FARMACOLOGÍA DEL

MANEJO INICIAL DEL

SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Universidad Católica Santo Toribio de MogrovejoFacultad de MedicinaEscuela de Medicina

DEYSY VASQUEZ ESTELA

PERCY VÁSQUEZ TAPIA

NORAT VÁSQUEZ PINTADO

LUZ VENTURA SANDOVAL

JESÚS MARÍA SIME

CLAUDIA VERA OCAÑA

ANSHELA YAPAPASCA PASAPERA

CYNTHIA WONG RAFAEL

ASESOR: DR. JUAN VÁSQUEZ

• Definir e identificar el cuadro clínico del síndrome coronario agudo.

• Mencionar el efecto farmacocinético y farmacodinámico de losprincipales fármacos usados en el tratamiento del SICA.

• Señalar el manejo inicial para tratamiento de SICA

• Saber que los grupos farmacológicos como beta bloqueadores ycalcioantagonistas no solo tienen acción antihipertensiva oantiarrítmica sino también eficacia como antianginosos.

• Señalar el manejo inicial de los antiisquémicos, anticoagulantes,antiagregantes para tratamiento de SICA

Caso clínico

Piero, de 45 años, tabaquista y sedentario, presenta desde hace 20 díasun dolor precordial, opresivo de 15 minutos de duración, que apareceante esfuerzos habituales y cede con el reposo, lentamente. Consulta almédico porque nota aumento de la frecuencia de aparición, que se havuelto casi diaria.

Una semana después despertó por la madrugada con disnea intensa,sudoración y dolor mandibular. En el servicio de Urgencias se le realiza unEKG que muestra ondas T negativas simétricas en cara anterolateral.

¿Qué síndrome propone? ¿Cree necesaria la realización de algún examencomplementario? ¿Por qué?

Definición

Conjunto de entidades producidas por la erosión o roturade una placa de ateroma, que determina la formación deun trombo intracoronario, causando AI, IMA o muertesúbita.

Fisiopatología - Inicio

• La ateroesclerosis siguesiendo la causa principal.

• Estría grasa es la lesióninicial (Células Espumosas)

• Acumulación de LP en laíntima

• Unión de las LP conproteoglucanos de la MEC

• Formación de EspeciesReactivas de Oxígeno

Fisiopatología - Reclutamiento

• LP modificadas por oxidación aumentan la expresión demoléculas de adherencia leucocítica.

• En mayor proporción Macrófagos derivados de monocitos ylinfocitos.

Fisiopatología – Células Espumosas

• Una vez dentro de la íntima los fagocitos maduran y setransforman en Células espumosas.

• Se forma la estría grasa, precursora de la placa ateroesclerótica.

Fisiopatología – Evolución y Rotura

• Disminución repentina del aportesanguíneo por las coronarias

oclusión

• Formación de trombo dentro de lacoronaria y posterior rotura de lasuperficie, que libera su contenido.

• Liberación de plaquetas yTromboxano A2 agregaciónplaquetaria.

• Exposición de Factor tisular, víaextrínseca, con factores VII y X,vía común.

• Lo que culmina con la conversiónde protrombina en trombina yposterior fibrina.

• Arteria coronaria ocluida portrombo, agregados plaquetarios yfibrina.

Fisiopatología – Evolución y Rotura

Cuadro clínico

• Dolor profundo y visceral(pesado, constrictivo, opresivo)

• Zona central de tórax, irradiadoa brazos y menos común aabdomen, espalda, max inf.

• Acompañado de síntomasautonómicos (diaforesis,náuseas, vómitos, debilidad.)

Signos físicos

• Ansiedad

• Inquietud

• Palidez

• Diaforesis

• Frío en extremidades

* La combinación: Dolor retroesternal > 30 min + diaforesis = Alta probabilidad de IMA

EKG

• Segmento STDescendido: LesiónsubendocárdicAumentado: Lesiónsubepicárdica o transmural• Inversión de la Onda TT positivas picudas:isquemia subendocárdicaT negativas: Isquemiasubepicárdica o transmural

Nitratos

• Más utilizados:

– Trinitrato de Glicerilo: Nitroglicerina.

– Dinitrato de isosorbida.

– 5 mononitrato de isosorbida.

• 1 o más ésteres de ac. Nítrico.

VASCULAR

• Vasodilatación: arterias, venas y arteriolas.• Dosis pequeñas: Venodilatación.• Dosis mayores: diámetro y conductancia arterial.• Dosis aún más elevadas: dilatar arteriolas.

VASCULAR

GuanililCiclasa

GMP C intracelular

Proteíncinasadepend. GMP c

(PKG)

DesfosforilaMiosina.

Cc. Ca citosólico

Vasodilatación

Fosforila

proteínas

formación activa

Como:Resultado:

Disbalanceentre oferta y demanda de

O2.

FS coronario – Región isquémica.

Tensión intramiocárdica

ANGINA

FS Coronario.

Capacidad para demanda de oxígeno

por el miocardio

Efectos sobre la circulación

Precarga y poscarga

Redistribución FS:

Subepicárdica-Subendocárdica

ANGINA TÍPICA

ANGINA POR VASOESPASMO

Actividad vasodilatadora

Demanda de oxígeno por el

miocardio

ANGINA

OTROS EFECTOS

Fibras musculares lisas no vasculares.

Relajación musculatura bronquial, TGI, tracto biliar,

uréter y útero.

Expansión del volumen circulante.

Efecto antiagregante plaquetario.

Nitroglicerina

• Absorción:• Mucosa sublingual: Efecto inmediato.• Oral: acción prolongada.• TGI, Piel.

• Semivida: 2-3 min.• Metabolismo Hepático: glutatión nitrato reductasa.• Metabolitos: 1,2 glicerildinitrato y 1,3 glicerildinitrato.

Dinitrato de Isosorbida

• Absorción:• Mucosa sublingual• Oral• Piel.

• Metab. Hepático y vascular• Semivida:

• Sublingual: 30-50 min.• Oral: 1-10 h

• Tolerancia• Metabolitos activos: 2 y 5 mononitrato de isosorbida.

5-mononitrato de isosorbida

• Biodisponibilidad: 100%• Metabolismo: hígado.

• Desnitración.• Glucuronoconjugación.

• Semivida: 4-5 horas.• Metabolitos inactivos.• Eliminación renal

FÁRMACO BIODISPONIBILIDAD %

Inicio acción(min)

T 1/2 Duración acción

NitroglicerinaIV

SublingualOral

Parche

10030-401-20

75-90

< 12-5

20-4530-60

2-3 min10-30 min

2-6 h12-24 h

Dinitrato IsosorbidaSublingual

Oral30-6020-25

5-2015-45

30-50 min1-10 h

45-120 min2-8 h

5 Mononitrato de Is.Oral

Oral retardada90-10090-100

15-4560-90

4-5 h 4-10 h10-14 h

Características Farmacocinéticas

Raros: náusea, vómito, rubor y bradicardiaCefalea

Hipotensión ortostática: débil, mareos, Taquicardia

Erupciones cutáneas, metahemoglobinemia

Reacciones adversas

Cc GMP c intracelular

Vasodiltación.

Bloq. FosfodiesterasaV

Interacciones

Se desarrolla rápido(24-48h).

Desaparece: (8-12h).

Efectos hemodinámicos

Vía sublingual: infrecuentePara minimizar la incidencia:

Intervalo de 6-10 horas.

Bloq. B adren. Antag. Ca.

Tolerancia

Retiro brusco: Vasoconstricción de rebote

Angina de esfuerzo

• Ataque agudo:• Nitroglicerina (Sublingual).

• Dosis: 0,4 y 0,8 mg.• Repetir o aumentar (5 min).

• Dinitrato de isosorbida: 2°elección.• Prevención ataque:

• Profilaxis a corto plazo: Nitroglicerina sublingual.• Profilaxis a largo plazo: Nitroglicerina oral o parches.

Angina de reposo

• Ataque agudo:• Nitroglicerina sublingual

• Profilaxis a largo plazo: • Nitrato de acción

prolongada.• Antagonista de Ca.

Angina inestable

• Pacientes de alto riesgo:• Nitroglicerina IV

• Resto:• Gravedad del cuadro.

Infarto de miocardio agudo

• Nitroglicerina IV(1eras 48 h).• Mejora:

• Dolor.• Congestión pulmonar.

• Signos ECG(Isquemia miocárdica).• Fibrinolíticos, antiagreg. plaq., IECA, Bloq. B adren.:

• Mortalidad.• Mejora pronóstico.

Insuficiencia Cardiaca

• Precarga y poscarga.• Presión capilar pulmonar.• Gasto cardiaco.

• Elección inicial en formas agudas.• Dinitrato de Isorbide

BLOQUEADORES

β-ADRENÉRGICOS

Inhibición competitiva con la

noradrenalida

Impide activación de adenililciclasa

Impide síntesis de AMPc

Impide activación de fosfocinasa y canales de Calcio dependientes de

voltaje

MECANISMO DE ACCIÓN

Acción antihipertensiva

Acción antiarrítmica

Acción antianginoso

< FC, < GC, <PA, inotropismonegativo, < liberación de renina, <actividad SRAA.

Bloquea automatismo anormal,prolongan potencial de acción yperiodo refractario, dromotrópiconegativo

< demanda de O2 por miocardio (Eficacia),cronotrópico negativo > perfusión coronariaen diástole mejorando riego coronario. Estos< taquicardia por ejercicio.<incidencia de arrtimias e isquemiamiocárdica

< FC + < PA + < consumo O2 pormiocardio = mecanismos paraalivio de angina y mejoratolerancia a ejercicio.

Redistribución del flujo coronario de la zona subepicárdiaca a la

subendocárdica

Mecanismos de acción antianginoso

FÁRMACO

ABSORCIÓN

Cmax METABOLISMO

UNIÓN A PROTEÍNA

S

BIODISPONIBILIDAD

PASO DE BHE

SEMIVIDA DE

ELIMINACIÓN

METABOLITO ACTIVO

ELIMINACIÓN

Propanolol

Vía oral 1-3 horas

Hepático extenso

92% 30% si 3,5-6 horas 4-hidroxipropan

olol

Renal

Atenolol 50% vía oral

2-4 horas

Hepático(menor)

<5% 50-60% No 6-9 horas - Renal

Carvedilol Vía oral 1-2 horas

Hepático >98 % 25% si 7-10 horas Si Renal

Bisoprolol Vía oral 1,7-3 horas

Hepático 30% 90% No 9-12 horas - Renal

FARMACO DOSIS

PROPANOLOL 40-80mg/8-12h

ATENOLOL 50-200mg/24h

CARVEDILOL 12,5-50mg /12 h

BISOPROLOL 5-10mg/24h

APLICACIONES TERAPÉUTICAS

Angina de pecho: Angina de esfuerzo e inestable (exceptoangina vasoespática pura o angina en reposo)

Prevención de nuevos infartos. Arritmias. Insuficiencia cardiaca. Miocardiopatía hipertrófica. Mejoran sobrevida de pacientes con antecedente IAM.

Eficaces para prevenir los episodios deangina de pecho, disminuir la tensiónarterial y reducir las posibilidades deun nuevo infarto de miocardio cuandoya se ha sufrido uno.

Receptor

Reacciones adversas

β1 • > frecuente: Bradicardia, bloqueos deconducción e insuficiencia cardíaca

• Exacerba angina – muerte súbita si sesuprime administración crónicabruscamente.

• Fatiga, depresión, insomnio

β2 • Broncoespasmo y bloqueo de funciónpulmonar.

• Aumento de tono muscular:Claudicaciónmuscular, calambres

• Modifica la respuesta de hipoglucemia• Reduce la actividad lipasa en el adiposito: >

TGA y<HDL

La suspensión brusca en pacientes con Insuficiencia coronaria produce: dolor precordial, arritmias, IMA y

muerte (Propanolol)

Interacciones Farmacocinéticas

• Sales de aluminio ysecuestradores de ácidosbiliares (colestiramina)reducen su absorción.

• Inductores enzimáticos(fenitoína, fenobarbital yrifampicina) reducenconcentraciones depropanolol.

• Reducen y aumentanconcentracionesplasmáticas de lidocaína yclorpromazina

CALCIOANTAGONISTAS

CALCIOANTAGONISTAS

MECANISMO DE ACCIÓN

Reducen o impiden entrada de Calcio a

célula (canales tipo L)

Músculo liso vascular coronario

No se forma: calcio-

calmodulina – no se activa miosina,

no interacción con actina

No hay contracción muscular.

< RVP y PA.

> Flujo coronario

Músculo cardiaco

No se forma:calcio-

troponina

Verapamilo y Diltiazem: reducen PA con cambios mínimos en FC

Más efectivos para tratar angina

DIHIDROPIRIDINAS

POCO O NINGÚN EFECTO DEPRESOR

MARCADA VASODILATACIÓN

NODO AV

NODO SINUSAL RESPUESTA SIMPÁTICA

COMPENSATORIA

TAQUICARDIAAUMENTO DE LA CONTRACTIBILID

AD

AUMENTA EL CONSUMO DE O2

CARDIACO

CONTRARRESTA PARCIALMENTE LA ACCIÓN

ANTIANGINOSALas de corta duración no deberían darse en ANGINA DE PECHO

NO DIHIDROPIRIDINICOS

MAYOR EFECTO DEPRESORSOBRE LOS NODOS

CARDIACOS

VASODILATACIÓN

BRADICARDIACONTRACTIBILID

AD NO SE MODIFICA O

LIGERAMENTE REDUCIDA

MEJORA EL APORTE DE OXIGENO AL MIOCARDIO

(ESPECIALMENTE EN VASOESPASMO)

DISMINUYE LA DEMANDA

MIOCÁRDICA DE OXIGENO

AUMENTA EL TIEMPO DE PERFUSIÓN

ENDOCARDICA

Efecto antianginoso

CALCIOANTAGONISTAS

ACCIÓN ANTIANGINOSA

Disminución de demanda miocárdica

Aumento de flujo sanguíneo coronario

Vasodilatación arteriolar

Disminución de la PA

Disminución del GC

< postcarga

< consumo de O2 del miocardio

Verapamilo y Diltiazem

Impidiendo espasmo coronario y < tono

arterial

Redistribución del flujo intracoronario

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS Y FARMACODINAMICAS

Efecto rebote Favorece el reflujo gastroesofágico

Estreñimiento (verapamilo 30%)

Verapamilo y diltiazen pueden

condicionar BRADICARDIA

Poliuria, hiperplasia gingival

REACCIONES ADVERSAS

CALCIOANTAGONISTAS: APLICACIONES

ANGINA

No producen tolerancia 1° Profilaxis a largo plazo en angina de reposo (variante) Reducen la frecuencia de los ataques anginosos.Disminuyen uso de nitroglicerina Impide espasmos coronarios inducidos por frío.Tratamiento preventivo a largo plazo de angina de esfuerzo.En pacientes que no toleran a los B-Bloqueantes.Se pueden asociar a Nitratos 2° en angina inestable asociados a Adrenérgicos y nitratos

DIHIDROPIRIDINA Y NITRATOS DIHIDROPIRIDINA Y BB

Útil en pacientes anginosos con ICBLOQUEO AVENFERMEDAD DEL SENO

EFECTO SINÉRGICO

Puede aparecer excesiva hipotensión.

ASOCIACIONES

DILTIAZEM VERAPAMILO

Incrementa el efecto antianginoso de BB Riesgo de cardiodepresión excesiva en:ICPaciente con alteración en conducción.

No debería asociarse a BB:Depresión excesiva del Cronotropismo y del Inotropismo.Incrementa niveles de Digoxina (35-70%), en ancianos y IRC

IMA

Dihidropiridinas de corta duración contraindicadas.Dihidropiridinas de larga duración no mejoran el pronóstico.Verapamilo aumenta la supervivenciaDiltiazem reduce la incidencia de reeinfartos

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

MECANISMO DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA

1. La Primera vía: a través del colágeno y trombina,producto de la injuria vascular, el endotelio dañadoexpone al subendotelio a la sangre.2. La segunda vía: mediada por el ADP y laserotonina, liberados de los gránulos densos de lasplaquetas. En zonas de estenosis o en ramificacionesarteriales se pueden promover lisis de plaquetas,con la consiguiente liberación de ADP, que activa alas plaquetas y promueve su agregación, siempre ycuando estén en presencia de TX A2.3. La tercera vía: en la que interviene el ácidoaraquidónico generando TX A2, poderoso activadorplaquetario. La activación Plaquetaria por el TX A2es antagonizado en presencia de un endoteliointacto por la Prostaciclina, la cual es sintetizada anivel endotelial ejerciendo dos funciones:antiagregante plaquetario y vasodilatador.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

CARACTERISTICAS

- Derivado sintético del ácido salicílico.- Tiene propiedades analgésicas, antiinflamatorias , antipiréticas y antiagregante

plaquetario.- Constituye el antiagregante plaquetario más importante y de primera elección.- Atraviesa la BHE , la barrera placentaria y pasa a la leche materna.

FARMACOCINÉTICA

ABSORCIÓN

- Se absorbe con rapidez por vía oral.- Biodisponibilidad de 50 – 70%.- Metabolismo de primer paso. (hidrolisis).- Se obtiene niveles pico luego de 1 a 2 horas.

DISTRIBUCIÓN 90 – 95%

METABOLISMO Y EXCRECIÓN

- t1/2 es de 15 minutos.- Se metaboliza a nivel hepático por mecanismo de

conjugación.- Se elimina por vía renal.

MECANISMO DE ACCIÓN

- Actúa sobre la ciclooxigenasa (COX-1), inhibe la formación de tromboxano A2 einduce una inhibición funcional permanente de las plaquetas.

- Esto ocurre de forma irreversible durante toda la vida de la plaqueta. Persistiendohasta la producción de nuevas plaquetas (esto ocurre de 7 – 10 dias).

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO

DOSIS

- La dosis optima como APP no ha sido definitivamente establecida.- Dosis superiores a 75 mg/día no mejora su efecto antiagregante, pero si adelantan su

efecto máximo, que es casi inmediato tras la administración de 160 – 325 mg.- Dosis mayores de 325 mg por VO logra una tasa de inactivación enzimática cercana al

90%, asociándose con mayor frecuencia a reacciones adversas.- Se recomienda dosis diarias de 50 – 325 mg en caso de ACV y de 75 – 325 mg en caso de

IM o angina de pecho

CONTRAINDICACIONES

- Contraindicado en pacientes con úlceras péptica, alteraciones hemorrágicas,hipersensibilidad al AAS o asma.

- Se debe utilizar con precaución en pacientes con alteraciones renales o hepáticas.- No se debe administrar conjuntamente a alcohol, medicamentos que alteren la

hemostasia o a los que se unan a una alta proporción de proteínas plásmaticas.

RAMs - Reacciones alérgicas y alteraciones gastrointestinales (hemorragias, náuseas, vómitos ,priosis, dolor epigástrico).

- Son de carácter DOSIS – DEPENDIENTE.

CLOPIDOGREL

CARACTERISTICAS- Es un derivado tienopiridínico.- Es un “Antagonista del Receptor de Adenosindifosfato”- No atraviesa BHE, pero posiblemente pase a la leche materna.

FARMACOCINÉTICA

ABSORCIÓN

- Se absorbe rápidamente tras la administración de dosis oralesrepetidas de 75 mg por día de clopidogrel

- Tiene una latencia de 3-5 días, hasta que se forman cantidadessuficientes del producto metabólico activo.

- La absorción es de al menos 50%.

DISTRIBUCIÓN - Su principal metabolito circulante (inactivo) se unen de formareversible a proteínas plasmáticas, y alcanzan estos en aprox. 1hora tras su

- Biodisponibilidad

METABOLISMO Y EXCRECIÓN

- El clopidogrel es un profarmaco cuyo metabolito activo es un tiol,que se forma por oxidación a 2-oxo-clopidogrel (mediante la acciónde CYP2B6 y CYP3A4)

- t1/2 es de 8 horas- Se elimina por excreción renal en un 50%.

MECANISMO DE ACCIÓN

- Bloqueo selectivo e irreversible de la unión de ADP a sus receptores.- Impide la fijación del fibrinógeno al complejo GP Iib/IIIa y a la menmbrana plaquetaria.- Reduce la respuesta de las plaquetas a otros agonistas plaquetarios, aumentando el AMPc

plaquetario

CLOPIDOGREL

DOSIS

- Dosis de 75 mg/día.- La inhibición plaquetaria plena tarde de 4 – 7 días en alcanzarse.- Su efecto perdura 5 – 7 días después de haber suspendido la administración- Su efecto antiagregante es dosis – dependiente.- Esta indicado en la prevención de acontecimientos antitrombóticos en:

- Pacientes que han sufrido IMA (dentro de los primeros días hasta máximo los 35 días).- Pacientes con infarto cerebral o arteriopatía periférica establecida.- pacientes con Sd coronario agudo sin elevación del segmento ST- pacientes que sufren IMA con elevación del segmento ST.

CONTRAINDICACIONES

- En pacientes con Insuficiencia renal grave o hepática , hemorragias activas o ulceras pépticas.- Se debe suspender su administración 7 días antes de una intervención quirúrgica.- Se debe administrar con precaución si se asocia a medicamentos que se metabolizan en el

hígado fenitoina, tamoxifeno, tolbutamida, torasemida,fluvastatina, etc dada la posibilidadde interacciones.

RAMs - Son en general moderados y transitorios, desapareciendo al interrumpir el tratamiento.- El perfil toxico de clopidogrel es similar al del AAS.- Hay mayor incidencia de efectos dermatológicos (erupciones cutáneas , prurito) , diarrea grave

e indigestión con clopidogrel.

• Proceso multifactorial y dinámico

• Convertir el fibrinógeno en fibrina

• Proteínas de coagulación

Hígado Plasma

factores II, VII, IX, X, proteínas C y S

Endotelio

sintetiza

Trombomodulina

Proteína C

Trombina

une

Proteína S

Inhibe Va y VIIIa

influye

Plaquetas

Factores de C.

ProstaciclinaNOAdenosina

Actúan en ATIIICofactor II de heparina

HEPARINA Pertenece a la familia de glucosaminoglucanos

Se almacena en las granulaciones de mastocitos y basófilos

Se encuentra en la mayoría de tejidos del organismo,

especialmente a nivel hepático, pulmonar e intestinal.

Tipos

Heparina no fraccionada

(HNF)

Heparina de bajo peso molecular

(HBPM)

No atraviesa la barrera placentaria

Mecanismode acción

Característica farmacocinética

Reacción adversa

Heparina de bajo

peso molecular

(HBPM)

Polímeros de bajo peso molecularSe asocia a ATIII Inactiva a XaMenor afinidad por las plaquetas

Menos afectados por el factor 4Afectado por la fibrina

Administra por vía subcutáneaBiodisponibilidad mayorSe fija tejidos mayor

distribución Eliminación no saturable (renal)Mayor semivida

Menos complicaciones de hemorragia, trombopenia, osteoporosis

Profilaxis de enfermedades TromboembolicasSíndrome coronario sin elevación

de ST. Antagonista

Sulfato de protamina

Mecanismode acción

Característica farmacocinética

Reacción adversa

Heparina no fraccionada

(HNF)

Se asocia a ATIII y IIa Inactiva a IIa y XaProlonga la TTPASecreción de TFPIMayor afinidad por las plaquetas

Mas afectados por el factor 4Afectado por la fibrina

No absorción en mucosa gastrointestinalAdministra por vía subcutánea e VI

Biodisponibilidad 22-40%Se fija a la albumina, factor 4, cel.endoteliales

Eliminación renal y hepática

Hemorragia, trombopenia, osteoporosisDosificación: IV

IMA Antagonista

Sulfato de protamina

HNF NBPM

Mecanismo de acciónSe asocia ATIII y IIa inactiva a IIa y

XaProlonga el tiempo de TTPa

Induce secreción TFPI en endotelio Cofactor II heparina

Tiene afinidad por las plaquetasAfectado por el factor 4

Afectado por la fibrina

Mecanismo de acciónSe asocia a ATIII inactiva a Xa

Tiene menor afinidad por las plaquetas< Afectado por el factor 4

> Afectado por la fibrina

Características farmacocinéticaSe administra por vía subcutánea e IV

Eliminación renal y hepáticaSemivida con la dosis y el tiempo

Características farmacocinéticaPor vía subcutánea su biodisponibilidad

Reacción adversaHemorragia, Trombopenia, Osteoporosis

Reacción adversaMenor probabilidad de hemorragia

DosificaciónIV efecto rápido

IMA en asociación a tromboembolitos

DosificaciónProfilaxis de enfermedades

tromboembolicoSíndrome coronario sin elevación ST.

AntagonistaSulfato de protamina

AntagonistaSulfato de protamina

La racionalidad para el uso de oxígeno estábasada en 2 hipótesis:

• El incremento de la tensión arterial deoxígeno disminuye el daño agudo yeventualmente el área infartada.

• Algunos pacientes con infarto sincomplicaciones tienen hipoxemia debido aretención pulmonar de fluidos y a unaalteración en la relación ventilación /perfusión.

• Administrar a todos los pacientes con congestión pulmonar ysaturación arterial de o2 < 90%: 4 l/min por cánula binasal.

• Administrar oxígeno suplementario a todos los pacientes con

SICA dentro de las 6 primeras horas de terapia.

• Es especialmente importante lograrreducir el consumo miocárdico deoxígeno, reduciendo y controlar lahiperactividad simpática.

• La morfina es recomendada, puesademás de aliviar el dolor, es unsimpaticolítico y sedante.

• Es razonable administrar morfina o un derivado(buprenorfina o nalbufina) a pacientes con SICA-SEST condolor precordial no controlado con el tratamiento anti-isquemia (por ej. Después de 3 dosis de nitroglicerinasublingual) o en los que los síntomas recurren a pesar detratamiento anti-isquemia.

• Se puede administrar EV con la nitroglicerina,monitoreando la tensión arterial.

• Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml de ssf (1 mg = 1ml de la dilución). Poner 3 ml cada 5 – 10 minutos hastauna dosis máxima de 3 mg/kg.

• Su mayor efecto adverso es la hipotensión, especialmente enpresencia de depleción de volumen y/o terapia vasodilatadora.

• Náusea y vómito ocurre en aproximadamente 20% de lospacientes.

• La depresión respiratoria es la complicación mas seria.

TERAPIA

NORMAS GENERALESIdentifica y tratar diversos factores de riesgo:• Hipertensión

arterial• Tabaquismo• Obesidad • Diabetes• Dieta inadecuada• Inactividad fisica

Identifica y tratar enfermedades coadyugantes:

Arritmias

IC

Hipertiroidismo

Anemia

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• La primera medida debe ser el cese de la actividad física o la causa desencadenante y la administración de nitroglicerina por vía sublingual

Nitroglicerina sublingual: Dosis: 0.4 mg (0.15-0.6 mg) SLcada 5 min si persiste el dolor (max 3 tab).

Profilaxis

CORTO PLAZO

• Son de gran utilidad los nitratos (en general la nitroglicerina por vía sublingual)

LARGO PLAZO

ANGINA DE GRADO I O II

1ra elección: B-bloqueantes

Atenolol

Propanolol

ANGINA DE GRADO III O IV

Bloqueantes B-adrenérgicos asociadoa un antagonista decalcio

Nitratos asociado a unantagonista de calcio

ANGINA EN REPOSO

antagonista de calciosolo o asociados anitratos

ANGINA MIXTA

Nitratos mas B-bloqueantes

Nitratos mas antagonistade calcio

ANGINA INSTABLE

Emergencia y requiere ingresohospitalario, donde se procederáa un tratamiento farmacológico ya un estudio de su anatomíacoronaria

MANEJO INICIAL

EVALUACIÓN INMEDIATA:

• Historia clínica

• Signos vitales

• Saturación de oxígeno

• Acceso intravenoso y monitoría continua de ECG para detección temprana de arritmias fatales.

• ECG de 12 derivaciones en < de 10 min del ingreso.

• Toma de muestra para marcadores cardíacos y electrolitos (cuadrohemático, tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina(PTT), glicemia, creatinina, sodio, potasio y CPK total-mb).

Tratamiento inmediato

Morfina : Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml deSSF (1 mg = 1 ml de la dilución). Poner 3 ml cada 5 – 10minutos hasta una dosis máxima de 3 mg/kg.

Oxigeno: 4 l/min por cánula nasal

Nitroglicerina sublingual: Dosis: 0.4 mg (0.15-0.6 mg) SLcada 5 min si persiste el dolor (max 3 tab).

AAS vía oral: Dosis: entre 160 y 325 mg. (considerar clopidogrelcomo tto alterno: En una sola toma de 75 mg./día.)

Sulfato de morfinaAlivio del dolor, disnea y ansiedad:

• Es de suma importancia, pues la activación simpática que producen causa

vasoconstricción e incremento del trabajo cardíaco. Los opioides intravenosos

(morfina o meperidina) son los analgésicos más usados, en dosis únicas o repetidas.

Sus efectos secundarios incluyen naúsea, bradicardia y depresión respiratoria.

M

OXÍGENOOLa aplicación de O2 se hará en dependencia de la existencia o no de hipoxemia.

Se pondrá O2 siempre que la saturación de O2 sea inferior al 90% o haya existencia de

signos de edema pulmonar. La concentración será la necesaria para conseguir una SatO2

mayor del 90%, y puede aplicarse mediante gafas nasales, mascarilla con o sin

reservorio, según la intensidad de la hipoxemia.

• La nitroglicerina EV se debe iniciar a 10 ug porminuto en infusión continua, incrementando10 ug cada 3 a 5 minutos hasta que disminuyanlos síntomas o se observe la respuesta en latensión arterial. Si los síntomas y signos deisquemia no mejoran la dosis deberá serincrementada hasta que la respuesta en latensión arterial sea observada.

• No administrar nitroglicerina o nitratos en :

Pacientes con hipotensión (presión arterial sistólica (PAS) menor de 90 mmHg),bradicardia severa (menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia severa.

NITROGLICERINAN

ASPIRINA

• Varios estudios han demostrado su eficacia para el tratamiento del IAM, con disminución del 23% en la mortalidad a 35 días.

Contraindicaciones: • No debe ser administrado en pacientes con

hipersensibilidad, úlcera péptica sangrante, discrasia sanguínea o enfermedad hepática severa.

• SE PUEDE ADMINISTRAR SUPOSITORIOS CUANDO NO SE TOLERA LA VO.

A

A LA ALTA DEL

PACIENTE

ESTATINAS

• Las estatinas están recomendadas ,independientemente de laconcentracion de colesterol. El tratamiento debe iniciarseprecozmente (en 1-4 días) después del ingreso, con el objetivo dealcanzar una concentración de colesterol de las lipoproteínas de bajadensidad (cLDL) < 100 mg/dl).

• La dosis necesaria para alcanzar el maximo beneficio es elevada (p.ej., 80 mg de atorvastatina al día).

• Titular hasta alcanzar una concentración diana de cLDL l (< 70 mg/dl)

• El síndrome coronario agudo es un término médico que describe un conjunto de signosy síntomas que pertenecen al grupo de las cardiopatías isquémicas. La característica ysíntoma principal es el dolor torácico tipo anginoso.

• El SICA es un conjunto de manifestaciones por cardiopatía isquémica debido a laformación de un trombo sobre la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica queproduce una reducción aguda al flujo coronario y de la oxigenación miocárdica.

• Para el tratamiento del SICA se siguen cuatro categorías de tratamiento agudo: agentesantisquémicos(bloqueadores B adrenérgicos, nitratos y nitritos y antagonistas delCalcio), anticoagulantes(heparina), antiplaquetarios y revascularización coronaria

• El manejo inicial de los Antiagregante plaquetarios es : Dosis de AAS: 300mg/dia viaoral y Dosis de Clopidogrel:300-600mg/dia vía oral.

• El tratamiento para un SICA sin elevación del ST incluye fármacos antiisquémicos comonitroglicerina, beta bloqueadores y calcioantagonistas y antiagregantes tales como ASSy Clopidrogel.

CONCLUSIONES

– Flórez J, Armijo J, Mediavilla A. Farmacología Humana. 5º ed.Barcelona: Masson; 2008

– Lorenzo P, Moreno A, Velásquez, Lizasoain I, Leza J.C., MoroM.A., Portolés A Velásquez Farmacología Básica y Clínica. 18ªEd. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2008

GRACIAS