Download pptx - Decom Cordis

Transcript

PowerPoint Presentation

REFRESHINGDecompensasio CordisPembimbing :Dr. Teti Suratika, Sp. PdPENDAHULUANJantung adalah organ yg terpenting dlm sirkulasi

Pekerjaan jantung: memompa darah keseluruh tubuh memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

Kemampuan jantung sebagai pompa bergantung pada kontraktilitas otot jantung

Kemampuan kontraksi ini ditentukan oleh:kontraktilitas miokardbesarnya preload (beban volume)afterload (beban tekanan)heart rate (frekuensi denyut jantung)Pasien dengan gagal jantung harus memenuhi kriteria sbb:Symptoms sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat aktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga.

Sign retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai.

Objektif ditemukan abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung.DEFINISIKLASIFIKASIGAGAL JANTUNG AKUTSerangan cepat/rapid/onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda (symptoms and sign) dari gagal jantung diperlukan tindakan atau terapi secara urgent.

GAGAL JANTUNG KRONIKSindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa:Disfungsi jantungKLASIFIKASI STADIUMBerdasarkan American College of Cardiology and the American Heart Association, gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa tahap: New York Heart Association (NYHA) diklasifikasikan menjadi 4 kelas fungsionalKelas IAktivitas fisik tidak terganggu, aktivitas yang umum dilakukan tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas.Kelas IIAktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.Kelas IIIAktivitas fisik sangat terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas.Kelas IVTidak dapat beraktivitas tanpa menimbulkan keluhan. Saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik, keluhan bertambah berat.ETIOLOGIETIOLOGIGangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :

ETIOLOGIFaktor miokardium yaitu kelainan otot jantung sendiri atau insufisiensi miokardium, misalnya:

PATOFISIOLOGI

Penurunan curah jantung sistem saraf simpatis sistem renin angiotensin ADH kontraktilitas frekwensivasokonstriksi volume sirkulasiArteriolarVenous aliran balik vena ke jantung Edema perifer dan bendungan paruMempertahankan tekanan darahCURAH JANTUNGPeningkatan isi sekuncupDIAGNOSISDispnea nokturnal paroksismal atau ortopneaDistensi vena leherRales paruKardiomegali pada hasil rontgenEdema paru akutS3 gallopPeningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada atrium kananHepatojugular refluxPenurunan berat badan 4,5 kg dalam kurun waktu 5 hari sebagai respon pengobatan gagal jantungEdema pergelangan kaki bilateralBatuk pada malam hariDyspnea on ordinary exertionHepatomegaliEfusi pleuraTakikardi 120x/menitKriteria Mayor:Kriteria Minor:Kriteria Framingham untuk Gagal JantungDiagnosis gagal jantung mensyaratkan minimal dua criteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor16PEMERIKSAAN FISIKKompensasi karena fungsi jantung yang menurun maka akan tampakTanda kongesti vena pulmonalis (gagal jantung kiri)takikardiairama galoppeningkatan rangsangan simpatis, keringat dan kulit dingin/ lembab,kardiomegali sertatakipneaortopneawheezing atau ronki pada auskultasi parubatuk

PEMERIKSAAN FISIKTanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan)Peningkatan tekanan vena jugularis,Edema perifer: palpebra udem pada bayi, udem tungkai pada anak,Hepatomegali: kenyal dan tepi tumpul.

PEMERIKSAAN PENUNJANGFoto toraks Kardiomegali, Edema paru, dan Atelektasis regional.

EKG Menentukan tipe defek, adanya sinus takikardia, pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel.

Ekokardiografi Menggambarkan stuktur jantung, data tekanan, dan status fungsional jantung dapat mengetahui pembesaran ruang jantung dan etiologi.

Analisis gas darah adanya asidosis metabolik disertai dengan peningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob di dalam tubuh

Darah rutinPENATALAKSANAANYang ideal adalah koreksi terhadap penyakit yang mendasari, akan tetapi sering tindakan ini tidak dapat dilaksanakan.

Tujuan terapi gagal jantungPrimer :Meningkatkan kualitas hidupMeningkatkan harapan hidupSekunder :Mengurangi keluhanMeningkatkan kapasitas latihanMengurangi aktivasi neuroendokrineMemperbaiki hemodinamikMengurangi aritmiaMengurangi aktivasi neuroendokrin.

Pendekatan Pada Penderita Gagal Jantung Kongestif :

Tentukan dan koreksi terhadap penyakit yang mendasari.Mengendalikan faktor-faktor pencetus atau penyulit.Tentukan derajat gagal jantung.Mengurangi beban jantung ( mengurangi aktivitas fisik dan berat badan ).Memperbaiki kontraktilitas ( fungsi ) miokard.Koreksi terhadap retensi garam dan air.Evaluasi apakah ada kemungkinan dilakukan koreksi bedah

PHARMACOLOGICAL THERAPY First-line agents Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors Diuretics Beta-adrenoceptor antagonists Aldosterone receptor antagonists Angiotensin receptor antagonists Second-line agents Cardiac glycosides Vasodilator agents (nitrates/hydralazine) Positive inotropic agents Anticoagulation Antiarrhythmic agents Oxygen

Terapi FarmakologiAngiotensin-converting enzyme inhibitors/penyekat enzim konversi angiotensinObat lini IBila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretikDititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat DOSIS OBAT PENYEKAT ENZIM KONVERSI ANGIOTENSIN YANG DIANJURKANObatDosis InisialDosis PemeliharaanBenazepril2.5 mg5 10 mgCaptopril6.25 mg 25 50 mgEnalapril2.5 mg / hari10 mgLisinopril2.5 mg / hari5 20 mg / hariQuinapril2.5 5 mg / hari5 10 mg / hariPerindopril2 mg / hari4 mg / hariRamipril1.25 2.5 mg / hari2.5 5 mgCilazapril0,5 mg / hari1 2.5 mg / hariFosinopril10 mg / hari20 mg / hariTrandolapril1 mg / hari4 mg / hariDiuretikUntuk pengobatan simptomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema periferHarus dikombinasikan dengan penyekat enzim konversi angiotensin / penyekat betaDosis InisialHarian Maksimum (mg)ES UtamaLoop diuretics Furosemid Bumetanid Torasemid20 - 400.5 1.05 - 10250 5005 10100 200Hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremiaHiperurikemia, intoleransi glukosaGangguan asam basaTiazid Hidroklorotiazid Metolazon Indapamid 252.52.550 75102.5Hipokalemia, hipomagnesemiahiponatremiaHiperuricaemia, intoleransi glukosaGangguan asam basa

Pottasium-sparing diuretic Amilorid Triamteren Spironoloacton+ACEI - ACEI2..5 525 5026 50+ACEI -ACEI20 40100 20050 100-200Hiperkalemia, rashHiperkalemiaHiperkalemia, ginaekomastia Blokers (obat penyekat beta)Untuk semua gagal jantung ringan, sedang dan berat yang stabil karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi Beta-BlockerFirst dose (mg)Increments (mg.day)Target dose(mg.day)Titration periodBisoprolol1.252.5, 3.75, 5, 7.5, 1010Minggu-BulanMetoprolol510, 15, 30, 50, 75, 100150Minggu-Bulan

Carvedilol12.5/2525, 50, 100, 200200Minggu-Bulan

Nebivolol3.1256.25, 12.5, 25, 5050Minggu-Bulan

Antagonis Penyekat Reseptor Angiotensin II

Candesartan4 32Valsartan80 320Eprosartan400 - 800Losartan50 100Irbesartan150 300Telmisartan40 - 80Glikosida Jantung (Digitalis)Indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai darajat gagal jantungKombinasi digoksin dan penyekat beta lebih baik

Hidralazin-isosorbid DinitratDapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan di mana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim konversi angiotensin / penyekat angiotensin IIDosis besar Hidralazin (300 mg) dengan kombinasi dinitrat 160 mg

NitratBila ada keluhan angina atau sesakInotropik positifPenyekat fosfodiesterase (milrinon, enoksimon) efektif bila digabung dengan penyekat beta karena mempunyai efek vasodilatasi perifer dan koronerAnti trombotikGagal jantung yang disertai fibrilasi atrium, riwayat fenomena tromboemboli pemakaian antikoagulan sangat diannjurkan

PENCEGAHANObati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor resiko jantung koronerPengobatan infark jantung serta pencegahan infark ulanganPengobatan hipertensiKoreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katupACE-InhibitorAngiotensin Reseptor BlokerDiuretikPenyekat BetaAntagonis AldosteronGlikosida jantungDisfungsi LV asimptomatik dysfunctionIndikasiIf ACE intolerantNot indicatedPasca infarkInfark baruDengan fibrilasi atrialGJ simptomatik (NYHA class II)IndikasiIndikasi dengan atau tanpa ACE-inhibotorIndicated if fluid retentionIndikasiInfark baru when atrial fibrilationWhen improved from more severe HF in sinus rhythmGJ memburuk (NYHA class III-IV)IndikasiIndikasi dengan atau tanpa ACE-inhibitorIndicated, combination of diureticsIndikasi (di bawah pengawasan spesialis) IndikasiIndikasiGJ tahap akhir (NYHA IV)IndikasiIndikasi dengan atau tanpa ACE-inhibitorIndicated. Combinations of diureticsIndikasi (di bawah pengawasan spesialis)IndikasiIndikasiUntuk survival/morbiditasUntuk gejalaNYHA Class ILanjutkan ACE-inhibitor/ARB jika intoleran ACE-inhibitor, lanjutkan antagonis aldosteron jika pasca MITambah penyekat beta jika pasca MIPengurangan/hentikan diuretikNYHA Class II

ACE-inhibitor sebagau terapi lini IARB jika intoleran ACE-inhibitorTambah penyekat beta dan antagonis aldosteron jika pasca MI+/- diuretik tergantung pada retensi cairanNYHA Class III

ACE-inhibitor + ARB atau ARB jika intoleran ACE-inhibitorPenyekat betaTambah aldosteron+ diuretik +digitalis jika masih simptomatikNYHA Class IV

Lanjutkan ACE-inhibitor / ARBPenyekat betaAntagonis aldosteron+ diuretik + digitalis