Neumonias en Pediatria

PEDIATRÍA…………………………………………………….UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

MEDICINA HUMANA NEUMONÍA EN PEDITRÍA 1



Contenido NEUMONÍAS EN PEDIATRÍA ...............................................................................................4

1. Introducción: ....................................................................................................................4

2. Definición y epidemiología ..............................................................................................4

3. Factores de riesgo .............................................................................................................5

4. Estacionalidad. Brotes epidémico .....................................................................................6

5. Etiología ...........................................................................................................................7

6. Clasificación de las neumonías adquiridas de la comunidad ..........................................10

7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS ......................................................................................15

8. TRATAMIENTO ...........................................................................................................24

II. NEUMONÍAS ATÍPICAS: ..........................................................................................30

NEUMONÍA VÍRICA: ..............................................................................................................30

1. ASPECTOS GENERALES ............................................................................................30

2. INTRODUCCIÓN: ........................................................................................................30

3. ETIOLOGÍA ..................................................................................................................30

4. PATOGENIA: ................................................................................................................31

5. Clínica de las neumonías víricas.....................................................................................33

6. Pronóstico .......................................................................................................................35

7. Tratamiento y prevención ...............................................................................................35

NEUMONIA POR AGENTES BACTERANOS ATIPICOS ....................................................36

I. INTRODUCCION .........................................................................................................36

II. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................37

III. ETIOLOGIA ..............................................................................................................37

IV. CUADRO CLINICO ..................................................................................................38

V. DIAGNOSTICO.............................................................................................................43

a. CLAMIDYA NEUMONIAE......................................................................................43

b. MYCOPLASMA PNEUMONIAE .............................................................................48

VI. TRATAMIENTO .......................................................................................................54

III. COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA: .............................................................55

1. Incidencia .......................................................................................................................56

2. Factores Predisponentes ................................................................................................56

3. Etiología ..........................................................................................................................56

4. Fisiopatología .................................................................................................................57

5. Presentación Clínica .......................................................................................................58



Hallazgos Radiológicos .......................................................................................................58

- Radiografía de Tórax ............................................................................................................58

- Ultrasonografía ....................................................................................................................58

- Tomografía de tórax .............................................................................................................59

IV. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA COMPLICADA ................................................................59

Principios generales ...............................................................................................................59

Manejo conservador ..............................................................................................................59

¿Cuándo se debe hacer drenaje de la efusión paraneumónica? ........................................60

Manejo conservador más terapia fibrinolítica........................................................................61

Manejo quirúrgico ..................................................................................................................62

V. NEUMONÍAS RECURRENTES: ...................................................................................65

1. EPIDEMIOLOGIA ........................................................................................................65

2. GRUPOS DE RIESGO...................................................................................................65

3. ETIOLOGÍA ..................................................................................................................66

4. CUADRO CLÍNICO ......................................................................................................79

5. DIAGNÓSTICO.............................................................................................................79



NEUMONÍAS EN PEDIATRÍA

I. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

1. Introducción:

La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es una enfermedad frecuente en la

infancia, en cuyo diagnóstico y tratamiento participan diversas especialidades

pediátricas.

Precisamente estos dos aspectos, y la experiencia en colaboraciones anteriores, han

motivado que la Sociedad Española de Neumología Pediátrica (SENP) y la Sociedad

Española de Infectología Pediátrica (SEIP) elaboren un documento de consenso sobre

la NAC. Además, se han incorporado miembros de otras sociedades, como radiólogos

y microbiólogos, para dar una visión global y lo más completa posible.

Este primer documento hace referencia a la etiología y diagnóstico de la NAC en su

forma simple y en las complicadas: neumonía necrotizante, derrame pleural

paraneumónico (DPP) y empiema pleural (EP).

Un segundo documento de próxima publicación sobre tratamiento y prevención de

estas patologías complementará este consenso.

2. Definición y epidemiología

Definición de la neumonía asociada a la comunidad

Podríamos definir la NAC como una infección aguda del tracto respiratorio inferior

con una duración inferior a 14 días, o iniciada en los últimos 14 días, adquirida en la

comunidad, que produce tos y/o dificultad respiratoria y con evidencia radiológica de

infiltrado pulmonar agudo.

En zonas del mundo con recursos limitados, se admite la posibilidad de diagnosticar

la NAC únicamente por la presencia de hallazgos físicos de acuerdo los criterios de

la Organización Mundial de la Salud (OMS), que consideran el diagnóstico

presumible de neumonía en los lactantes y niños con fiebre, tos, rechazo de la

alimentación y/o dificultad Respiratoria.



La definición de NAC es más problemática en lactantes por el solapamiento en las

manifestaciones clínicas y radiológicas de la NAC y la bronquiolitis. Para reducir la

variabilidad en la interpretación radiológica de la NAC, en estudios epidemiológicos

se han establecido criterios estandarizados por un grupo de trabajo de la OMS. De

acuerdo con estas recomendaciones, los engrosamientos peribronquiales y las áreas

múltiples de atelectasias/infiltrados parcheados de pequeño tamaño no deben ser

considerados neumonías radiológicas, excepto si se acompañan de derrame pleural.

Incidencia y mortalidad

En estudios realizados en la comunidad en Estados Unidos y Finlandia se encontró

una incidencia anual de NAC entre 34 y 40 casos por 1.000 niños menores de 5 años,

más elevada que en cualquier otro grupo etario, excepto los ancianos de más de 75

años.

Estas tasas son similares a las registradas en dos recientes investigaciones

prospectivas realizadas en nuestro país, que presentaron un rango de 30,3-36

casos/1.000 niños menores de 5-6 años. La incidencia de NAC es claramente inferior

en niños mayores, con 11-16 casos por 1.000 niños mayores de 5 años. La incidencia

de NAC en niños hospitalizados es variable y oscila entre 3 y 10, 9 por 1.000 menores

de 5 años en los estudios contemporáneos europeos y norteamericanos. Dentro de este

rango se encuentran las tasas encontradas en los dos estudios nacionales, donde el

15,6-23% de niños con NAC requirieron ingreso hospitalario. La mayoría de los

estudios encuentran un discreto predominio de NAC en varones, tanto a nivel

comunitario como hospitalario.

La mortalidad por NAC es prácticamente nula en los pacientes pediátricos de los

países desarrollados, lo que contrasta con los países en vías de desarrollo donde la

NAC es la principal causa de mortalidad infantil, responsable de 2 millones de

fallecimientos en niños anualmente (20% de mortalidad infantil). La mortalidad en

niños sanos con NAC que se complica con derrame puede llegar al 3%.

3. Factores de riesgo

Numerosos factores dependientes del huésped y ambientales se han asociado con una

mayor incidencia de NAC en diversos estudios, aunque con heterogeneidad en los

resultados. Entre los factores del huésped cabe mencionar las enfermedades crónicas,



prematuridad, problemática social, malnutrición, asma e hiperreactividad bronquial,

infecciones respiratorias recurrentes y antecedentes de otitis media aguda con

requerimientos de tubos de timpanostomía.

Se ha comprobado que determinados polimorfismos en genes implicados en la

respuesta inmunitaria innata o específica se asocian a mayor susceptibilidad a

determinadas infecciones, aunque su relevancia como factores de riesgo en la NAC

necesita ser investigada en mayor profundidad.

El hacinamiento, incluidos la asistencia a guarderías, el tabaquismo pasivo o la

exposición a contaminantes ambientales, tienen un reconocido impacto en las

infecciones respiratorias de los niños. Se ha comprobado que el uso de antiácidos

(incluyendo los antagonistas del receptor H2 y los inhibidores de la bomba de

protones) se asocia a un riesgo incrementado de NAC en adultos y hay datos que

sugieren también esta asociación en niños. Varios de los factores previamente citados

se han asociado también de forma significativa a una mayor morbilidad o mortalidad

en la NAC.

4. Estacionalidad. Brotes epidémico

La epidemiología de la NAC está influenciada por la estacionalidad y potencial

epidémico de sus principales agentes etiológicos6 (tabla 1). La mayor incidencia de

la NAC se produce en los meses fríos por la mayor circulación de los principales

agentes virales asociados a la NAC y el mayor nivel de hacinamiento entre los niños.

Para la mayoría de microorganismos, los brotes epidémicos ocurren en comunidades

cerradas o a nivel comunitario con amplitud geográfica variable. En casos de brotes

de gran amplitud geográfica y temporal, el impacto sobre la epidemiología global de

NAC puede ser marcado. Como ejemplo ilustrativo a este respecto, se ha registrado

en el último decenio un incremento muy marcado en la incidencia de derrame

asociado a NAC en nuestro país, Reino Unido y áreas geográficas de Estados Unidos

en relación temporal con una onda epidémica de ciertos serotipos neumocócicos,

fundamentalmente el serotipo 1.



5. Etiología

Aspectos generales

El diagnóstico etiológico de la NAC en pacientes pediátricos se determina

generalmente por medio de pruebas de laboratorio, que ofrecen una evidencia

indirecta de la implicación causal de los microorganismos identificados.

Los estudios prospectivos realizados en países desarrollados logran una identificación

etiológica en una proporción variable de los niños con NAC, que llega a alcanzar un

85% con la utilización de un amplio panel de pruebas. Estas investigaciones permiten

extrapolar conclusiones sobre la importancia relativa de los distintos agentes

etiológicos de la NAC en nuestro medio.



Etiología en función de la edad

Clásicamente, la etiología de la NAC ha sido relacionada con la edad del niño y con

pequeñas variaciones en los patógenos menos representativos (tabla 2). La

prevalencia global de infecciones virales en la NAC es de 14-62%, más elevada en

niños menores de 2 años y su relevancia disminuye con la edad. El virus respiratorio

sincitial (VRS) es el más frecuente, pero otros virus como rinovirus, parainfluenza,

influenza y adenovirus son también agentes prevalentes en la mayoría de estudios. En

la última década se han descrito y relacionado con la neumonía dos nuevos virus, los

metapneumovirus y los bocavirus, en este último caso con significación patogénica

controvertida.

El Streptococcus pneumoniae (S. pneumoniae) es el principal agente bacteriano de la

NAC. La prevalencia comunicada de etiología neumocócica en la NAC varía según

los métodos diagnósticos utilizados y alcanza el 37-44% en estudios hospitalarios que

emplean múltiples técnicas específicas (serología, inmunofluorescencia, reacción en

cadena de la polimerasa). Afecta a todos los grupos etarios y posiblemente esté

sobrevalorado en el medio hospitalario por producir enfermedad de mayor gravedad

que los gérmenes atípicos, Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae) y Chlamydia

pneumoniae (Ch. pneumoniae). Estos últimos se identifican en el 6-40% de los casos

de NAC y son más habituales en niños entre 5 y 15 años.

La etiología bacteriana de las NAC está sujeta, entre otros, a cambios provocados por

la presión inmunitaria vacunal. Un ejemplo es la práctica desaparición del

Haemophilus influenzae (H. influenzae) tipo b, que fue un agente etiológico

importante de NAC en países desarrollados en la época prevacunal. Por otro lado, tras

la introducción de la vacuna conjugada heptavalente antineumocócica (VCN7) se

registró un descenso significativo en EE. UU. del número de ingresos y de neumonías

diagnosticadas en atención primaria, sobre todo en menores de 2 años, pero no en las

complicadas con derrame DPP, que además afectan en mayor medida a niños menores

de 5 años. En estas formas complicadas, los serotipos neumocócicos de elevada

invasividad no cubiertos por VCN7, tienen una gran relevancia patogénica,

especialmente el serotipo 1, que tiende a afectar a niños de mayor edad que los otros

serotipos neumocócicos.



Desde el año 2010, disponemos de nuevas vacunas con formulación optimizada frente

a los serotipos asociados a EP, por lo que previsiblemente si se alcanza una cobertura

vacunal suficiente, deberían producirse cambios importantes en la incidencia de NAC

de origen neumocócico, incluidas también las complicadas con derrame pleural.

Neumonías adquiridas en la comunidad en pacientes con factores de riesgo

Los pacientes con enfermedades subyacentes tienen en general una mayor incidencia

de neumonía y estas cursan con mayor gravedad que en los niños sanos. El espectro

etiológico en los casos de NAC en esta población depende de la gravedad de las

alteraciones anatómicas y fisiológicas, y el grado de inmunosupresión. En ellos, los

agentes etiológicos habituales de la NAC continúan siendo los más prevalentes, pero

tienen mayor relevancia que en niños sanos las infecciones pulmonares por bacilos

gramnegativos, Staphylococcus aureus (S. aureus) y por microorganismos

respiratorios de baja virulencia como H. influenzae no tipificable. En los niños con

mayor grado de inmunosupresión, se debe considerar además la posibilidad etiológica

de gérmenes oportunistas, como estreptococos –hemolíticos orales, Pneumocystis

jirovecii, Legionella pneumophila, citomegalovirus y hongos.



Coinfecciones

Aproximadamente, entre el 20-30% de las NAC son causadas por infecciones mixtas

virus-bacteria y el neumococo es la bacteria más frecuentemente implicada. Las

infecciones mixtas virales o bacteria-bacteria se identifican en proporción variable.

Clásicamente, se ha pensado que las infecciones víricas podrían facilitar las

infecciones bacterianas e incluso potenciar su efecto, pero esto no ha sido demostrado

para todas las situaciones. Hay evidencias de que la coinfección de influenza y S.

aureus incrementa la gravedad de la enfermedad y también se ha demostrado sinergia

entre influenza y neumococos por múltiples mecanismos patogénicos. Debe reseñarse

que la coinfección influenza y S. aureus productor de leucocidina Panton Valentine

causa neumonías necrotizantes de elevada mortalidad.

La valoración de las coinfecciones (codetecciones) virales y su relación con la

gravedad del proceso es un tema difícil de valorar y en el que existen discrepancias.

No obstante, parece existir una relación entre la gravedad de la enfermedad, la

coinfección y la carga viral. Probablemente, además, este grado de gravedad esté

también sujeto a factores medioambientales, genéticos e incluso de cada tipo de

coinfección, según las distintas asociaciones virales que pueden producirse.

6. Clasificación de las neumonías adquiridas de la comunidad

Las NAC se pueden clasificar considerando diversos aspectos: anatomopatológicos,

microbiológicos, radiológicos y, fundamentalmente, los clínicos.

Sobre la base de los signos y síntomas clínicos es difícil diferenciar entre neumonía

bacteriana y viral, o entre neumonía típica y atípica. Esta diferenciación, que puede

ser relativamente fácil en niños mayores y adolescentes, es más difícil en lactantes y

niños preescolares.

La neumonía bacteriana típica (p. ej., S. pneumoniae) se caracteriza por fiebre elevada

con escalofríos, dolor pleurítico y/o abdominal. Habitualmente, existe tos, aunque

puede ser leve. La auscultación pulmonar que inicialmente puede ser normal,

posteriormente pondrá de manifiesto hipoventilación, crepitantes y/o un soplo

tubárico.



La neumonía atípica (M. pneumoniae, Ch. pneumoniae, Legionella spp.) cursa

generalmente de forma subaguda y sin afectación importante del estado general. La

tos es el síntoma predominante y se suele acompañar de fiebre, mialgias, rinitis,

faringitis y/o miringitis. No es frecuente el dolor en punta de costado, aunque puede

existir dolor torácico generalizado en relación con los accesos repetidos de tos seca.

Suele afectar más a niños mayores, en los que se observa con frecuencia una

discrepancia entre la copiosa semiología respiratoria y la escasa afectación del estado

general.

Las neumonías virales son más frecuentes en niños pequeños y se suelen acompañar

de un cortejo sintomático más amplio, con participación de otros niveles de las vías

respiratorias. La fiebre, la tos y la afectación del estado general tienen una

significación variable. En la auscultación se objetivan tanto sibilancias como

crepitantes de forma difusa.

En la actualidad, las neumonías se clasifican como síndromes específicos, empleando

diversas variables (tablas 3 y 4).



Historia clínica y exploración física de las neumonías adquiridas de la

comunidad

La historia clínica debe aportar aquellos aspectos de la enfermedad actual y del niño

útiles para el diagnóstico, tales como vacunaciones, uso reciente de antibióticos,

asistencia a guarderías, viajes, exposición a enfermedades infecciosas, etc. La edad y

los antecedentes de enfermedades concomitantes podrían tener además un valor

pronóstico y considerarse entre los criterios de hospitalización.

La presentación clínica de la NAC puede variar con la edad, el agente causal y la

extensión de la enfermedad tras analizar una serie de estudios que valoraban la

fiabilidad diagnóstica de los datos clínicos, encuentran que los diversos estudios

emplean diferentes criterios, por lo que esto podría justificar la disparidad de

resultados. En cualquier caso, las manifestaciones clínicas son diversas y podrían

ocasionalmente estar ausentes, principalmente en neonatos y lactantes menores.

Los niños con NAC pueden presentar fiebre, taquipnea, disnea o dificultad

respiratoria, tos, sibilancias y/o dolor torácico. Ocasionalmente se acompañan de

dolor abdominal y/o vómitos, y cefalea. Cuando predomina la clínica de infección del

tracto respiratorio superior asociada a sibilancias generalizadas y fiebre de poca

entidad en niños, se considera que probablemente no tienen una neumonía. La fiebre



y la tos son los signos referidos más constantes, si bien cualquiera de ellos puede estar

ausente.

La fiebre es un signo importante de NAC en lactantes. Se ha descrito que la fiebre

elevada (38,4 ◦C) en las primeras 72 h tras un ingreso, se asocia con más frecuencia a

una etiología bacteriana o mixta y, a un mayor nivel de gravedad de la enfermedad,

aunque no se ha encontrado valor clínico al patrón de fiebre previa a la valoración

inicial del niño.

La fiebre no es un parámetro que aislado resulte útil para el diagnóstico de neumonía.

Por otra parte a la ausencia de fiebre se le ha atribuido un valor predictivo negativo

del 97%.

La tos, más fácilmente evidenciable en niños mayores, puede ser seca o productiva,

asumiendo como productiva en muchas ocasiones, y especialmente en los menores,

la que simplemente nos impresiona de movilizar secreciones. La tos no es una

característica inicial en la neumonía bacteriana porque los alvéolos tienen pocos

receptores tusígenos, de manera que la tos comienza cuando tras el inicio de la lisis

los detritos irritan los receptores de las vías aéreas.

El dolor torácico es un síntoma generalmente referido por el niño mayor y más

raramente como una impresión de los cuidadores del niño menor. Aislado tiene poco

valor como diagnóstico de neumonía. Suele asociarse a pleuritis y/o derrame pleural.

En las neumonías localizadas en lóbulos superiores podemos encontrar a veces signos

de meningismo.

En los niños más pequeños se ha demostrado que los signos clínicos generales de

afectación del tracto respiratorio inferior que obtenemos en la exploración física tales

como aleteo nasal, taquipnea (tabla 5), disnea y retracciones son más específicos para

el diagnóstico de infección respiratoria de vías aéreas bajas que la fiebre y la tos. En

los lactantes, las retracciones y/o la FR > 50 rpm han demostrado tener un valor

predictivo positivo del 45% y un valor predictivo negativo del 83% para evidencia

radiológica de consolidación, con sensibilidad y especificidad del 74 y el 67%,

respectivamente, aunque son menos sensibles y específicas en las fases iniciales de la

enfermedad (menos de 3 días de duración).



La sensibilidad de la taquipnea y tiraje es menor en mayores de 3 años. Las

retracciones supraesternales, subcostales o intercostales indican una mayor gravedad.

Aunque la neumonía se puede presentar sin taquipnea, se ha descrito una correlación

entre la gravedad de la neumonía y el grado de taquipnea. Recientemente, Clark et al.

realizaron un estudio que confirma la importancia de la FR como un signo valorable

de neumonía y encontraron una correlación significativa entre FR y saturación de O2.

Las sibilancias como hallazgo de la auscultación son más frecuentes en los niños

menores, probablemente porque se detectan con mayor probabilidad en las

infecciones virales que en las bacterianas o mixtas.

En otros hallazgos a la auscultación, como los estertores crepitantes, se ha descrito

una sensibilidad del 75% y una especificidad del 75% para diagnóstico de NAC.

La evaluación de la oxigenación es un buen parámetro indicativo de la gravedad de la

enfermedad. La cianosis indica hipoxia grave, pero con frecuencia no está presente

en niños con hipoxia. La FR no es sensible ni específica para identificar hipoxia. En

lactantes menores de un año, una FR de 70 rpm tiene una sensibilidad del 63% y

especificidad del 89% para hipoxemia.



7. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

A. BIOMARCADORES:

Los Biomarcadores (el recuento de leucocitos, la velocidad de sedimentación

globular (VSG), la proteína C reactiva (PCR), las interleucinas (IL) y la

procalcitonina (PCT), son de utilidad limitada, pero su correcto empleo podría ser

de ayuda para una aproximación diagnóstica.

1. Recuento de leucocitos:

Aunque de forma clásica, se ha dicho que la leucocitosis (> 15.000/mm3 ) con

desviación a la izquierda, sugiere una etiología bacteriana de la neumonía; estos

hallazgos no son específicos y pueden aparecer también en las neumonías víricas

y faltar en algunas neumonías bacterianas.

2. Velocidad de sedimentación globular (VSG):

Es un mal marcador de infección aguda por su escasa sensibilidad y especificidad

para diferenciar entre etiología bacteriana y viral. Solo aumentos de la VSG por

encima de 100 tienen utilidad como marcador de infección bacteriana.

3. Proteína C reactiva (PCR):

Aunque está elevada en un gran número de procesos inflamatorios/infecciosos, su

utilidad para el diagnóstico etiológico de las NAC es limitada. Algunos estudios

indican que una PCR superior a 60 - 80 mg/l es muy indicativa de etiología

bacteriana.

4. Procalcitonina (PCT):

La cifra normal de PCT en individuos sanos es <0,1 ng/ml.

Distintos estudios realizados en niños observan que la elevación de la PCT se

relaciona con etiología bacteriana de las NAC , una PCT superior o igual a 2

ng/ml se asocia a neumonía bacteriana con un elevado valor predictivo y

especificidad, mientras que niveles inferiores a 0,5 ng/ml orientan hacia una

neumonía de etiología no bacteriana.



En resumen, cifras de PCT iguales o superiores a 2 ng/ml tienen una especificidad

del 80% como predictoras de NAC de etiología bacteriana, sobre todo si se asocia

a una elevación del resto de los marcadores. Cuanto más elevada esté la PCT,

mayor posibilidad de gravedad de la NAC.

5. Interleucina 6 (IL-6):

Michelow y col. investigaron el valor de 15 citocinas en 55 pacientes con NAC.

Cuarenta y tres niños tuvieron un diagnóstico etiológico y, de todas ellas, la IL-6

fue la única que estaba asociada significativamente al aumento de los leucocitos,

a niveles elevados de procalcitonina y a consolidación en la radiografía de tórax;

sin embargo, no hubo ninguna correlación con la etiología.

En la actualidad, al no ser accesible de forma rutinaria en la mayoría de los

centros, no se recomienda su uso.

B. DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO:

Las técnicas microbiológicas permiten identificar y caracterizar el agente

etiológico de la NAC.

Sin embargo, debido a la escasa sensibilidad de los estudios microbiológicos, la

dificultad en obtener una muestra adecuada y la escasa relación costo/beneficio,

no se recomienda realizar estudios microbiológicos de forma rutinaria a los niños

diagnosticados de NAC.

En cambio, en los niños que requieren ingreso hospitalario o en aquellos que

presenten alguna complicación, sí es importante intentar llegar a un diagnóstico

etiológico. Para ello se dispone de las siguientes técnicas:

En resumen, la mayoría de los biomarcadores tienen un papel limitado

en las NAC para distinguir entre etiología bacteriana o viral si los

utilizamos de forma aislada, pero si todos, o la mayoría de estos

marcadores están elevados, la etiología bacteriana es muy probable.



1. Hemocultivo:

Dado que la neumonía neumocócica no suele cursar generalmente con

bacteriemia, la tasa de hemocultivos positivos es menor del 10%, por lo que su

rendimiento es muy escaso.

2. Cultivo bacteriano nasofaríngeo:

No proporciona ninguna información ya que la presencia de bacterias en la

nasofaringe no es indicativa de infección de la vía aérea inferior.

3. Líquido pleural:

El cultivo del líquido pleural es con frecuencia negativo ya que cuando se obtiene

la muestra, el paciente suele haber recibido tratamiento antibiótico previo. Su

rendimiento es superior en caso de empiema.

4. Detección de antígenos bacterianos:

La detección de antígeno de neumococo en orina no es útil para el diagnóstico

diferencial de la neumonía neumocócica en los niños pequeños debido a que el

test puede ser positivo en los portadores de S. pneumoniae y en los que han

recibido recientemente vacunación antineumocócica. Puede tener cierta utilidad

como predictor de infección neumocócica en el niño mayor.

La detección de antígeno neumocócico en líquido pleural tiene, en algunos

estudios, una sensibilidad y una especificidad mayor del 90%.

La detección de antígeno de Legionella en orina tiene una sensibilidad (60-90%)

y especificidad elevadas (99%), y está indicada en brotes epidémicos o en

neumonías graves.

5. Detección de antígenos virales respiratorios:

Se basan en la utilización de anticuerpos monoclonales dirigidos frente a distintos

antígenos virales.

Los tests de inmunofluorescencia (IF) permiten obtener resultados importantes,

aunque se requiere un microscopio de fluorescencia y personal entrenado en la

observación de este tipo de preparaciones.



A. Andrés Martín , D. Moreno Pérez, S. Alfayate Míguelez , y col. Etiología y diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad y sus formas complicadas. Asociación Española de Pediatría. 2011. Disponible en: http://www.neumoped.org/docs/analesp1.pdf

http://www.neumoped.org/docs/analesp1.pdf




C. MÉTODOS DE IMAGEN:

1. Radiografía simple:

La radiografía de tórax (RxT) es la prueba radiológica básica para

establecer el diagnóstico de neumonía.

Debe realizarse con estándares técnicos adecuados y con la dosis de radiación

adecuada a la edad del paciente.

La proyección utilizada habitualmente en pediatría es antero-posterior (AP).

Existen dos patrones radiológicos principales de neumonía: alveolar e intersticial

y, aunque clásicamente cada uno se ha relacionado con un tipo de infección,

bacteriana, por un lado, y vírica o por Mycoplasma, por otro, de forma respectiva,

ninguno es exclusivo de una etiología concreta.

Figura : Rx de tórax AP de NAC con patrón bacteriano (A) y patrón vírico (B). A)

Condensación basal derecha que borra hemidiafragma homolateral, preservando la línea

paracardial, compatible con foco único de neumonía con patrón bacteriano. Mínimo

derrame pleural acompan˜ante (flecha). B) Engrosamiento peribronquial bilateral en

localización parahiliar junto a atelectasia segmentaria (flecha). Discreto atrapamiento

aéreo bilateral (9 y 10 espacios intercostales derecho e izquierdo, respectivamente). Todo

ello es compatible con neumonía con patrón viral.



El patrón alveolar se caracteriza por consolidación lobar o segmentaria con o

sin broncograma aéreo. El derrame pleural (DP) casi siempre se asocia a

neumonía bacteriana.

El patrón intersticial se caracteriza por infiltrados parahiliares bilaterales,

difusos e irregulares, atrapamiento aéreo y/o atelectasias segmentarias o

subsegmentarias por tapones mucosos y engrosamiento peribronquial. El patrón

intersticial también se puede observar en neumonías no virales, como las

provocadas por Mycoplasma, Ch. pneumoniae y Legionella.

La presentación radiográfica mixta, combinando características de los anteriores

patrones, es también una forma no infrecuente de presentación de las NAC.

2. Ecografía:

La ecografía es la siguiente prueba diagnóstica que se debe realizar siempre ante

la sospecha de DP, sirve para confirmar su existencia, determina la cuantía de este,

puede ser de ayuda en la orientación del tratamiento y localiza el punto de

punción, si es necesario.



3. Tomografía computarizada:

La TC, preferentemente con contraste intravenoso, es la tercera prueba de

imagen diagnóstica en orden de realización.

Existe cierta controversia en su uso, es por esto que debe consensuarse en cada

caso específico. La radiación que provoca no es despreciable y eleva el coste del

estudio.

La TC es de utilidad en la valoración del parénquima; detecta y define con mayor

precisión las lesiones como necrosis (neumonía necrotizante), cavidad

Figura: Estudio ecográfico del derrame y el parénquima pulmonar. A) Derrame pleural simple,

ocupación del espacio pleural por líquido hipoecogénico, sin aparente presencia de septos o tabiques.

B) Derrame complicado de importante cuantía (aplana hemidiafragma, senalado con flecha y texto.

C) Derrame complicado con septos y loculaciones, patrón en panal . D) Estudio ecográfico con

Doppler color del parénquima subyacente a un derrame pleural complicado. Se evidencia la

vascularización pulmonar, que en el caso mostrado, rodea a una zona redondeada hipoecogénica

heterogénea compatible con foco de necrosis.



parenquimatosa de otra etiología, absceso, fístula broncopleural; complementa a

la ecografía en la valoración cualitativa y cuantitativa del empiema.

Figura: Caso ejemplo. Paciente de 2 an˜os con sospecha de NAC. En la RxT (A) se

observa ocupación casi total del hemitórax derecho, morfología de derrame hasta vértice

y parénquima escasamente ventilado. Efecto masa con desplazamiento contralateral de la

silueta cardiaca . A continuación, se realiza una ecografía torácica con sonda lineal (B)

observando patrón complejo de derrame y broncograma aéreo distal desestructurado

(líneas blancas ecogénicas ramifica- das). Ante la progresión del cuadro clínico y con los

hallazgos radiológicos, se realiza TC de tórax con contraste intravenoso (C) dos días

después. Se identifica derrame derecho con engrosamiento y mínimo realce de las capas

pleurales, indicativo de empiema.



BRONCOSCOPIA:

La fibrobroncoscopia (FB) no es una técnica de aplicación rutinaria en la NAC,

ya que la mayoría seguirá un curso favorable.

Esta reservada a los casos graves o potencialmente graves, los que tienen una

evolución tórpida y/o presentan anomalías radiológicas persistentes o neumonías

recurrentes en la misma localización.

También está indicada en pacientes inmunodeprimidos en los que, cuando no hay

una respuesta adecuada al tratamiento inicial, es preciso investigar y tratar de

averiguar cuál es el agente causal.

A. Andrés Martín , D. Moreno Pérez, S. Alfayate Míguelez , y col. Etiología y diagnóstico de la neumonía adquirida en la comunidad y sus formas complicadas. Asociación Española de Pediatría. 2011. Disponible en: http://www.neumoped.org/docs/analesp1.pdf





Cuando se utiliza la FB, en el caso de las NAC, para fines diagnósticos, se asocia

al lavado broncoalveolar (LBA), permitiendo de esa forma, la obtención de

muestras para su análisis.

8. TRATAMIENTO

En condiciones habituales, el tratamiento inicial siempre será empírico, basado

en los datos orientativos ya señalados (edad, clínica y radiología). Lógicamente

cuando dispongamos de un diagnóstico etiológico de certeza, el tratamiento será

el específico para cada germen.

1.- Neumonías en el período neonatal (< 4 semanas)

Es difícil que se presente de forma aislada. En la mayoría de los casos se sitúa en

el contexto de un cuadro séptico. En consecuencia, el tratamiento diferirá muy

poco del que se utiliza para tratar la sepsis neonatal.

No obstante y con el fin de estandarizar el tratamiento se prefiere utilizar los

siguientes apartados:

A.- Neumonía neonatal de aparición precoz (< 5 días de edad)

Tienen su origen en la transmisión vertical de la infección a partir de la

madre. Los microorganismos más habituales son: Streptococcus

agalactiae, E.coli, Enterococos.

Tratamiento de elección: ampicilina + gentamicina

En los casos que exista sospecha de la presencia de H. influenzae, en

función de la presencia de un cultivo vaginal materno, el tratamiento será:

ampicilina + cefotaxima

En lo caso de Listeria monocytogenes: ampicilina

B.- Neumonía neonatal de aparición tardía (> 5 días de edad)

Pueden tener su origen a través de transmisión vertical materna o bien

adquiridas en la comunidad. Los microorganismos responsables son

practicamente superponibles a los anteriores.



El tratamiento de elección será: ampicilina + gentamicina

Si bien en este caso debemos de valorar la presencia de Chlamydia

trachomatis (única que se presenta de forma aislada) administrar:

eritromicina

2.- Neumonías en pacientes de 1 a 3 meses

El espectro de gérmenes en este período es superponible al del período anterior

más el H. influenzae y Listeria.

Dada la edad del paciente requieren hospitalización.

Iniciar el tratamiento con: ampicilina + cefotaxima

En los casos de sospecha de S. aureus, añadir:

Elección: cloxacilina

Alternativo: vancomicina

En caso que se sospeche C. trachomatis: eritromicina.

3.- Neumonías en el período de 3 meses a los 4 o 5 años

En 2/3 de los casos las neumonías a esta edad están originadas por virus. En caso

de etiología bacteriana, son más habituales St. pneumoniae (mayor frecuencia en

los niños de más de 3 años) y H. influenzae (más frecuente en los menores de 3

años). Las cepas productoras de betelactamasas oscilan entre un 20 y un 30% para

H. influenzae.

En las neumonías no complicadas: amoxicilina/clavulanico o cefuroxima

En intolerancias digestivas a la amoxicilina utilizar cefuroxima.

En los casos de neumonías con afectacion clínica moderada o grave, utilizar

los mismos fármacos por vía e.v.. Si las cepas de H. influenzae o St. pneumoniae

son resistentes utilizar como alternativa: ceftriaxona (i.m.)



Sospecha de S. aureus:

Elección: cloxacilina

alternativa: vancomicina

4.- Neumonías en niños mayores de 5 años.

En estas edades es conocida la elevada incidencia del M. pneumoniae y de la

Chamydia pneumoniae, para los casos de neumonías atípicas. El St. pneumoniae

se mantiene como el agente más frecuente para el grupo de las de etiología

bacteriana. El H. influenzae es raro a esta edad.

Tratamiento de elección: macrólidos (eritromicina, claritromicina,

azitromicina)

Alternativa: amoxicilina/clavulánico o cefuroxima

En las formas graves, que requieran hospitalización y no exista orientación

etiológica: eritromicina + cefuroxima (e.v.) .

En neumonía por aspiración: (Gram (+), Gram (-) y anaerobios)

Elección: clindamicina + aminoglucósido

Alternativa: amoxicilina/clavulánico + cefoxitina

En neumonía abscesificada: (S. aureus. Klebsiella pneumoniae y anaerobios.)

Elección: cefotaxima + clindamicina

Alternativa: ceftriaxona + penicilina



TRATAMIENTO DE SOPORTE

Cuando la gravedad del caso requiera su hospitalización, en función del grado de

afectación del estado general, podemos establecer una serie de medidas entre las

que podemos señalar:

1) Dieta absoluta para evitar las aspiraciones

2) Reposo relativo

I. Barrio Gómez de Agüero, E. Pérez Ruiz, J. Elorz Lambarr y col. Protocolo del tratamiento de las neumonías en la infancia. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. 2010. Disponible en: http://www.neumoped.org/docs/protocolo3.pdf

http://www.neumoped.org/docs/protocolo3.pdf



3) Corrección trastornos hidroelectrolíticos del equilibrio ácido-base

4) Fisioterapia cuando haya cedido la fase aguda.

5) Oxigenoterapia y ventilación en los casos que la gravedad lo requiera

6) Quirúrgico: evacuación de derrames pleurales, neumotórax.

DURACIÓN DE LA ANTIBIOTICOTERAPIA

La duración del tratamiento la podemos establecer en líneas generales en:

a.- En las neumonías no complicadas: 7 días.

b.- En las formas severas la evolución clínica marcará la pauta. Por lo general se

mantendrá la antibioterapia parenteral 3 días después de que se haya producido la

mejoría clínica.

Según la etiología:

Chlamydia trachomatis (15 - 21días).

St. agalactiae (S. GB) (10 - 14 días).

Staphylococcus aureus (28 - 46 días).

21 primeros días vía parenteral. Buena evolución 21-

28 días vía oral.

Stpretococcus pneumoniae (7 - 10 días. )

Haemophilus influenzae (7 - 10 días).

Mycoplasma pneumoniae (14 - 21 días).

El tratamiento se prolongará en función de la respuesta y de la presencia de

complicaciones



I. Barrio Gómez de Agüero, E. Pérez Ruiz, J. Elorz Lambarr y col. Protocolo del tratamiento de las neumonías en la infancia. Sociedad Española de Neumología Pediátrica. 2010. Disponible en: http://www.neumoped.org/docs/protocolo3.pdf




II. NEUMONÍAS ATÍPICAS:

NEUMONÍA VÍRICA:

1. ASPECTOS GENERALES En la época del lactante las características morfológicas y funcionales del pulmón junto con

las peculiaridades del sistema defensivo, conducen a que la forma más común de inflamación

bronquial sea la bronconeumonía, cuya manifestación clínica es el denominado síndrome

bronconeumónico. La bronconeumonía es también la forma predominante en edades

ulteriores de la vida pero una de las características más relevantes del niño en la edad

preescolar (párvulo) es el desarrollo de los poros alveolares de Kohn y los conductillos

broncoalveolares de Lambert, que permiten la difusión transparietal de la infección alveolar

a partir de un solo foco, determinando una forma anatomoclínica de inflamación pulmonar

típica del niño mayor y del adulto: la neumonía lobar o neumonía crupal. También el

desarrollo del sistema inmunitario a nivel local y general facilita la focalización de las

lesiones. Durante esta época el proceso de socialización del niño rebasa los límites de la

familia, incorporándose progresivamente a grupos humanos más amplios (guarderías,

colegios) que facilitan el contagio por patógenos respiratorios.

2. INTRODUCCIÓN:

En el RN predominan las bacterias gram-negativas y el estreptococo del grupo B.

Pasada la época neonatal, las bacterias más frecuentes son Streptococcus pneumoniae

(cualquier edad), Haemophilus influenzae tipo b (primeros tres años de vida si el niño

no está vacunado) y Mycoplasma pneumoniae(escolar y, sobre todo, adolescente).

En la neuonía vírica su incidencia real es desconocida aunque se considera que

representan el 75 al 90% de neumonías en niños de países desarrollados. Afectan

principalmente a los menores de 6 años. Sin embargo, su incidencia real es

desconocida.

3. ETIOLOGÍA

Según la naturaleza del agente causal hay neumonías infecciosas, parasitarias y no

infecciosas.

Las neumonías infecciosasconstituyen con mucho las formas más frecuentes de inflamación

pulmonar. Este predominio es tan abrumador que no resulta extraño que el médico considere

en su práctica diaria que toda neumonía es infecciosa, olvidando otras posibilidades

etiológicas.



Los virus originan del 75 al 90% de todas las neumonías infantiles. En conjunto, el agente

más frecuente durante los 3 primeros años de vida es el virus respiratorio sincitial (VRS);

otros virus frecuentes durante toda la infancia son los de las gripes A y B, parainfluenzae,

sobre todo el 3, rinovirus y adenovirus; en un plano más alejado se sitúan los virus de las

enfermedades exantemáticas, en particular el del sarampión, en países sin cobertura vacunal

adecuada. Los nuevos métodos de diagnóstico han permitido identificar nuevos virus como

agentes de infección respiratoria inferior y neumonía: metapneumovirusen 2001, en 2005

bocavirus y, más recientemente, 3 nuevos tipos de coronavirushumano (HCoV-NL, HcoV-

NH y HCoV-HKU1).

figura 1 Frecuencia relativa de las neumonías en niños

4. PATOGENIA:

El mecanismo de producción de las neumonías implica la interacción entre el agente agresor

y el huésped con la consiguiente respuesta inflamatoria pulmonar.

Diversas condiciones patológicas pueden alterar los mecanismos de defensa respiratoria y

facilitar la presentación de neumonías. Sobresalen por su frecuencia las derivadas de la

insuficiente depuración, calentamiento y humidificación del aire inspirado: en los niños con

obstrucción nasal, transitoria o permanente, la respiración bucal determina que el aire frío,

seco e impuro alcance el árbol traqueobronquial actuando como agente irritante, de modo que

aumenta la secreción de moco, que tenderá a condensarse y estancarse, favoreciendo la

contaminación por gérmenes y la infección de tramos respiratorios distales.

Estas circunstancias pueden observarse de forma transitoria en el catarro común y rinitis

alérgica y, de forma prolongada, en la atresia de coanas, hipertrofia de adenoides, pólipos

nasales, traqueotomía e intubación traqueal mantenida.



ANATOMÍA PATOLÓGICA

Las neumonías originan cambios morfológicos a nivel de los alvéolos, del intersticio y de las

vías aéreas inferiores; la participación de cada una de las estructuras en intensidad, tipo y

extensión, varía según las características de la interacción agente causal-huésped, así como

de otros factores asociados, tales como la fase evolutiva o el tratamiento previo.

En cualquier caso, la lesión es siempre de naturaleza inflamatoria. Según la extensión de las

lesiones se han clasificado las inflamaciones pulmonares en: neumonía lobar,

bronconeumonía o neumonía lobulillar y neumonía intersticial.

Neumonía lobar. La inflamación afecta a todo un lóbulo (neumonía lobar), a un segmento

(neumonía segmentaria) o a parte de un segmento (neumonía subsegmentaria), de forma más

o menos homogénea, sin que exista parénquima sano intercalado. La participación de todo un

lóbulo puede ser el resultado de la difusión por contigüidad, facilitada por los poros alveolares

de Kohn y los conductos bronquioalveolares de Lambert: es la neumonía lobar primaria, típica

de la infección neumocócica del niño mayor y adulto, pero rara en el lactante.

Bronconeumonía. Es la forma de inflamación pulmonar más frecuente del lactante. Viene

definida por la presencia simultánea de lesiones bronquiales y parenquimatosas, siendo más

representativa su distribución que la especificidad de las alteraciones. La lesión

parenquimatosa está configurada por la congestión inflamatoria, la atelectasia y la infiltración

gris más las consecuencias de la lesión bronquial (atrapamiento aéreo, atelectasia). En

conjunto hay una morfología muy abigarrada según el momento evolutivo, la intensidad de

la inflamación y la zona afectada, mostrando cambios morfológicos concomitantes debidos

al edema, la infiltración y la necrosis.

Neumonía intersticial. En su forma pura esta inflamación es excepcional en pediatría. En la

inmensa mayoría es de etiología viral o por M. pneumoniae, pero ciertos pacientes con

infección por B. pertussiso por estreptococo hemolítico, sobre todo en el RN, pueden mostrar

un cuadro radiológico de predominio intersticial.

La mayoría de los virus implicados en las neumonías infantiles alcanzan el pulmón

por vía respiratoria; tras el contagio y mediante la proliferación y diseminación por

contigüidad del virus son afectadas progresivamente las porciones más distales del

árbol respiratorio. Los factores patogénicos fueron expuestos a propósito del

síndrome bronconeumónico. La bronconeumonía o neumonía lobulillar es la forma

anatomopatológica característica de las neumonías virales, con una afectación

multifocal del parénquima, distribuida de manera preferente alrededor de los



bronquios terminales y respiratorios. Las lesiones parenquimatosas frecuentemente

son mixtas, alveolares e intersticiales. En determinadas formas etiológicas más

agresivas (adenovirus 3, 7 y 21) puede observarse bronquiolitis necrotizante con

afectación de las capas profundas de la submucosa de carácter irreversible.

5. Clínica de las neumonías víricas

Las manifestaciones clínicas varían según la edad, el agente etiológico, la expresión

anatomopatológica, la repercusión funcional, el momento evolutivo y la existencia o no de

tratamiento previo, aunque existen una serie de características semiológicas comunes a la

mayoría de las inflamaciones pulmonares.

figura 2 Características diferenciales de las neumonías bacterianas, víricas y por Mycoplasma

Las manifestaciones clínicas son variables y, por lo general, más evidentes en el

niño pequeño. El comienzo es usualmente gradual. Antes de la afectación

pulmonar existen signos de catarro de vías respiratorias superiores junto con

febrícula o fiebre y síntomas generales, que pueden comprobarse también en otros

miembros de la familia. Al producirse el cuadro neumónico aparecen casi siempre

síntomas generales como fiebre, escalofríos, cefalea, irritabilidad, malestar



general, decaimiento, anorexia (puede ser importante), mialgia, manifestaciones

digestivas (diarrea y vómitos) y, en ocasiones, exantema. De entre los síntomas y

signos respiratorios predomina la tos, generalmente precoz, de tipo irritativo

(aunque puede ser productiva) y muy intensa, que interfiere en el sueño. El esputo,

si puede ser obtenido, es mucoide o mucopurulento, raramente hemático.

La exploración clínicamuestra datos variables: el niño aparece decaído, pero

habitualmente el estado general está poco afectado; el tipo de respiración suele ser

normal o muestra una moderada polipnea con taquicardia; en niños pequeños

puede existir abombamiento torácico y respiración sibilante; la auscultación

frecuentemente aprecia estertores subcrepitantes de forma localizada o difusa; la

cianosis y retracción son raras y evidencian el trastorno del intercambio gaseoso

subyacente. Con frecuencia la exploración clínica es anodina y la neumonía se

confirma por la radiografía.

Los hallazgos radiológicos son diversos y relacionados con la edad del paciente:

en el niño pequeño predominan el atrapamiento aéreo distal con infiltrados

perihiliares o difusos, así como opacidades “parcheadas” producidas por

atelectasias segmentarias o consolidaciones neumónicas (Fig.3); en el niño mayor

la afectación lobar es más frecuente pero, por lo general, las áreas afectadas no

muestran una consolidación total. Ocasionalmente es patente un patrón radiológico

intersticial con infiltrados múltiples sobre un fondo deslustrado. La sobreinfección

bacteriana añade nuevos datos radiológicos.

Figura 3. Bronconeumonía vírica. Hilios

prominentes, infiltrado hiliofugal

bilateral y atrapamiento aéreo distal.



El laboratoriomuestra un recuento normal o ligeramente elevado, por lo general

inferior a 15.000 leucocitos/mm3 con predominio linfocitario o polinuclear; la VSG

está acelerada de forma discreta pero, a diferencia de las neumonías bacterianas, la

proteína C reactiva raramente se incrementa. En resumen, la anamnesis (edad,

ambiente epidemiológico,trastornos generales y respiratorios), la radiología y, en

menor grado, la exploración clínica, son los datos básicos para el diagnóstico de las

neumonías víricas en el niño. El diagnóstico específicoes posible mediante el cultivo

del virus (difícil en condiciones habituales), la identificación del virus (ME) o del

antígeno viral (ELISA, métodos moleculares) y, de forma menos satisfactoria, con

métodos serológicos.

6. Pronóstico

Es generalmente favorable y benigno, con recuperación en unas tres semanas, al cabo

de las cuales siempre es conveniente una revisión médica. Si la anamnesis y la

exploración clínica no muestran anomalías, no se consideran necesarios controles

radiológicos. La radiografía de tórax, en la que ocasionalmente pueden persistir

imágenes anormales más allá de tres semanas, únicamente está indicada en niños con

curso clínico complicado, enfermedad pulmonar previa o exploración clínica

significativa en el momento de la revisión. Ocasionalmente pueden producirse formas

graves, bien como infección simple (VRS, adenovirus, nuevos coronavirus) o por

coinfección (VRS-metapneumovirus) en pacientes debilitados o con

bronconeumopatía previa. Asimismo, para algunas formas etiológicas (adenovirus,

sarampión, influenza) son de temer secuelas funcionales o anatómicas, ocasionalmente

graves, entre las que se incluyen bronquiectasias, bronquitis estenosante y síndrome

del pulmón hiperclaro. La infección por VRS en lactantes y niños pequeños va seguida

de hiperreactividad bronquial con trastornos funcionales y clínicos (bronquitis

espástica recidivante).

7. Tratamiento y prevención

En la mayoría de las neumonías víricas la terapéutica se limita a medidas generales y

sintomáticas, ya referidas a propósito del tratamiento general de las neumonías. La

hospitalización está indicada en pacientes con enfermedades crónicas, que pueden

favorecer la aparición de complicaciones o un curso clínico más grave, así como ante

desfavorables condiciones sociales y económicas de la familia. El tratamiento



específico con antivírico se stá limitado actualmente a algunas formas etiológicas

(influenza A y B, CMV, varicela) en circunstancias clínicas especiales. Para la

neumonía por influenza A y B se han mostrado eficaces los inhibidores de la

neuroaminidasa: oseltamivir y zanamivir, por vía inhalatoria (> 5 años). Estos

fármacos inhiben la liberación del virus de las células infectadas, disminuyendo su

diseminación por vía aérea y el riesgo epidémico. En condiciones clínicas habituales

su uso se reserva a casos graves o de alto riesgo, como son las bronconeumopatías

crónicas (fibrosis quística, broncopatía obstructiva, asma grave, bronquiectasia,

broncodisplasia), cardiopatías con riesgo de descompensación, inmunodeficiencia y

cáncer. Estas mismas circunstancias de alto riesgo son las que deben tenerse en cuenta

para el tratamiento de la neumonía por CMV con ganciclovir o valganciclovir y con

aciclovir en el caso de la varicela.

Las medidas generales de prevención incluyen el aislamiento de los niños con

neumonía, el lavado de manos antes y después de tocar al paciente y la protección del

personal sanitario que les atiende, así como su posible exclusión de las salas de

hospitalización pediátrica, cuando evidencien signos de infección respiratoria

superior. La profilaxis pasiva con inmunoglobulinas está indicada tras la exposición

(siguientes 48 horas) a varicela o sarampión, en pacientes con riesgo de padecer

afectación pulmonar grave (inmunodeficientes y enfermedad crónica pulmonar). Las

únicas vacunas disponibles ahora son las del sarampión, varicela e influenza.

NEUMONIA POR AGENTES BACTERANOS ATIPICOS

I. INTRODUCCION

El termino de neumonía atípica (NA) fue introducido por Reimann en 1938 quien

describió varios casos de neumonía distinta a las conocidas como “neumonía común”,

posteriormente Eaton 1944 aisló por primera vez Mycoplasma pneumoniae.

La neumonía es la infección del parénquima pulmonar. El término neumonía atípica se

utiliza para describir la manifestación inusual de neumonía. El término ha evolucionado

para ser mucho más amplio en su significado, se describe como la neumonía causada por



un grupo de agentes patógenos relativamente comunes (Mycoplasma pneumoniae,

Chlamydophila pneumoniae, Legionella spp y algunos virus).

Se caracteriza por un complejo de síntomas de inicio subagudo o insidioso, en la que los

síntomas constitucionales suelen predominar sobre los síntomas respiratorios. Se puede

incluir: cefalea, fiebre poco elevada, tos, malestar general, artromialgias. En la radiografía

del tórax se presenta condensación no lobar e importante disociación clínico-radiológica

(predominio de las manifestaciones radiológicas sobre los hallazgos auscultatorios).

El manejo apropiado de la NAC en niños debe basarse en el uso racional de antibióticos,

orientado en el conocimiento de aspectos como: etiología más frecuente por edad,

variaciones epidemiológicas locales y según la severidad del cuadro; al respecto existen

guías de manejo tanto nacionales como extranjeras que tratan de normar el mejor manejo

de esta patología

II. EPIDEMIOLOGIA

La mayoría de las infecciones respiratorias agudas bajas (IRAB) son de etiología viral,

seguidas por agentes bacterianos y un tercer grupo llamados gérmenes atípicos, en esta

última entidad los hallazgos clínicos y de exámenes complementarios difieren de la

neumonía infecciosa clásica y corresponden al grupo de enfermedades emergentes.

La neumonía aguda infecciosa es una de las cinco causas de mortalidad en menores de 5

años en los países en desarrollo. Se ha calculado que la incidencia de neumonía es de 0.29

episodios por niño y por año, se estima que cada año se presentan 156 millones de nuevos

casos de neumonía comunitaria de los cuales mueren dos millones de niños menores de

5 años.

III. ETIOLOGIA

La prevalencia de infección por agentes atípicos fue 31,4% (22/70),

correspondiendo a Chlamydia pneumoniae 17,1% (12/70), Mycoplasma

pneumoniae 7,1% (5/70) e infección mixta (Mycoplasma pneumoniae Chlamydia

pneumoniae) 7,1% (5/70)



FUENTE: Gérmenes atípicos en niños con neumonía adquirida en la comunidad - Hospital de Emergencias Grau EsSalud -

Período 2008. Acta Med Per 29(1) 2012

El agente infeccioso mas frecuente Chlamydia pneumoniae en el 62,9% y

Mycoplasma pneumoniae en el 25,9%, se encontró ambos agentes. en el 11,1%.

En promedio de realización de la serología para gérmenes atípicos fue a los 6,6

días.

FUENTE: Características clínicas y radiológicas en preescolares con diagnÓstico de neumonía atípica en la Caja

Petrolera de Salud y Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria” Rev Med La Paz, 19(2); Julio - Diciembre 2013

IV. CUADRO CLINICO

Manifestaciones respiratorias:

La neumonía es la manifestación clínica más significativa. Aunque se reconoce

que sólo 3 a 10% de los infectados por Mycoplasma pneumoniae desarrollan

neumonía, hasta el 30 % de las neumonías en la población general pueden ser

debidas a este microorganismo. La enfermedad suele comenzar con decaimiento,

fiebre y cefalea. La tos suele presentarse entre el 3°y 5° día, incrementándose

progresivamente; habitualmente es improductiva pero puede ser productiva y

presentar expectoración; puede durar 3 a 4 semanas.

Otros síntomas de la infección pueden ser escalofríos, dolor torácico, nauseas,

vómitos, dolor abdominal y diarrea. La coriza sólo suele presentarse en niños

pequeños.



También se pueden agregar los síntomas propios de otras manifestaciones

respiratorias distintas de neumonía (otitis, faringitis, traqueó bronquitis, etc).

Aunque se ha descrito disociación clínicoradiológica, los signos auscultatorios

pueden corresponder a un síndrome de condensación clásico, incluyendo rales

crepitantes y broncofonía. La presencia de sibilancias en niños pequeños no es

excepcional, pudiendo presentarse hasta en el 40%. Habitualmente se considera

que el derrame pleural es raro; sin embargo, derrames de escasa magnitud pueden

ser demostrados hasta en el 20% de los pacientes.

La enfermedad suele seguir un curso benigno y autolimitado; aunque

excepcionalmente se puede ver complicada por derrame pleural masivo, fibrosis

pulmonar, bronquiolitis obliterante y sindrome de dificultad respiratoria del

adulto.





Manifestaciones respiratorias distintas de neumonía.- La infección suele

presentar manifestaciones respiratorias distintas de neumonía, que

frecuentemente acompañan a esta última.

- OTICAS: El compromiso ótico en la infección se presenta como otitis media

aguda. Es poco claro el rol del Mycoplasma pneumoniae en esta patología ya que

los intentos por recobrarlo de líquido de 5 oído medio fracasaron en la mayor parte

de los casos. Hasta hace poco tiempo se consideró a la miringitis bullosa como

una entidad casi patognomónica de la infección por Mycoplasma pneumoniae,

pero este hecho ha quedado desvirtuado. Los informes en la literatura varían en

cuanto a la magnitud de esta presentación.

-OTRAS: Sinusitis, faringitis y traqueobronquitis pueden ser manifestaciones de

la infección por Mycoplasma pneumoniae, pudiendo o no acompañar a la

neumonía. La sinusitis suele ser subclínica ya que hasta 2/3 de los pacientes con

neumonía pueden presentar evidencia radiográfica de sinusitis, sin que se pueda

recuperar el germen de los correspondientes cultivos. La mitad de los pacientes

pueden presentar faringitis. Esta se presenta habitualmente con eritema, dolor y

adenopatía cervical.

Manifestaciones extrarespiratorias. La infección por Mycoplasma pneumoniae

ha sido asociada con numerosas manifestaciones extrarrespiratorias. Su

presentación, en general, ocurre dentro de los 21 días del comienzo de la

enfermedad respiratoria, aunque en algunos casos no hay antecedentes de

patología respiratoria previa. Según Ponka, hasta el 30% de las infecciones por

Mycoplasma pneumoniae pueden tener manifestaciones extrarrespiratorias, y el

17% de éstas no tienen compromiso respiratorio.

- DERMATOLOGICAS: Aunque los informes muestran gran variación, se puede

aceptar que alrededor del 10% de los pacientes con infección por Mycoplasma

pneumoniae presentan alteraciones dermatológicas, siendo la más frecuente

exantema maculopapular eritematoso de tipo rubeoliforme. Las manifestaciones

dermatológicas graves como eritema multiforme y síndrome de Stevens-Johnson

no son muy frecuentes.

- HEMATOLOGICAS: La presencia de anemia hemolítica grave ha sido asociada

en varias oportunidades con infección por Mycoplasma pneumoniae. En general,



la gravedad de la anemia se correlaciona con el título de crioaglutininas, por lo

que los casos con mayor compromiso pulmonar o asociados con síndrome de

Stevens-Johnson son los que usualmente presentan mayor anemia. La magnitud

de la hemólisis puede reducir la concentración de hemoglobina en un 50%. Otras

manifestaciones hematológicas asociadas a Mycoplasma pneumoniae, aunque

muy poco frecuentes, incluyen trombocitopenia, aplasia medular y coagulación

intravascular diseminada.



- ARTICULARES: El compromiso articular durante la infección por Mycoplasma

pneumoniae es poco frecuente y suele ser monoarticular, afectando a grandes

articulaciones. También se han descrito casos de artritis migratoria y poliarticular.

En general el compromiso articular es transitorio, resolviéndose durante la fase

aguda de la enfermedad respiratoria.

- CARDIACAS: El compromiso cardíaco durante la infección por Mycoplasma

pneumoniae es excepcional. Las manifestaciones más frecuentemente descriptas

son la miocarditis y la pericarditis. En la mayoría de los casos los síntomas

respiratorios eran previos a que se diagnosticara la carditis.

- GASTROINTESTINALES: Es frecuente que manifestaciones gastrointestinales

inespecíficas tales como anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal

acompañen a la enfermedad respiratoria por Mycoplasma pneumoniae. El

compromiso hepático durante la neumonía por mycoplasma ha sido

excepcionalmente descrito. El hallazgo más común ha sido el aumento de

transaminasas. Cuando se efectuaron biopsias éstas mostraron hepatitis reactiva



inespecífica. La pancreatitis aguda ha sido descripta en varios pacientes con

infección por Mycoplasma pneumoniae en los que no se encontró otra causa

posible. Sin embargo muchos de estos pacientes no tenían síntomas respiratorios

y el diagnóstico se realizó por fijación de complemento. El aumento del título de

anticuerpos fijadores de complemento para Mycoplasma pneumoniae en algunos

pacientes con pancreatitis pudo haberse debido a reacción cruzada entre el

antígeno glicolipídico empleado en dicho test y tejido pancreático dañado. Esta

hipótesis no ha sido confirmada ni refutada aún.

- NEUROLOGICAS: La incidencia de compromiso neurológico en pacientes con

infección debida a Mycoplasma pneumoniae es poco frecuente. La

meningoencefalitis o meningitis aséptica es la presentación más frecuente. Con

menor frecuencia se ha reportado mielitis transversa, neuropatía, ataxia cerebelosa

y síndrome de Guillain-Barr‚. La presentación de varias de estas entidades en el

mismo paciente es posible. Aproximadamente el 80% de los pacientes tienen

antecedentes de haber sufrido patología respiratoria recientemente.

FUENTE: Características clínicas y radiológicas en preescolares con diagnÓstico de neumonía atípica en la Caja

Petrolera de Salud y Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uria” Rev Med La Paz, 19(2); Julio - Diciembre 2013



V. DIAGNOSTICO

-Radiografía de tórax.- Clásicamente se asoció a la neumonía con un patrón

radiológico determinado: infiltrados reticulares, difusos y bilaterales.

Actualmente se acuerda en que la neumonía por Mycoplasma pneumoniae tiene

una presentación radiológica variable e inespecífica. Esta puede incluir desde una

consolidación segmentaría o lobar, hasta el infiltrado intersticial característico. El

compromiso de los campos pulmonares inferiores es más común. No es

excepcional la presencia de derrame pleural de escasa magnitud.

-Laboratorio La infección suele presentar alteraciones de laboratorio. El recuento

de leucocitos en sangre periférica suele ser normal; eventualmente pueda aparecer

leucocitosis. Aunque se ha descrito neutrofilia, no suelen aumentar los neutrófilos

inmaduros (núcleo en cayado). Los valores de la química sanguínea suelen ser

normales en ausencia de complicaciones.

a. CLAMIDYA NEUMONIAE

i. EL ORGANISMO

Clamidias son patógenos intracelulares obligados que han

establecido un nicho único dentro de la célula huésped. Clamidias

causan una variedad de enfermedades en especies animales en

prácticamente todos los niveles filogenéticos. Tradicionalmente la

clamidia cuenta, con cuatro reconocidos especies: C. trachomatis,

C. psittaci, C. pneumoniae y C. pecorum. C. trachomatis y C.

pneumoniae son los patógenos humanos importantes.

C. pneumoniae, al igual que otros miembros de la orden, es

caracterizado por un ciclo de desarrollo único morfológicamente

distintos infecciosa y reproductiva formas: cuerpo elemental (EB)

y cuerpo reticulado (RB).

Chlamydiae tiene un sobre Gram-negativas y sin peptidoglicano

detectables, aunque el análisis genómico reciente reveló que tanto

C. trachomatis y C. neumonía codificar para proteínas que forman

una vía casi completa para síntesis de peptidogylcan, incluyendo

unión a penicilina proteins. Esta es la base para la llamada ''

clamidial paradoja peptidoglicano '', como se ha conocido durante



décadas que el desarrollo clamidia es sensible a los antibioticos

beta-lactamicos.

Después de la infección, la infecciosa EB, que son 200-400 mm de

diámetro, se unen a la célula huésped mediante una proceso de

union electrostática se tienen en la celda por una endocitosis que

no depende del sistema de microtúbulos. Dentro de la célula

huésped, el EB se mantiene dentro de una membrana del fagosoma.

El fagosoma no se

fusiona con el lisosoma de la célula huésped. La membrana

inclusión

carece de marcadores de células de acogida.

El EB luego se diferencian en RB que se someten a la fisión

binaria. Después de aproximadamente 36 horas, los cuerpos

reticulados se diferencian en cuerpos primarios. A eso de las 48

horas, la liberación se puede producir por citolisis o por un proceso

de exocitosis o extrusión otal de la inclusión, dejando la célula

huésped intacto.

Chlamydiae puede también entrar en un estado persistente después

del tratamiento con cierta citoquinas tales como gamma-interferón,

el tratamiento con antibióticos, o restricción de ciertos nutrientes.

Mientras que en el estado persistente, se reduce la actividad

metabólica.

ii. EPIDEMIOLOGIA

La mayoría de las infecciones respiratorias debidas a C.

pneumoniae parecen ser leve o asintomática. Serológica

Longitudinal DE datos obtenidos durante una epidemia entre los

reclutas militares en Finlandia, y los datos obtenidos de cultivo

durante un brote de enfermedad respiratoria en los reclutas

militares en Noruega, sugieren que sólo un pequeño porcentaje de

las infecciones resultan en clínicamente pneumonia.

Aparentemente una proporción significativa de los reclutas

noruegos estaban coinfectados con adenovirus, y su presentación

clínica fue consistente con infección adenovirus.



Neumonía asociada a C. pneumoniae fue clínicamente

indistinguible de otra coinfección de pneumonias con otros

patógenos, sobre todo M. pneumoniae y S. pneumoniae.

iii. PAPEL DEL C. PNEUMONIAE EN LA NEUMONIA EN

NIÑOS

C. pneumoniae parece ser un patógeno respiratorio común en

humanos, con una amplia distribución geográfica y afecta a todas

las edades. El modo de transmisión es incierto, pero probablemente

involucra secreciones del tracto respiratorio infectado.

Adquisición de infección por gotitas de aerosol. C. pneumoniae

pueden permanecer viables en encimeras de formica de 30 horas,

y puede sobrevivir en pequeñas partículas aerosolization.

Infección con C. pneumoniae puede extenderse dentro de las

familias y poblaciones cerradas.

iv. DIAGNOSTICO

La infección puede ser hecha por el aislamiento del organismo de

nasofaríngeos o de la garganta mediante hisopos, esputos o líquido

pleural, si está presente.

La nasofaringe parece ser el sitio óptimo para aislamiento del

organismo.

El aislamiento de C. pneumoniae requiere el cultivo en el tejido; el

organismo no puede ser propagado en medios libre de células.

C. pneumoniae crece fácilmente en líneas celulares derivadas de

tejido las vías respiratorias, específicamente HEp-2 y HL cells.

Cultivo deben tomar 4-7 días.

Si la muestra no puede ser procesada dentro de 24 horas, debe

congelarse a – 70°c hasta que el cultivo puede ser realizado.

Las inclusiones de C. pneumoniae no contienen glucógeno y así no

manchar con yodo. Desafortunadamente, la disponibilidad de

producir comercialmente reactivos específicos es limitada.

Con la prueba de MIF, se puede detectar IgG, IgM, IgA y

anticuerpos. Grayston et al propuso un conjunto de criterios para



el diagnóstico serológico de la infección por C. pneumoniae.

Prueba de MIF que se ha utilizado por muchos laboratorios y

los clínicos.

- Para la infección aguda, el paciente debe tener cuatro veces

aumentando en título de IgG, un solo título de IgM de 16 o

superior, o un solo título de IgG de 512.

- Infección preexistente se definió como un título de IgG de 16

pero <512. Fue propuesto además que el patrón de respuesta

de anticuerpos en infección primaria difería de la observada en

la reinfección. En la infección inicial, la respuesta IgM aparece

cerca de 3 semanas después de la aparición de la enfermedad,

y los aparece respuesta de IgM a las 6-8 semanas. En la

reinfección, la respuesta IgM puede estar ausente y la IgG se

produce antes, dentro de 1-2 semanas.

Un aumento de cuatro veces o de un título de 64 o superior con

fijación del complemento (CF) también se consideró diagnostic.

Sin embargo, la prueba de FC es específico de género, y la mayoría

de los niños con infección documentado de C. pneumoniae no

tienen anticuerpos especificos CF detectable.

Métodos de amplificación de ADN (por ejemplo, PCR) parecen ser

la tecnología más prometedora en el desarrollo de una método

rápido, no-cultura para la detección de C. pneumoniae. Al menos

19 ensayos de PCR para la detección de C. pneumoniae en

muestras clínicas se registraron en la literature. Ninguno de estos

ensayos están estandarizados o se han validado adecuadamente

frente a la cultura de detección de C. pneumoniae en muestras

respiratorias. Ninguno están comercialmente disponibles o tener la

aprobación de la FDA.

v. TRATAMIENTO

C. pneumoniae es susceptible a los antibióticos que interfieren



con proteínas o ADN de síntesis: tetraciclinas, macrólidos, y

quinolonas (Tabla 1)

Tabla 1. Comparative In Vitro Activities of Various Antimicrobials

Against C. pneumoniae

FUENTE: Pneumonia due to Chlamydia pneumoniae in Children: Epidemiology,

Diagnosis, and Treatment, Pediatric Pulmonology 36:384–390 (2003)

C. pneumoniae, como C. psittaci, es resistente a las sulfonamidas.

Hasta la fecha, pocos publicados datos han descrito la respuesta de

C. pneumoniae a la terapia antimicrobiana.

Resultados de dos estudios de tratamiento de neumonía pediátrica

encontraron que los cursos de 10 días de eritromicina y

claritromicina y 5 días de azitromicina fueron igualmente eficaz,

erradicar el organismo en 79-86%.

Quinolonas, incluido levofloxacino y moxifloxacina, también se

demostró tener un 70-80% eficacia en la erradicación de C.

pneumoniae de los adultos con pneumonia. Mayoría de los

pacientes adquiridas en la comunidad mejoraron clínicamente a

pesar de la persistencia del organismo. Persistencia no parece ser

secundaria a la desarrollo de resistencia.

Regimenes:

-suspensión eritromicina, 50 mg / kg / día para 10-14 días

-suspensión claritromicina, 15 mg / kg / día para 10 días



-suspensión de azitromicina, 10 mg / kg en 1 día seguido de 5 mg

/ kg / día una vez al día en los días 2-5.

Algunos pacientes pueden requerir retratamiento.

b. MYCOPLASMA PNEUMONIAE

i. EPIDEMIOLOGIA

Hasta el 20-30% de las neumonías en la población general se deben

a Mycoplasma pneumoniae, que puede afectar a niños menores de

6 años con una frecuencia mayor que la esperada y que su cuadro

clínicoradiológico puede ser indistinguible de otras neumonías.

La infección por Mycoplasma pneumoniae suele mostrar un patrón

epidemiológico endémico en áreas urbanas, aunque suelen ocurrir

brotes epidémicos a intervalos más o menos regulares. Estos brotes

pueden manifestarse cada 3 a 7 años, comenzando en el otoño,

instalándose lentamente, y persistiendo en la comunidad por varios

meses. Durante estos brotes la incidencia de la infección puede

aumentar 3 a 5 veces. La prevalencia de la infección varía según

los diferentes autores, métodos utilizados, áreas geográficas y

edades, pero podría decirse que cerca del 30% de los menores de

un año, 60% de 2 a 9 años y más del 90% de los adultos presentan

anticuerpos (principalmente IgG) anti-Mycoplasma pneumoniae.

Brunner y col. Utilizando radioinmunoprecipitación encontraron

anticuerpos antiMycoplasma pneumoniae en 28% de los lactantes

de 7 a 12 meses de edad, 55% de 13 a 24 meses, 67% de 25 a 60

meses y 97% en los 3 mayores de 17 años. Ponka y col. Utilizando

fijación de complemento encontraron serología positiva en el 70%

de niños y adolescentes. Con respecto a la enfermedad, Foy y col.

Reportaron tasas anuales de infección del 35% al 2% en escolares,

dependiendo que se tratara de períodos epidémicos o no. Fernald y

col. Encontraron una tasa anual de infección del 12% en lactantes

y niños. Dentro de grupos familiares la enfermedad también

progresa lentamente aunque en forma extensa, pudiendo alcanzar

al 65% de los convivientes con un caso índice.



Probablemente sea necesario un contacto personal cercano y

prolongado para la transmisión de la enfermedad. La presencia

endémica y epidémica del Mycoplasma pneumoniae ha sido

demostrada en todo el mundo, fundamentalmente en áreas urbanas

de países desarrollados con clima templado. Existe evidencia

serológica de infección por Mycoplasma pneumoniae aún en áreas

tan diferentes como el Ártico o Filipinas.

En el ámbito rural no existen estudios epidemiológicos de

magnitud pero parecería que el Mycoplasma pneumoniae sigue un

patrón epidémico de un año de presencia seguido de varios años de

ausencia del mismo. La influencia del sexo en la infección por

Mycoplasma pneumoniae, si existe, aparenta ser mínima. Foy y

col. Sólo encontraron mayor incidencia en varones en los menores

de 5 años y mayor incidencia en mujeres entre 30 y 39 años, pero

no hubo diferencias en los demás grupos etáreos.

El papel de la edad en la infección por Mycoplasma pneumoniae

es tema de constante estudio. Clásicamente se acepta que la

enfermedad es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.

Sin embargo, cada vez es mayor la evidencia que la enfermedad

puede presentarse con similar frecuencia en niños. La presión

epidémica y cambios en ciertos hábitos de la población tendría

importancia en disminuir la edad de presentación.

ii. EL GERMEN

Los mycoplasmas son los microorganismos más pequeños que se

conocen capaces de sobrevivir en medios acelulares,

encontrándose ampliamente distribuidos en la naturaleza. Son

procariotes de la clase Mollicutes, orden de los Mycoplasmatales.

Actualmente se conocen más de 100 especies de la familia

Mycoplasmataceae; 10 del género Mycoplasma y 1 del

Ureaplasma pueden infectar al ser humano, pero sólo 4 de ellas son

asociadas con enfermedad humana: Mycoplasma pneumoniae,

Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y, probablemente,

Mycoplasma genitalium. Su nombre genérico deriva del griego y



del latín: "Myco" hace referencia a su característica de micelo o

filamento, y "plasma" indica forma. El nombre de su especie

"pneumoniae" alude a la forma de presentación clínica más

conocida de este microorganismo. Debido a que carecen de pared

celular tienden a ser pleomórficos. Su forma varía de acuerdo al

tiempo de incubación en medio de cultivo. Se desplazan por

deslizamiento, y su capacidad de desplazamiento es importante

para atravesar la barrera mucociliar y alcanzar el epitelio

respiratorio para desarrollar su acción patógena. Se multiplica por

fisión binaria. El ciclo de crecimiento entre dos divisiones es de

aproximadamente 3 horas. Su ultra estructura, como la de toda la

familia Mycoplasmataceae es relativamente simple, consistiendo

en un citoplasma rodeado de membrana celular de estructura triple

de 75 a 100 Å de espesor. Carecen de pared celular. Tienen una

estructura terminal especializada en el sitio de adhesión a los

cultivos celulares. Esta estructura tiene un núcleo central denso con

un filamento central también denso. El Mycoplasma pneumoniae

tiene antígenos de membrana y citoplasmáticos. Un antígeno

importante es la proteina P1, que se encuentra localizada en la

superficie de la estructura terminal y es responsable de la adhesión

del Mycoplasma. Los anticuerpos contra la proteína P1 inhiben la

adhesión del Mycoplasma pneumoniae al epitelio respiratorio. Se

cultiva en medio SP-4. Crece lentamente, no detectándole colonias

antes de una semana de incubación, y pudiendo ser necesarias 3

semanas o más. Las colonias miden 10 a 100 nm de diámetro, son

esféricas y de superficie rugosa

iii. PATOGENIA

El mecanismo preciso de producción de la enfermedad es

desconocido. Se ha postulado que luego de la adhesión los aniones

peróxido y superóxido son introducidos en las células, resultando

en inhibición de la catalasa de la célula huésped. Esto lleva a daño

oxidativo progresivo de componentes vitales de la célula, entre los

que se encuentra los lípidos de membrana. La aparición de signos



y síntomas de enfermedad asociados (encefalitis, pericarditis,

artritis, etc.) indican la posibilidad de que el germen pueda

diseminarse a partir del aparato respiratorio. También existe la

posibilidad de que se trate de eventos inmunológicos relacionados

con la infección respiratoria

Hallazgos Patológicos.- Hay escasos datos disponibles sobre las

características histopatológicas de la enfermedad ya que la misma

sólo es fatal en raras ocasiones; por lo tanto, el conocimiento de

los cambios anatomopatológicos se funda obligadamente en los

casos más graves y mortales de la infección. En la neumonía, el

examen macroscópico de los pulmones muestra áreas de

hemorragia y congestión; la pleura puede mostrar exudado

fibrinoso o seroso. Las áreas neumónicas pueden ser focales o

extensas. El examen microscópico muestra que el daño abarca

desde bronquios hasta alvéolos. El árbol bronquial muestra

destrucción del epitelio ciliado, su pared se halla ensanchada por

edema e infiltrado de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

Su luz puede verse ocupada por abundantes detritus originados en

la descamación de la mucosa y exudado inflamatorio. Las paredes

alveolares también están ensanchadas debido a infiltración celular

de linfocitos, células mononucleares y eritrocitos; los espacios

alveolares pueden contener exudado inflamatorio. El infiltrado

celular y edema se extienden al intersticio.

Secuencia de eventos en la infección.- La infección por

Mycoplasma pneumoniae se adquiere por vía respiratoria a través

de las secreciones respiratorias de personas infectadas con este

agente. La diseminación puede ocurrir por aerosoles de pequeñas

partículas o por secreciones que entran en contacto con la

superficie del epitelio respiratorio. Debido a la escasa

comunicabilidad de la infección en los casos de contacto ocasional,

es más factible que la segunda sea la vía usual de infección. La

motilidad del Mycoplasma le permite atravesar la barrera muco

ciliar y cubrir el epitelio respiratorio. La adhesión del



microorganismo es necesaria para el comienzo de la infección, la

cual se llevaría acabo a partir de la Proteína P. Luego de la

adhesión el microorganismo permanece extracelular pero

comienza el daño celular. En brotes epidémicos en la comunidad,

la incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 semanas. La

misma disminuye a 1 o 2 semanas en infecciones experimentales

en voluntarios, probablemente debido a un mayor inóculo

ASPECTOS INMUNOLOGICOS.- La respuesta inmune

humoral inicial ante la infección por Mycoplasma pneumoniae

incluye anticuerpos específicos de tipo IgA, IgG e IgM. También

pueden aparecer anticuerpos específicos en secreciones

respiratorias. Después de la infección y convalecencia los

anticuerpos específicos son predominantemente de tipo IgG (25,

36, 37,38). La respuesta inmune humoral en los niños pequeños

suele ser de menor duración y magnitud que la de los niños

mayores y adultos (39). La respuesta inmune celular a la infección

por Mycoplasma pneumoniae también aumenta en función de la

edad y dependería de las reiteradas exposiciones al

microorganismo

iv. DIAGNOSTICO

-Crioaglutininas: Durante mucho tiempo se constituyeron en un

medio de diagnóstico ampliamente difundido. Son autoanticuerpos

de tipo IgM que aglutinan eritrocitos humanos a 4°C. No son

específicos y pueden estar presentes en pacientes con otras

enfermedades, especialmente infecciones virales.

Están presentes con un título igual o superior a 1/32 en 33% a 76%

de los pacientes con infección por Mycoplasma pneumoniae.

Aparecen entre 7 y 10 días del comienzo de la enfermedad y

desaparecen en 2 a 3 meses. En general la magnitud de la respuesta

de crioaglutininas es proporcional al grado de compromiso

pulmonar (8,40,69). - Anticuerpos específicos.

La presencia de anticuerpos específicos contra Mycoplasma

pneumoniae puede ser puesta de manifiesto a través de numerosas



técnicas: fijación de complemento, enzimoinmunoensayo,

inhibición metabólica, radioinmunoprecipitación,

hemaglutinación indirecta, inmunoflurescencia,

radioinmunoensayo. La fijación de complemento puede mostrar

falsos positivos por reacciones cruzadas con otros antígenos. El

resto de las pruebas son más sensibles y/o específicas pero son

técnicamente más complejas, más caras o no están comercialmente

disponibles.

Sólo el ELISA reúne excelente especificidad y sensibilidad junto

con rapidez y bajo costo. La pesquisa de IgM anti-Mycoplasma

pneumoniae a través de ELISA permite investigar la infección aún

con una muestra de suero. Pero se debe recordar que el aumento de

IgM en esta infección suele verificarse en la tercer semana, lo que

habitualmente coincide con el período de incubación.

v. TRATAMIENTO

Tratamiento antibacteriano. Mycoplasma pneumoniae es sensible,

in vitro, a macrólidos, tetraciclinas, cloranfenicol y varios

aminoglucósidos. Por carecer de pared celular es resistente a

penicilina y cefalosporinas. Las drogas más ampliamente probadas

para el tratamiento de la neumonía por Mycoplasma pneumoniae

son la eritromicina y las tetraciclinas. Aunque la eritromicina es

más activa in vitro, ambas muestran la misma efectividad en

estudios clínicos. En las dos últimas décadas han aparecido nuevos

antibióticos macrólidos y relacionados (roxitromicina,

claritromicina, azitromicina, telitromicina) que se han mostrado

efectivos contra Mycoplasma pneumoniae. La efectividad de las

quinolonas fluoradas ha sido comprobada, pero, al igual que las

tetraciclinas, su empleo está contraindicado en pediatría. En

general existe el concepto entre los pediatras de que el tratamiento

antibiótico es de escaso valor en la neumonía por Mycoplasma

pneumoniae. Probablemente esto se originó en el hecho de que, la

denominación original de "neumonía atípica" se refería a

neumonía viral. El tratamiento reduce la duración de fiebre y tos,



y disminuye el número de días de hospitalización y el tiempo

necesario para la resolución de las alteraciones radiológicas. En

general, la efectividad del tratamiento tiene directa correlación con

la severidad de la neumonía y con el tiempo de enfermedad

transcurrido previo al tratamiento. En las demás manifestaciones

clínicas extrarrespiratorias de la infección por Mycoplasma

pneumoniae el tratamiento antibiótico no ha sido evaluado

suficientemente. Aunque los estudios de casos individuales no

sugieren beneficio terapéutico, la mayoría de estos se

diagnosticaron bien avanzado el curso de la enfermedad, por lo que

el valor del tratamiento precoz es desconocido.

vi. PREVENCION

-QUIMIOPROFILAXIS: Se ha reportado que el empleo

profiláctico de oxitetraciclina por 10 días en contactos familiares

de pacientes con neumonía por Mycoplasma pneumoniae es

efectivo para prevenir la enfermedad pero no la infección. También

se ha reportado el empleo de azitromicina como profilaxis en caso

de epidemia. Sin embargo, no hay suficiente evidencia que

justifique el empleo masivo de esta alternativa.

-VACUNA: Durante la década del 60 y principios de la del 70 se

realizaron muchos esfuerzos para desarrollar una vacuna contra el

Mycoplasma pneumoniae. Este interés estuvo relacionado con la

posibilidad de que aparecieran epidemias en colegios y unidades

militares. Los intentos efectuados mostraron diferente grado de

éxito. Sin embargo estudios posteriores que mostraron que la

reinfección es común y que la sensibilización puede tener un papel

en la patogénesis hicieron que se fuera cada vez más cauteloso en

los ensayos de vacunas, especialmente en niños. Hasta el momento

no se dispone de una vacuna efectiva y segura contra Mycoplasma

pneumoniae.

VI. TRATAMIENTO

Macrólidos

Eritromicina: 30-50 mg/kg/día c6hrs



Claritromicina: 15 mg/kg/día c12hrs

Azitromicina: 10-12 mg/kg/día c24hrs

Niños mayores de 8 años, adultos

Tetraciciclina: 25-50 mg/kg/día c6hrs

Doxicilina: 2-4 mg/kg/día c12hrs

Quinolonas

Ofloxacina: 20 mg/kg/día c12hrs

Ciprofloxacina: 10-20 mg/kg/día c12 hrs

Duración de 10 a 14 días. Hasta 21 días, evitar recaídas, eliminar el germen y

prevenir complicaciones

L. pneumophila

Rifampicina 15 mg/kg/día en infecciones severas.

III. COMPLICACIONES DE LA NEUMONÍA:

Las complicaciones de las neumonías conforman un grupo muy importante

dentro de los niños ingresados a hospitales con patología torácica y suelen

presentarse como lesiones broncopulmonares y pleurales complejas. Cuando la

infección neumónica no se limita al parénquima pulmonar sino que se extiende a

las pleuras y se presenta un empiema, se modifica radicalmente el curso clínico

y el comportamiento de la entidad, constituyéndose la infección pleuropulmonar

en un reto para su adecuado manejo, ya que no hay unificación en los criterios

de clasificación lo que puede llevar a una confusión retraso en la toma de

decisiones y a oportuna y adecuada intervención.

Las mayores complicaciones de la neumonía incluyen: neumotórax, (fístula

broncopleural), neumonía necrosante y empiema. La neumonía necrosante (NN)

se puede sospechar por radiología, pero usualmente se diagnóstica por tomografía

computada. Ha sido un diagnóstico difícil calcular su real incidencia pero grandes

series de casos sugieren que ha ido aumentando su frecuencia. Su diagnóstico se

ha hecho más fácil y frecuente con la disponibilidad de estas técnicas

imagenológicas. La neumonía necrosante usualmente coexiste con el empiema,

el cual también ha ido incrementando su incidencia en diferentes partes del



mundo. Los abscesos pulmonares aunque son complicaciones raras de la NAC en

niños, igualmente han ido aumentando su frecuencia de presentación.

1. Incidencia Las efusiones paraneumónicas se presentan en 1% de los pacientes con

neumonía adquirida en la comunidad, pero en los pacientes que ameritan

hospitalizaciones se puede encontrar hasta en 40% de los casos. Se ha

encontrado que el empiema ha aumentado su incidencia en los últimos años.

En EE.UU la incidencia de neumonía es de 30-40 por 100.000. En niños

menores de 2 años la incidencia de empiema se duplicó en la última década

desde 3,5 por 100.000 en 1996-1998 a 7 por 100.000 en el período 2005 al

2007. Similarmente en pacientes de 2 a 4 años la frecuencia se triplicó de 3,7

por 100.000 a 10,3 por 100.000 durante el mismo período. La mortalidad en

los niños es mucho menor que en los adultos y en estos últimos constituye un

cuadro de difícil manejo y morbilidad.

2. Factores Predisponentes Hay algunos datos que sugieren que algunos niños tienen algunos

factores predisponentes para estas formas severas de infección pulmonar. Estos

factores incluyen; quistes congénitos, secuestros, bronquiectasias, desordenes

neurológicos e inmunodeficiencia. También existen datos de que ciertos

serotipos de neumococos llevan con más frecuencia a la neumonía necrosante

y a la formación de abscesos. Igualmente que el Staphylococcus aureus

productor de toxina Pantone Valentine leucocidine puede llevar a necrosis

pulmonar severa con un alto riesgo de mortalidad.

3. Etiología Estudios epidemiológicos indican que el Streptococcus pneumoniae es

el germen más frecuente como causal de neumonía complicada, antes y

después de la introducción de la vacuna heptavalente antineumococo.

Se ha notado un incremento de los casos por Staphylococcus aureus,

algunos de ellos meticilino resistente, por lo cual se considera la segunda causa

de neumonía complicada, seguido por otras especies de Streptococcus (S.

pyogenes, S. millery), anaerobios, Haemophilus influenzae tipo b,



Pseudomona aeruginosa, Mycoplasma pneumonia, y Mycobacterium

tuberculosis (países con alta incidencia). Adenovirus e influenza

4. Fisiopatología El empiema es un derrame pleural purulento y constituye una fase en la

progresión de un exudado inflamatorio. Inicialmente hay solamente

inflamación a nivel de las pleuras, luego se inicia la acumulación de líquido

que inicialmente es transparente y en la medida que aumenta el contenido de

células se torna purulento. Se considera que el empiema tiene 3 ó 4 estadios en

su evolución:

1. Estadio precolección que ocurra cuando la neumonía se asocia a

inflamación de la pleura.

2. Estadio exudativo o efusión paraneumónica simple caracterizado

por un líquido claro, con baja cantidad de células. Puede progresar

o no a los siguientes estadios.

3. Estadio fibrinopurulento o efusión paraneumónica complicada,

hay depósito de fibrina y de material purulento en el espacio

pleural, incremento en la cantidad de células. Aparecen septos de

fibrina.

4. Estadio de organización: engrosamiento de la pleura, la cual puede

causar atrapamiento del pulmón y terminar en una enfermedad con

patrón restrictivo crónico. Este estadio es raro en la época actual,

especialmente en los niños pero se presenta cuando no se ha

intervenido en forma temprana.

El empiema se caracteriza por la colección de pus desde pocos a muchos

centímetros cúbicos. Puede experimentar resolución espontánea, pero este

desenlace no es el más frecuente, siendo así la organización con adherencias y

tabiques que a menudo obliteran todo el espacio pleural. Durante la evolución

de la enfermedad, se eleva la LDH, desciende el pH y la glucosa en el líquido

pleural. Los criterios de Light para efusión pleural complicada incluyen: pH

menor 7,2, deshidrogenasa láctica mayor a 1.000 U, glucosa en el líquido

menor de 40 mg/dl o menor del 25% de la glicemia, tinción de Gram o cultivo

del líquido positivos y la presencia de loculaciones o septos en las imágenes

diagnósticas.



En 1995 Light propuso una clasificación nueva de los derrames

pleurales donde correlaciona los hallazgos bioquímicos del líquido pleural con

los hallazgos radiológicos y propuso 7 estadios diferentes desde el derrame no

complicado hasta el empiema más difícil y una propuesta de intervenciones

desde la observación hasta la decorticación. En neumonía necrosante se ha

encontrado el Streptococcus pneumoniae como el principal agente etiológico y

de él los serotipos 14 y 3 son los más implicados. Se cree que se produce una

gangrena pulmonar secundaria a una trombosis vascular .

5. Presentación Clínica Una fiebre que persiste a pesar del uso adecuado de antibiótico en un paciente

con neumonía debe hacer sospechar al clínico la presencia de un empiema.

Hallazgos Radiológicos

Radiografía de Tórax Examen que está más al alcance de todos los servicios de urgencias pero en

ocasiones es muy difícil diferenciar el compromiso pulmonar de una colección.

En estos casos podría ser de ayuda una radiografía lateral en decúbito para

determinar si tiene una colección libre o loculada. En estos casos se necesitan

otros exámenes de ayuda. Radiológicamente podemos encontrar estos tipos de

lesiones en los pacientes con infección pleuropulmonar.

1. Derrame pleural .

2. Lesiones hiperlúcidas hipertensas; neumotórax o lesiones

intraparenquimatosas hipertensas (bulas).

3. Lesiones hiperlúcidas no hipertensas: abscesos, neumatoceles, neumonía

abscedada o necrosante .

4. Lesiones secuelares: bronquiectasias, fibrotórax, bulas tabicadas,

engrosamiento pleura.

Ultrasonografía Examen fácil de realizar, en forma portátil, no es costoso y no genera

irradiación. Se utiliza para localizar las efusiones y hacer drenajes. En series

donde se compara el US con la tomografía de tórax en el estudio del empiema

no se encontró ventaja de la TAC sobre el ultrasonido al tomar decisiones ya



que este último puede diferenciar con gran certeza las consolidaciones de la

efusión, el volumen del líquido y la presencia de septos que son los requisitos

indispensables a la hora de tomar decisiones. La desventaja, es un examen que

depende del operador y en algunas instituciones pude ser problemático a la hora

de tomar decisiones.

Tomografía de tórax No es más sensible que la ultrasonografía en demostrar septos, pero con

contraste puede detectar mejor el engrosamiento pleural. La dosis de radiación

de la tomografía es acumulativa y puede aumentar el riesgo de cáncer. No se

recomienda, por lo tanto, como examen de rutina en los pacientes con

neumonía complicada. La presencia de líquido en el espacio pleural se

demuestra por la radiografía y la cantidad y calidad de líquido, igualmente los

septos se detecta mejor por US. La tomografía sólo debería usarse en los casos

difíciles.

IV. TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA COMPLICADA

Principios generales El manejo óptimo del empiema está dirigido a cubrir los siguientes

parámetros: Estado de la enfermedad, la bacteria aislada y de acuerdo a ellos,

la terapia con antibióticos, la suplementación de oxígeno, el manejo de la fiebre

y el dolor, el drenaje de la colección cuando es necesario, la hidratación y

nutrición del paciente y el tiempo de remisión a un nivel más alto de atención.

Manejo conservador El manejo inicial está dirigido a la administración de antibióticos

específicos, a dosis altas dirigidos contra los gérmenes detectados en

hemocultivo o en el cultivo del líquido pleural, pero en la mayoría de los casos

no se tiene un cultivo que lo detecte en forma rápida o estos son negativos por

la administración previa de antibiótico. Se debe iniciar antibióticos de amplio

espectro contra el neumococo y el S. aureus que son los gérmenes más

frecuentes, sin tardanza. La mayoría de los empiemas no complicados causados

por neumococo tienen buena respuesta a la penicilina aunque sean detectado



algunas cepas resistentes en los últimos tiempos. En forma empírica se

recomienda para hacer cobertura de los gérmenes más frecuentes: la oxacilina

y una cefalosporina de tercera generación. Se ha reportado trabajos donde una

cefalosporina de segunda generación como el cefuroxime tiene una buena

cobertura para los dos gérmenes, y tiene la misma evolución y las mismas

complicaciones que con los dos anteriores. Si se sospecha resistencia al

antibiótico, una alternativa es cambiar a vancomocina o a clindamicina. En

caso de sospecha de broncoaspiración se debe dar antibióticos contra

anaerobios y S. milleri. Los macrólidos deben usarse cuando se sospeche que

el agente causal es M. pneumoniae, pero no debe usarse rutinariamente. En

cuanto a la duración del tratamiento con antibióticos no existe evidencia exacta

acerca de ello. En muchas instituciones se administra el antibiótico parenteral

hasta que cese la fiebre o hasta que se retire el tubo de tórax. Se sigue con

manejo de antibióticos orales de 1 a 4 semanas. Muchos casos de neumonía

con efusión o empiemas pequeños resuelven solos con el antibiótico pero en

muchos casos estos son muy grandes y comprometen el estado respiratorio del

paciente y se hace necesario el drenaje con una toracentesis simple o con un

tubo de tórax.

¿Cuándo se debe hacer drenaje de la efusión paraneumónica?

Se deben tener en cuenta 3 criterios:

1. Tamaño.

2. Síntomas.

3. Tabicaciones o presencia de septos.

1. El tamaño: En la radiografía de tórax tomada en decúbito es pequeño cuando

tiene menos de 1 cm de colección intrapleural, moderado menos de 2 cm y grande

mayor de 2 cm. En la radiografía de tórax tomada de pie: pequeño cuando tiene

opacificado menos de un cuarto del hemitórax, mediano cuando es más del cuarto

pero menos de medio y grande cuando tiene opacificación de más de la mitad del

hemitórax. La desviación del mediastino ya puede comprometer la función

respiratoria y tener más síntomas. Según la literatura se considera en pediatría que

un derrame pequeño hasta moderado podría ser manejado conservadoramente sin



que se refleje mayor estancia hospitalaria o de presencia de complicaciones, pero

que más grandes ya no serían manejados de acuerdo al tamaño sino a los síntomas

y complicaciones.

2. Síntomas: Hace referencia a la fiebre, la taquipnea y la hipoxemia. El tamaño

de la efusión tiene relación directa con la presencia de síntomas y estos últimos

son los que tienen mayor relación con el pronóstico de estancia hospitalaria y las

complicaciones.

3. Tabicaciones: Hace referencia a la presencia de material purulento y de fibrina,

y normalmente en estas condiciones se hace necesario drenaje además del

antibiótico.

Parámetros radiológicos y clínicos deben guiar la decisión de intervención en las

efusiones paraneumónicas. La evacuación se debe hacer:

a. Derrames grandes.

b.Efusión con tabiques.

c. Efusión moderada con síntomas que no mejoran o que empeoran.

El drenaje debe realizarse mediante una simple toracentesis bajo

sedación en el niño mayor. No se recomiendan toracentesis repetidas. Se

debe usar tubos de nominación pequeña que igualmente son efectivos en

efusiones loculadas o cuando se usa la fibronolisis. Idealmente la inserción

del tubo de tórax debería hacerse en forma guiada bien sea por radiografía

de tórax o idealmente mediante una ecografía. El tubo se debe retirar

cuando el paciente esté afebril, que se haya controlado su cuadro de

dificultad respiratoria, con buena re-expansión pulmonar y que el drenaje

sea menor a 10 ml/día.

6. Manejo conservador más terapia fibrinolítica

Muchos de los derrames paraneumónicos se resuelven con el antibiótico y el

drenaje con tubo de tórax, pero se presenta con alguna frecuencia que no sucede

ello por la presencia de material fibrinoide y la presencias de loculaciones lo que

complica el cuadro y se prolonga el manejo del paciente. En estos casos se ha



recomendado el uso de sustancias fibrinolíticas, con el fin de cortar el fenómeno

fisiopatológico y romper con los puentes de fibrina y remoción del material

fibrinoide acumulado. Para tal fin se usan sustancias como la estreptoquinasa y la

urokinasa, y el activador de plasminógeno tisular. Son pocos los estudios

realizados en niños, pero se ha visto que al comparar el uso de estas sustancias vs

la solución salina para el lavado de los empiemas si se reduce la estancia

hospitalaria con estos últimos. Las dosis recomendadas son de 40.000 u de

urokinasa en 40 ml de solución salina dos veces al día por 3 días, en niños mayores

a 10 kg y para los niños menores 10.000 unidades en 10 cc de solución salina.

El uso de las sustancias fibrinolíticas se ha reportado como un procedimiento

seguro y bien tolerado pero se ven mayores complicaciones con el uso de la

estreptoquinasa por causar mayores respuestas alérgicas, al ser extraído de lisados

de bacterias al igual que hemorragias (hemotórax y hematuria) y dolor torácico.

La urokinasa es mejor tolerada por ser extraída de cultivos de células humanas,

con menores respuestas alérgicas y sistémicas. Otra sustancia que se ha utilizado

como fibrinolítico en los últimos años es la dornasa alfa (rDNAsa) que tiene

efectos mucoliticos y se ha usado nebulizada y en instilación en tubo orotraqueal,

pero su uso a nivel intrapleural apenas se ha ido desarrollando en unos pocos

estudios especialmente en adultos.

7. Manejo quirúrgico El manejo del niño con empiema, tradicionalmente se ha hecho con manejo

conservador inicial y cuando este falla, se lleva a un procedimiento quirúrgico. El

objetivo del manejo es remover el material purulento, romper los septos de fibrina,

controlar la infección, lograr la reexpansión y buen funcionamiento del pulmón.

¿Cuándo se debe hacer?

La decisión de la intervención se debe tomar cuando falla el tratamiento

conservador, o sea que persista la fiebre y el estado séptico del paciente, cuando

aumenten los requerimientos de oxígeno y en los casos de loculación que no

mejoren con el tratamiento fibrinolítico. Los procedimientos utilizados son:

minitoracotomía, toracotomía con decorticación y la videotoracoscopia asistida

(VATS). La menos invasiva y que ha tenido resultados muy favorables en los



últimos años es la VATS, con la cual se logra el mismo drenaje que con la

minitoracotomía, siendo menos cruenta; la evolución del paciente cuando se hace

en forma temprana es muy buena y se acorta en forma notoria la estancia

hospitalaria. Al comparar la VATS con la terapia fibrinolítica los estudios que se

han hecho han demostrado que tiene una evolución similar pero la decisión de

cual escoger depende de la posibilidad de conseguir un cirujano entrenado en estas

técnicas quirúrgicas.

¿Cuál es el manejo del absceso y de la neumonía necrosante?

Cuando se documenta una lesión abscedada en el pulmón, se recomienda de

entrada el tratamiento conservador con antibióticos solamente. Pero si tiene una

enfermedad o anomalía de la vía aérea se recomienda la cirugía de ella tan pronto

se haya controlado el proceso infeccioso. Si se documenta el absceso en una

posición muy periférica y no tiene comunicación con la vía aérea, se podría pensar

en un drenaje con catéter direccionado por una tomografía o por un ultrasonido.

En algunos estudios retrospectivos se vio que la intervención acorta la estancia

hospitalaria y facilita la recuperación del paciente. La necrosis pulmonar

representa la peor forma de enfermedad parenquimatosa y no se puede tratar con

debriadamiento pleural. No hay datos publicados que indiquen intervenir al

paciente por lo cual en estos casos se recomienda el tratamiento conservador con

antimicrobianos. La intervención en un tejido necrótico puede llevar a sangrados

severos e incontrolables, fístulas broncopleurales y altos riesgos de neumotórax

severos. Determinar la extensión y severidad de la enfermedad parenquimatosa en

relación a la enfermedad pleural es definitivo antes de tomar cualquier decisión

terapéutica. Si la necrosis es difusa más que el derrame pleural se debe enfocar el

paciente en el manejo de la infección en forma conservadora y luego determinar

si se necesita un procedimiento adicional. En resumen, los abscesos

parenquimatosos y la necrosis pulmonar deben ser de manejo conservador. Si la

fibrinólisis o la VATS es necesaria por enfermedad pleural concomitante se deben

tener precauciones con la manipulación pulmonar.





V. NEUMONÍAS RECURRENTES:

Las infecciones respiratorias bajas aún son un importante problema de salud en

nuestro país, constituyendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en pediatría,

desconociéndose la cifra de pacientes que presentan neumonías recurrentes (NR). Se

entiende por NR como la presencia de al menos 2 episodios de neumonía en un

período de un año, o al menos 3 episodios en toda la vida. En ambos casos debe existir

una mejoría radiológica entre los episodios. Se considera el diagnóstico de neumonía

persistente en los casos en que no existe mejoría radiológica entre los episodios. La

mayoría de los niños con NR tiene alguna causa identificable (81-89% según

diferentes estudios). La etiología dependerá en gran medida de la población estudiada,

ya que influirá la edad, situación socioeconómica, enfermedades inmunológicas o

infecciosas prevalentes en el lugar donde reside el niño, o del lugar donde se reclutan

los pacientes (nivel ambulatorio, hospitalario, centros de derivación). Una historia

clínica detallada, examen físico exhaustivo y la revisión de imágenes permitirán al

clínico confirmar el diagnóstico de NR y orientar su estudio según la etiología de base

sospechada.

1. EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de esta patología no ha sido bien estudiada en pediatría, aunque se han

descrito cifras entre 6,4 y 9% en niños hospitalizados, y a nivel ambulatorio una

frecuencia de 1 en 18 niños que consultan por neumonía adquirida en la comunidad.

En el nivel secundario, en consulta especialista broncopulmonar, se han descrito

cifras de 3%. Su incidencia oscila de un 10% en atención primaria a un 25-30% en

consulta de neumonía pediátrica.

2. GRUPOS DE RIESGO

Los lactantes con NR tendrían mayor probabilidad de tener alguna malformación

anatómica, asma o aspiración a vía aérea. Los niños con enfermedad neuromuscular

tienen mayor riesgo de presentar neumonías aspirativas a repetición. Los pacientes

que padecen de bronquiectasias (fibrosis quística, disquinesia ciliar, etc.) o

inmunodeficiencias adquiridas o congénitas, cardiopatías congénitas, también tienen

mayor riesgo de hacer mayor número de neumonías. Los niños desnutridos, con

infecciones extrapulmonares agregadas, podrían tener además alguna

inmunodeficiencia.



3. ETIOLOGÍA

Las enfermedades que predisponen a un niño a padecer infecciones recurrentes de la

vía respiratoria inferior quedan reflejada en la tabla I. Realizaremos un comentario

orientativo de las causas más frecuentes.





Patología por aspiración.

La aspiración de alimentos, contenido gástrico u otras sustancias (talco, drogas,

lentejas, bario, etc.), es frecuente en el niño. La aspiración produce una irritación

crónica de la vía aérea, con una neumonitis química, que se caracteriza por el daño

epitelial y la hipersecreción mucosa, lo cual facilita la sobreinfección bacteriana. Las

causas más frecuentes son: el reflujo gastroesofágico, los trastornos de la deglución y

la fístula traqueoesofágica con o sin atresia esofágica. En el síndrome agudo, la

sintomatología dominante es la tos irritativa, disnea, estornudos, vómitos, taquicardia

y cianosis. Evolutivamente aparece fiebre y una sobreinfección bacteriana, pudiendo

aparecer una neumonitis intersticial y granulomas y fibrosis pulmonares.

Cuando sospechemos este tipo de patología (cuadros neumónicos recurrentes y/o

crisis de broncoespasmo de difícil manejo), la radiografía de tórax sugiere lesiones

alveolares en lóbulo superior derecho y segmentos posteriores en lactantes y en

lóbulos inferiores en niños mayores. A continuación debemos realizar un test de

deglución y visualizar la vía digestiva, que nos orientará el diagnóstico. Puede ser



necesario recurrir a la pHmetría esofágica, así como la gammagrafía para valorar la

posible aspiración. La fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar para estudio de

macrófagos cargados de grasas y la esofagoscopia son técnicas muy útiles en caso de

sospecha de ésta patología.

Neumonías por trastornos en la ventilación.

Las neumonías por trastornos en la ventilación podemos dividirlas en dos grandes

grupos: Las atelectasias y el atrapamiento aéreo. La atelectasia es la disminución del

aire a nivel alveolar, por reabsorción del mismo, y es secundaria a una obstrucción

bronquial (intrínseca o extrínseca), a la inactivación del agente tensioactivo o a la

compresión del parénquima pulmonar. En muchos casos, la atelectasia pulmonar es

la única manifestación de la patología pulmonar crónica y en este caso es un reto

diagnóstico. Suele ser necesario recurrir a la exploración endoscópica de la vía aérea

para poder aclarar la etiología, e incluso para aplicar una medida terapéutica

(extracción de cuerpo extraño, realizar lavados broncoalveolares con suero fisiológico

o con DNasa, aplicar dilataciones con catéteres-balones, en caso de estenosis

bronquiales, etc.).

Una forma especial de atelectasia en el niño es el síndrome del lóbulo medio, que no

es más que la atelectasia total o parcial de este lóbulo, con síntomas que se prolongan

más allá de 2 meses. La mayoría de las veces este bronquio es permeable, a pesar de

la atelectasia, explicando esta especial predisposición por motivos anatómicos, con

una dificultad en el drenaje de las secreciones, que pueden condicionar una evolución

hacia unas auténticas bronquiectasias. Se asocia frecuentemente a asma bronquial,

neumonías, cuerpos extraños y bronquiectasias.

El atrapamiento aéreo es la dificultad de salida del aire, parcial o total. En la mayoría

de las ocasiones es secundario a un colapso bronquial, que es seguido de

hiperinsuflación. Puede ser generalizado (asma, bronquiolitis obliterante, fibrosis

quística, síndrome de cilios inmóviles, déficit de alfa 1 antitripsina, etc.) o localizado

(cuerpo extraño, broncomalacia, etc.).

La bronquiolitis obliterante es un cuadro secundario a infecciones respiratorias

(adenovirus 1,3,21, virus Influenzae, virus del sarampión, bordetella pertusis,

mycoplasma, etc.), reflujo gastroesofágico, inhalación de tóxicos, etc. La alteración



del epitelio bronquiolar evoluciona hacia una fibrosis, condicionando una obstrucción

y atrapamiento aéreo de las pequeñas vías, con sibilancias, dificultad respiratoria,

atelectasias y neumonías recurrentes, con escasa respuesta a los broncodilatadores.

No es rara la evolución hacia las bronquiectasias o hacia el síndrome de Swyer James

Mc Leod.

El síndrome de Swyer James se caracteriza por la presencia de un pulmón hiperlucente

unilateral, de tamaño disminuido o normal, asociado a una cierta hipoplasia de la

arteria pulmonar y generalmente secundario a una forma especial postinfecciosa de

bronquiolitis obliterante.

El déficit de alfa 1 antitripsina es una enfermedad hereditaria autosómica recesiva,

cuyo gen está situado en el brazo largo del cromo- soma 14, del cual se han descrito

más de 80 fenotipos. La alfa 1 antitripsina es una antiproteasa (especialmente

antielastasa) cuyo déficit condiciona una actividad elastasa aumentada, con la

consiguiente degradación de proteínas estructurales en el tejido pulmonar y la

evolución progresiva hacia el enfisema. Rara vez se manifiesta en la infancia, siendo

más frecuente la afectación hepática que la pulmonar.

Neumonías por lesiones anatómicas (compresiones y lesiones endobronquiales).

La compresión de la vía aérea es una causa frecuente de neumonía recurrente o

persistente. Debemos distinguir entre compresiones extrínsecas de la vía aérea

(anillos vasculares y lesiones malformativas) y alteraciones intrínsecas. Los anillos

vasculares son poco frecuentes, siendo los anillos vasculares completos los que más

sintomatología producen, sobre todo el doble arco aórtico, que comprime tráquea y

esófago. En general, los anillos vasculares producen síntomas en los primeros meses

de vida, sobre todo en los casos más severos. Al ser una compresión intratorácica, se

altera fundamentalmente el flujo espiratorio, provocando atrapamiento aéreo,

hiperinsuflación pulmonar y estridor espiratorio. Si la obstrucción es severa, se

comporta como una obstrucción fija, y el estridor es inspiratorio y espiratorio. La

retención de secreciones condiciona infecciones broncopulmonares recurrentes.

Si existe compresión esofágica, aparece disfagia o regurgitaciones, así como

exacerbaciones de la tos y de la dificultad respiratoria coincidiendo con la toma de



alimentos. Los lactantes con compresión traqueal pueden presentar episodios

apneicos asociados con la tos o la deglución (apnea refleja).

El diagnóstico requiere un alto índice de sospecha. El estridor aparece en el 50-60 %

de los casos, con o sin distrés respiratorio crónico, infecciones broncopulmonares

recurrentes, apneas en el lactante, etc. La radiografía de tórax puede ser normal, pero

podemos encontrar una hiperinsuflación pulmonar generalizada o derecha (arteria

pulmonar izquierda aberrante). Ante la sospecha diagnóstica, el estudio baritado del

esófago permite detectar las compresiones típicas. Puede ser aconsejable la

fibrobroncoscopia para valorar la vía aérea, y mediante la RNM y cateterismo se

completa el diagnóstico.

Otra causa más frecuente de compresión de la vía aérea, son las lesiones quísticas

congénitas (enfisema lobar congénito, atresia bronquial segmentaria, quistes

broncogénicos, malformación adenomatoidea quística, etc.), las adenopatías y los

tumores mediastínicos. Las malformaciones pulmonares descritas suelen

manifestarse en forma de infecciones respiratorias recurrentes, en el mismo lóbulo,

por lo cual el estudio mediante la tomografía computarizada de tórax (TC) es muy útil

en estos casos, ya que podemos valorar la existencia de masas mediastínicas o

intraparenquimatosas y definir la naturaleza de las mismas (quistes, adenopatías,

tumores, etc). Si pasan desapercibidas en los primeros meses o años, pueden ocasionar

fenómenos compresivos sobre los lóbulos adyacentes.

Las adenopatías tuberculosas son muy frecuentes en la infancia, pudiendo condicionar

compresiones extrabronquiales, que pueden pasar desapercibidas en la radiografía de

tórax. El mantoux es muy útil para confirmar la existencia de una tuberculosis

pulmonar y mediante la TC con contraste podemos apreciar las típicas adenopatias

con la zona central de hipocaptación por necrosis. Otras causas de compresiones

extrínsecas de los bronquios son las motivadas por las arterias pulmonares dilatadas

en niños con cardiopatía congénita no cianosante.

Las alteraciones de la propia pared bronquial o traqueobronquial (discinesia

traqueobronquial o traqueobroncomalacia) condicionan el colapso de la pared,

manifestándose en los primeros meses de vida. El diagnóstico de sospecha se

realizaba mediante la clínica y la gammagrafía de ventilación – perfusión. Hoy día,



con la exploración dinámica endoscópica del árbol traqueo bronquial, el diagnóstico

se realiza más fácilmente, demostrando el colapso espiratorio de la tráquea en más del

50 % de su luz o de los bronquios principales en más del 75 %.

Una de las causas más frecuentes de neumonía recurrente y persistente en el niño es

la existencia de un cuerpo extraño intrabronquial, que puede pasar desapercibido

inicialmente en el 15-20 % de los casos, y manifestarse posteriormente en forma de

tos, broncoespasmo persistente que no mejora con el tratamiento habitual, o lesión

infecciosa pulmonar persistente y/o recurrente. La máxima incidencia es entre 1y 4

años de edad, siendo con mucha frecuencia los frutos secos la principal etiología. La

imagen típica de atrapamiento aéreo en la radiografía de tórax en espiración no

siempre está presente, pudiendo aparecer como una atelectasia, una neumonía, e

incluso con una radiografía normal. La confirmación diagnóstica se realizará

mediante la endoscopia respiratoria (flexible o rígida), seguida de su extracción. Otros

métodos diagnósticos como la TC, gammagrafía, etc. ayudaran a orientar el

diagnóstico; pero será la visualización del cuerpo extraño en el árbol bronquial, lo que

confirmará el diagnóstico.

Los granulomas endobronquiales de origen tuberculoso (figura 1) pueden traducirse

en la radiografía de tórax en un atrapamiento aéreo o en una atelectasia, y ser

confundidos con un cuerpo extraño. En este caso, el mantoux y la fibrobroncoscopia

permitirán confirmar la etiología.



Neumonías por trastornos mucociliares

Fundamentalmente existen dos patologías encuadradas a este nivel: la fibrosis quística

(FQ) y el síndrome de discinesia ciliar primaria (SDCP) que es un defecto hereditario

de la ultraestructura de los cilios, de carácter autosómico recesivo, cuya característica

estructural más frecuente es la disminución o ausencia de brazos de dineína,

condicionando una falta de aclaramiento mucociliar. Se traduce en infecciones

respiratorias recurrentes, otitis, sinusitis y esterilidad en varones. En el 50 % de los

casos existe sinusitis, bronquiectasias y situs inversus (síndrome de Kartagener).

Aunque los métodos radiológicos puedan sugerir el diagnóstico, en este caso es

necesario demostrar las alteraciones estructurales de los cilios en la biopsia nasal y

bronquial, obtenida en unas condiciones técnicas muy concretas.

Pueden existir también, alteraciones ciliares secundarias a infecciones (virus,

mycoplasma, chlamydia), tóxicos (tabaco), displasia broncopulmonar, alteraciones

morfológicas congénitas como la laringotraqueomalacia, malformaciones pulmonares

como la aplasia o hipoplasia pulmonar, secuestro pulmonar, etc.

Neumonías en procesos pulmonares por hipersensibilidad.

Los niños asmáticos pueden presentar neumonías crónicas y/o recurrentes, aunque la

mayoría de las veces corresponderán a tapones de moco. No nos referiremos a esta

patología, sino a otros cuadros menos frecuentes, como la hemosiderosis pulmonar,

las alveolitis alérgicas extrínsecas o neumonitis por hipersensibilidad, la aspergillosis

broncopulmonar alérgica (ABPA) y a los infiltrados eosinófilos.

El grupo de la hemosiderosis pulmonar se caracteriza por la existencia de lesiones

pulmonares secundarias a hemorragias pulmonares y anemia. Estas hemorragias

pulmonares, que si son masivas pueden ser mortales, condicionan imágenes

radiológicas recurrentes, cambiantes y fugaces, con normalización intercurrente de la

radiografía de tórax. En el lactante puede manifestarse como una anemia persistente

y rebelde al tratamiento con hierro, y en niños mayores con tos, expectoración

hemoptoica y anemia.

La radiografía de tórax presenta opacidades macronodulares de límites borrosos

confluentes en los brotes, por lo general unilaterales y a veces cambiantes (figuras 2



y 3) y, que suelen desaparecer de forma total, con normalización radiográfica

intercrisis. En otros casos, persisten imágenes micronores y reticualres, aumentando

con el número de crisis, pudiendo llegar a una fibrosis pulmonar.



El diagnóstico se realizará demostrando la presencia de siderófagos en jugo gástrico

o en el lavado broncoalveolar (macrófagos pulmonares cargados de hemosiderina).

Generalmente no se averigua una etiología concreta, hablando de hemosiderosis

pulmonar idiopática, aunque hay dos cuadros clínicos en los cuales se encuentra una

etiología: una hipersensibilidad a la leche de vaca (Sindrome de Heiner) o la

existencia de anticuerpos antimembrana basal del pulmón y riñón (Síndrome de

Goodpasture). La Hemosiderosis pulmonar secundaria suele serlo a patología

cardíaca asociada, enfermedades del colágeno (panarteritis nodosa, enfermedad de

Wegener, etc.), hemangiomas, etc.

Los infiltrados pulmonares eosinófilos (síndrome de Löffler) se caracterizan por

infiltrados pulmonares transitorios, con aumento de los eosinófilos en sangre

periférica y esputo. Se admite que se debe a una reacción inmunoalérgica del pulmón,

con el tejido intersticial como órgano de choque, pudiendo actuar como

desencadenantes los parásitos (áscaris, toxocara, etc.). La clínica cursa con tos,

expectoración, febrícula y malestar general, con una radiografía que evidencia

lesiones opacas, redondas y homogéneas, a menudo unilaterales.

Las neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgicas extrínsecas) aparecen al

inhalar determinadas partículas orgánicas de menos de 10 micras de diámetro, con

una exposición prolongada a las mismas (hongos, ácaros, polvos vegetales,

medicamentos, excrementos de pájaros, etc.). Se afecta la vía aérea periférica (alveolo

y bronquiolo). Puede presentarse de forma aguda a las pocas horas del contacto

(fiebre, escalofríos, tos, crepitantes en bases y dificultad respiratoria) o bien de forma

crónica e insidiosa (disnea de esfuerzo progresiva, anorexia, pérdida de peso y

crepitantes en bases). La radiografia de la forma aguda puede presentar patrón

micronodular, mientras que la forma crónica evoluciona hacia una fibrosis de lóbulos

superiores. Suelen ser enfermedades profesionales (pulmón del granjero, de los

trabajadores del queso, del criador de pájaros, etc).

La aspergillosis broncopulmonar alérgica es una respuesta inmunoalérgica al

aspergillus fumigatus, que cursa con clínica de asma e infiltrados pulmonares, con

eosinofilia y aumento de la Ig E sérica. El prick test al aspergillus es positivo y la Ig

E específica está elevada. Suele asociarse a fibrosis quística o a un asma severo.



Neumonías por trastornos cardiocirculatorios

Existe una estrecha relación entre los sistemas cardiaco y respiratorio. Los pulmones

reciben un volumen de sangre determinada por la parte derecha del corazón y a su vez

devuelven a la parte izquierda la misma cantidad, en circunstancias normales.

Diversos problemas cardiológicos van a tener repercusión pulmonar (tabla I).

Los niños con cardiopatías congénitas no cianosantes, especialmente CIV, ductus

arterioso persistente (DAP) y trasposición de grandes vasos (TGV), suelen presentar

infecciones respiratorias recurrentes y/o crisis de broncoespasmo recurrente,

motivadas por 3 factores fundamentalmente:

Por la compresión bronquial de las arterias pulmonares dilatadas o por una

aurícula izquierda aumentada de tamaño. Se afecta más frecuentemente el

bronquio principal izquierdo, el bronquio del LSI y el bronquio del LM. Las

cardiopatías que condicionan shunt izquierda derecha, es decir, hiperaflujo

pulmonar, van a condicionar compresiones externas bronquiales por arterias

pulmonares dilatadas, por ejemplo el bronquio principal izquierdo por la

arteria pulmonar izquierda dilatadas. Si la compresión es completa, se

producen retención de secreciones y atelectasia, mientras que si la obstrucción

es incompleta, existen zonas de atrapamiento aéreo e incluso de enfisema

obstructivo.

En caso de cortocircuito cardiaco, existe aumento de las secreciones

intrabronquiales, edema intraalveolar y bronquial, lo que facilita la

sobreinfección bacteriana.

El aumento de calibre de las arteriolas pulmonares periféricas condiciona una

obstrucción de los bronquiolos terminales y edema peribronquiolar.

Radiológicamente, además de las posibles alteraciones cardiacas (cardiomegalia,

dilatación de vasos pulmonares) y de la vascularización pulmonar, podemos

encontrarnos con atrapamiento aéreo difuso o localizado, así como la existencia de

zonas de atelectasia.



Neumonías por déficits inmunológicos.

Como norma general, después de descartar alteraciones no inmunológicas, que son

estadísticamente más frecuente, pensaremos en una etiología inmunológica.

Neumonías secundarias a complicaciones y secuelas de infecciones.

Las bronquiectasias y la bronquiolitis obliterante son complicaciones que pueden

aparecer secundariamente a una neumonía persistente y/o recurrente, bien ante una

patología de base o en ausencia de la misma, y a su vez, ellas mismas condicionar un

nuevo ciclo de infección pulmonar. Las bronquiectasias debemos sospecharla ante un

niño con infecciones de repetición localizadas en la misma zona, con tos con o sin

expectoración.

Neumonías y enfermedades intersticiales

La enfermedad pulmonar intersticial es un grupo heterogéneo de enfermedades

progresivas del tracto respiratorio inferior, que se caracterizan por una inflamación y

fibrosis intersticial, que afecta a las paredes alveolares y estructuras perialveolares,

afectando a la unidad alveolo capilar. Puede evolucionar hacia una resolución total o

parcial, pero frecuentemente progresa hacia una fibrosis pulmonar. Constituyen un

grupo importante de enfermedad pulmonar en el adulto, pero no así en el niño, lo cual

hace que el diagnóstico se establezca tardíamente en muchos casos.



Neumonías en las enfermedades sistémicas.

La función pulmonar puede estar alterada en algunas metabolopatías, como la

enfermedad de Niemann-Pick, enfermedad de Landing, Sandhoff, Gaucher,

enfermedades hematooncológicas como la drepanocitosis, talasemia, leucemias,

Hodgkin, síndrome de Down, etc. Estos niños presentan infecciones respiratorias

recidivantes por diversos motivos: trastornos aspirativos, cortocircuitos cardíacos,

existencia de una discinesia ciliar, déficits de subtipos de Ig G, etc.

La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa multisistémica, rara en el niño, cuya

lesión fundamental es un granuloma no caseificante. Tiene una sintomatología

general insidiosa (pérdida de peso, dolores óseos y articulares, uveitis, lesiones

cutáneas, etc.) y tos predominantemente nocturna. En la radiografía pueden verse

adenopatias hiliares y paratraqueales confirmandose el diagnóstico mediante biopsia

pulmonar.

Las colagenosis que con más frecuencia pueden condicionar alteraciones pulmonares

son el lupus eritematoso sistémico (figura 5), la esclerodermia y la dermatomiositis.

En la artritis reumatoide juvenil existe una participación bronquial en las formas

sistémicas. Los síntomas son secundarios a las hemorragias pulmonares, fibrosis

pulmonar, hipertensión pulmonar y pleuritis. La periarteritis nodosa puede similar un

asma grave.



4. CUADRO CLÍNICO

La historia clínica de un niño con NR debe incluir antecedentes perinatales (asfixia,

distres respiratorio, íleo meconial), antecedentes de infecciones recurrentes,

problemas para su alimentación (trastorno deglución), familiares (fallecidos por

enfermedad respiratoria, asma, atopía), exposición a alérgenos y tabaco, asistencia a

sala cuna o jardín infantil, número de hermanos. Debe siempre investigarse el

antecedente de síndrome asfíctico por la posibilidad de aspiración de un cuerpo

extraño.

La neumonía se presenta clásicamente con fiebre, tos y dificultad respiratoria, puede

además haber cefalea, calofríos, dolor abdominal. Al examen físico se puede observar

retracciones, uso de musculatura accesoria, en lactantes es frecuente escuchar quejido

espiratorio; se ausculta signos de disminución de aireación pulmonar y de

consolidación (disminución del murmullo pulmonar, respiración soplante,

crepitaciones). Un diámetro torácico anteroposterior aumentado sugiere obstrucción

de vía aérea asociado (asma, fibrosis quística), la presencia de hipocratismo digital

orienta hacia la presencia de bronquiectasias (fibrosis quística, disquinesia ciliar). Los

signos de rinitis alérgica y eczema orientan a la presencia de alergia y por lo tanto

asma como causa de base. Un crecimiento pondoestatural insuficiente puede asociarse

a síndromes de inmunodeficiencia o fibrosis quística.

5. DIAGNÓSTICO

Cuando nos enfrentemos al reto diagnóstico que supone tener delante a un niño con

neumonías recurrentes y/o persistentes, debemos saber que estamos ante un grupo de

niños, que frecuentemente han sido infravalorados y en muchas ocasiones se han

estudiado, pero sólo durante el proceso agudo, y en consecuencia lo han sido de forma

parcial. El estudio debe ser racional e individualizado, y muchas veces acudirá con un

estudio básico realizado y unas radiografías que serán muy útiles en su valoración.

Con todo ello y con la exploración, debemos realizar una hipótesis diagnóstica, antes

de seguir solicitando pruebas complementarias, que deberán en esta segunda fase, ser

orientadas en función al diagnóstico de presunción.

Anamnesis y exploración clínica.

La anamnesis y la exploración serán útiles para orientar el resto de los exámenes

complementarios a realizar. Así, por ejemplo, si presenta asociada otras infecciones



(piel, SNC, etc.) deberá orientarse hacia una posible inmunodeficiencia, mientras que

si presenta una diarrea crónica con o sin desnutrición, orientaremos el diagnóstico

hacia la fibrosis quistica, o si existe un estridor, hacia una posible compresión de la

vía aérea. Por otra parte, los antecedentes familiares son fundamentales, dada la

existencia de patologías con componente hereditario (fibrosis quística, déficit de alfa

1 antitripsina, algunas inmunodeficiencias, etc)

A la hora de recoger los síntomas clínicos, debemos centrar las preguntas en los

siguientes aspectos fundamentalmente: tos, expectoración, dificultad respiratoria,

sibilancias, vómitos y regurgitaciones, trastornos en la alimentación, fiebre y otros

síntomas generales acompañantes. De la tos debemos conocer su predominio horario,

como por ejemplo la nocturna, que sugiere asma, sinusitis, hipertrofia adenoidea,

neumopatía por reflujo, bronquiectasias, etc. La tos que aumenta al despertar sugiere

una patología tipo bronquiectasias y fibrosis quistica. También es importante el

predominio estacional, como ocurre en los niños asmáticos con sensibilización a

pólenes, en los cuales aparece la tos en primavera, o si esta aumenta con el ejercicio

y la risa, que sugiere una hiperreactividad bronquial de base.

Debemos preguntar si existe fiebre, el grado de la misma, duración, aspecto general

del niño, si perdió colegio o se hospitalizó, etc. También es necesario saber el

tratamiento empleado y su respuesta, si los antibióticos que tomó fueron orales o

intravenosos, dosis y días. Si un niño se ingresa con la sospecha de neumonía

estafilocócica y se recupera en 2-3 días tras el tratamiento antiestafilocócico,

probablemente esa no sea la etiología de la neumonía.

Otro dato clínico muy importante es la existencia de dificultad respiratoria y

sibilancias recurrentes, que aunque sugieran un asma, no olvidemos otras posibles

causas, como un cuerpo extraño intrabronquial, displasia broncopulmonar, reflujo

gastroesofágico, etc. La expectoración no es habitual en el niño, al menos en el niño

pequeño, por lo cual cuando aparece, hay que darle importancia, debiendo descartar

primero un origen “ digestivo” o de la esfera ORL.

El uso de antibióticos no indica necesariamente que fuesen necesarios por ese proceso.

La mayoría de las infecciones de la vía respiratoria inferior son por virus.



La exploración clínica debe realizarse de forma completa por órganos y aparatos,

aunque nos centremos más en el aparato respiratorio. Es muy importante la

somatometría incluyendo peso, talla y valorar si ha seguido una curva ascendente

normal.

La inspección del tórax, con la existencia de deformidades torácicas (tórax en tonel,

tórax de las miopatías, etc.) nos habla de una enfermedad crónica en fase avanzada.

El estridor será un dato referido por la madre en las primeras semanas de vida, en caso

de patología laringotraqueal, y que obliga a una valoración cuidadosa y detallada,

dándole la importancia que debe tener. La auscultación será detallada, valorando la

existencia de ruidos patológicos, tipo sibilancias y estertores, así como valorando si

existe disminución del murmullo vesicular, hipoventilación o diferencia de

ventilación entre ambos hemitórax. Por último, la existencia de malnutrición, cianosis

o hipocratismo digital, indican un proceso crónico avanzado.

Pruebas complementarias básicas.

En la tabla II quedan reflejadas las pruebas complementarias básicas, la mayoría de

las cuales pueden realizarse desde Atención Primaria. Con ellas podremos

diagnosticar más del 70 % de los casos (incluido cuando no existe una causa

patológica importante).

La radiografía de tórax es el método diagnóstico fundamental cuando hablamos de

neumonías, ya que debemos poner en duda aquellos diagnósticos que no se basen en

la imagen radiológica. Está al alcance de cualquier pediatra y a la hora de valorar a

estos niños, es fundamental conocer la historia natural de la infección pulmonar y su

evolución radiológica. Habitualmente basta con la radiografía antero posterior y

lateral, recurriendo a otras técnicas en casos especiales, como en inspiración

espiración en caso de sospecha de cuerpo extraño intrabronquial o los decúbitos en

caso de derrames pleurales. Con ella localizamos la lesión y nos permite valorar la

evolución y compararla con radiografías anteriores o futuras.







La radiografía de tórax nos servirá para definir si estamos ante un infiltrado persistente

(se prolonga más allá de 3 meses) o recurrente (existe una normalización radiológica

total o “casi total”). El niño con un infiltrado pulmonar recurrente o persistente puede

clasificarse en tres grupos:

Con signos radiológicos de infiltrados persistentes o recurrentes, fiebre

persistente o intermitente y otros signos clínicos de infección.

Signos radiológicos persistentes, sin evidencia clínica de infección.

Infiltrados pulmonares recurrentes, con intervalos radiológicos normales.

En el primer grupo debemos incluir la fibrosis quística, inmunodeficiencias,

secuestros pulmonares, bronquiectasias y obstrucciones bronquiales (intrínsecas por

cuerpo extraño, adenomas, etc. O extrínsecas por nódulos, tumores o quistes). En el

segundo grupo debemos incluir las alteraciones anatómicas como los secuestros,

variantes anatómicas, granulomas, derrames pleurales, etc. En el tercer grupo pensar

en asma (con atelectasias) es probablemente la causa diagnosticada más

frecuentemente, pero también debemos considerar otros cuadros, como los síndromes

de aspiración, inmunodeficiencias moderadas, neumonitis por hipersensibilidad,

hemosiderosis pulmonar idiopática, etc.



El primer paso en la evaluación de un niño con infiltrados recurrentes es determinar

cuáles han tenido verdaderamente un proceso recurrente o persistente en el pulmón.

Es frecuente que en las radiografías iniciales se demuestren mínimas anomalías ante

personas no experimentadas en la interpretación de la radiografía en el niño. Las

radiografías en espiración y otras anomalías técnicas pueden interpretarse como

infiltrados o atelectasias. Estas “anomalías” aparecen en las radiografías siguientes

que se realicen, dando la apariencia de una enfermedad recurrente o persistente. Por

otra parte, en muchos casos no se dispone de las radiografías iniciales y en otros el

diagnóstico se realiza mediante los datos clínicos, sin confirmación radiológica.

La neumonía no resuelta o neumonía persistente, es aquella que mantiene síntomas

clínicos y/o radiológicos, tras un tiempo prudente en que debería resolverse, según la

etiología de la misma y ausencia o existencia de patología de base. Esta definición

requiere conocer la etiología de la infección, lo cual en la mayoría de los casos no es

posible. Así, por ejemplo, en el curso de algunas neumonías virales por VRS, las

alteraciones radiológicas pueden durar de dos a dos semanas y media, y las producidas

por adenovirus de 2 semanas a 3 meses. O bien, las neumonías estafilocócicas, de

muy lenta resolución radiológica. Por ello, sin conocer la etiología del infiltrado

pulmonar es muy difícil asegurar si estamos ante el curso evolutivo normal o ante un

cuadro persistente. Por todo esto, podemos considerar que la persistencia de un

infiltrado en la radiografía pasados 3 meses es inusual y obliga a repetir la radiografía

en el niño asintomático pasados unos 6 meses.

La neumonía recurrente implica que el proceso se ha resuelto completamente, para

reaparecer en más o menos tiempo. Esto requiere que una radiografía técnicamente

correcta sea normal entre estos episodios. Es típico que los niños que se ven por una

enfermedad respiratoria clínicamente importante tengan radiografías que demuestran

infiltrados o atelectasias, pero no disponemos de radiografías previas, en el periodo

en que el niño estaba asintomático. En otros casos, los controles radiológicos se han

realizado demasiado precozmente y muestran falsas imágenes que persisten.

Es muy difícil decidir que niños deben realizarse radiografías de control una vez que

están asintomáticos tras la neumonía. Hay autores que consideran que tras un primer

episodio, si el niño clínicamente está asintomático, no es necesario repetir la

radiografía de control. Tras un segundo episodio, es obligado el control radiológico y



si la radiografía es normal y clínicamente el niño está bien, puede no sea necesario

profundizar en el estudio. Nosotros creemos que es necesario el control radiológico

de una neumonía, como término medio un mes después del diagnóstico, para

comprobar su normalización o no. Básicamente podemos encontrarnos con cuatro

tipos de imágenes: atelectasia, hiperclaridad, condensación alveolar recurrente y

patrón intersticial (tablas III a V). Junto a ello, la localización de las lesiones es

también muy importante; si los infiltrados se localizan en el mismo sitio, pensaremos

en alteraciones anatómicas, mientras que si la localización es diferente, estamos ante

una enfermedad respiratoria generalizada. Esta norma no es exacta en el 100 % de los

casos. La interpretación de las radiografías previas es muy importante para decidir si

estamos ante un infiltrado “verdadero” o no, o si hablamos de atelectasias. La

distinción entre atelectasias e infiltrado pulmonar no siempre es fácil, especialmente

en la fase aguda.

Los test de función pulmonar son de mucha ayuda y sirven para determinar la

naturaleza de algunas anomalías y su respuesta a la terapia. La espirometría forzada

y el estudio de la curva volumen / tiempo, midiendo el FEV1 es muy útil para valorar

la obstrucción bronquial y su evolución y respuesta al tratamiento.





Pruebas complementarias dirigidas.

Técnicas de imagen

Ya hemos hablado de la radiografía de tórax y de algunas técnicas especiales, como

los decúbitos. Actualmente la TC y la TC de alta resolución (TCAR) nos permite no

sólo la localización e identificación de imágenes localizadas en parénquima, pleura o

mediastino, sino que también constituyen un buen método para evaluar la evolución

de las lesiones. La TC pulmonar es muy útil en el estudio de malformaciones

pulmonares, tuberculosis pulmonar, bronquiectasias, etc.

La gammagrafía pulmonar por perfusión y ventilación proporciona un estudio

funcional de ambos pulmones. La gammagrafía tiene una especificidad mínima, pero

es muy sensible, es decir, que una gammagrafía pulmonar normal prácticamente

excluye una patología local capaz de condicionar neumonías recurrentes.

Estudio alergológico

Cuando la historia clínica del niño lo indique (cuadros de broncoespasmo recurrente)

o exista en la analítica rutinaria una eosinofilia o una Ig E elevada, es aconsejable

realizar un estudio alergológico más completo, que incluirá el prick test a los

neumoalergenos más frecuentes (ácaros, hongos, pólenes y epitelio de animales), con

la cuantificación de la Ig E específica si fuese necesario. En caso de sospecha de una

aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) se realizará el prick test ante el

aspergillus fumigatus y la cuantificación de precipitinas séricas frente a dicho hongo.

Estudios digestivos

Las microaspiraciones de repetición pueden causar cuadros broncobstructivos de

repetición, así como neumonías recurrentes del LSD y LM. Para el estudio detallado

de esta patologia son necesarios los estudios baritados. El test de deglución está

indicado en caso de sospecha de incoordinación deglutoria y el tránsito

esofagogástrico podrá demostrar la existencia de un reflujo gastroesofágico (RGE) o

la sospecha de compresiones del árbol traqueobronquial. Así, por ejemplo, los anillos

vasculares completos producen tres indentaciones características en el esofagograma;

una posterior y dos laterales. La compresión posterior es producida por la arteria

pulmonar izquierda anómala. La arteria innominada anómala no produce compresión



esofágica, pero en las radiografías de tórax laterales, se aprecia una muesca anterior

en la tráquea, 1 – 2 cm por encima de la carina.

En ocasiones, a pesar de existir una sospecha de RGE, éste no se demuestra en el

esofagograma, teniendo que recurrir a técnicas como la pHmetría o el estudio

isotópico del reflujo gastroesofágico y las posibles microaspiraciones al pulmón.

Estudios inmunológicos.

En caso de sospecha de una patología de la inmunidad (neumonías repetidas, de

localización variable, infecciones en otros sistema, etc.) debemos realizar un

protocolo de estudio orientado hacia esta posibilidad.

Estudio endoscópico de la vía aérea.

En los últimos años se ha producido un auge de estas exploraciones, que inicialmente

se realizaban mediante el broncoscopio rígido, sobre todo para el diagnóstico y la

extracción de los cuerpos extraños, aunque también para la toma de muestras

microbiológicas. Con el desarrollo del broncoscopio flexible pediátrico, el campo de

actuación se ha extendido, de manera que actualmente es muy útil en las unidades de

neumología pediátrica, desde el estudio dinámico de la vía aérea, con el análisis de

las compresiones sobre la misma y la movilidad traqueal y bronquial, hasta la toma

de muestras y el estudio endoscópico de la vía distal. Su introducción ha permitido el

diagnóstico microbiológico en niños con inmunodeficiencias y patología

hematooncológica (lavado broncoalveolar y cepillado bronquial), así como estudio de

la celularidad en caso de hemosiderosis, neumopatías intersticiales, etc, biopsias

pulmonares transbronquiales, etc. Incluso se pueden realizar broncografías selectivas.

Así, por ejemplo, en los casos de compresiones de la vía aérea, la broncoscopia

demuestra su carácter pulsátil y la posible traqueomalacia secundaria. La compresión

traqueal, en caso de anomalías vasculares, es siempre anterior o anterolateral, salvo

en el caso de la arteria pulmonar izquierda aberrante, en la cual la compresión es

posterior.

Otros métodos diagnósticos.

Con la llegada de nuevas técnicas, se ha facilitado el estudio de ciertas patologías, de

manera que la arteriografía convencional ha sido sustituida, por ejemplo, en el estudio



del vaso aberrante del secuestro pulmonar, por la RM y la angiografía digital

intravenosa con sustracción (DIVAS)

Otras técnicas más agresivas, como la punción aspiración biopsia con aguja fina, la

toracoscopia, mediastinoscopia, videotoracoscopia y biopsia pulmonar a cielo abierto,

son técnicas muy específicas de las unidades de neumología infantil.



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