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Contenido NEUMONÍAS EN PEDIATRÍA ...............................................................................................4
1. Introducción: ....................................................................................................................4
2. Definición y epidemiología ..............................................................................................4
3. Factores de riesgo .............................................................................................................5
4. Estacionalidad. Brotes epidémico .....................................................................................6
5. Etiología ...........................................................................................................................7
6. Clasificación de las neumonías adquiridas de la comunidad ..........................................10
7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ......................................................................................15
8. TRATAMIENTO ...........................................................................................................24
II. NEUMONÍAS ATÍPICAS: ..........................................................................................30
NEUMONÍA VÍRICA: ..............................................................................................................30
1. ASPECTOS GENERALES ............................................................................................30
2. INTRODUCCIÓN: ........................................................................................................30
3. ETIOLOGÍA ..................................................................................................................30
4. PATOGENIA: ................................................................................................................31
5. Clínica de las neumonías víricas.....................................................................................33
6. Pronóstico .......................................................................................................................35
7. Tratamiento y prevención ...............................................................................................35
NEUMONIA POR AGENTES BACTERANOS ATIPICOS ....................................................36
I. INTRODUCCION .........................................................................................................36
II. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................37
III. ETIOLOGIA ..............................................................................................................37
IV. CUADRO CLINICO ..................................................................................................38
V. DIAGNOSTICO.............................................................................................................43
a. CLAMIDYA NEUMONIAE......................................................................................43
b. MYCOPLASMA PNEUMONIAE .............................................................................48
VI. TRATAMIENTO .......................................................................................................54
III. COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA: .............................................................55
1. Incidencia .......................................................................................................................56
2. Factores Predisponentes ................................................................................................56
3. Etiología ..........................................................................................................................56
4. Fisiopatología .................................................................................................................57
5. Presentación Clínica .......................................................................................................58
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Hallazgos Radiológicos .......................................................................................................58
- Radiografía de Tórax ............................................................................................................58
- Ultrasonografía ....................................................................................................................58
- Tomografía de tórax .............................................................................................................59
IV. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA COMPLICADA ................................................................59
Principios generales ...............................................................................................................59
Manejo conservador ..............................................................................................................59
¿Cuándo se debe hacer drenaje de la efusión paraneumónica? ........................................60
Manejo conservador más terapia fibrinolítica........................................................................61
Manejo quirúrgico ..................................................................................................................62
V. NEUMONÍAS RECURRENTES: ...................................................................................65
1. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................65
2. GRUPOS DE RIESGO...................................................................................................65
3. ETIOLOGÍA ..................................................................................................................66
4. CUADRO CLÍNICO ......................................................................................................79
5. DIAGNÓSTICO.............................................................................................................79
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NEUMONÍAS EN PEDIATRÍA
I. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD
1. Introducción:
La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad frecuente en la
infancia, en cuyo diagnóstico y tratamiento participan diversas especialidades
pediátricas.
Precisamente estos dos aspectos, y la experiencia en colaboraciones anteriores, han
motivado que la Sociedad Española de Neumología Pediátrica (SENP) y la Sociedad
Española de Infectología Pediátrica (SEIP) elaboren un documento de consenso sobre
la NAC. Además, se han incorporado miembros de otras sociedades, como radiólogos
y microbiólogos, para dar una visión global y lo más completa posible.
Este primer documento hace referencia a la etiología y diagnóstico de la NAC en su
forma simple y en las complicadas: neumonía necrotizante, derrame pleural
paraneumónico (DPP) y empiema pleural (EP).
Un segundo documento de próxima publicación sobre tratamiento y prevención de
estas patologías complementará este consenso.
2. Definición y epidemiología
Definición de la neumonía asociada a la comunidad
Podríamos definir la NAC como una infección aguda del tracto respiratorio inferior
con una duración inferior a 14 días, o iniciada en los últimos 14 días, adquirida en la
comunidad, que produce tos y/o dificultad respiratoria y con evidencia radiológica de
infiltrado pulmonar agudo.
En zonas del mundo con recursos limitados, se admite la posibilidad de diagnosticar
la NAC únicamente por la presencia de hallazgos físicos de acuerdo los criterios de
la Organización Mundial de la Salud (OMS), que consideran el diagnóstico
presumible de neumonía en los lactantes y niños con fiebre, tos, rechazo de la
alimentación y/o dificultad Respiratoria.
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La definición de NAC es más problemática en lactantes por el solapamiento en las
manifestaciones clínicas y radiológicas de la NAC y la bronquiolitis. Para reducir la
variabilidad en la interpretación radiológica de la NAC, en estudios epidemiológicos
se han establecido criterios estandarizados por un grupo de trabajo de la OMS. De
acuerdo con estas recomendaciones, los engrosamientos peribronquiales y las áreas
múltiples de atelectasias/infiltrados parcheados de pequeño tamaño no deben ser
considerados neumonías radiológicas, excepto si se acompañan de derrame pleural.
Incidencia y mortalidad
En estudios realizados en la comunidad en Estados Unidos y Finlandia se encontró
una incidencia anual de NAC entre 34 y 40 casos por 1.000 niños menores de 5 años,
más elevada que en cualquier otro grupo etario, excepto los ancianos de más de 75
años.
Estas tasas son similares a las registradas en dos recientes investigaciones
prospectivas realizadas en nuestro país, que presentaron un rango de 30,3-36
casos/1.000 niños menores de 5-6 años. La incidencia de NAC es claramente inferior
en niños mayores, con 11-16 casos por 1.000 niños mayores de 5 años. La incidencia
de NAC en niños hospitalizados es variable y oscila entre 3 y 10, 9 por 1.000 menores
de 5 años en los estudios contemporáneos europeos y norteamericanos. Dentro de este
rango se encuentran las tasas encontradas en los dos estudios nacionales, donde el
15,6-23% de niños con NAC requirieron ingreso hospitalario. La mayoría de los
estudios encuentran un discreto predominio de NAC en varones, tanto a nivel
comunitario como hospitalario.
La mortalidad por NAC es prácticamente nula en los pacientes pediátricos de los
países desarrollados, lo que contrasta con los países en vías de desarrollo donde la
NAC es la principal causa de mortalidad infantil, responsable de 2 millones de
fallecimientos en niños anualmente (20% de mortalidad infantil). La mortalidad en
niños sanos con NAC que se complica con derrame puede llegar al 3%.
3. Factores de riesgo
Numerosos factores dependientes del huésped y ambientales se han asociado con una
mayor incidencia de NAC en diversos estudios, aunque con heterogeneidad en los
resultados. Entre los factores del huésped cabe mencionar las enfermedades crónicas,
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prematuridad, problemática social, malnutrición, asma e hiperreactividad bronquial,
infecciones respiratorias recurrentes y antecedentes de otitis media aguda con
requerimientos de tubos de timpanostomía.
Se ha comprobado que determinados polimorfismos en genes implicados en la
respuesta inmunitaria innata o específica se asocian a mayor susceptibilidad a
determinadas infecciones, aunque su relevancia como factores de riesgo en la NAC
necesita ser investigada en mayor profundidad.
El hacinamiento, incluidos la asistencia a guarderías, el tabaquismo pasivo o la
exposición a contaminantes ambientales, tienen un reconocido impacto en las
infecciones respiratorias de los niños. Se ha comprobado que el uso de antiácidos
(incluyendo los antagonistas del receptor H2 y los inhibidores de la bomba de
protones) se asocia a un riesgo incrementado de NAC en adultos y hay datos que
sugieren también esta asociación en niños. Varios de los factores previamente citados
se han asociado también de forma significativa a una mayor morbilidad o mortalidad
en la NAC.
4. Estacionalidad. Brotes epidémico
La epidemiología de la NAC está influenciada por la estacionalidad y potencial
epidémico de sus principales agentes etiológicos6 (tabla 1). La mayor incidencia de
la NAC se produce en los meses fríos por la mayor circulación de los principales
agentes virales asociados a la NAC y el mayor nivel de hacinamiento entre los niños.
Para la mayoría de microorganismos, los brotes epidémicos ocurren en comunidades
cerradas o a nivel comunitario con amplitud geográfica variable. En casos de brotes
de gran amplitud geográfica y temporal, el impacto sobre la epidemiología global de
NAC puede ser marcado. Como ejemplo ilustrativo a este respecto, se ha registrado
en el último decenio un incremento muy marcado en la incidencia de derrame
asociado a NAC en nuestro país, Reino Unido y áreas geográficas de Estados Unidos
en relación temporal con una onda epidémica de ciertos serotipos neumocócicos,
fundamentalmente el serotipo 1.
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5. Etiología
Aspectos generales
El diagnóstico etiológico de la NAC en pacientes pediátricos se determina
generalmente por medio de pruebas de laboratorio, que ofrecen una evidencia
indirecta de la implicación causal de los microorganismos identificados.
Los estudios prospectivos realizados en países desarrollados logran una identificación
etiológica en una proporción variable de los niños con NAC, que llega a alcanzar un
85% con la utilización de un amplio panel de pruebas. Estas investigaciones permiten
extrapolar conclusiones sobre la importancia relativa de los distintos agentes
etiológicos de la NAC en nuestro medio.
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Etiología en función de la edad
Clásicamente, la etiología de la NAC ha sido relacionada con la edad del niño y con
pequeñas variaciones en los patógenos menos representativos (tabla 2). La
prevalencia global de infecciones virales en la NAC es de 14-62%, más elevada en
niños menores de 2 años y su relevancia disminuye con la edad. El virus respiratorio
sincitial (VRS) es el más frecuente, pero otros virus como rinovirus, parainfluenza,
influenza y adenovirus son también agentes prevalentes en la mayoría de estudios. En
la última década se han descrito y relacionado con la neumonía dos nuevos virus, los
metapneumovirus y los bocavirus, en este último caso con significación patogénica
controvertida.
El Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) es el principal agente bacteriano de la
NAC. La prevalencia comunicada de etiología neumocócica en la NAC varía según
los métodos diagnósticos utilizados y alcanza el 37-44% en estudios hospitalarios que
emplean múltiples técnicas específicas (serología, inmunofluorescencia, reacción en
cadena de la polimerasa). Afecta a todos los grupos etarios y posiblemente esté
sobrevalorado en el medio hospitalario por producir enfermedad de mayor gravedad
que los gérmenes atípicos, Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) y Chlamydia
pneumoniae (Ch. pneumoniae). Estos últimos se identifican en el 6-40% de los casos
de NAC y son más habituales en niños entre 5 y 15 años.
La etiología bacteriana de las NAC está sujeta, entre otros, a cambios provocados por
la presión inmunitaria vacunal. Un ejemplo es la práctica desaparición del
Haemophilus influenzae (H. influenzae) tipo b, que fue un agente etiológico
importante de NAC en países desarrollados en la época prevacunal. Por otro lado, tras
la introducción de la vacuna conjugada heptavalente antineumocócica (VCN7) se
registró un descenso significativo en EE. UU. del número de ingresos y de neumonías
diagnosticadas en atención primaria, sobre todo en menores de 2 años, pero no en las
complicadas con derrame DPP, que además afectan en mayor medida a niños menores
de 5 años. En estas formas complicadas, los serotipos neumocócicos de elevada
invasividad no cubiertos por VCN7, tienen una gran relevancia patogénica,
especialmente el serotipo 1, que tiende a afectar a niños de mayor edad que los otros
serotipos neumocócicos.
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Desde el año 2010, disponemos de nuevas vacunas con formulación optimizada frente
a los serotipos asociados a EP, por lo que previsiblemente si se alcanza una cobertura
vacunal suficiente, deberían producirse cambios importantes en la incidencia de NAC
de origen neumocócico, incluidas también las complicadas con derrame pleural.
Neumonías adquiridas en la comunidad en pacientes con factores de riesgo
Los pacientes con enfermedades subyacentes tienen en general una mayor incidencia
de neumonía y estas cursan con mayor gravedad que en los niños sanos. El espectro
etiológico en los casos de NAC en esta población depende de la gravedad de las
alteraciones anatómicas y fisiológicas, y el grado de inmunosupresión. En ellos, los
agentes etiológicos habituales de la NAC continúan siendo los más prevalentes, pero
tienen mayor relevancia que en niños sanos las infecciones pulmonares por bacilos
gramnegativos, Staphylococcus aureus (S. aureus) y por microorganismos
respiratorios de baja virulencia como H. influenzae no tipificable. En los niños con
mayor grado de inmunosupresión, se debe considerar además la posibilidad etiológica
de gérmenes oportunistas, como estreptococos –hemolíticos orales, Pneumocystis
jirovecii, Legionella pneumophila, citomegalovirus y hongos.
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Coinfecciones
Aproximadamente, entre el 20-30% de las NAC son causadas por infecciones mixtas
virus-bacteria y el neumococo es la bacteria más frecuentemente implicada. Las
infecciones mixtas virales o bacteria-bacteria se identifican en proporción variable.
Clásicamente, se ha pensado que las infecciones víricas podrían facilitar las
infecciones bacterianas e incluso potenciar su efecto, pero esto no ha sido demostrado
para todas las situaciones. Hay evidencias de que la coinfección de influenza y S.
aureus incrementa la gravedad de la enfermedad y también se ha demostrado sinergia
entre influenza y neumococos por múltiples mecanismos patogénicos. Debe reseñarse
que la coinfección influenza y S. aureus productor de leucocidina Panton Valentine
causa neumonías necrotizantes de elevada mortalidad.
La valoración de las coinfecciones (codetecciones) virales y su relación con la
gravedad del proceso es un tema difícil de valorar y en el que existen discrepancias.
No obstante, parece existir una relación entre la gravedad de la enfermedad, la
coinfección y la carga viral. Probablemente, además, este grado de gravedad esté
también sujeto a factores medioambientales, genéticos e incluso de cada tipo de
coinfección, según las distintas asociaciones virales que pueden producirse.
6. Clasificación de las neumonías adquiridas de la comunidad
Las NAC se pueden clasificar considerando diversos aspectos: anatomopatológicos,
microbiológicos, radiológicos y, fundamentalmente, los clínicos.
Sobre la base de los signos y síntomas clínicos es difícil diferenciar entre neumonía
bacteriana y viral, o entre neumonía típica y atípica. Esta diferenciación, que puede
ser relativamente fácil en niños mayores y adolescentes, es más difícil en lactantes y
niños preescolares.
La neumonía bacteriana típica (p. ej., S. pneumoniae) se caracteriza por fiebre elevada
con escalofríos, dolor pleurítico y/o abdominal. Habitualmente, existe tos, aunque
puede ser leve. La auscultación pulmonar que inicialmente puede ser normal,
posteriormente pondrá de manifiesto hipoventilación, crepitantes y/o un soplo
tubárico.
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La neumonía atípica (M. pneumoniae, Ch. pneumoniae, Legionella spp.) cursa
generalmente de forma subaguda y sin afectación importante del estado general. La
tos es el síntoma predominante y se suele acompañar de fiebre, mialgias, rinitis,
faringitis y/o miringitis. No es frecuente el dolor en punta de costado, aunque puede
existir dolor torácico generalizado en relación con los accesos repetidos de tos seca.
Suele afectar más a niños mayores, en los que se observa con frecuencia una
discrepancia entre la copiosa semiología respiratoria y la escasa afectación del estado
general.
Las neumonías virales son más frecuentes en niños pequeños y se suelen acompañar
de un cortejo sintomático más amplio, con participación de otros niveles de las vías
respiratorias. La fiebre, la tos y la afectación del estado general tienen una
significación variable. En la auscultación se objetivan tanto sibilancias como
crepitantes de forma difusa.
En la actualidad, las neumonías se clasifican como síndromes específicos, empleando
diversas variables (tablas 3 y 4).
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Historia clínica y exploración física de las neumonías adquiridas de la
comunidad
La historia clínica debe aportar aquellos aspectos de la enfermedad actual y del niño
útiles para el diagnóstico, tales como vacunaciones, uso reciente de antibióticos,
asistencia a guarderías, viajes, exposición a enfermedades infecciosas, etc. La edad y
los antecedentes de enfermedades concomitantes podrían tener además un valor
pronóstico y considerarse entre los criterios de hospitalización.
La presentación clínica de la NAC puede variar con la edad, el agente causal y la
extensión de la enfermedad tras analizar una serie de estudios que valoraban la
fiabilidad diagnóstica de los datos clínicos, encuentran que los diversos estudios
emplean diferentes criterios, por lo que esto podría justificar la disparidad de
resultados. En cualquier caso, las manifestaciones clínicas son diversas y podrían
ocasionalmente estar ausentes, principalmente en neonatos y lactantes menores.
Los niños con NAC pueden presentar fiebre, taquipnea, disnea o dificultad
respiratoria, tos, sibilancias y/o dolor torácico. Ocasionalmente se acompañan de
dolor abdominal y/o vómitos, y cefalea. Cuando predomina la clínica de infección del
tracto respiratorio superior asociada a sibilancias generalizadas y fiebre de poca
entidad en niños, se considera que probablemente no tienen una neumonía. La fiebre
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y la tos son los signos referidos más constantes, si bien cualquiera de ellos puede estar
ausente.
La fiebre es un signo importante de NAC en lactantes. Se ha descrito que la fiebre
elevada (38,4 ◦C) en las primeras 72 h tras un ingreso, se asocia con más frecuencia a
una etiología bacteriana o mixta y, a un mayor nivel de gravedad de la enfermedad,
aunque no se ha encontrado valor clínico al patrón de fiebre previa a la valoración
inicial del niño.
La fiebre no es un parámetro que aislado resulte útil para el diagnóstico de neumonía.
Por otra parte a la ausencia de fiebre se le ha atribuido un valor predictivo negativo
del 97%.
La tos, más fácilmente evidenciable en niños mayores, puede ser seca o productiva,
asumiendo como productiva en muchas ocasiones, y especialmente en los menores,
la que simplemente nos impresiona de movilizar secreciones. La tos no es una
característica inicial en la neumonía bacteriana porque los alvéolos tienen pocos
receptores tusígenos, de manera que la tos comienza cuando tras el inicio de la lisis
los detritos irritan los receptores de las vías aéreas.
El dolor torácico es un síntoma generalmente referido por el niño mayor y más
raramente como una impresión de los cuidadores del niño menor. Aislado tiene poco
valor como diagnóstico de neumonía. Suele asociarse a pleuritis y/o derrame pleural.
En las neumonías localizadas en lóbulos superiores podemos encontrar a veces signos
de meningismo.
En los niños más pequeños se ha demostrado que los signos clínicos generales de
afectación del tracto respiratorio inferior que obtenemos en la exploración física tales
como aleteo nasal, taquipnea (tabla 5), disnea y retracciones son más específicos para
el diagnóstico de infección respiratoria de vías aéreas bajas que la fiebre y la tos. En
los lactantes, las retracciones y/o la FR > 50 rpm han demostrado tener un valor
predictivo positivo del 45% y un valor predictivo negativo del 83% para evidencia
radiológica de consolidación, con sensibilidad y especificidad del 74 y el 67%,
respectivamente, aunque son menos sensibles y específicas en las fases iniciales de la
enfermedad (menos de 3 días de duración).
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La sensibilidad de la taquipnea y tiraje es menor en mayores de 3 años. Las
retracciones supraesternales, subcostales o intercostales indican una mayor gravedad.
Aunque la neumonía se puede presentar sin taquipnea, se ha descrito una correlación
entre la gravedad de la neumonía y el grado de taquipnea. Recientemente, Clark et al.
realizaron un estudio que confirma la importancia de la FR como un signo valorable
de neumonía y encontraron una correlación significativa entre FR y saturación de O2.
Las sibilancias como hallazgo de la auscultación son más frecuentes en los niños
menores, probablemente porque se detectan con mayor probabilidad en las
infecciones virales que en las bacterianas o mixtas.
En otros hallazgos a la auscultación, como los estertores crepitantes, se ha descrito
una sensibilidad del 75% y una especificidad del 75% para diagnóstico de NAC.
La evaluación de la oxigenación es un buen parámetro indicativo de la gravedad de la
enfermedad. La cianosis indica hipoxia grave, pero con frecuencia no está presente
en niños con hipoxia. La FR no es sensible ni específica para identificar hipoxia. En
lactantes menores de un año, una FR de 70 rpm tiene una sensibilidad del 63% y
especificidad del 89% para hipoxemia.
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7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
A. BIOMARCADORES:
Los Biomarcadores (el recuento de leucocitos, la velocidad de sedimentación
globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas (IL) y la
procalcitonina (PCT), son de utilidad limitada, pero su correcto empleo podría ser
de ayuda para una aproximación diagnóstica.
1. Recuento de leucocitos:
Aunque de forma clásica, se ha dicho que la leucocitosis (> 15.000/mm3 ) con
desviación a la izquierda, sugiere una etiología bacteriana de la neumonía; estos
hallazgos no son específicos y pueden aparecer también en las neumonías víricas
y faltar en algunas neumonías bacterianas.
2. Velocidad de sedimentación globular (VSG):
Es un mal marcador de infección aguda por su escasa sensibilidad y especificidad
para diferenciar entre etiología bacteriana y viral. Solo aumentos de la VSG por
encima de 100 tienen utilidad como marcador de infección bacteriana.
3. Proteína C reactiva (PCR):
Aunque está elevada en un gran número de procesos inflamatorios/infecciosos, su
utilidad para el diagnóstico etiológico de las NAC es limitada. Algunos estudios
indican que una PCR superior a 60 - 80 mg/l es muy indicativa de etiología
bacteriana.
4. Procalcitonina (PCT):
La cifra normal de PCT en individuos sanos es <0,1 ng/ml.
Distintos estudios realizados en niños observan que la elevación de la PCT se
relaciona con etiología bacteriana de las NAC , una PCT superior o igual a 2
ng/ml se asocia a neumonía bacteriana con un elevado valor predictivo y
especificidad, mientras que niveles inferiores a 0,5 ng/ml orientan hacia una
neumonía de etiología no bacteriana.
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En resumen, cifras de PCT iguales o superiores a 2 ng/ml tienen una especificidad
del 80% como predictoras de NAC de etiología bacteriana, sobre todo si se asocia
a una elevación del resto de los marcadores. Cuanto más elevada esté la PCT,
mayor posibilidad de gravedad de la NAC.
5. Interleucina 6 (IL-6):
Michelow y col. investigaron el valor de 15 citocinas en 55 pacientes con NAC.
Cuarenta y tres niños tuvieron un diagnóstico etiológico y, de todas ellas, la IL-6
fue la única que estaba asociada significativamente al aumento de los leucocitos,
a niveles elevados de procalcitonina y a consolidación en la radiografía de tórax;
sin embargo, no hubo ninguna correlación con la etiología.
En la actualidad, al no ser accesible de forma rutinaria en la mayoría de los
centros, no se recomienda su uso.
B. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:
Las técnicas microbiológicas permiten identificar y caracterizar el agente
etiológico de la NAC.
Sin embargo, debido a la escasa sensibilidad de los estudios microbiológicos, la
dificultad en obtener una muestra adecuada y la escasa relación costo/beneficio,
no se recomienda realizar estudios microbiológicos de forma rutinaria a los niños
diagnosticados de NAC.
En cambio, en los niños que requieren ingreso hospitalario o en aquellos que
presenten alguna complicación, sí es importante intentar llegar a un diagnóstico
etiológico. Para ello se dispone de las siguientes técnicas:
En resumen, la mayoría de los biomarcadores tienen un papel limitado
en las NAC para distinguir entre etiología bacteriana o viral si los
utilizamos de forma aislada, pero si todos, o la mayoría de estos
marcadores están elevados, la etiología bacteriana es muy probable.
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1. Hemocultivo:
Dado que la neumonía neumocócica no suele cursar generalmente con
bacteriemia, la tasa de hemocultivos positivos es menor del 10%, por lo que su
rendimiento es muy escaso.
2. Cultivo bacteriano nasofaríngeo:
No proporciona ninguna información ya que la presencia de bacterias en la
nasofaringe no es indicativa de infección de la vía aérea inferior.
3. Líquido pleural:
El cultivo del líquido pleural es con frecuencia negativo ya que cuando se obtiene
la muestra, el paciente suele haber recibido tratamiento antibiótico previo. Su
rendimiento es superior en caso de empiema.
4. Detección de antígenos bacterianos:
La detección de antígeno de neumococo en orina no es útil para el diagnóstico
diferencial de la neumonía neumocócica en los niños pequeños debido a que el
test puede ser positivo en los portadores de S. pneumoniae y en los que han
recibido recientemente vacunación antineumocócica. Puede tener cierta utilidad
como predictor de infección neumocócica en el niño mayor.
La detección de antígeno neumocócico en líquido pleural tiene, en algunos
estudios, una sensibilidad y una especificidad mayor del 90%.
La detección de antígeno de Legionella en orina tiene una sensibilidad (60-90%)
y especificidad elevadas (99%), y está indicada en brotes epidémicos o en
neumonías graves.
5. Detección de antígenos virales respiratorios:
Se basan en la utilización de anticuerpos monoclonales dirigidos frente a distintos
antígenos virales.
Los tests de inmunofluorescencia (IF) permiten obtener resultados importantes,
aunque se requiere un microscopio de fluorescencia y personal entrenado en la
observación de este tipo de preparaciones.
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A. Andrés Martín , D. Moreno Pérez, S. Alfayate Míguelez , y col. Etiología y diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad y sus formas complicadas. Asociación Española de Pediatría. 2011. Disponible en: http://www.neumoped.org/docs/analesp1.pdf
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C. MÉTODOS DE IMAGEN:
1. Radiografía simple:
La radiografía de tórax (RxT) es la prueba radiológica básica para
establecer el diagnóstico de neumonía.
Debe realizarse con estándares técnicos adecuados y con la dosis de radiación
adecuada a la edad del paciente.
La proyección utilizada habitualmente en pediatría es antero-posterior (AP).
Existen dos patrones radiológicos principales de neumonía: alveolar e intersticial
y, aunque clásicamente cada uno se ha relacionado con un tipo de infección,
bacteriana, por un lado, y vírica o por Mycoplasma, por otro, de forma respectiva,
ninguno es exclusivo de una etiología concreta.
Figura : Rx de tórax AP de NAC con patrón bacteriano (A) y patrón vírico (B). A)
Condensación basal derecha que borra hemidiafragma homolateral, preservando la línea
paracardial, compatible con foco único de neumonía con patrón bacteriano. Mínimo
derrame pleural acompan˜ante (flecha). B) Engrosamiento peribronquial bilateral en
localización parahiliar junto a atelectasia segmentaria (flecha). Discreto atrapamiento
aéreo bilateral (9 y 10 espacios intercostales derecho e izquierdo, respectivamente). Todo
ello es compatible con neumonía con patrón viral.
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El patrón alveolar se caracteriza por consolidación lobar o segmentaria con o
sin broncograma aéreo. El derrame pleural (DP) casi siempre se asocia a
neumonía bacteriana.
El patrón intersticial se caracteriza por infiltrados parahiliares bilaterales,
difusos e irregulares, atrapamiento aéreo y/o atelectasias segmentarias o
subsegmentarias por tapones mucosos y engrosamiento peribronquial. El patrón
intersticial también se puede observar en neumonías no virales, como las
provocadas por Mycoplasma, Ch. pneumoniae y Legionella.
La presentación radiográfica mixta, combinando características de los anteriores
patrones, es también una forma no infrecuente de presentación de las NAC.
2. Ecografía:
La ecografía es la siguiente prueba diagnóstica que se debe realizar siempre ante
la sospecha de DP, sirve para confirmar su existencia, determina la cuantía de este,
puede ser de ayuda en la orientación del tratamiento y localiza el punto de
punción, si es necesario.
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3. Tomografía computarizada:
La TC, preferentemente con contraste intravenoso, es la tercera prueba de
imagen diagnóstica en orden de realización.
Existe cierta controversia en su uso, es por esto que debe consensuarse en cada
caso específico. La radiación que provoca no es despreciable y eleva el coste del
estudio.
La TC es de utilidad en la valoración del parénquima; detecta y define con mayor
precisión las lesiones como necrosis (neumonía necrotizante), cavidad
Figura: Estudio ecográfico del derrame y el parénquima pulmonar. A) Derrame pleural simple,
ocupación del espacio pleural por líquido hipoecogénico, sin aparente presencia de septos o tabiques.
B) Derrame complicado de importante cuantía (aplana hemidiafragma, senalado con flecha y texto.
C) Derrame complicado con septos y loculaciones, patrón en panal . D) Estudio ecográfico con
Doppler color del parénquima subyacente a un derrame pleural complicado. Se evidencia la
vascularización pulmonar, que en el caso mostrado, rodea a una zona redondeada hipoecogénica
heterogénea compatible con foco de necrosis.
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parenquimatosa de otra etiología, absceso, fístula broncopleural; complementa a
la ecografía en la valoración cualitativa y cuantitativa del empiema.
Figura: Caso ejemplo. Paciente de 2 an˜os con sospecha de NAC. En la RxT (A) se
observa ocupación casi total del hemitórax derecho, morfología de derrame hasta vértice
y parénquima escasamente ventilado. Efecto masa con desplazamiento contralateral de la
silueta cardiaca . A continuación, se realiza una ecografía torácica con sonda lineal (B)
observando patrón complejo de derrame y broncograma aéreo distal desestructurado
(líneas blancas ecogénicas ramifica- das). Ante la progresión del cuadro clínico y con los
hallazgos radiológicos, se realiza TC de tórax con contraste intravenoso (C) dos días
después. Se identifica derrame derecho con engrosamiento y mínimo realce de las capas
pleurales, indicativo de empiema.
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BRONCOSCOPIA:
La fibrobroncoscopia (FB) no es una técnica de aplicación rutinaria en la NAC,
ya que la mayoría seguirá un curso favorable.
Esta reservada a los casos graves o potencialmente graves, los que tienen una
evolución tórpida y/o presentan anomalías radiológicas persistentes o neumonías
recurrentes en la misma localización.
También está indicada en pacientes inmunodeprimidos en los que, cuando no hay
una respuesta adecuada al tratamiento inicial, es preciso investigar y tratar de
averiguar cuál es el agente causal.
A. Andrés Martín , D. Moreno Pérez, S. Alfayate Míguelez , y col. Etiología y diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad y sus formas complicadas. Asociación Española de Pediatría. 2011. Disponible en: http://www.neumoped.org/docs/analesp1.pdf
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Cuando se utiliza la FB, en el caso de las NAC, para fines diagnósticos, se asocia
al lavado broncoalveolar (LBA), permitiendo de esa forma, la obtención de
muestras para su análisis.
8. TRATAMIENTO
En condiciones habituales, el tratamiento inicial siempre será empírico, basado
en los datos orientativos ya señalados (edad, clínica y radiología). Lógicamente
cuando dispongamos de un diagnóstico etiológico de certeza, el tratamiento será
el específico para cada germen.
1.- Neumonías en el período neonatal (< 4 semanas)
Es difícil que se presente de forma aislada. En la mayoría de los casos se sitúa en
el contexto de un cuadro séptico. En consecuencia, el tratamiento diferirá muy
poco del que se utiliza para tratar la sepsis neonatal.
No obstante y con el fin de estandarizar el tratamiento se prefiere utilizar los
siguientes apartados:
A.- Neumonía neonatal de aparición precoz (< 5 días de edad)
Tienen su origen en la transmisión vertical de la infección a partir de la
madre. Los microorganismos más habituales son: Streptococcus
agalactiae, E.coli, Enterococos.
Tratamiento de elección: ampicilina + gentamicina
En los casos que exista sospecha de la presencia de H. influenzae, en
función de la presencia de un cultivo vaginal materno, el tratamiento será:
ampicilina + cefotaxima
En lo caso de Listeria monocytogenes: ampicilina
B.- Neumonía neonatal de aparición tardía (> 5 días de edad)
Pueden tener su origen a través de transmisión vertical materna o bien
adquiridas en la comunidad. Los microorganismos responsables son
practicamente superponibles a los anteriores.
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El tratamiento de elección será: ampicilina + gentamicina
Si bien en este caso debemos de valorar la presencia de Chlamydia
trachomatis (única que se presenta de forma aislada) administrar:
eritromicina
2.- Neumonías en pacientes de 1 a 3 meses
El espectro de gérmenes en este período es superponible al del período anterior
más el H. influenzae y Listeria.
Dada la edad del paciente requieren hospitalización.
Iniciar el tratamiento con: ampicilina + cefotaxima
En los casos de sospecha de S. aureus, añadir:
Elección: cloxacilina
Alternativo: vancomicina
En caso que se sospeche C. trachomatis: eritromicina.
3.- Neumonías en el período de 3 meses a los 4 o 5 años
En 2/3 de los casos las neumonías a esta edad están originadas por virus. En caso
de etiología bacteriana, son más habituales St. pneumoniae (mayor frecuencia en
los niños de más de 3 años) y H. influenzae (más frecuente en los menores de 3
años). Las cepas productoras de betelactamasas oscilan entre un 20 y un 30% para
H. influenzae.
En las neumonías no complicadas: amoxicilina/clavulanico o cefuroxima
En intolerancias digestivas a la amoxicilina utilizar cefuroxima.
En los casos de neumonías con afectacion clínica moderada o grave, utilizar
los mismos fármacos por vía e.v.. Si las cepas de H. influenzae o St. pneumoniae
son resistentes utilizar como alternativa: ceftriaxona (i.m.)
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Sospecha de S. aureus:
Elección: cloxacilina
alternativa: vancomicina
4.- Neumonías en niños mayores de 5 años.
En estas edades es conocida la elevada incidencia del M. pneumoniae y de la
Chamydia pneumoniae, para los casos de neumonías atípicas. El St. pneumoniae
se mantiene como el agente más frecuente para el grupo de las de etiología
bacteriana. El H. influenzae es raro a esta edad.
Tratamiento de elección: macrólidos (eritromicina, claritromicina,
azitromicina)
Alternativa: amoxicilina/clavulánico o cefuroxima
En las formas graves, que requieran hospitalización y no exista orientación
etiológica: eritromicina + cefuroxima (e.v.) .
En neumonía por aspiración: (Gram (+), Gram (-) y anaerobios)
Elección: clindamicina + aminoglucósido
Alternativa: amoxicilina/clavulánico + cefoxitina
En neumonía abscesificada: (S. aureus. Klebsiella pneumoniae y anaerobios.)
Elección: cefotaxima + clindamicina
Alternativa: ceftriaxona + penicilina
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TRATAMIENTO DE SOPORTE
Cuando la gravedad del caso requiera su hospitalización, en función del grado de
afectación del estado general, podemos establecer una serie de medidas entre las
que podemos señalar:
1) Dieta absoluta para evitar las aspiraciones
2) Reposo relativo
I. Barrio Gómez de Agüero, E. Pérez Ruiz, J. Elorz Lambarr y col. Protocolo del tratamiento de las neumonías en la infancia. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. 2010. Disponible en: http://www.neumoped.org/docs/protocolo3.pdf
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3) Corrección trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido-base
4) Fisioterapia cuando haya cedido la fase aguda.
5) Oxigenoterapia y ventilación en los casos que la gravedad lo requiera
6) Quirúrgico: evacuación de derrames pleurales, neumotórax.
DURACIÓN DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA
La duración del tratamiento la podemos establecer en líneas generales en:
a.- En las neumonías no complicadas: 7 días.
b.- En las formas severas la evolución clínica marcará la pauta. Por lo general se
mantendrá la antibioterapia parenteral 3 días después de que se haya producido la
mejoría clínica.
Según la etiología:
Chlamydia trachomatis (15 - 21días).
St. agalactiae (S. GB) (10 - 14 días).
Staphylococcus aureus (28 - 46 días).
21 primeros días vía parenteral. Buena evolución 21-
28 días vía oral.
Stpretococcus pneumoniae (7 - 10 días. )
Haemophilus influenzae (7 - 10 días).
Mycoplasma pneumoniae (14 - 21 días).
El tratamiento se prolongará en función de la respuesta y de la presencia de
complicaciones
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I. Barrio Gómez de Agüero, E. Pérez Ruiz, J. Elorz Lambarr y col. Protocolo del tratamiento de las neumonías en la infancia. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. 2010. Disponible en: http://www.neumoped.org/docs/protocolo3.pdf
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II. NEUMONÍAS ATÍPICAS:
NEUMONÍA VÍRICA:
1. ASPECTOS GENERALES En la época del lactante las características morfológicas y funcionales del pulmón junto con
las peculiaridades del sistema defensivo, conducen a que la forma más común de inflamación
bronquial sea la bronconeumonía, cuya manifestación clínica es el denominado síndrome
bronconeumónico. La bronconeumonía es también la forma predominante en edades
ulteriores de la vida pero una de las características más relevantes del niño en la edad
preescolar (párvulo) es el desarrollo de los poros alveolares de Kohn y los conductillos
broncoalveolares de Lambert, que permiten la difusión transparietal de la infección alveolar
a partir de un solo foco, determinando una forma anatomoclínica de inflamación pulmonar
típica del niño mayor y del adulto: la neumonía lobar o neumonía crupal. También el
desarrollo del sistema inmunitario a nivel local y general facilita la focalización de las
lesiones. Durante esta época el proceso de socialización del niño rebasa los límites de la
familia, incorporándose progresivamente a grupos humanos más amplios (guarderías,
colegios) que facilitan el contagio por patógenos respiratorios.
2. INTRODUCCIÓN:
En el RN predominan las bacterias gram-negativas y el estreptococo del grupo B.
Pasada la época neonatal, las bacterias más frecuentes son Streptococcus pneumoniae
(cualquier edad), Haemophilus influenzae tipo b (primeros tres años de vida si el niño
no está vacunado) y Mycoplasma pneumoniae(escolar y, sobre todo, adolescente).
En la neuonía vírica su incidencia real es desconocida aunque se considera que
representan el 75 al 90% de neumonías en niños de países desarrollados. Afectan
principalmente a los menores de 6 años. Sin embargo, su incidencia real es
desconocida.
3. ETIOLOGÍA
Según la naturaleza del agente causal hay neumonías infecciosas, parasitarias y no
infecciosas.
Las neumonías infecciosasconstituyen con mucho las formas más frecuentes de inflamación
pulmonar. Este predominio es tan abrumador que no resulta extraño que el médico considere
en su práctica diaria que toda neumonía es infecciosa, olvidando otras posibilidades
etiológicas.
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Los virus originan del 75 al 90% de todas las neumonías infantiles. En conjunto, el agente
más frecuente durante los 3 primeros años de vida es el virus respiratorio sincitial (VRS);
otros virus frecuentes durante toda la infancia son los de las gripes A y B, parainfluenzae,
sobre todo el 3, rinovirus y adenovirus; en un plano más alejado se sitúan los virus de las
enfermedades exantemáticas, en particular el del sarampión, en países sin cobertura vacunal
adecuada. Los nuevos métodos de diagnóstico han permitido identificar nuevos virus como
agentes de infección respiratoria inferior y neumonía: metapneumovirusen 2001, en 2005
bocavirus y, más recientemente, 3 nuevos tipos de coronavirushumano (HCoV-NL, HcoV-
NH y HCoV-HKU1).
figura 1 Frecuencia relativa de las neumonías en niños
4. PATOGENIA:
El mecanismo de producción de las neumonías implica la interacción entre el agente agresor
y el huésped con la consiguiente respuesta inflamatoria pulmonar.
Diversas condiciones patológicas pueden alterar los mecanismos de defensa respiratoria y
facilitar la presentación de neumonías. Sobresalen por su frecuencia las derivadas de la
insuficiente depuración, calentamiento y humidificación del aire inspirado: en los niños con
obstrucción nasal, transitoria o permanente, la respiración bucal determina que el aire frío,
seco e impuro alcance el árbol traqueobronquial actuando como agente irritante, de modo que
aumenta la secreción de moco, que tenderá a condensarse y estancarse, favoreciendo la
contaminación por gérmenes y la infección de tramos respiratorios distales.
Estas circunstancias pueden observarse de forma transitoria en el catarro común y rinitis
alérgica y, de forma prolongada, en la atresia de coanas, hipertrofia de adenoides, pólipos
nasales, traqueotomía e intubación traqueal mantenida.
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
Las neumonías originan cambios morfológicos a nivel de los alvéolos, del intersticio y de las
vías aéreas inferiores; la participación de cada una de las estructuras en intensidad, tipo y
extensión, varía según las características de la interacción agente causal-huésped, así como
de otros factores asociados, tales como la fase evolutiva o el tratamiento previo.
En cualquier caso, la lesión es siempre de naturaleza inflamatoria. Según la extensión de las
lesiones se han clasificado las inflamaciones pulmonares en: neumonía lobar,
bronconeumonía o neumonía lobulillar y neumonía intersticial.
Neumonía lobar. La inflamación afecta a todo un lóbulo (neumonía lobar), a un segmento
(neumonía segmentaria) o a parte de un segmento (neumonía subsegmentaria), de forma más
o menos homogénea, sin que exista parénquima sano intercalado. La participación de todo un
lóbulo puede ser el resultado de la difusión por contigüidad, facilitada por los poros alveolares
de Kohn y los conductos bronquioalveolares de Lambert: es la neumonía lobar primaria, típica
de la infección neumocócica del niño mayor y adulto, pero rara en el lactante.
Bronconeumonía. Es la forma de inflamación pulmonar más frecuente del lactante. Viene
definida por la presencia simultánea de lesiones bronquiales y parenquimatosas, siendo más
representativa su distribución que la especificidad de las alteraciones. La lesión
parenquimatosa está configurada por la congestión inflamatoria, la atelectasia y la infiltración
gris más las consecuencias de la lesión bronquial (atrapamiento aéreo, atelectasia). En
conjunto hay una morfología muy abigarrada según el momento evolutivo, la intensidad de
la inflamación y la zona afectada, mostrando cambios morfológicos concomitantes debidos
al edema, la infiltración y la necrosis.
Neumonía intersticial. En su forma pura esta inflamación es excepcional en pediatría. En la
inmensa mayoría es de etiología viral o por M. pneumoniae, pero ciertos pacientes con
infección por B. pertussiso por estreptococo hemolítico, sobre todo en el RN, pueden mostrar
un cuadro radiológico de predominio intersticial.
La mayoría de los virus implicados en las neumonías infantiles alcanzan el pulmón
por vía respiratoria; tras el contagio y mediante la proliferación y diseminación por
contigüidad del virus son afectadas progresivamente las porciones más distales del
árbol respiratorio. Los factores patogénicos fueron expuestos a propósito del
síndrome bronconeumónico. La bronconeumonía o neumonía lobulillar es la forma
anatomopatológica característica de las neumonías virales, con una afectación
multifocal del parénquima, distribuida de manera preferente alrededor de los
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bronquios terminales y respiratorios. Las lesiones parenquimatosas frecuentemente
son mixtas, alveolares e intersticiales. En determinadas formas etiológicas más
agresivas (adenovirus 3, 7 y 21) puede observarse bronquiolitis necrotizante con
afectación de las capas profundas de la submucosa de carácter irreversible.
5. Clínica de las neumonías víricas
Las manifestaciones clínicas varían según la edad, el agente etiológico, la expresión
anatomopatológica, la repercusión funcional, el momento evolutivo y la existencia o no de
tratamiento previo, aunque existen una serie de características semiológicas comunes a la
mayoría de las inflamaciones pulmonares.
figura 2 Características diferenciales de las neumonías bacterianas, víricas y por Mycoplasma
Las manifestaciones clínicas son variables y, por lo general, más evidentes en el
niño pequeño. El comienzo es usualmente gradual. Antes de la afectación
pulmonar existen signos de catarro de vías respiratorias superiores junto con
febrícula o fiebre y síntomas generales, que pueden comprobarse también en otros
miembros de la familia. Al producirse el cuadro neumónico aparecen casi siempre
síntomas generales como fiebre, escalofríos, cefalea, irritabilidad, malestar
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general, decaimiento, anorexia (puede ser importante), mialgia, manifestaciones
digestivas (diarrea y vómitos) y, en ocasiones, exantema. De entre los síntomas y
signos respiratorios predomina la tos, generalmente precoz, de tipo irritativo
(aunque puede ser productiva) y muy intensa, que interfiere en el sueño. El esputo,
si puede ser obtenido, es mucoide o mucopurulento, raramente hemático.
La exploración clínicamuestra datos variables: el niño aparece decaído, pero
habitualmente el estado general está poco afectado; el tipo de respiración suele ser
normal o muestra una moderada polipnea con taquicardia; en niños pequeños
puede existir abombamiento torácico y respiración sibilante; la auscultación
frecuentemente aprecia estertores subcrepitantes de forma localizada o difusa; la
cianosis y retracción son raras y evidencian el trastorno del intercambio gaseoso
subyacente. Con frecuencia la exploración clínica es anodina y la neumonía se
confirma por la radiografía.
Los hallazgos radiológicos son diversos y relacionados con la edad del paciente:
en el niño pequeño predominan el atrapamiento aéreo distal con infiltrados
perihiliares o difusos, así como opacidades “parcheadas” producidas por
atelectasias segmentarias o consolidaciones neumónicas (Fig.3); en el niño mayor
la afectación lobar es más frecuente pero, por lo general, las áreas afectadas no
muestran una consolidación total. Ocasionalmente es patente un patrón radiológico
intersticial con infiltrados múltiples sobre un fondo deslustrado. La sobreinfección
bacteriana añade nuevos datos radiológicos.
Figura 3. Bronconeumonía vírica. Hilios
prominentes, infiltrado hiliofugal
bilateral y atrapamiento aéreo distal.
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El laboratoriomuestra un recuento normal o ligeramente elevado, por lo general
inferior a 15.000 leucocitos/mm3 con predominio linfocitario o polinuclear; la VSG
está acelerada de forma discreta pero, a diferencia de las neumonías bacterianas, la
proteína C reactiva raramente se incrementa. En resumen, la anamnesis (edad,
ambiente epidemiológico,trastornos generales y respiratorios), la radiología y, en
menor grado, la exploración clínica, son los datos básicos para el diagnóstico de las
neumonías víricas en el niño. El diagnóstico específicoes posible mediante el cultivo
del virus (difícil en condiciones habituales), la identificación del virus (ME) o del
antígeno viral (ELISA, métodos moleculares) y, de forma menos satisfactoria, con
métodos serológicos.
6. Pronóstico
Es generalmente favorable y benigno, con recuperación en unas tres semanas, al cabo
de las cuales siempre es conveniente una revisión médica. Si la anamnesis y la
exploración clínica no muestran anomalías, no se consideran necesarios controles
radiológicos. La radiografía de tórax, en la que ocasionalmente pueden persistir
imágenes anormales más allá de tres semanas, únicamente está indicada en niños con
curso clínico complicado, enfermedad pulmonar previa o exploración clínica
significativa en el momento de la revisión. Ocasionalmente pueden producirse formas
graves, bien como infección simple (VRS, adenovirus, nuevos coronavirus) o por
coinfección (VRS-metapneumovirus) en pacientes debilitados o con
bronconeumopatía previa. Asimismo, para algunas formas etiológicas (adenovirus,
sarampión, influenza) son de temer secuelas funcionales o anatómicas, ocasionalmente
graves, entre las que se incluyen bronquiectasias, bronquitis estenosante y síndrome
del pulmón hiperclaro. La infección por VRS en lactantes y niños pequeños va seguida
de hiperreactividad bronquial con trastornos funcionales y clínicos (bronquitis
espástica recidivante).
7. Tratamiento y prevención
En la mayoría de las neumonías víricas la terapéutica se limita a medidas generales y
sintomáticas, ya referidas a propósito del tratamiento general de las neumonías. La
hospitalización está indicada en pacientes con enfermedades crónicas, que pueden
favorecer la aparición de complicaciones o un curso clínico más grave, así como ante
desfavorables condiciones sociales y económicas de la familia. El tratamiento
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específico con antivírico se stá limitado actualmente a algunas formas etiológicas
(influenza A y B, CMV, varicela) en circunstancias clínicas especiales. Para la
neumonía por influenza A y B se han mostrado eficaces los inhibidores de la
neuroaminidasa: oseltamivir y zanamivir, por vía inhalatoria (> 5 años). Estos
fármacos inhiben la liberación del virus de las células infectadas, disminuyendo su
diseminación por vía aérea y el riesgo epidémico. En condiciones clínicas habituales
su uso se reserva a casos graves o de alto riesgo, como son las bronconeumopatías
crónicas (fibrosis quística, broncopatía obstructiva, asma grave, bronquiectasia,
broncodisplasia), cardiopatías con riesgo de descompensación, inmunodeficiencia y
cáncer. Estas mismas circunstancias de alto riesgo son las que deben tenerse en cuenta
para el tratamiento de la neumonía por CMV con ganciclovir o valganciclovir y con
aciclovir en el caso de la varicela.
Las medidas generales de prevención incluyen el aislamiento de los niños con
neumonía, el lavado de manos antes y después de tocar al paciente y la protección del
personal sanitario que les atiende, así como su posible exclusión de las salas de
hospitalización pediátrica, cuando evidencien signos de infección respiratoria
superior. La profilaxis pasiva con inmunoglobulinas está indicada tras la exposición
(siguientes 48 horas) a varicela o sarampión, en pacientes con riesgo de padecer
afectación pulmonar grave (inmunodeficientes y enfermedad crónica pulmonar). Las
únicas vacunas disponibles ahora son las del sarampión, varicela e influenza.
NEUMONIA POR AGENTES BACTERANOS ATIPICOS
I. INTRODUCCION
El termino de neumonía atípica (NA) fue introducido por Reimann en 1938 quien
describió varios casos de neumonía distinta a las conocidas como “neumonía común”,
posteriormente Eaton 1944 aisló por primera vez Mycoplasma pneumoniae.
La neumonía es la infección del parénquima pulmonar. El término neumonía atípica se
utiliza para describir la manifestación inusual de neumonía. El término ha evolucionado
para ser mucho más amplio en su significado, se describe como la neumonía causada por
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un grupo de agentes patógenos relativamente comunes (Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Legionella spp y algunos virus).
Se caracteriza por un complejo de síntomas de inicio subagudo o insidioso, en la que los
síntomas constitucionales suelen predominar sobre los síntomas respiratorios. Se puede
incluir: cefalea, fiebre poco elevada, tos, malestar general, artromialgias. En la radiografía
del tórax se presenta condensación no lobar e importante disociación clínico-radiológica
(predominio de las manifestaciones radiológicas sobre los hallazgos auscultatorios).
El manejo apropiado de la NAC en niños debe basarse en el uso racional de antibióticos,
orientado en el conocimiento de aspectos como: etiología más frecuente por edad,
variaciones epidemiológicas locales y según la severidad del cuadro; al respecto existen
guías de manejo tanto nacionales como extranjeras que tratan de normar el mejor manejo
de esta patología
II. EPIDEMIOLOGIA
La mayoría de las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB) son de etiología viral,
seguidas por agentes bacterianos y un tercer grupo llamados gérmenes atípicos, en esta
última entidad los hallazgos clínicos y de exámenes complementarios difieren de la
neumonía infecciosa clásica y corresponden al grupo de enfermedades emergentes.
La neumonía aguda infecciosa es una de las cinco causas de mortalidad en menores de 5
años en los países en desarrollo. Se ha calculado que la incidencia de neumonía es de 0.29
episodios por niño y por año, se estima que cada año se presentan 156 millones de nuevos
casos de neumonía comunitaria de los cuales mueren dos millones de niños menores de
5 años.
III. ETIOLOGIA
La prevalencia de infección por agentes atípicos fue 31,4% (22/70),
correspondiendo a Chlamydia pneumoniae 17,1% (12/70), Mycoplasma
pneumoniae 7,1% (5/70) e infección mixta (Mycoplasma pneumoniae Chlamydia
pneumoniae) 7,1% (5/70)
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MEDICINA HUMANA NEUMONÍA EN PEDITRÍA 38
FUENTE: Gérmenes atípicos en niños con neumonía adquirida en la comunidad - Hospital de Emergencias Grau EsSalud -
Período 2008. Acta Med Per 29(1) 2012
El agente infeccioso mas frecuente Chlamydia pneumoniae en el 62,9% y
Mycoplasma pneumoniae en el 25,9%, se encontró ambos agentes. en el 11,1%.
En promedio de realización de la serología para gérmenes atípicos fue a los 6,6
días.
FUENTE: Características clínicas y radiológicas en preescolares con diagnÓstico de neumonía atípica en la Caja
Petrolera de Salud y Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria” Rev Med La Paz, 19(2); Julio - Diciembre 2013
IV. CUADRO CLINICO
Manifestaciones respiratorias:
La neumonía es la manifestación clínica más significativa. Aunque se reconoce
que sólo 3 a 10% de los infectados por Mycoplasma pneumoniae desarrollan
neumonía, hasta el 30 % de las neumonías en la población general pueden ser
debidas a este microorganismo. La enfermedad suele comenzar con decaimiento,
fiebre y cefalea. La tos suele presentarse entre el 3°y 5° día, incrementándose
progresivamente; habitualmente es improductiva pero puede ser productiva y
presentar expectoración; puede durar 3 a 4 semanas.
Otros síntomas de la infección pueden ser escalofríos, dolor torácico, nauseas,
vómitos, dolor abdominal y diarrea. La coriza sólo suele presentarse en niños
pequeños.
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También se pueden agregar los síntomas propios de otras manifestaciones
respiratorias distintas de neumonía (otitis, faringitis, traqueó bronquitis, etc).
Aunque se ha descrito disociación clínicoradiológica, los signos auscultatorios
pueden corresponder a un síndrome de condensación clásico, incluyendo rales
crepitantes y broncofonía. La presencia de sibilancias en niños pequeños no es
excepcional, pudiendo presentarse hasta en el 40%. Habitualmente se considera
que el derrame pleural es raro; sin embargo, derrames de escasa magnitud pueden
ser demostrados hasta en el 20% de los pacientes.
La enfermedad suele seguir un curso benigno y autolimitado; aunque
excepcionalmente se puede ver complicada por derrame pleural masivo, fibrosis
pulmonar, bronquiolitis obliterante y sindrome de dificultad respiratoria del
adulto.
FUENTE: Gérmenes atípicos en niños con neumonía adquirida en la comunidad - Hospital de Emergencias Grau EsSalud -
Período 2008. Acta Med Per 29(1) 2012
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Manifestaciones respiratorias distintas de neumonía.- La infección suele
presentar manifestaciones respiratorias distintas de neumonía, que
frecuentemente acompañan a esta última.
- OTICAS: El compromiso ótico en la infección se presenta como otitis media
aguda. Es poco claro el rol del Mycoplasma pneumoniae en esta patología ya que
los intentos por recobrarlo de líquido de 5 oído medio fracasaron en la mayor parte
de los casos. Hasta hace poco tiempo se consideró a la miringitis bullosa como
una entidad casi patognomónica de la infección por Mycoplasma pneumoniae,
pero este hecho ha quedado desvirtuado. Los informes en la literatura varían en
cuanto a la magnitud de esta presentación.
-OTRAS: Sinusitis, faringitis y traqueobronquitis pueden ser manifestaciones de
la infección por Mycoplasma pneumoniae, pudiendo o no acompañar a la
neumonía. La sinusitis suele ser subclínica ya que hasta 2/3 de los pacientes con
neumonía pueden presentar evidencia radiográfica de sinusitis, sin que se pueda
recuperar el germen de los correspondientes cultivos. La mitad de los pacientes
pueden presentar faringitis. Esta se presenta habitualmente con eritema, dolor y
adenopatía cervical.
Manifestaciones extrarespiratorias. La infección por Mycoplasma pneumoniae
ha sido asociada con numerosas manifestaciones extrarrespiratorias. Su
presentación, en general, ocurre dentro de los 21 días del comienzo de la
enfermedad respiratoria, aunque en algunos casos no hay antecedentes de
patología respiratoria previa. Según Ponka, hasta el 30% de las infecciones por
Mycoplasma pneumoniae pueden tener manifestaciones extrarrespiratorias, y el
17% de éstas no tienen compromiso respiratorio.
- DERMATOLOGICAS: Aunque los informes muestran gran variación, se puede
aceptar que alrededor del 10% de los pacientes con infección por Mycoplasma
pneumoniae presentan alteraciones dermatológicas, siendo la más frecuente
exantema maculopapular eritematoso de tipo rubeoliforme. Las manifestaciones
dermatológicas graves como eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson
no son muy frecuentes.
- HEMATOLOGICAS: La presencia de anemia hemolítica grave ha sido asociada
en varias oportunidades con infección por Mycoplasma pneumoniae. En general,
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la gravedad de la anemia se correlaciona con el título de crioaglutininas, por lo
que los casos con mayor compromiso pulmonar o asociados con síndrome de
Stevens-Johnson son los que usualmente presentan mayor anemia. La magnitud
de la hemólisis puede reducir la concentración de hemoglobina en un 50%. Otras
manifestaciones hematológicas asociadas a Mycoplasma pneumoniae, aunque
muy poco frecuentes, incluyen trombocitopenia, aplasia medular y coagulación
intravascular diseminada.
FUENTE: Gérmenes atípicos en niños con neumonía adquirida en la comunidad - Hospital de Emergencias Grau EsSalud -
Período 2008. Acta Med Per 29(1) 2012
- ARTICULARES: El compromiso articular durante la infección por Mycoplasma
pneumoniae es poco frecuente y suele ser monoarticular, afectando a grandes
articulaciones. También se han descrito casos de artritis migratoria y poliarticular.
En general el compromiso articular es transitorio, resolviéndose durante la fase
aguda de la enfermedad respiratoria.
- CARDIACAS: El compromiso cardíaco durante la infección por Mycoplasma
pneumoniae es excepcional. Las manifestaciones más frecuentemente descriptas
son la miocarditis y la pericarditis. En la mayoría de los casos los síntomas
respiratorios eran previos a que se diagnosticara la carditis.
- GASTROINTESTINALES: Es frecuente que manifestaciones gastrointestinales
inespecíficas tales como anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal
acompañen a la enfermedad respiratoria por Mycoplasma pneumoniae. El
compromiso hepático durante la neumonía por mycoplasma ha sido
excepcionalmente descrito. El hallazgo más común ha sido el aumento de
transaminasas. Cuando se efectuaron biopsias éstas mostraron hepatitis reactiva
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inespecífica. La pancreatitis aguda ha sido descripta en varios pacientes con
infección por Mycoplasma pneumoniae en los que no se encontró otra causa
posible. Sin embargo muchos de estos pacientes no tenían síntomas respiratorios
y el diagnóstico se realizó por fijación de complemento. El aumento del título de
anticuerpos fijadores de complemento para Mycoplasma pneumoniae en algunos
pacientes con pancreatitis pudo haberse debido a reacción cruzada entre el
antígeno glicolipídico empleado en dicho test y tejido pancreático dañado. Esta
hipótesis no ha sido confirmada ni refutada aún.
- NEUROLOGICAS: La incidencia de compromiso neurológico en pacientes con
infección debida a Mycoplasma pneumoniae es poco frecuente. La
meningoencefalitis o meningitis aséptica es la presentación más frecuente. Con
menor frecuencia se ha reportado mielitis transversa, neuropatía, ataxia cerebelosa
y síndrome de Guillain-Barr‚. La presentación de varias de estas entidades en el
mismo paciente es posible. Aproximadamente el 80% de los pacientes tienen
antecedentes de haber sufrido patología respiratoria recientemente.
FUENTE: Características clínicas y radiológicas en preescolares con diagnÓstico de neumonía atípica en la Caja
Petrolera de Salud y Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria” Rev Med La Paz, 19(2); Julio - Diciembre 2013
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V. DIAGNOSTICO
-Radiografía de tórax.- Clásicamente se asoció a la neumonía con un patrón
radiológico determinado: infiltrados reticulares, difusos y bilaterales.
Actualmente se acuerda en que la neumonía por Mycoplasma pneumoniae tiene
una presentación radiológica variable e inespecífica. Esta puede incluir desde una
consolidación segmentaría o lobar, hasta el infiltrado intersticial característico. El
compromiso de los campos pulmonares inferiores es más común. No es
excepcional la presencia de derrame pleural de escasa magnitud.
-Laboratorio La infección suele presentar alteraciones de laboratorio. El recuento
de leucocitos en sangre periférica suele ser normal; eventualmente pueda aparecer
leucocitosis. Aunque se ha descrito neutrofilia, no suelen aumentar los neutrófilos
inmaduros (núcleo en cayado). Los valores de la química sanguínea suelen ser
normales en ausencia de complicaciones.
a. CLAMIDYA NEUMONIAE
i. EL ORGANISMO
Clamidias son patógenos intracelulares obligados que han
establecido un nicho único dentro de la célula huésped. Clamidias
causan una variedad de enfermedades en especies animales en
prácticamente todos los niveles filogenéticos. Tradicionalmente la
clamidia cuenta, con cuatro reconocidos especies: C. trachomatis,
C. psittaci, C. pneumoniae y C. pecorum. C. trachomatis y C.
pneumoniae son los patógenos humanos importantes.
C. pneumoniae, al igual que otros miembros de la orden, es
caracterizado por un ciclo de desarrollo único morfológicamente
distintos infecciosa y reproductiva formas: cuerpo elemental (EB)
y cuerpo reticulado (RB).
Chlamydiae tiene un sobre Gram-negativas y sin peptidoglicano
detectables, aunque el análisis genómico reciente reveló que tanto
C. trachomatis y C. neumonía codificar para proteínas que forman
una vía casi completa para síntesis de peptidogylcan, incluyendo
unión a penicilina proteins. Esta es la base para la llamada ''
clamidial paradoja peptidoglicano '', como se ha conocido durante
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décadas que el desarrollo clamidia es sensible a los antibioticos
beta-lactamicos.
Después de la infección, la infecciosa EB, que son 200-400 mm de
diámetro, se unen a la célula huésped mediante una proceso de
union electrostática se tienen en la celda por una endocitosis que
no depende del sistema de microtúbulos. Dentro de la célula
huésped, el EB se mantiene dentro de una membrana del fagosoma.
El fagosoma no se
fusiona con el lisosoma de la célula huésped. La membrana
inclusión
carece de marcadores de células de acogida.
El EB luego se diferencian en RB que se someten a la fisión
binaria. Después de aproximadamente 36 horas, los cuerpos
reticulados se diferencian en cuerpos primarios. A eso de las 48
horas, la liberación se puede producir por citolisis o por un proceso
de exocitosis o extrusión otal de la inclusión, dejando la célula
huésped intacto.
Chlamydiae puede también entrar en un estado persistente después
del tratamiento con cierta citoquinas tales como gamma-interferón,
el tratamiento con antibióticos, o restricción de ciertos nutrientes.
Mientras que en el estado persistente, se reduce la actividad
metabólica.
ii. EPIDEMIOLOGIA
La mayoría de las infecciones respiratorias debidas a C.
pneumoniae parecen ser leve o asintomática. Serológica
Longitudinal DE datos obtenidos durante una epidemia entre los
reclutas militares en Finlandia, y los datos obtenidos de cultivo
durante un brote de enfermedad respiratoria en los reclutas
militares en Noruega, sugieren que sólo un pequeño porcentaje de
las infecciones resultan en clínicamente pneumonia.
Aparentemente una proporción significativa de los reclutas
noruegos estaban coinfectados con adenovirus, y su presentación
clínica fue consistente con infección adenovirus.
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Neumonía asociada a C. pneumoniae fue clínicamente
indistinguible de otra coinfección de pneumonias con otros
patógenos, sobre todo M. pneumoniae y S. pneumoniae.
iii. PAPEL DEL C. PNEUMONIAE EN LA NEUMONIA EN
NIÑOS
C. pneumoniae parece ser un patógeno respiratorio común en
humanos, con una amplia distribución geográfica y afecta a todas
las edades. El modo de transmisión es incierto, pero probablemente
involucra secreciones del tracto respiratorio infectado.
Adquisición de infección por gotitas de aerosol. C. pneumoniae
pueden permanecer viables en encimeras de formica de 30 horas,
y puede sobrevivir en pequeñas partículas aerosolization.
Infección con C. pneumoniae puede extenderse dentro de las
familias y poblaciones cerradas.
iv. DIAGNOSTICO
La infección puede ser hecha por el aislamiento del organismo de
nasofaríngeos o de la garganta mediante hisopos, esputos o líquido
pleural, si está presente.
La nasofaringe parece ser el sitio óptimo para aislamiento del
organismo.
El aislamiento de C. pneumoniae requiere el cultivo en el tejido; el
organismo no puede ser propagado en medios libre de células.
C. pneumoniae crece fácilmente en líneas celulares derivadas de
tejido las vías respiratorias, específicamente HEp-2 y HL cells.
Cultivo deben tomar 4-7 días.
Si la muestra no puede ser procesada dentro de 24 horas, debe
congelarse a – 70°c hasta que el cultivo puede ser realizado.
Las inclusiones de C. pneumoniae no contienen glucógeno y así no
manchar con yodo. Desafortunadamente, la disponibilidad de
producir comercialmente reactivos específicos es limitada.
Con la prueba de MIF, se puede detectar IgG, IgM, IgA y
anticuerpos. Grayston et al propuso un conjunto de criterios para
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el diagnóstico serológico de la infección por C. pneumoniae.
Prueba de MIF que se ha utilizado por muchos laboratorios y
los clínicos.
- Para la infección aguda, el paciente debe tener cuatro veces
aumentando en título de IgG, un solo título de IgM de 16 o
superior, o un solo título de IgG de 512.
- Infección preexistente se definió como un título de IgG de 16
pero <512. Fue propuesto además que el patrón de respuesta
de anticuerpos en infección primaria difería de la observada en
la reinfección. En la infección inicial, la respuesta IgM aparece
cerca de 3 semanas después de la aparición de la enfermedad,
y los aparece respuesta de IgM a las 6-8 semanas. En la
reinfección, la respuesta IgM puede estar ausente y la IgG se
produce antes, dentro de 1-2 semanas.
Un aumento de cuatro veces o de un título de 64 o superior con
fijación del complemento (CF) también se consideró diagnostic.
Sin embargo, la prueba de FC es específico de género, y la mayoría
de los niños con infección documentado de C. pneumoniae no
tienen anticuerpos especificos CF detectable.
Métodos de amplificación de ADN (por ejemplo, PCR) parecen ser
la tecnología más prometedora en el desarrollo de una método
rápido, no-cultura para la detección de C. pneumoniae. Al menos
19 ensayos de PCR para la detección de C. pneumoniae en
muestras clínicas se registraron en la literature. Ninguno de estos
ensayos están estandarizados o se han validado adecuadamente
frente a la cultura de detección de C. pneumoniae en muestras
respiratorias. Ninguno están comercialmente disponibles o tener la
aprobación de la FDA.
v. TRATAMIENTO
C. pneumoniae es susceptible a los antibióticos que interfieren
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con proteínas o ADN de síntesis: tetraciclinas, macrólidos, y
quinolonas (Tabla 1)
Tabla 1. Comparative In Vitro Activities of Various Antimicrobials
Against C. pneumoniae
FUENTE: Pneumonia due to Chlamydia pneumoniae in Children: Epidemiology,
Diagnosis, and Treatment, Pediatric Pulmonology 36:384–390 (2003)
C. pneumoniae, como C. psittaci, es resistente a las sulfonamidas.
Hasta la fecha, pocos publicados datos han descrito la respuesta de
C. pneumoniae a la terapia antimicrobiana.
Resultados de dos estudios de tratamiento de neumonía pediátrica
encontraron que los cursos de 10 días de eritromicina y
claritromicina y 5 días de azitromicina fueron igualmente eficaz,
erradicar el organismo en 79-86%.
Quinolonas, incluido levofloxacino y moxifloxacina, también se
demostró tener un 70-80% eficacia en la erradicación de C.
pneumoniae de los adultos con pneumonia. Mayoría de los
pacientes adquiridas en la comunidad mejoraron clínicamente a
pesar de la persistencia del organismo. Persistencia no parece ser
secundaria a la desarrollo de resistencia.
Regimenes:
-suspensión eritromicina, 50 mg / kg / día para 10-14 días
-suspensión claritromicina, 15 mg / kg / día para 10 días
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-suspensión de azitromicina, 10 mg / kg en 1 día seguido de 5 mg
/ kg / día una vez al día en los días 2-5.
Algunos pacientes pueden requerir retratamiento.
b. MYCOPLASMA PNEUMONIAE
i. EPIDEMIOLOGIA
Hasta el 20-30% de las neumonías en la población general se deben
a Mycoplasma pneumoniae, que puede afectar a niños menores de
6 años con una frecuencia mayor que la esperada y que su cuadro
clínicoradiológico puede ser indistinguible de otras neumonías.
La infección por Mycoplasma pneumoniae suele mostrar un patrón
epidemiológico endémico en áreas urbanas, aunque suelen ocurrir
brotes epidémicos a intervalos más o menos regulares. Estos brotes
pueden manifestarse cada 3 a 7 años, comenzando en el otoño,
instalándose lentamente, y persistiendo en la comunidad por varios
meses. Durante estos brotes la incidencia de la infección puede
aumentar 3 a 5 veces. La prevalencia de la infección varía según
los diferentes autores, métodos utilizados, áreas geográficas y
edades, pero podría decirse que cerca del 30% de los menores de
un año, 60% de 2 a 9 años y más del 90% de los adultos presentan
anticuerpos (principalmente IgG) anti-Mycoplasma pneumoniae.
Brunner y col. Utilizando radioinmunoprecipitación encontraron
anticuerpos antiMycoplasma pneumoniae en 28% de los lactantes
de 7 a 12 meses de edad, 55% de 13 a 24 meses, 67% de 25 a 60
meses y 97% en los 3 mayores de 17 años. Ponka y col. Utilizando
fijación de complemento encontraron serología positiva en el 70%
de niños y adolescentes. Con respecto a la enfermedad, Foy y col.
Reportaron tasas anuales de infección del 35% al 2% en escolares,
dependiendo que se tratara de períodos epidémicos o no. Fernald y
col. Encontraron una tasa anual de infección del 12% en lactantes
y niños. Dentro de grupos familiares la enfermedad también
progresa lentamente aunque en forma extensa, pudiendo alcanzar
al 65% de los convivientes con un caso índice.
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Probablemente sea necesario un contacto personal cercano y
prolongado para la transmisión de la enfermedad. La presencia
endémica y epidémica del Mycoplasma pneumoniae ha sido
demostrada en todo el mundo, fundamentalmente en áreas urbanas
de países desarrollados con clima templado. Existe evidencia
serológica de infección por Mycoplasma pneumoniae aún en áreas
tan diferentes como el Ártico o Filipinas.
En el ámbito rural no existen estudios epidemiológicos de
magnitud pero parecería que el Mycoplasma pneumoniae sigue un
patrón epidémico de un año de presencia seguido de varios años de
ausencia del mismo. La influencia del sexo en la infección por
Mycoplasma pneumoniae, si existe, aparenta ser mínima. Foy y
col. Sólo encontraron mayor incidencia en varones en los menores
de 5 años y mayor incidencia en mujeres entre 30 y 39 años, pero
no hubo diferencias en los demás grupos etáreos.
El papel de la edad en la infección por Mycoplasma pneumoniae
es tema de constante estudio. Clásicamente se acepta que la
enfermedad es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.
Sin embargo, cada vez es mayor la evidencia que la enfermedad
puede presentarse con similar frecuencia en niños. La presión
epidémica y cambios en ciertos hábitos de la población tendría
importancia en disminuir la edad de presentación.
ii. EL GERMEN
Los mycoplasmas son los microorganismos más pequeños que se
conocen capaces de sobrevivir en medios acelulares,
encontrándose ampliamente distribuidos en la naturaleza. Son
procariotes de la clase Mollicutes, orden de los Mycoplasmatales.
Actualmente se conocen más de 100 especies de la familia
Mycoplasmataceae; 10 del género Mycoplasma y 1 del
Ureaplasma pueden infectar al ser humano, pero sólo 4 de ellas son
asociadas con enfermedad humana: Mycoplasma pneumoniae,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y, probablemente,
Mycoplasma genitalium. Su nombre genérico deriva del griego y
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del latín: "Myco" hace referencia a su característica de micelo o
filamento, y "plasma" indica forma. El nombre de su especie
"pneumoniae" alude a la forma de presentación clínica más
conocida de este microorganismo. Debido a que carecen de pared
celular tienden a ser pleomórficos. Su forma varía de acuerdo al
tiempo de incubación en medio de cultivo. Se desplazan por
deslizamiento, y su capacidad de desplazamiento es importante
para atravesar la barrera mucociliar y alcanzar el epitelio
respiratorio para desarrollar su acción patógena. Se multiplica por
fisión binaria. El ciclo de crecimiento entre dos divisiones es de
aproximadamente 3 horas. Su ultra estructura, como la de toda la
familia Mycoplasmataceae es relativamente simple, consistiendo
en un citoplasma rodeado de membrana celular de estructura triple
de 75 a 100 Å de espesor. Carecen de pared celular. Tienen una
estructura terminal especializada en el sitio de adhesión a los
cultivos celulares. Esta estructura tiene un núcleo central denso con
un filamento central también denso. El Mycoplasma pneumoniae
tiene antígenos de membrana y citoplasmáticos. Un antígeno
importante es la proteina P1, que se encuentra localizada en la
superficie de la estructura terminal y es responsable de la adhesión
del Mycoplasma. Los anticuerpos contra la proteína P1 inhiben la
adhesión del Mycoplasma pneumoniae al epitelio respiratorio. Se
cultiva en medio SP-4. Crece lentamente, no detectándole colonias
antes de una semana de incubación, y pudiendo ser necesarias 3
semanas o más. Las colonias miden 10 a 100 nm de diámetro, son
esféricas y de superficie rugosa
iii. PATOGENIA
El mecanismo preciso de producción de la enfermedad es
desconocido. Se ha postulado que luego de la adhesión los aniones
peróxido y superóxido son introducidos en las células, resultando
en inhibición de la catalasa de la célula huésped. Esto lleva a daño
oxidativo progresivo de componentes vitales de la célula, entre los
que se encuentra los lípidos de membrana. La aparición de signos
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y síntomas de enfermedad asociados (encefalitis, pericarditis,
artritis, etc.) indican la posibilidad de que el germen pueda
diseminarse a partir del aparato respiratorio. También existe la
posibilidad de que se trate de eventos inmunológicos relacionados
con la infección respiratoria
Hallazgos Patológicos.- Hay escasos datos disponibles sobre las
características histopatológicas de la enfermedad ya que la misma
sólo es fatal en raras ocasiones; por lo tanto, el conocimiento de
los cambios anatomopatológicos se funda obligadamente en los
casos más graves y mortales de la infección. En la neumonía, el
examen macroscópico de los pulmones muestra áreas de
hemorragia y congestión; la pleura puede mostrar exudado
fibrinoso o seroso. Las áreas neumónicas pueden ser focales o
extensas. El examen microscópico muestra que el daño abarca
desde bronquios hasta alvéolos. El árbol bronquial muestra
destrucción del epitelio ciliado, su pared se halla ensanchada por
edema e infiltrado de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
Su luz puede verse ocupada por abundantes detritus originados en
la descamación de la mucosa y exudado inflamatorio. Las paredes
alveolares también están ensanchadas debido a infiltración celular
de linfocitos, células mononucleares y eritrocitos; los espacios
alveolares pueden contener exudado inflamatorio. El infiltrado
celular y edema se extienden al intersticio.
Secuencia de eventos en la infección.- La infección por
Mycoplasma pneumoniae se adquiere por vía respiratoria a través
de las secreciones respiratorias de personas infectadas con este
agente. La diseminación puede ocurrir por aerosoles de pequeñas
partículas o por secreciones que entran en contacto con la
superficie del epitelio respiratorio. Debido a la escasa
comunicabilidad de la infección en los casos de contacto ocasional,
es más factible que la segunda sea la vía usual de infección. La
motilidad del Mycoplasma le permite atravesar la barrera muco
ciliar y cubrir el epitelio respiratorio. La adhesión del
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microorganismo es necesaria para el comienzo de la infección, la
cual se llevaría acabo a partir de la Proteína P. Luego de la
adhesión el microorganismo permanece extracelular pero
comienza el daño celular. En brotes epidémicos en la comunidad,
la incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 semanas. La
misma disminuye a 1 o 2 semanas en infecciones experimentales
en voluntarios, probablemente debido a un mayor inóculo
ASPECTOS INMUNOLOGICOS.- La respuesta inmune
humoral inicial ante la infección por Mycoplasma pneumoniae
incluye anticuerpos específicos de tipo IgA, IgG e IgM. También
pueden aparecer anticuerpos específicos en secreciones
respiratorias. Después de la infección y convalecencia los
anticuerpos específicos son predominantemente de tipo IgG (25,
36, 37,38). La respuesta inmune humoral en los niños pequeños
suele ser de menor duración y magnitud que la de los niños
mayores y adultos (39). La respuesta inmune celular a la infección
por Mycoplasma pneumoniae también aumenta en función de la
edad y dependería de las reiteradas exposiciones al
microorganismo
iv. DIAGNOSTICO
-Crioaglutininas: Durante mucho tiempo se constituyeron en un
medio de diagnóstico ampliamente difundido. Son autoanticuerpos
de tipo IgM que aglutinan eritrocitos humanos a 4°C. No son
específicos y pueden estar presentes en pacientes con otras
enfermedades, especialmente infecciones virales.
Están presentes con un título igual o superior a 1/32 en 33% a 76%
de los pacientes con infección por Mycoplasma pneumoniae.
Aparecen entre 7 y 10 días del comienzo de la enfermedad y
desaparecen en 2 a 3 meses. En general la magnitud de la respuesta
de crioaglutininas es proporcional al grado de compromiso
pulmonar (8,40,69). - Anticuerpos específicos.
La presencia de anticuerpos específicos contra Mycoplasma
pneumoniae puede ser puesta de manifiesto a través de numerosas
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técnicas: fijación de complemento, enzimoinmunoensayo,
inhibición metabólica, radioinmunoprecipitación,
hemaglutinación indirecta, inmunoflurescencia,
radioinmunoensayo. La fijación de complemento puede mostrar
falsos positivos por reacciones cruzadas con otros antígenos. El
resto de las pruebas son más sensibles y/o específicas pero son
técnicamente más complejas, más caras o no están comercialmente
disponibles.
Sólo el ELISA reúne excelente especificidad y sensibilidad junto
con rapidez y bajo costo. La pesquisa de IgM anti-Mycoplasma
pneumoniae a través de ELISA permite investigar la infección aún
con una muestra de suero. Pero se debe recordar que el aumento de
IgM en esta infección suele verificarse en la tercer semana, lo que
habitualmente coincide con el período de incubación.
v. TRATAMIENTO
Tratamiento antibacteriano. Mycoplasma pneumoniae es sensible,
in vitro, a macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol y varios
aminoglucósidos. Por carecer de pared celular es resistente a
penicilina y cefalosporinas. Las drogas más ampliamente probadas
para el tratamiento de la neumonía por Mycoplasma pneumoniae
son la eritromicina y las tetraciclinas. Aunque la eritromicina es
más activa in vitro, ambas muestran la misma efectividad en
estudios clínicos. En las dos últimas décadas han aparecido nuevos
antibióticos macrólidos y relacionados (roxitromicina,
claritromicina, azitromicina, telitromicina) que se han mostrado
efectivos contra Mycoplasma pneumoniae. La efectividad de las
quinolonas fluoradas ha sido comprobada, pero, al igual que las
tetraciclinas, su empleo está contraindicado en pediatría. En
general existe el concepto entre los pediatras de que el tratamiento
antibiótico es de escaso valor en la neumonía por Mycoplasma
pneumoniae. Probablemente esto se originó en el hecho de que, la
denominación original de "neumonía atípica" se refería a
neumonía viral. El tratamiento reduce la duración de fiebre y tos,
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y disminuye el número de días de hospitalización y el tiempo
necesario para la resolución de las alteraciones radiológicas. En
general, la efectividad del tratamiento tiene directa correlación con
la severidad de la neumonía y con el tiempo de enfermedad
transcurrido previo al tratamiento. En las demás manifestaciones
clínicas extrarrespiratorias de la infección por Mycoplasma
pneumoniae el tratamiento antibiótico no ha sido evaluado
suficientemente. Aunque los estudios de casos individuales no
sugieren beneficio terapéutico, la mayoría de estos se
diagnosticaron bien avanzado el curso de la enfermedad, por lo que
el valor del tratamiento precoz es desconocido.
vi. PREVENCION
-QUIMIOPROFILAXIS: Se ha reportado que el empleo
profiláctico de oxitetraciclina por 10 días en contactos familiares
de pacientes con neumonía por Mycoplasma pneumoniae es
efectivo para prevenir la enfermedad pero no la infección. También
se ha reportado el empleo de azitromicina como profilaxis en caso
de epidemia. Sin embargo, no hay suficiente evidencia que
justifique el empleo masivo de esta alternativa.
-VACUNA: Durante la década del 60 y principios de la del 70 se
realizaron muchos esfuerzos para desarrollar una vacuna contra el
Mycoplasma pneumoniae. Este interés estuvo relacionado con la
posibilidad de que aparecieran epidemias en colegios y unidades
militares. Los intentos efectuados mostraron diferente grado de
éxito. Sin embargo estudios posteriores que mostraron que la
reinfección es común y que la sensibilización puede tener un papel
en la patogénesis hicieron que se fuera cada vez más cauteloso en
los ensayos de vacunas, especialmente en niños. Hasta el momento
no se dispone de una vacuna efectiva y segura contra Mycoplasma
pneumoniae.
VI. TRATAMIENTO
Macrólidos
Eritromicina: 30-50 mg/kg/día c6hrs
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Claritromicina: 15 mg/kg/día c12hrs
Azitromicina: 10-12 mg/kg/día c24hrs
Niños mayores de 8 años, adultos
Tetraciciclina: 25-50 mg/kg/día c6hrs
Doxicilina: 2-4 mg/kg/día c12hrs
Quinolonas
Ofloxacina: 20 mg/kg/día c12hrs
Ciprofloxacina: 10-20 mg/kg/día c12 hrs
Duración de 10 a 14 días. Hasta 21 días, evitar recaídas, eliminar el germen y
prevenir complicaciones
L. pneumophila
Rifampicina 15 mg/kg/día en infecciones severas.
III. COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA:
Las complicaciones de las neumonías conforman un grupo muy importante
dentro de los niños ingresados a hospitales con patología torácica y suelen
presentarse como lesiones broncopulmonares y pleurales complejas. Cuando la
infección neumónica no se limita al parénquima pulmonar sino que se extiende a
las pleuras y se presenta un empiema, se modifica radicalmente el curso clínico
y el comportamiento de la entidad, constituyéndose la infección pleuropulmonar
en un reto para su adecuado manejo, ya que no hay unificación en los criterios
de clasificación lo que puede llevar a una confusión retraso en la toma de
decisiones y a oportuna y adecuada intervención.
Las mayores complicaciones de la neumonía incluyen: neumotórax, (fístula
broncopleural), neumonía necrosante y empiema. La neumonía necrosante (NN)
se puede sospechar por radiología, pero usualmente se diagnóstica por tomografía
computada. Ha sido un diagnóstico difícil calcular su real incidencia pero grandes
series de casos sugieren que ha ido aumentando su frecuencia. Su diagnóstico se
ha hecho más fácil y frecuente con la disponibilidad de estas técnicas
imagenológicas. La neumonía necrosante usualmente coexiste con el empiema,
el cual también ha ido incrementando su incidencia en diferentes partes del
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mundo. Los abscesos pulmonares aunque son complicaciones raras de la NAC en
niños, igualmente han ido aumentando su frecuencia de presentación.
1. Incidencia Las efusiones paraneumónicas se presentan en 1% de los pacientes con
neumonía adquirida en la comunidad, pero en los pacientes que ameritan
hospitalizaciones se puede encontrar hasta en 40% de los casos. Se ha
encontrado que el empiema ha aumentado su incidencia en los últimos años.
En EE.UU la incidencia de neumonía es de 30-40 por 100.000. En niños
menores de 2 años la incidencia de empiema se duplicó en la última década
desde 3,5 por 100.000 en 1996-1998 a 7 por 100.000 en el período 2005 al
2007. Similarmente en pacientes de 2 a 4 años la frecuencia se triplicó de 3,7
por 100.000 a 10,3 por 100.000 durante el mismo período. La mortalidad en
los niños es mucho menor que en los adultos y en estos últimos constituye un
cuadro de difícil manejo y morbilidad.
2. Factores Predisponentes Hay algunos datos que sugieren que algunos niños tienen algunos
factores predisponentes para estas formas severas de infección pulmonar. Estos
factores incluyen; quistes congénitos, secuestros, bronquiectasias, desordenes
neurológicos e inmunodeficiencia. También existen datos de que ciertos
serotipos de neumococos llevan con más frecuencia a la neumonía necrosante
y a la formación de abscesos. Igualmente que el Staphylococcus aureus
productor de toxina Pantone Valentine leucocidine puede llevar a necrosis
pulmonar severa con un alto riesgo de mortalidad.
3. Etiología Estudios epidemiológicos indican que el Streptococcus pneumoniae es
el germen más frecuente como causal de neumonía complicada, antes y
después de la introducción de la vacuna heptavalente antineumococo.
Se ha notado un incremento de los casos por Staphylococcus aureus,
algunos de ellos meticilino resistente, por lo cual se considera la segunda causa
de neumonía complicada, seguido por otras especies de Streptococcus (S.
pyogenes, S. millery), anaerobios, Haemophilus influenzae tipo b,
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Pseudomona aeruginosa, Mycoplasma pneumonia, y Mycobacterium
tuberculosis (países con alta incidencia). Adenovirus e influenza
4. Fisiopatología El empiema es un derrame pleural purulento y constituye una fase en la
progresión de un exudado inflamatorio. Inicialmente hay solamente
inflamación a nivel de las pleuras, luego se inicia la acumulación de líquido
que inicialmente es transparente y en la medida que aumenta el contenido de
células se torna purulento. Se considera que el empiema tiene 3 ó 4 estadios en
su evolución:
1. Estadio precolección que ocurra cuando la neumonía se asocia a
inflamación de la pleura.
2. Estadio exudativo o efusión paraneumónica simple caracterizado
por un líquido claro, con baja cantidad de células. Puede progresar
o no a los siguientes estadios.
3. Estadio fibrinopurulento o efusión paraneumónica complicada,
hay depósito de fibrina y de material purulento en el espacio
pleural, incremento en la cantidad de células. Aparecen septos de
fibrina.
4. Estadio de organización: engrosamiento de la pleura, la cual puede
causar atrapamiento del pulmón y terminar en una enfermedad con
patrón restrictivo crónico. Este estadio es raro en la época actual,
especialmente en los niños pero se presenta cuando no se ha
intervenido en forma temprana.
El empiema se caracteriza por la colección de pus desde pocos a muchos
centímetros cúbicos. Puede experimentar resolución espontánea, pero este
desenlace no es el más frecuente, siendo así la organización con adherencias y
tabiques que a menudo obliteran todo el espacio pleural. Durante la evolución
de la enfermedad, se eleva la LDH, desciende el pH y la glucosa en el líquido
pleural. Los criterios de Light para efusión pleural complicada incluyen: pH
menor 7,2, deshidrogenasa láctica mayor a 1.000 U, glucosa en el líquido
menor de 40 mg/dl o menor del 25% de la glicemia, tinción de Gram o cultivo
del líquido positivos y la presencia de loculaciones o septos en las imágenes
diagnósticas.
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En 1995 Light propuso una clasificación nueva de los derrames
pleurales donde correlaciona los hallazgos bioquímicos del líquido pleural con
los hallazgos radiológicos y propuso 7 estadios diferentes desde el derrame no
complicado hasta el empiema más difícil y una propuesta de intervenciones
desde la observación hasta la decorticación. En neumonía necrosante se ha
encontrado el Streptococcus pneumoniae como el principal agente etiológico y
de él los serotipos 14 y 3 son los más implicados. Se cree que se produce una
gangrena pulmonar secundaria a una trombosis vascular .
5. Presentación Clínica Una fiebre que persiste a pesar del uso adecuado de antibiótico en un paciente
con neumonía debe hacer sospechar al clínico la presencia de un empiema.
Hallazgos Radiológicos
Radiografía de Tórax Examen que está más al alcance de todos los servicios de urgencias pero en
ocasiones es muy difícil diferenciar el compromiso pulmonar de una colección.
En estos casos podría ser de ayuda una radiografía lateral en decúbito para
determinar si tiene una colección libre o loculada. En estos casos se necesitan
otros exámenes de ayuda. Radiológicamente podemos encontrar estos tipos de
lesiones en los pacientes con infección pleuropulmonar.
1. Derrame pleural .
2. Lesiones hiperlúcidas hipertensas; neumotórax o lesiones
intraparenquimatosas hipertensas (bulas).
3. Lesiones hiperlúcidas no hipertensas: abscesos, neumatoceles, neumonía
abscedada o necrosante .
4. Lesiones secuelares: bronquiectasias, fibrotórax, bulas tabicadas,
engrosamiento pleura.
Ultrasonografía Examen fácil de realizar, en forma portátil, no es costoso y no genera
irradiación. Se utiliza para localizar las efusiones y hacer drenajes. En series
donde se compara el US con la tomografía de tórax en el estudio del empiema
no se encontró ventaja de la TAC sobre el ultrasonido al tomar decisiones ya
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que este último puede diferenciar con gran certeza las consolidaciones de la
efusión, el volumen del líquido y la presencia de septos que son los requisitos
indispensables a la hora de tomar decisiones. La desventaja, es un examen que
depende del operador y en algunas instituciones pude ser problemático a la hora
de tomar decisiones.
Tomografía de tórax No es más sensible que la ultrasonografía en demostrar septos, pero con
contraste puede detectar mejor el engrosamiento pleural. La dosis de radiación
de la tomografía es acumulativa y puede aumentar el riesgo de cáncer. No se
recomienda, por lo tanto, como examen de rutina en los pacientes con
neumonía complicada. La presencia de líquido en el espacio pleural se
demuestra por la radiografía y la cantidad y calidad de líquido, igualmente los
septos se detecta mejor por US. La tomografía sólo debería usarse en los casos
difíciles.
IV. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA COMPLICADA
Principios generales El manejo óptimo del empiema está dirigido a cubrir los siguientes
parámetros: Estado de la enfermedad, la bacteria aislada y de acuerdo a ellos,
la terapia con antibióticos, la suplementación de oxígeno, el manejo de la fiebre
y el dolor, el drenaje de la colección cuando es necesario, la hidratación y
nutrición del paciente y el tiempo de remisión a un nivel más alto de atención.
Manejo conservador El manejo inicial está dirigido a la administración de antibióticos
específicos, a dosis altas dirigidos contra los gérmenes detectados en
hemocultivo o en el cultivo del líquido pleural, pero en la mayoría de los casos
no se tiene un cultivo que lo detecte en forma rápida o estos son negativos por
la administración previa de antibiótico. Se debe iniciar antibióticos de amplio
espectro contra el neumococo y el S. aureus que son los gérmenes más
frecuentes, sin tardanza. La mayoría de los empiemas no complicados causados
por neumococo tienen buena respuesta a la penicilina aunque sean detectado
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algunas cepas resistentes en los últimos tiempos. En forma empírica se
recomienda para hacer cobertura de los gérmenes más frecuentes: la oxacilina
y una cefalosporina de tercera generación. Se ha reportado trabajos donde una
cefalosporina de segunda generación como el cefuroxime tiene una buena
cobertura para los dos gérmenes, y tiene la misma evolución y las mismas
complicaciones que con los dos anteriores. Si se sospecha resistencia al
antibiótico, una alternativa es cambiar a vancomocina o a clindamicina. En
caso de sospecha de broncoaspiración se debe dar antibióticos contra
anaerobios y S. milleri. Los macrólidos deben usarse cuando se sospeche que
el agente causal es M. pneumoniae, pero no debe usarse rutinariamente. En
cuanto a la duración del tratamiento con antibióticos no existe evidencia exacta
acerca de ello. En muchas instituciones se administra el antibiótico parenteral
hasta que cese la fiebre o hasta que se retire el tubo de tórax. Se sigue con
manejo de antibióticos orales de 1 a 4 semanas. Muchos casos de neumonía
con efusión o empiemas pequeños resuelven solos con el antibiótico pero en
muchos casos estos son muy grandes y comprometen el estado respiratorio del
paciente y se hace necesario el drenaje con una toracentesis simple o con un
tubo de tórax.
¿Cuándo se debe hacer drenaje de la efusión paraneumónica?
Se deben tener en cuenta 3 criterios:
1. Tamaño.
2. Síntomas.
3. Tabicaciones o presencia de septos.
1. El tamaño: En la radiografía de tórax tomada en decúbito es pequeño cuando
tiene menos de 1 cm de colección intrapleural, moderado menos de 2 cm y grande
mayor de 2 cm. En la radiografía de tórax tomada de pie: pequeño cuando tiene
opacificado menos de un cuarto del hemitórax, mediano cuando es más del cuarto
pero menos de medio y grande cuando tiene opacificación de más de la mitad del
hemitórax. La desviación del mediastino ya puede comprometer la función
respiratoria y tener más síntomas. Según la literatura se considera en pediatría que
un derrame pequeño hasta moderado podría ser manejado conservadoramente sin
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que se refleje mayor estancia hospitalaria o de presencia de complicaciones, pero
que más grandes ya no serían manejados de acuerdo al tamaño sino a los síntomas
y complicaciones.
2. Síntomas: Hace referencia a la fiebre, la taquipnea y la hipoxemia. El tamaño
de la efusión tiene relación directa con la presencia de síntomas y estos últimos
son los que tienen mayor relación con el pronóstico de estancia hospitalaria y las
complicaciones.
3. Tabicaciones: Hace referencia a la presencia de material purulento y de fibrina,
y normalmente en estas condiciones se hace necesario drenaje además del
antibiótico.
Parámetros radiológicos y clínicos deben guiar la decisión de intervención en las
efusiones paraneumónicas. La evacuación se debe hacer:
a. Derrames grandes.
b.Efusión con tabiques.
c. Efusión moderada con síntomas que no mejoran o que empeoran.
El drenaje debe realizarse mediante una simple toracentesis bajo
sedación en el niño mayor. No se recomiendan toracentesis repetidas. Se
debe usar tubos de nominación pequeña que igualmente son efectivos en
efusiones loculadas o cuando se usa la fibronolisis. Idealmente la inserción
del tubo de tórax debería hacerse en forma guiada bien sea por radiografía
de tórax o idealmente mediante una ecografía. El tubo se debe retirar
cuando el paciente esté afebril, que se haya controlado su cuadro de
dificultad respiratoria, con buena re-expansión pulmonar y que el drenaje
sea menor a 10 ml/día.
6. Manejo conservador más terapia fibrinolítica
Muchos de los derrames paraneumónicos se resuelven con el antibiótico y el
drenaje con tubo de tórax, pero se presenta con alguna frecuencia que no sucede
ello por la presencia de material fibrinoide y la presencias de loculaciones lo que
complica el cuadro y se prolonga el manejo del paciente. En estos casos se ha
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recomendado el uso de sustancias fibrinolíticas, con el fin de cortar el fenómeno
fisiopatológico y romper con los puentes de fibrina y remoción del material
fibrinoide acumulado. Para tal fin se usan sustancias como la estreptoquinasa y la
urokinasa, y el activador de plasminógeno tisular. Son pocos los estudios
realizados en niños, pero se ha visto que al comparar el uso de estas sustancias vs
la solución salina para el lavado de los empiemas si se reduce la estancia
hospitalaria con estos últimos. Las dosis recomendadas son de 40.000 u de
urokinasa en 40 ml de solución salina dos veces al día por 3 días, en niños mayores
a 10 kg y para los niños menores 10.000 unidades en 10 cc de solución salina.
El uso de las sustancias fibrinolíticas se ha reportado como un procedimiento
seguro y bien tolerado pero se ven mayores complicaciones con el uso de la
estreptoquinasa por causar mayores respuestas alérgicas, al ser extraído de lisados
de bacterias al igual que hemorragias (hemotórax y hematuria) y dolor torácico.
La urokinasa es mejor tolerada por ser extraída de cultivos de células humanas,
con menores respuestas alérgicas y sistémicas. Otra sustancia que se ha utilizado
como fibrinolítico en los últimos años es la dornasa alfa (rDNAsa) que tiene
efectos mucoliticos y se ha usado nebulizada y en instilación en tubo orotraqueal,
pero su uso a nivel intrapleural apenas se ha ido desarrollando en unos pocos
estudios especialmente en adultos.
7. Manejo quirúrgico El manejo del niño con empiema, tradicionalmente se ha hecho con manejo
conservador inicial y cuando este falla, se lleva a un procedimiento quirúrgico. El
objetivo del manejo es remover el material purulento, romper los septos de fibrina,
controlar la infección, lograr la reexpansión y buen funcionamiento del pulmón.
¿Cuándo se debe hacer?
La decisión de la intervención se debe tomar cuando falla el tratamiento
conservador, o sea que persista la fiebre y el estado séptico del paciente, cuando
aumenten los requerimientos de oxígeno y en los casos de loculación que no
mejoren con el tratamiento fibrinolítico. Los procedimientos utilizados son:
minitoracotomía, toracotomía con decorticación y la videotoracoscopia asistida
(VATS). La menos invasiva y que ha tenido resultados muy favorables en los
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últimos años es la VATS, con la cual se logra el mismo drenaje que con la
minitoracotomía, siendo menos cruenta; la evolución del paciente cuando se hace
en forma temprana es muy buena y se acorta en forma notoria la estancia
hospitalaria. Al comparar la VATS con la terapia fibrinolítica los estudios que se
han hecho han demostrado que tiene una evolución similar pero la decisión de
cual escoger depende de la posibilidad de conseguir un cirujano entrenado en estas
técnicas quirúrgicas.
¿Cuál es el manejo del absceso y de la neumonía necrosante?
Cuando se documenta una lesión abscedada en el pulmón, se recomienda de
entrada el tratamiento conservador con antibióticos solamente. Pero si tiene una
enfermedad o anomalía de la vía aérea se recomienda la cirugía de ella tan pronto
se haya controlado el proceso infeccioso. Si se documenta el absceso en una
posición muy periférica y no tiene comunicación con la vía aérea, se podría pensar
en un drenaje con catéter direccionado por una tomografía o por un ultrasonido.
En algunos estudios retrospectivos se vio que la intervención acorta la estancia
hospitalaria y facilita la recuperación del paciente. La necrosis pulmonar
representa la peor forma de enfermedad parenquimatosa y no se puede tratar con
debriadamiento pleural. No hay datos publicados que indiquen intervenir al
paciente por lo cual en estos casos se recomienda el tratamiento conservador con
antimicrobianos. La intervención en un tejido necrótico puede llevar a sangrados
severos e incontrolables, fístulas broncopleurales y altos riesgos de neumotórax
severos. Determinar la extensión y severidad de la enfermedad parenquimatosa en
relación a la enfermedad pleural es definitivo antes de tomar cualquier decisión
terapéutica. Si la necrosis es difusa más que el derrame pleural se debe enfocar el
paciente en el manejo de la infección en forma conservadora y luego determinar
si se necesita un procedimiento adicional. En resumen, los abscesos
parenquimatosos y la necrosis pulmonar deben ser de manejo conservador. Si la
fibrinólisis o la VATS es necesaria por enfermedad pleural concomitante se deben
tener precauciones con la manipulación pulmonar.
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V. NEUMONÍAS RECURRENTES:
Las infecciones respiratorias bajas aún son un importante problema de salud en
nuestro país, constituyendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en pediatría,
desconociéndose la cifra de pacientes que presentan neumonías recurrentes (NR). Se
entiende por NR como la presencia de al menos 2 episodios de neumonía en un
período de un año, o al menos 3 episodios en toda la vida. En ambos casos debe existir
una mejoría radiológica entre los episodios. Se considera el diagnóstico de neumonía
persistente en los casos en que no existe mejoría radiológica entre los episodios. La
mayoría de los niños con NR tiene alguna causa identificable (81-89% según
diferentes estudios). La etiología dependerá en gran medida de la población estudiada,
ya que influirá la edad, situación socioeconómica, enfermedades inmunológicas o
infecciosas prevalentes en el lugar donde reside el niño, o del lugar donde se reclutan
los pacientes (nivel ambulatorio, hospitalario, centros de derivación). Una historia
clínica detallada, examen físico exhaustivo y la revisión de imágenes permitirán al
clínico confirmar el diagnóstico de NR y orientar su estudio según la etiología de base
sospechada.
1. EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia de esta patología no ha sido bien estudiada en pediatría, aunque se han
descrito cifras entre 6,4 y 9% en niños hospitalizados, y a nivel ambulatorio una
frecuencia de 1 en 18 niños que consultan por neumonía adquirida en la comunidad.
En el nivel secundario, en consulta especialista broncopulmonar, se han descrito
cifras de 3%. Su incidencia oscila de un 10% en atención primaria a un 25-30% en
consulta de neumonía pediátrica.
2. GRUPOS DE RIESGO
Los lactantes con NR tendrían mayor probabilidad de tener alguna malformación
anatómica, asma o aspiración a vía aérea. Los niños con enfermedad neuromuscular
tienen mayor riesgo de presentar neumonías aspirativas a repetición. Los pacientes
que padecen de bronquiectasias (fibrosis quística, disquinesia ciliar, etc.) o
inmunodeficiencias adquiridas o congénitas, cardiopatías congénitas, también tienen
mayor riesgo de hacer mayor número de neumonías. Los niños desnutridos, con
infecciones extrapulmonares agregadas, podrían tener además alguna
inmunodeficiencia.
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3. ETIOLOGÍA
Las enfermedades que predisponen a un niño a padecer infecciones recurrentes de la
vía respiratoria inferior quedan reflejada en la tabla I. Realizaremos un comentario
orientativo de las causas más frecuentes.
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Patología por aspiración.
La aspiración de alimentos, contenido gástrico u otras sustancias (talco, drogas,
lentejas, bario, etc.), es frecuente en el niño. La aspiración produce una irritación
crónica de la vía aérea, con una neumonitis química, que se caracteriza por el daño
epitelial y la hipersecreción mucosa, lo cual facilita la sobreinfección bacteriana. Las
causas más frecuentes son: el reflujo gastroesofágico, los trastornos de la deglución y
la fístula traqueoesofágica con o sin atresia esofágica. En el síndrome agudo, la
sintomatología dominante es la tos irritativa, disnea, estornudos, vómitos, taquicardia
y cianosis. Evolutivamente aparece fiebre y una sobreinfección bacteriana, pudiendo
aparecer una neumonitis intersticial y granulomas y fibrosis pulmonares.
Cuando sospechemos este tipo de patología (cuadros neumónicos recurrentes y/o
crisis de broncoespasmo de difícil manejo), la radiografía de tórax sugiere lesiones
alveolares en lóbulo superior derecho y segmentos posteriores en lactantes y en
lóbulos inferiores en niños mayores. A continuación debemos realizar un test de
deglución y visualizar la vía digestiva, que nos orientará el diagnóstico. Puede ser
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necesario recurrir a la pHmetría esofágica, así como la gammagrafía para valorar la
posible aspiración. La fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar para estudio de
macrófagos cargados de grasas y la esofagoscopia son técnicas muy útiles en caso de
sospecha de ésta patología.
Neumonías por trastornos en la ventilación.
Las neumonías por trastornos en la ventilación podemos dividirlas en dos grandes
grupos: Las atelectasias y el atrapamiento aéreo. La atelectasia es la disminución del
aire a nivel alveolar, por reabsorción del mismo, y es secundaria a una obstrucción
bronquial (intrínseca o extrínseca), a la inactivación del agente tensioactivo o a la
compresión del parénquima pulmonar. En muchos casos, la atelectasia pulmonar es
la única manifestación de la patología pulmonar crónica y en este caso es un reto
diagnóstico. Suele ser necesario recurrir a la exploración endoscópica de la vía aérea
para poder aclarar la etiología, e incluso para aplicar una medida terapéutica
(extracción de cuerpo extraño, realizar lavados broncoalveolares con suero fisiológico
o con DNasa, aplicar dilataciones con catéteres-balones, en caso de estenosis
bronquiales, etc.).
Una forma especial de atelectasia en el niño es el síndrome del lóbulo medio, que no
es más que la atelectasia total o parcial de este lóbulo, con síntomas que se prolongan
más allá de 2 meses. La mayoría de las veces este bronquio es permeable, a pesar de
la atelectasia, explicando esta especial predisposición por motivos anatómicos, con
una dificultad en el drenaje de las secreciones, que pueden condicionar una evolución
hacia unas auténticas bronquiectasias. Se asocia frecuentemente a asma bronquial,
neumonías, cuerpos extraños y bronquiectasias.
El atrapamiento aéreo es la dificultad de salida del aire, parcial o total. En la mayoría
de las ocasiones es secundario a un colapso bronquial, que es seguido de
hiperinsuflación. Puede ser generalizado (asma, bronquiolitis obliterante, fibrosis
quística, síndrome de cilios inmóviles, déficit de alfa 1 antitripsina, etc.) o localizado
(cuerpo extraño, broncomalacia, etc.).
La bronquiolitis obliterante es un cuadro secundario a infecciones respiratorias
(adenovirus 1,3,21, virus Influenzae, virus del sarampión, bordetella pertusis,
mycoplasma, etc.), reflujo gastroesofágico, inhalación de tóxicos, etc. La alteración
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del epitelio bronquiolar evoluciona hacia una fibrosis, condicionando una obstrucción
y atrapamiento aéreo de las pequeñas vías, con sibilancias, dificultad respiratoria,
atelectasias y neumonías recurrentes, con escasa respuesta a los broncodilatadores.
No es rara la evolución hacia las bronquiectasias o hacia el síndrome de Swyer James
Mc Leod.
El síndrome de Swyer James se caracteriza por la presencia de un pulmón hiperlucente
unilateral, de tamaño disminuido o normal, asociado a una cierta hipoplasia de la
arteria pulmonar y generalmente secundario a una forma especial postinfecciosa de
bronquiolitis obliterante.
El déficit de alfa 1 antitripsina es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva,
cuyo gen está situado en el brazo largo del cromo- soma 14, del cual se han descrito
más de 80 fenotipos. La alfa 1 antitripsina es una antiproteasa (especialmente
antielastasa) cuyo déficit condiciona una actividad elastasa aumentada, con la
consiguiente degradación de proteínas estructurales en el tejido pulmonar y la
evolución progresiva hacia el enfisema. Rara vez se manifiesta en la infancia, siendo
más frecuente la afectación hepática que la pulmonar.
Neumonías por lesiones anatómicas (compresiones y lesiones endobronquiales).
La compresión de la vía aérea es una causa frecuente de neumonía recurrente o
persistente. Debemos distinguir entre compresiones extrínsecas de la vía aérea
(anillos vasculares y lesiones malformativas) y alteraciones intrínsecas. Los anillos
vasculares son poco frecuentes, siendo los anillos vasculares completos los que más
sintomatología producen, sobre todo el doble arco aórtico, que comprime tráquea y
esófago. En general, los anillos vasculares producen síntomas en los primeros meses
de vida, sobre todo en los casos más severos. Al ser una compresión intratorácica, se
altera fundamentalmente el flujo espiratorio, provocando atrapamiento aéreo,
hiperinsuflación pulmonar y estridor espiratorio. Si la obstrucción es severa, se
comporta como una obstrucción fija, y el estridor es inspiratorio y espiratorio. La
retención de secreciones condiciona infecciones broncopulmonares recurrentes.
Si existe compresión esofágica, aparece disfagia o regurgitaciones, así como
exacerbaciones de la tos y de la dificultad respiratoria coincidiendo con la toma de
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alimentos. Los lactantes con compresión traqueal pueden presentar episodios
apneicos asociados con la tos o la deglución (apnea refleja).
El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. El estridor aparece en el 50-60 %
de los casos, con o sin distrés respiratorio crónico, infecciones broncopulmonares
recurrentes, apneas en el lactante, etc. La radiografía de tórax puede ser normal, pero
podemos encontrar una hiperinsuflación pulmonar generalizada o derecha (arteria
pulmonar izquierda aberrante). Ante la sospecha diagnóstica, el estudio baritado del
esófago permite detectar las compresiones típicas. Puede ser aconsejable la
fibrobroncoscopia para valorar la vía aérea, y mediante la RNM y cateterismo se
completa el diagnóstico.
Otra causa más frecuente de compresión de la vía aérea, son las lesiones quísticas
congénitas (enfisema lobar congénito, atresia bronquial segmentaria, quistes
broncogénicos, malformación adenomatoidea quística, etc.), las adenopatías y los
tumores mediastínicos. Las malformaciones pulmonares descritas suelen
manifestarse en forma de infecciones respiratorias recurrentes, en el mismo lóbulo,
por lo cual el estudio mediante la tomografía computarizada de tórax (TC) es muy útil
en estos casos, ya que podemos valorar la existencia de masas mediastínicas o
intraparenquimatosas y definir la naturaleza de las mismas (quistes, adenopatías,
tumores, etc). Si pasan desapercibidas en los primeros meses o años, pueden ocasionar
fenómenos compresivos sobre los lóbulos adyacentes.
Las adenopatías tuberculosas son muy frecuentes en la infancia, pudiendo condicionar
compresiones extrabronquiales, que pueden pasar desapercibidas en la radiografía de
tórax. El mantoux es muy útil para confirmar la existencia de una tuberculosis
pulmonar y mediante la TC con contraste podemos apreciar las típicas adenopatias
con la zona central de hipocaptación por necrosis. Otras causas de compresiones
extrínsecas de los bronquios son las motivadas por las arterias pulmonares dilatadas
en niños con cardiopatía congénita no cianosante.
Las alteraciones de la propia pared bronquial o traqueobronquial (discinesia
traqueobronquial o traqueobroncomalacia) condicionan el colapso de la pared,
manifestándose en los primeros meses de vida. El diagnóstico de sospecha se
realizaba mediante la clínica y la gammagrafía de ventilación – perfusión. Hoy día,
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con la exploración dinámica endoscópica del árbol traqueo bronquial, el diagnóstico
se realiza más fácilmente, demostrando el colapso espiratorio de la tráquea en más del
50 % de su luz o de los bronquios principales en más del 75 %.
Una de las causas más frecuentes de neumonía recurrente y persistente en el niño es
la existencia de un cuerpo extraño intrabronquial, que puede pasar desapercibido
inicialmente en el 15-20 % de los casos, y manifestarse posteriormente en forma de
tos, broncoespasmo persistente que no mejora con el tratamiento habitual, o lesión
infecciosa pulmonar persistente y/o recurrente. La máxima incidencia es entre 1y 4
años de edad, siendo con mucha frecuencia los frutos secos la principal etiología. La
imagen típica de atrapamiento aéreo en la radiografía de tórax en espiración no
siempre está presente, pudiendo aparecer como una atelectasia, una neumonía, e
incluso con una radiografía normal. La confirmación diagnóstica se realizará
mediante la endoscopia respiratoria (flexible o rígida), seguida de su extracción. Otros
métodos diagnósticos como la TC, gammagrafía, etc. ayudaran a orientar el
diagnóstico; pero será la visualización del cuerpo extraño en el árbol bronquial, lo que
confirmará el diagnóstico.
Los granulomas endobronquiales de origen tuberculoso (figura 1) pueden traducirse
en la radiografía de tórax en un atrapamiento aéreo o en una atelectasia, y ser
confundidos con un cuerpo extraño. En este caso, el mantoux y la fibrobroncoscopia
permitirán confirmar la etiología.
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Neumonías por trastornos mucociliares
Fundamentalmente existen dos patologías encuadradas a este nivel: la fibrosis quística
(FQ) y el síndrome de discinesia ciliar primaria (SDCP) que es un defecto hereditario
de la ultraestructura de los cilios, de carácter autosómico recesivo, cuya característica
estructural más frecuente es la disminución o ausencia de brazos de dineína,
condicionando una falta de aclaramiento mucociliar. Se traduce en infecciones
respiratorias recurrentes, otitis, sinusitis y esterilidad en varones. En el 50 % de los
casos existe sinusitis, bronquiectasias y situs inversus (síndrome de Kartagener).
Aunque los métodos radiológicos puedan sugerir el diagnóstico, en este caso es
necesario demostrar las al- teraciones estructurales de los cilios en la biopsia nasal y
bronquial, obtenida en unas condiciones técnicas muy concretas.
Pueden existir también, alteraciones ciliares secundarias a infecciones (virus,
mycoplasma, chlamydia), tóxicos (tabaco), displasia broncopulmonar, alteraciones
morfológicas congénitas como la laringotraqueomalacia, malformaciones pulmonares
como la aplasia o hipoplasia pulmonar, secuestro pulmonar, etc.
Neumonías en procesos pulmonares por hipersensibilidad.
Los niños asmáticos pueden presentar neumonías crónicas y/o recurrentes, aunque la
mayoría de las veces corresponderán a tapones de moco. No nos referiremos a esta
patología, sino a otros cuadros menos frecuentes, como la hemosiderosis pulmonar,
las alveolitis alérgicas extrínsecas o neumonitis por hipersensibilidad, la aspergillosis
broncopulmonar alérgica (ABPA) y a los infiltrados eosinófilos.
El grupo de la hemosiderosis pulmonar se caracteriza por la existencia de lesiones
pulmonares secundarias a hemorragias pulmonares y anemia. Estas hemorragias
pulmonares, que si son masivas pueden ser mortales, condicionan imágenes
radiológicas recurrentes, cambiantes y fugaces, con normalización intercurrente de la
radiografía de tórax. En el lactante puede manifestarse como una anemia persistente
y rebelde al tratamiento con hierro, y en niños mayores con tos, expectoración
hemoptoica y anemia.
La radiografía de tórax presenta opacidades macronodulares de límites borrosos
confluentes en los brotes, por lo general unilaterales y a veces cambiantes (figuras 2
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y 3) y, que suelen desaparecer de forma total, con normalización radiográfica
intercrisis. En otros casos, persisten imágenes micronores y reticualres, aumentando
con el número de crisis, pudiendo llegar a una fibrosis pulmonar.
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El diagnóstico se realizará demostrando la presencia de siderófagos en jugo gástrico
o en el lavado broncoalveolar (macrófagos pulmonares cargados de hemosiderina).
Generalmente no se averigua una etiología concreta, hablando de hemosiderosis
pulmonar idiopática, aunque hay dos cuadros clínicos en los cuales se encuentra una
etiología: una hipersensibilidad a la leche de vaca (Sindrome de Heiner) o la
existencia de anticuerpos antimembrana basal del pulmón y riñón (Síndrome de
Goodpasture). La Hemosiderosis pulmonar secundaria suele serlo a patología
cardíaca asociada, enfermedades del colágeno (panarteritis nodosa, enfermedad de
Wegener, etc.), hemangiomas, etc.
Los infiltrados pulmonares eosinófilos (síndrome de Löffler) se caracterizan por
infiltrados pulmonares transitorios, con aumento de los eosinófilos en sangre
periférica y esputo. Se admite que se debe a una reacción inmunoalérgica del pulmón,
con el tejido intersticial como órgano de choque, pudiendo actuar como
desencadenantes los parásitos (áscaris, toxocara, etc.). La clínica cursa con tos,
expectoración, febrícula y malestar general, con una radiografía que evidencia
lesiones opacas, redondas y homogéneas, a menudo unilaterales.
Las neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgicas extrínsecas) aparecen al
inhalar determinadas partículas orgánicas de menos de 10 micras de diámetro, con
una exposición prolongada a las mismas (hongos, ácaros, polvos vegetales,
medicamentos, excrementos de pájaros, etc.). Se afecta la vía aérea periférica (alveolo
y bronquiolo). Puede presentarse de forma aguda a las pocas horas del contacto
(fiebre, escalofríos, tos, crepitantes en bases y dificultad respiratoria) o bien de forma
crónica e insidiosa (disnea de esfuerzo progresiva, anorexia, pérdida de peso y
crepitantes en bases). La radiografia de la forma aguda puede presentar patrón
micronodular, mientras que la forma crónica evoluciona hacia una fibrosis de lóbulos
superiores. Suelen ser enfermedades profesionales (pulmón del granjero, de los
trabajadores del queso, del criador de pájaros, etc).
La aspergillosis broncopulmonar alérgica es una respuesta inmunoalérgica al
aspergillus fumigatus, que cursa con clínica de asma e infiltrados pulmonares, con
eosinofilia y aumento de la Ig E sérica. El prick test al aspergillus es positivo y la Ig
E específica está elevada. Suele asociarse a fibrosis quística o a un asma severo.
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Neumonías por trastornos cardiocirculatorios
Existe una estrecha relación entre los sistemas cardiaco y respiratorio. Los pulmones
reciben un volumen de sangre determinada por la parte derecha del corazón y a su vez
devuelven a la parte izquierda la misma cantidad, en circunstancias normales.
Diversos problemas cardiológicos van a tener repercusión pulmonar (tabla I).
Los niños con cardiopatías congénitas no cianosantes, especialmente CIV, ductus
arterioso persistente (DAP) y trasposición de grandes vasos (TGV), suelen presentar
infecciones respiratorias recurrentes y/o crisis de broncoespasmo recurrente,
motivadas por 3 factores fundamentalmente:
Por la compresión bronquial de las arterias pulmonares dilatadas o por una
aurícula izquierda aumentada de tamaño. Se afecta más frecuentemente el
bronquio principal izquierdo, el bronquio del LSI y el bronquio del LM. Las
cardiopatías que condicionan shunt izquierda derecha, es decir, hiperaflujo
pulmonar, van a condicionar compresiones externas bronquiales por arterias
pulmonares dilatadas, por ejemplo el bronquio principal izquierdo por la
arteria pulmonar izquierda dilatadas. Si la compresión es completa, se
producen retención de secreciones y atelectasia, mientras que si la obstrucción
es incompleta, existen zonas de atrapamiento aéreo e incluso de enfisema
obstructivo.
En caso de cortocircuito cardiaco, existe aumento de las secreciones
intrabronquiales, edema intraalveolar y bronquial, lo que facilita la
sobreinfección bacteriana.
El aumento de calibre de las arteriolas pulmonares periféricas condiciona una
obstrucción de los bronquiolos terminales y edema peribronquiolar.
Radiológicamente, además de las posibles alteraciones cardiacas (cardiomegalia,
dilatación de vasos pulmonares) y de la vascularización pulmonar, podemos
encontrarnos con atrapamiento aéreo difuso o localizado, así como la existencia de
zonas de atelectasia.
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Neumonías por déficits inmunológicos.
Como norma general, después de descartar alteraciones no inmunológicas, que son
estadísticamente más frecuente, pensaremos en una etiología inmunológica.
Neumonías secundarias a complicaciones y secuelas de infecciones.
Las bronquiectasias y la bronquiolitis obliterante son complicaciones que pueden
aparecer secundariamente a una neumonía persistente y/o recurrente, bien ante una
patología de base o en ausencia de la misma, y a su vez, ellas mismas condicionar un
nuevo ciclo de infección pulmonar. Las bronquiectasias debemos sospecharla ante un
niño con infecciones de repetición localizadas en la misma zona, con tos con o sin
expectoración.
Neumonías y enfermedades intersticiales
La enfermedad pulmonar intersticial es un grupo heterogéneo de enfermedades
progresivas del tracto respiratorio inferior, que se caracterizan por una inflamación y
fibrosis intersticial, que afecta a las paredes alveolares y estructuras perialveolares,
afectando a la unidad alveolo capilar. Puede evolucionar hacia una resolución total o
parcial, pero frecuentemente progresa hacia una fibrosis pulmonar. Constituyen un
grupo importante de enfermedad pulmonar en el adulto, pero no así en el niño, lo cual
hace que el diagnóstico se establezca tardíamente en muchos casos.
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Neumonías en las enfermedades sistémicas.
La función pulmonar puede estar alterada en algunas metabolopatías, como la
enfermedad de Niemann-Pick, enfermedad de Landing, Sandhoff, Gaucher,
enfermedades hematooncológicas como la drepanocitosis, talasemia, leucemias,
Hodgkin, síndrome de Down, etc. Estos niños presentan infecciones respiratorias
recidivantes por diversos motivos: trastornos aspirativos, cortocircuitos cardíacos,
existencia de una discinesia ciliar, déficits de subtipos de Ig G, etc.
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistémica, rara en el niño, cuya
lesión fundamental es un granuloma no caseificante. Tiene una sintomatología
general insidiosa (pérdida de peso, dolores óseos y articulares, uveitis, lesiones
cutáneas, etc.) y tos predominantemente nocturna. En la radiografía pueden verse
adenopatias hiliares y paratraqueales confirmandose el diagnóstico mediante biopsia
pulmonar.
Las colagenosis que con más frecuencia pueden condicionar alteraciones pulmonares
son el lupus eritematoso sistémico (figura 5), la esclerodermia y la dermatomiositis.
En la artritis reumatoide juvenil existe una participación bronquial en las formas
sistémicas. Los síntomas son secundarios a las hemorragias pulmonares, fibrosis
pulmonar, hipertensión pulmonar y pleuritis. La periarteritis nodosa puede similar un
asma grave.
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4. CUADRO CLÍNICO
La historia clínica de un niño con NR debe incluir antecedentes perinatales (asfixia,
distres respiratorio, íleo meconial), antecedentes de infecciones recurrentes,
problemas para su alimentación (trastorno deglución), familiares (fallecidos por
enfermedad respiratoria, asma, atopía), exposición a alérgenos y tabaco, asistencia a
sala cuna o jardín infantil, número de hermanos. Debe siempre investigarse el
antecedente de síndrome asfíctico por la posibilidad de aspiración de un cuerpo
extraño.
La neumonía se presenta clásicamente con fiebre, tos y dificultad respiratoria, puede
además haber cefalea, calofríos, dolor abdominal. Al examen físico se puede observar
retracciones, uso de musculatura accesoria, en lactantes es frecuente escuchar quejido
espiratorio; se ausculta signos de disminución de aireación pulmonar y de
consolidación (disminución del murmullo pulmonar, respiración soplante,
crepitaciones). Un diámetro torácico anteroposterior aumentado sugiere obstrucción
de vía aérea asociado (asma, fibrosis quística), la presencia de hipocratismo digital
orienta hacia la presencia de bronquiectasias (fibrosis quística, disquinesia ciliar). Los
signos de rinitis alérgica y eczema orientan a la presencia de alergia y por lo tanto
asma como causa de base. Un crecimiento pondoestatural insuficiente puede asociarse
a síndromes de inmunodeficiencia o fibrosis quística.
5. DIAGNÓSTICO
Cuando nos enfrentemos al reto diagnóstico que supone tener delante a un niño con
neumonías recurrentes y/o persistentes, debemos saber que estamos ante un grupo de
niños, que frecuentemente han sido infravalorados y en muchas ocasiones se han
estudiado, pero sólo durante el proceso agudo, y en consecuencia lo han sido de forma
parcial. El estudio debe ser racional e individualizado, y muchas veces acudirá con un
estudio básico realizado y unas radiografías que serán muy útiles en su valoración.
Con todo ello y con la exploración, debemos realizar una hipótesis diagnóstica, antes
de seguir solicitando pruebas complementarias, que deberán en esta segunda fase, ser
orientadas en función al diagnóstico de presunción.
Anamnesis y exploración clínica.
La anamnesis y la exploración serán útiles para orientar el resto de los exámenes
complementarios a realizar. Así, por ejemplo, si presenta asociada otras infecciones
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(piel, SNC, etc.) deberá orientarse hacia una posible inmunodeficiencia, mientras que
si presenta una diarrea crónica con o sin desnutrición, orientaremos el diagnóstico
hacia la fibrosis quistica, o si existe un estridor, hacia una posible compresión de la
vía aérea. Por otra parte, los antecedentes familiares son fundamentales, dada la
existencia de patologías con componente hereditario (fibrosis quística, déficit de alfa
1 antitripsina, algunas inmunodeficiencias, etc)
A la hora de recoger los síntomas clínicos, debemos centrar las preguntas en los
siguientes aspectos fundamentalmente: tos, expectoración, dificultad respiratoria,
sibilancias, vómitos y regurgitaciones, trastornos en la alimentación, fiebre y otros
síntomas generales acompañantes. De la tos debemos conocer su predominio horario,
como por ejemplo la nocturna, que sugiere asma, sinusitis, hipertrofia adenoidea,
neumopatía por reflujo, bronquiectasias, etc. La tos que aumenta al despertar sugiere
una patología tipo bronquiectasias y fibrosis quistica. También es importante el
predominio estacional, como ocurre en los niños asmáticos con sensibilización a
pólenes, en los cuales aparece la tos en primavera, o si esta aumenta con el ejercicio
y la risa, que sugiere una hiperreactividad bronquial de base.
Debemos preguntar si existe fiebre, el grado de la misma, duración, aspecto general
del niño, si perdió colegio o se hospitalizó, etc. También es necesario saber el
tratamiento empleado y su respuesta, si los antibióticos que tomó fueron orales o
intravenosos, dosis y días. Si un niño se ingresa con la sospecha de neumonía
estafilocócica y se recupera en 2-3 días tras el tratamiento antiestafilocócico,
probablemente esa no sea la etiología de la neumonía.
Otro dato clínico muy importante es la existencia de dificultad respiratoria y
sibilancias recurrentes, que aunque sugieran un asma, no olvidemos otras posibles
causas, como un cuerpo extraño intrabronquial, displasia broncopulmonar, reflujo
gastroesofágico, etc. La expectoración no es habitual en el niño, al menos en el niño
pequeño, por lo cual cuando aparece, hay que darle importancia, debiendo descartar
primero un origen “ digestivo” o de la esfera ORL.
El uso de antibióticos no indica necesariamente que fuesen necesarios por ese proceso.
La mayoría de las infecciones de la vía respiratoria inferior son por virus.
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La exploración clínica debe realizarse de forma completa por órganos y aparatos,
aunque nos centremos más en el aparato respiratorio. Es muy importante la
somatometría incluyendo peso, talla y valorar si ha seguido una curva ascendente
normal.
La inspección del tórax, con la existencia de deformidades torácicas (tórax en tonel,
tórax de las miopatías, etc.) nos habla de una enfermedad crónica en fase avanzada.
El estridor será un dato referido por la madre en las primeras semanas de vida, en caso
de patología laringotraqueal, y que obliga a una valoración cuidadosa y detallada,
dándole la importancia que debe tener. La auscultación será detallada, valorando la
existencia de ruidos patológicos, tipo sibilancias y estertores, así como valorando si
existe disminución del murmullo vesicular, hipoventilación o diferencia de
ventilación entre ambos hemitórax. Por último, la existencia de malnutrición, cianosis
o hipocratismo digital, indican un proceso crónico avanzado.
Pruebas complementarias básicas.
En la tabla II quedan reflejadas las pruebas complementarias básicas, la mayoría de
las cuales pueden realizarse desde Atención Primaria. Con ellas podremos
diagnosticar más del 70 % de los casos (incluido cuando no existe una causa
patológica importante).
La radiografía de tórax es el método diagnóstico fundamental cuando hablamos de
neumonías, ya que debemos poner en duda aquellos diagnósticos que no se basen en
la imagen radiológica. Está al alcance de cualquier pediatra y a la hora de valorar a
estos niños, es fundamental conocer la historia natural de la infección pulmonar y su
evolución radiológica. Habitualmente basta con la radiografía antero posterior y
lateral, recurriendo a otras técnicas en casos especiales, como en inspiración
espiración en caso de sospecha de cuerpo extraño intrabronquial o los decúbitos en
caso de derrames pleurales. Con ella localizamos la lesión y nos permite valorar la
evolución y compararla con radiografías anteriores o futuras.
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La radiografía de tórax nos servirá para definir si estamos ante un infiltrado persistente
(se prolonga más allá de 3 meses) o recurrente (existe una normalización radiológica
total o “casi total”). El niño con un infiltrado pulmonar recurrente o persistente puede
clasificarse en tres grupos:
Con signos radiológicos de infiltrados persistentes o recurrentes, fiebre
persistente o intermitente y otros signos clínicos de infección.
Signos radiológicos persistentes, sin evidencia clínica de infección.
Infiltrados pulmonares recurrentes, con intervalos radiológicos normales.
En el primer grupo debemos incluir la fibrosis quística, inmunodeficiencias,
secuestros pulmonares, bronquiectasias y obstrucciones bronquiales (intrínsecas por
cuerpo extraño, adenomas, etc. O extrínsecas por nódulos, tumores o quistes). En el
segundo grupo debemos incluir las alteraciones anatómicas como los secuestros,
variantes anatómicas, granulomas, derrames pleurales, etc. En el tercer grupo pensar
en asma (con atelectasias) es probablemente la causa diagnosticada más
frecuentemente, pero también debemos considerar otros cuadros, como los síndromes
de aspiración, inmunodeficiencias moderadas, neumonitis por hipersensibilidad,
hemosiderosis pulmonar idiopática, etc.
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El primer paso en la evaluación de un niño con infiltrados recurrentes es determinar
cuáles han tenido verdaderamente un proceso recurrente o persistente en el pulmón.
Es frecuente que en las radiografías iniciales se demuestren mínimas anomalías ante
personas no experimentadas en la interpretación de la radiografía en el niño. Las
radiografías en espiración y otras anomalías técnicas pueden interpretarse como
infiltrados o atelectasias. Estas “anomalías” aparecen en las radiografías siguientes
que se realicen, dando la apariencia de una enfermedad recurrente o persistente. Por
otra parte, en muchos casos no se dispone de las radiografías iniciales y en otros el
diagnóstico se realiza mediante los datos clínicos, sin confirmación radiológica.
La neumonía no resuelta o neumonía persistente, es aquella que mantiene síntomas
clínicos y/o radiológicos, tras un tiempo prudente en que debería resolverse, según la
etiología de la misma y ausencia o existencia de patología de base. Esta definición
requiere conocer la etiología de la infección, lo cual en la mayoría de los casos no es
posible. Así, por ejemplo, en el curso de algunas neumonías virales por VRS, las
alteraciones radiológicas pueden durar de dos a dos semanas y media, y las producidas
por adenovirus de 2 semanas a 3 meses. O bien, las neumonías estafilocócicas, de
muy lenta resolución radiológica. Por ello, sin conocer la etiología del infiltrado
pulmonar es muy difícil asegurar si estamos ante el curso evolutivo normal o ante un
cuadro persistente. Por todo esto, podemos considerar que la persistencia de un
infiltrado en la radiografía pasados 3 meses es inusual y obliga a repetir la radiografía
en el niño asintomático pasados unos 6 meses.
La neumonía recurrente implica que el proceso se ha resuelto completamente, para
reaparecer en más o menos tiempo. Esto requiere que una radiografía técnicamente
correcta sea normal entre estos episodios. Es típico que los niños que se ven por una
enfermedad respiratoria clínicamente importante tengan radiografías que demuestran
infiltrados o atelectasias, pero no disponemos de radiografías previas, en el periodo
en que el niño estaba asintomático. En otros casos, los controles radiológicos se han
realizado demasiado precozmente y muestran falsas imágenes que persisten.
Es muy difícil decidir que niños deben realizarse radiografías de control una vez que
están asintomáticos tras la neumonía. Hay autores que consideran que tras un primer
episodio, si el niño clínicamente está asintomático, no es necesario repetir la
radiografía de control. Tras un segundo episodio, es obligado el control radiológico y
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si la radiografía es normal y clínicamente el niño está bien, puede no sea necesario
profundizar en el estudio. Nosotros creemos que es necesario el control radiológico
de una neumonía, como término medio un mes después del diagnóstico, para
comprobar su normalización o no. Básicamente podemos encontrarnos con cuatro
tipos de imágenes: atelectasia, hiperclaridad, condensación alveolar recurrente y
patrón intersticial (tablas III a V). Junto a ello, la localización de las lesiones es
también muy importante; si los infiltrados se localizan en el mismo sitio, pensaremos
en alteraciones anatómicas, mientras que si la localización es diferente, estamos ante
una enfermedad respiratoria generalizada. Esta norma no es exacta en el 100 % de los
casos. La interpretación de las radiografías previas es muy importante para decidir si
estamos ante un infiltrado “verdadero” o no, o si hablamos de atelectasias. La
distinción entre atelectasias e infiltrado pulmonar no siempre es fácil, especialmente
en la fase aguda.
Los test de función pulmonar son de mucha ayuda y sirven para determinar la
naturaleza de algunas anomalías y su respuesta a la terapia. La espirometría forzada
y el estudio de la curva volumen / tiempo, midiendo el FEV1 es muy útil para valorar
la obstrucción bronquial y su evolución y respuesta al tratamiento.
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Pruebas complementarias dirigidas.
Técnicas de imagen
Ya hemos hablado de la radiografía de tórax y de algunas técnicas especiales, como
los decúbitos. Actualmente la TC y la TC de alta resolución (TCAR) nos permite no
sólo la localización e identificación de imágenes localizadas en parénquima, pleura o
mediastino, sino que también constituyen un buen método para evaluar la evolución
de las lesiones. La TC pulmonar es muy útil en el estudio de malformaciones
pulmonares, tuberculosis pulmonar, bronquiectasias, etc.
La gammagrafía pulmonar por perfusión y ventilación proporciona un estudio
funcional de ambos pulmones. La gammagrafía tiene una especificidad mínima, pero
es muy sensible, es decir, que una gammagrafía pulmonar normal prácticamente
excluye una patología local capaz de condicionar neumonías recurrentes.
Estudio alergológico
Cuando la historia clínica del niño lo indique (cuadros de broncoespasmo recurrente)
o exista en la analítica rutinaria una eosinofilia o una Ig E elevada, es aconsejable
realizar un estudio alergológico más completo, que incluirá el prick test a los
neumoalergenos más frecuentes (ácaros, hongos, pólenes y epitelio de animales), con
la cuantificación de la Ig E específica si fuese necesario. En caso de sospecha de una
aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) se realizará el prick test ante el
aspergillus fumigatus y la cuantificación de precipitinas séricas frente a dicho hongo.
Estudios digestivos
Las microaspiraciones de repetición pueden causar cuadros broncobstructivos de
repetición, así como neumonías recurrentes del LSD y LM. Para el estudio detallado
de esta patologia son necesarios los estudios baritados. El test de deglución está
indicado en caso de sospecha de incoordinación deglutoria y el tránsito
esofagogástrico podrá demostrar la existencia de un reflujo gastroesofágico (RGE) o
la sospecha de compresiones del árbol traqueobronquial. Así, por ejemplo, los anillos
vasculares completos producen tres indentaciones características en el esofagograma;
una posterior y dos laterales. La compresión posterior es producida por la arteria
pulmonar izquierda anómala. La arteria innominada anómala no produce compresión
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esofágica, pero en las radiografías de tórax laterales, se aprecia una muesca anterior
en la tráquea, 1 – 2 cm por encima de la carina.
En ocasiones, a pesar de existir una sospecha de RGE, éste no se demuestra en el
esofagograma, teniendo que recurrir a técnicas como la pHmetría o el estudio
isotópico del reflujo gastroesofágico y las posibles microaspiraciones al pulmón.
Estudios inmunológicos.
En caso de sospecha de una patología de la inmunidad (neumonías repetidas, de
localización variable, infecciones en otros sistema, etc.) debemos realizar un
protocolo de estudio orientado hacia esta posibilidad.
Estudio endoscópico de la vía aérea.
En los últimos años se ha producido un auge de estas exploraciones, que inicialmente
se realizaban mediante el broncoscopio rígido, sobre todo para el diagnóstico y la
extracción de los cuerpos extraños, aunque también para la toma de muestras
microbiológicas. Con el desarrollo del broncoscopio flexible pediátrico, el campo de
actuación se ha extendido, de manera que actualmente es muy útil en las unidades de
neumología pediátrica, desde el estudio dinámico de la vía aérea, con el análisis de
las compresiones sobre la misma y la movilidad traqueal y bronquial, hasta la toma
de muestras y el estudio endoscópico de la vía distal. Su introducción ha permitido el
diagnóstico microbiológico en niños con inmunodeficiencias y patología
hematooncológica (lavado broncoalveolar y cepillado bronquial), así como estudio de
la celularidad en caso de hemosiderosis, neumopatías intersticiales, etc, biopsias
pulmonares transbronquiales, etc. Incluso se pueden realizar broncografías selectivas.
Así, por ejemplo, en los casos de compresiones de la vía aérea, la broncoscopia
demuestra su carácter pulsátil y la posible traqueomalacia secundaria. La compresión
traqueal, en caso de anomalías vasculares, es siempre anterior o anterolateral, salvo
en el caso de la arteria pulmonar izquierda aberrante, en la cual la compresión es
posterior.
Otros métodos diagnósticos.
Con la llegada de nuevas técnicas, se ha facilitado el estudio de ciertas patologías, de
manera que la arteriografía convencional ha sido sustituida, por ejemplo, en el estudio
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del vaso aberrante del secuestro pulmonar, por la RM y la angiografía digital
intravenosa con sustracción (DIVAS)
Otras técnicas más agresivas, como la punción aspiración biopsia con aguja fina, la
toracoscopia, mediastinoscopia, videotoracoscopia y biopsia pulmonar a cielo abierto,
son técnicas muy específicas de las unidades de neumología infantil.
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