SICA FARMACOLOGIA

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FARMACOLOGA DEL MANEJO INICIAL DEL SNDROME CORONARIO AGUDOUniversidad Catlica Santo Toribio de MogrovejoFacultad de MedicinaEscuela de MedicinaINTEGRANTESDEYSY VASQUEZ ESTELAPERCY VSQUEZ TAPIANORAT VSQUEZ PINTADOLUZ VENTURA SANDOVALJESS MARA SIME CLAUDIA VERA OCAAANSHELA YAPAPASCA PASAPERACYNTHIA WONG RAFAEL

ASESOR: DR. JUAN VSQUEZ

Definir e identificar el cuadro clnico del sndrome coronario agudo.

Mencionar el efecto farmacocintico y farmacodinmico de los principales frmacos usados en el tratamiento del SICA.

Sealar el manejo inicial para tratamiento de SICA

Saber que los grupos farmacolgicos como beta bloqueadores y calcioantagonistas no solo tienen accin antihipertensiva o antiarrtmica sino tambin eficacia como antianginosos.

Sealar el manejo inicial de los antiisqumicos, anticoagulantes, antiagregantes para tratamiento de SICA

ObjetivosCaso clnicoPiero, de 45 aos, tabaquista y sedentario, presenta desde hace 20 das un dolor precordial, opresivo de 15 minutos de duracin, que aparece ante esfuerzos habituales y cede con el reposo, lentamente. Consulta al mdico porque nota aumento de la frecuencia de aparicin, que se ha vuelto casi diaria. Una semana despus despert por la madrugada con disnea intensa, sudoracin y dolor mandibular. En el servicio de Urgencias se le realiza un EKG que muestra ondas T negativas simtricas en cara anterolateral.

Qu sndrome propone? Cree necesaria la realizacin de algn examen complementario? Por qu?

DefinicinConjunto de entidades producidas por la erosin o rotura de una placa de ateroma, que determina la formacin de un trombo intracoronario, causando AI, IMA o muerte sbita.

Fisiopatologa - InicioLa ateroesclerosis sigue siendo la causa principal.Estra grasa es la lesin inicial (Clulas Espumosas)Acumulacin de LP en la ntima Unin de las LP con proteoglucanos de la MECFormacin de Especies Reactivas de Oxgeno

Fisiopatologa - ReclutamientoLP modificadas por oxidacin aumentan la expresin de molculas de adherencia leucoctica.En mayor proporcin Macrfagos derivados de monocitos y linfocitos.

Fisiopatologa Clulas EspumosasUna vez dentro de la ntima los fagocitos maduran y se transforman en Clulas espumosas.Se forma la estra grasa, precursora de la placa ateroesclertica.

Fisiopatologa Evolucin y RoturaDisminucin repentina del aporte sanguneo por las coronarias oclusin

Formacin de trombo dentro de la coronaria y posterior rotura de la superficie, que libera su contenido.

Liberacin de plaquetas y Tromboxano A2 agregacin plaquetaria.

Exposicin de Factor tisular, va extrnseca, con factores VII y X, va comn.

Lo que culmina con la conversin de protrombina en trombina y posterior fibrina.

Arteria coronaria ocluida por trombo, agregados plaquetarios y fibrina.Fisiopatologa Evolucin y Rotura

Cuadro clnicoDolor profundo y visceral (pesado, constrictivo, opresivo)

Zona central de trax, irradiado a brazos y menos comn a abdomen, espalda, max inf.

Acompaado de sntomas autonmicos (diaforesis, nuseas, vmitos, debilidad.)

Signos fsicosAnsiedadInquietudPalidezDiaforesisFro en extremidades

* La combinacin: Dolor retroesternal > 30 min + diaforesis = Alta probabilidad de IMAEKGSegmento STDescendido: Lesin subendocrdicAumentado: Lesin subepicrdica o transmuralInversin de la Onda TT positivas picudas: isquemia subendocrdicaT negativas: Isquemia subepicrdica o transmural

ANTIAGINOSOS:NitratosMs utilizados:Trinitrato de Glicerilo: Nitroglicerina.Dinitrato de isosorbida.5 mononitrato de isosorbida. 1 o ms steres de ac. Ntrico.

ANTIAGINOSOS:Nitratos

Efectos FarmacolgicosVASCULARVasodilatacin: arterias, venas y arteriolas.Dosis pequeas: Venodilatacin.Dosis mayores: dimetro y conductancia arterial.Dosis an ms elevadas: dilatar arteriolas.

VASCULAREfectos Farmacolgicosformacin activaComo:Resultado:Mecanismo de accin antianginosoANGINAFS Coronario.

Mecanismo de accin antianginosoANGINA TPICAANGINA POR VASOESPASMOActividad vasodilatadoraDemanda de oxgeno por el miocardio

Mecanismo de accin antianginosoANGINA

OTROS EFECTOSEfectos FarmacolgicosNitroglicerinaCaractersticas FarmacolgicasAbsorcin:Mucosa sublingual: Efecto inmediato.Oral: accin prolongada.TGI, Piel.Semivida: 2-3 min.Metabolismo Heptico: glutatin nitrato reductasa.Metabolitos: 1,2 glicerildinitrato y 1,3 glicerildinitrato.

Dinitrato de IsosorbidaCaractersticas FarmacolgicasAbsorcin:Mucosa sublingualOralPiel.Metab. Heptico y vascularSemivida: Sublingual: 30-50 min.Oral: 1-10 hToleranciaMetabolitos activos: 2 y 5 mononitrato de isosorbida.

5-mononitrato de isosorbidaCaractersticas FarmacolgicasBiodisponibilidad: 100%Metabolismo: hgado.Desnitracin.Glucuronoconjugacin.Semivida: 4-5 horas.Metabolitos inactivos.Eliminacin renal

FRMACOBIODISPONIBILIDAD %Inicio accin(min)T 1/2 Duracin accinNitroglicerinaIVSublingualOralParche10030-401-2075-90< 12-520-4530-602-3 min10-30 min2-6 h12-24 hDinitrato IsosorbidaSublingualOral30-6020-255-2015-4530-50 min1-10 h45-120 min2-8 h5 Mononitrato de Is.OralOral retardada90-10090-10015-4560-904-5 h4-10 h10-14 hCaractersticas FarmacocinticasNITRATOS:Reacciones adversas

NITRATOS:InteraccionesNITRATOS:

ToleranciaRetiro brusco: Vasoconstriccin de reboteNITRATOS:Angina de esfuerzoAtaque agudo:Nitroglicerina (Sublingual).Dosis: 0,4 y 0,8 mg.Repetir o aumentar (5 min).Dinitrato de isosorbida: 2eleccin.Prevencin ataque:Profilaxis a corto plazo: Nitroglicerina sublingual.Profilaxis a largo plazo: Nitroglicerina oral o parches.

Aplicaciones TeraputicasAngina de reposoAtaque agudo:Nitroglicerina sublingualProfilaxis a largo plazo: Nitrato de accin prolongada.Antagonista de Ca.Aplicaciones TeraputicasAngina inestablePacientes de alto riesgo:Nitroglicerina IVResto:Gravedad del cuadro.

Infarto de miocardio agudoNitroglicerina IV(1eras 48 h).Mejora: Dolor.Congestin pulmonar.Signos ECG(Isquemia miocrdica).Fibrinolticos, antiagreg. plaq., IECA, Bloq. B adren.: Mortalidad.Mejora pronstico.Aplicaciones Teraputicas

Insuficiencia Cardiaca Precarga y poscarga. Presin capilar pulmonar. Gasto cardiaco.

Eleccin inicial en formas agudas.Dinitrato de Isorbide

Aplicaciones Teraputicas

BLOQUEADORES -ADRENRGICOSInhibicin competitiva con la noradrenalidaImpide activacin de adenililciclasaImpide sntesis de AMPcImpide activacin de fosfocinasa y canales de Calcio dependientes de voltajeMECANISMO DE ACCIN

Accin antihipertensivaAccin antiarrtmicaAccin antianginoso< FC, < GC, perfusin coronaria en distole mejorando riego coronario. Estos < taquicardia por ejercicio. frecuente: Bradicardia, bloqueos de conduccin e insuficiencia cardacaExacerba angina muerte sbita si se suprime administracin crnica bruscamente.Fatiga, depresin, insomnio2Broncoespasmo y bloqueo de funcin pulmonar.Aumento de tono muscular:Claudicacin muscular, calambresModifica la respuesta de hipoglucemiaReduce la actividad lipasa en el adiposito: > TGA y Flujo coronarioMsculo cardiacoNo se forma:calcio-troponinaVerapamilo y Diltiazem: reducen PA con cambios mnimos en FCMs efectivos para tratar anginaDIHIDROPIRIDINASPOCO O NINGN EFECTO DEPRESORMARCADA VASODILATACINNODO AVNODO SINUSALRESPUESTA SIMPTICA COMPENSATORIATAQUICARDIAAUMENTO DE LA CONTRACTIBILIDADAUMENTA EL CONSUMO DE O2 CARDIACOCONTRARRESTA PARCIALMENTE LA ACCIN ANTIANGINOSA

Las de corta duracin no deberan darse en ANGINA DE PECHONO DIHIDROPIRIDINICOSMAYOR EFECTO DEPRESOR SOBRE LOS NODOS CARDIACOSVASODILATACIN BRADICARDIACONTRACTIBILIDAD NO SE MODIFICA O LIGERAMENTE REDUCIDAMEJORA EL APORTE DE OXIGENO AL MIOCARDIO (ESPECIALMENTE EN VASOESPASMO)DISMINUYE LA DEMANDA MIOCRDICA DE OXIGENOAUMENTA EL TIEMPO DE PERFUSIN ENDOCARDICAEfecto antianginoso

CALCIOANTAGONISTASACCIN ANTIANGINOSADisminucin de demanda miocrdicaAumento de flujo sanguneo coronarioVasodilatacin arteriolarDisminucin de la PADisminucin del GC< postcarga< consumo de O2 del miocardioVerapamilo y DiltiazemImpidiendo espasmo coronario y < tono arterialRedistribucin del flujo intracoronario

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS Y FARMACODINAMICASREACCIONES ADVERSASCALCIOANTAGONISTAS: APLICACIONESANGINANo producen tolerancia 1 Profilaxis a largo plazo en angina de reposo (variante) Reducen la frecuencia de los ataques anginosos.Disminuyen uso de nitroglicerina Impide espasmos coronarios inducidos por fro.Tratamiento preventivo a largo plazo de angina de esfuerzo.En pacientes que no toleran a los B-Bloqueantes.Se pueden asociar a Nitratos 2 en angina inestable asociados a Adrenrgicos y nitratos

DIHIDROPIRIDINA Y NITRATOS DIHIDROPIRIDINA Y BBtil en pacientes anginosos con IC BLOQUEO AVENFERMEDAD DEL SENOEFECTO SINRGICOPuede aparecer excesiva hipotensin.ASOCIACIONESDILTIAZEMVERAPAMILOIncrementa el efecto antianginoso de BB Riesgo de cardiodepresin excesiva en:ICPaciente con alteracin en conduccin.

No debera asociarse a BB:Depresin excesiva del Cronotropismo y del Inotropismo.Incrementa niveles de Digoxina (35-70%), en ancianos y IRC IMA

Dihidropiridinas de corta duracin contraindicadas.Dihidropiridinas de larga duracin no mejoran el pronstico.Verapamilo aumenta la supervivenciaDiltiazem reduce la incidencia de reeinfartos

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

MECANISMO DE LA AGREGACIN PLAQUETARIA 1. La Primera va: a travs del colgeno y trombina, producto de la injuria vascular, el endotelio daado expone al subendotelio a la sangre.2. La segunda va: mediada por el ADP y la serotonina, liberados de los grnulos densos de las plaquetas. En zonas de estenosis o en ramificaciones arteriales se pueden promover lisis de plaquetas, con la consiguiente liberacin de ADP, que activa a las plaquetas y promueve su ag