakit multisistem? Apakah terdapat edema tungkai atau pun kelopak mata?(IPD-UI)

Pemeriksaan FisikPada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan

pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.

Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

Pemeriksaan LaboratoriumUrinalisa menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria

makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.

20

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

Pemeriksaan Patologi AnatomiMakroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik

perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difus.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20xKeterangan Gambar:Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25x). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN.

21

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektronKeterangan Gambar:Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensiKeterangan Gambar:Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25x. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”.(Price et.al, 1995)

Pemeriksaan Lain-lain USG ginjal Biopsi, tidak diperlukan apabila ukuran ginjal < 9 cm

22

(IPD-UI, 2007)

III.8 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis Banding Glomerulonefritis Akut Sindroma Nefrotik: xanthelasma, edema SLE: alopesia, malar rash, arthritis HCV, HBV: hepatomegali(IPD-UI, 2007)

III.9 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Glomerulonefritis Akut1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat

berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.

(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

IV. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksaan Glomerulonefritis Akut

IV.1 Memahami dan Menjelaskan Terapi Glomerulonefritis AkutTidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan

kelainan di glomerulus. 1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8

minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

23

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-

akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

IV.2 Memahami dan Menjelaskan Prognosis dari Glomerulonefritis AkutSebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya mengalami

perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal(ureum dan kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.

Potter dan kawan-kawan menemukan kelainan sediment urine yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.Gejala fisis menghilang dalam minggu ke 2 atau ke 3, kimia darah menjadi normal pada minggu ke 2 dan hematuria mikroskopik atau makroskopik dapat menetap selama 4-6 minggu. LED meninggi terus sampai kira-kira 3 bulan, protein sedikit dalam urine dan dapat menetap untuk beberapa bulan.

Eksaserbasi kadang-kadang terjadi akibat infeksi akut selama fase penyembuhan, tetapi umumnya tidak mengubah proses penyakitnya. Penderita yang tetap menunjukkan kelainan urine selama 1 tahun dianggap menderita penyakit glomerulonefritis kronik, walaupun dapat terjadi penyembuhan sempurna. LED digunakan untuk mengukur progresivitas penyakit ini, karena umumnya tetap tinggi pada kasus-kasus yang menjadi kronis. Diperkirakan 95 % akan sembuh sempurna,

24

2% meninggal selama fase akut dari penyakit ini dan 2% menjadi glomerulonefritis kronis.(IPD-UI, 2007; IKA-UI, 1997)

V. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Fiqih Mengenai Thaharah, Urine, DarahDefinisiBerdasarkan syarak thaharah berarti suci dari hadas dan najis. Cara Menghilangkan Hadas Wudhu, Mandi Tayamum, Cara Menghilang NajisMenghilangkan najis di badan, tempat, dan pakaian hingga hilang bau, warna dan rasanya.

KLASIFIKASI THAHARAHKLASIFIKASI THAHARAH

MACAM-MACAM NAJISMACAM-MACAM NAJIS

25

26