SINDROMA NEFRITIK
AKUTAKUT
Lecture : Genito-urinary system.
08 – 08 – 2009.
HEMATURIA + oliguria dan proteinuria
dan/atau kreatinin/ureum �
dan/atau hipertensi
dan/atau oedema.
GLOMRULONEFRITIS VS GLOMERULOPATIGLOMRULONEFRITIS VS GLOMERULOPATI
ETIOLOGI: GLOMERULO NEFRITIS AKUT,
SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS,
HENOCH-SCHONLEIN SYNDROMA,
NEFRITIS RADIASI,
INTOXIKASI DLL.
Glomerulonephritis
�Kelompok paling penting dari penyakit
parenchym ginjal.
�Klassifikasinya sulit. - campuran dari
berbagai gambaran klinik dan patologisberbagai gambaran klinik dan patologis
�Ciri klinis
�Morfologi (mis. Barbagaoi pola gambaran
histologys)
�Mekanisme patogenesis (mis. anti gbm disease)
�aetiology
�Dapat p[rimer atau sekunder
Characteristics of common glomerular
diseases at presentation
Heavy
proteinuria
Proteinuria &
haematuria
Predominant
haematuria
Minimal Change Lupus nephritis Acute post strep
Focal sclerosis
Membranous
Diabetes Mellitus
Amyloidosis
Membrano-
proliferative
Endocarditis
Henoch-Schonlein
purpura
Crescentic
(RPGN)
Haemolytic
uraemic syndrome
Outcome of Glomerulonephritis
80
100
120
Pe
rce
nta
ge
sti
ll w
ith
re
na
l
fun
cti
on
MPGN /FSGS /MGN /SLE
MCD /Mesang PGN
0
20
40
60
0 5 10 15
Years after apparent onset
Pe
rce
nta
ge
sti
ll w
ith
re
na
l
fun
cti
on
MCD /Mesang PGN/ Post Infectious
RPGN
Komponen glomerulus:
® sel endothel
®sel epithel
®sel mesangium ®sel mesangium
®membrana basalis
®podocyt (foot processes)
podocyt
BM
GOODPASTURE-IMF
PROTOTYPE SNA: POST-STREPTOCOCCUS GN
Mikrobiologi: Infeksi streptococcus Group A
type: 1, 4, 6, 12, 23, 49
----------> Tonsillitis, Pharyngitis, Caries gigi dll.
PATOGENESE: Dinding kuman = Antigen (Ag)
terbentuk Antibody (Ab).
Ikatan Ab dengan Ag oleh bantuan
Complemen (C3) ---- Ab-C3-Ag =
Immmune Complex = Ix
Deposisi di GBM ------> Peradangan -----> GN
Penyebab lain SNA.
Auto-immun
ANTI-GBM GN = GOOD-PASTURE SYNDROM
BM ginjal dan alveoli paru menjadi AG
membentuk AB ----> AB+AG complex
(immun-complex)(immun-complex)
Staphylo-coccus
Salmonella
Virus
Malaria
terminologi lain: POST-INFECTIOUS GN
INFEKSI LAIN
MASA INKUBASI: 10-14 hari
20-30% infeksi Streptococc --->
PSGN
Individual: = renal-susceptibility
= type dari streptococc.
(nefro-toxic)
Beratnya infeksi tidak berkorelasi
dengan beratnya SNA
GEJALA dan TANDA KLINIK:
ANAMNESE: 10-14 hari setelah infeksi
(demam, batuk, dysfagi dll)
Hematuria
Sembab. Mulai sekitar orbita
FISIK: Tekanan darah ⇑, oedemaFISIK: Tekanan darah ⇑, oedema
Kepala: sembab
Leher: tvj?
Thorax: jantung besar? Desah?
Pulmo: basal rales?
Abdomen: ascites?
Extremitas: oedema ?
Lab. Rutin:
� Darah: kadang anemia, leukositosis
� Urinalisis: oliguria, merah,
� proteinuria
� Sedimen: eritrosit, silinder eri dll� Sedimen: eritrosit, silinder eri dll
Penunjang:
� Ureum, kreatinin, komplemen, ASTO, Na, K dll
�X-RAY: BNO, X - thorax
� Histopatologi: hipersellular seluruh bagian glom.
� Sedikit infiltrasi sel radang di interstium
Normal histology
Hypercellularity
TERAPI SNA
• 1. Selama hematuria: bed-rest
• Diet: Kalori: cukup
Cairan: 600 +vol.urine + exkresi
- Garam: nihil- Garam: nihil
Protein: 20 gram/hr (Giovanetti)
(nilai biologis tinggi)
Ingat: Bila kalori kurang --> sindr.uremik ����
Muntah : Parenteral Feeding, infus
lar. Dextrose 40-50% di vena sentral
MEDIKAMENTOSA:
Tidak ada yang spesifik.
Antibiotik bila masih ada sisa infeksi
streptococcus: Penicillin 1-2 juta unit/hr, 5-7 hr
SIMPTOMATIS:
Loop-diuretics untuk oliguria/oedema
Furosemide, Bumetanide, AS. Ethacrin
Anti-hipertensi
Ca-glukonas, Dextrose-Insulin bila hiperkalemia
DIALISIS: bila sudah ada indikasi.
PERJALANAN PENYAKIT:
Masa inkubasi: 10-14 hari
Fase gagal ginjal akut renal: oliguria, sembab,
oedema, oedema pulmonum, payah jantung dll
80--85% Sembuh (bila ditata-laksana dengan baik)
10% Fatal
5--10% Sub-akut dan Kronis.
Prognosis SNA.
�>50% anak sembuh sempurna
�Kerusalan ginjal kronik jangka panjang jaran pada
anak.
�Pertanda buruk termasuk gangguan fungsi yang berat �Pertanda buruk termasuk gangguan fungsi yang berat
pada presentasi dan hipertensi serta proteinuria yang
berlanjut lama.
�Orang dewasa lebih cendrung memberi sequelae
jangka panjang.
Aetiology lain dari SNA.
• IGA Nephropathy
• GN oleh group A beta haemolytic streptococci
• Henoch-Schonlein purpura,
• crescentic glomerulonephritis • crescentic glomerulonephritis
• SLE
IgA Nephropathy
IgA Nephropathy-IMF
Rapidly Progressive GN
GNA tidak membaik dalam 2-4 minggu
Tanda tanda (sangat) berkurang tetapi menetap.
Hematuria, hipertensi, ureum ⇑, kreatinin ⇑
ringan
Dalam tempo 3-18 bulan kambuh kembali
Hematuria, hipertensi, ureum ⇑, kreatinin ⇑
berat.
PA: Proliferasi sel sel epith, Caps Bowmann
Crescent formation
Dapat terjadi lansung, tanpa didahului GNA
yang jelas.
Glomerulonefritis kronik (GNK):
Glomerulonefritis dengan persistensi
kelainan urine.
PA: 1: kelainan proliferatif
2: kelainan membranous
3: kelainan membranoproliferatif3: kelainan membranoproliferatif
4: kelainan minimal
Mikroskop biasa: tak
Mikr. Immunofluorescense: deposit Ix
Mikroskop elektron : dese deposits pd MB
Klinik: GGK
Interstitial Nephritis
Kelainan interstitium dan tubuli
Penyebab interstitial nephritis
• Obat obatan
• Infeksi
• Autoimmune• Autoimmune
• Metabolik
• Radiasi
• Infiltrasi Neoplastic
• Mekanis
Drug Toxicity
(i) hypersensitivity
• penicillins
• sulphonamides (cotrimoxazole)• sulphonamides (cotrimoxazole)
• rifampicin
• thiazides
• frusemide
• omeprazole
Drug toxicity
(ii) direct toxicity
• aminoglycosides
• amphotericin B• amphotericin B
• heavy metals (mis Pb, mercury)
• analgesics (terutama NSAIDS)
Obat obatan dan interstitial nephritis
methicillin 17%other penicillins <1%cephalosporins <1%rifampicin 1%ciprofloxacin 1%
fenoprofen <1%frusemide <1%bumetanide <1%cimetidine <1%allopurinol <1%ciprofloxacin 1%
cotrimoxazoleallopurinol <1%5 aminosalicylates
omeprazole ? ranitidine (rare)
Infeksi Bacterial
• Infeksi bacterial pada renal parenchyma
menyebabkan interstitial nephritis
• Infeksi tanpa kelainan anatomis jarang
menimbulkan lesi permanent menimbulkan lesi permanent
• obstruksi (batu, prostate dll) bersama infeksi
dapat menyebabkan lesi progressif
• tuberculosis menyebabkan destruksi oleh
granulomata, fibrosis dan kaseasi
immunologik metabolik
• systemic lupus
erythematosus
• transplant
• Deposisi dari :
– calcium salts
– uric acid• transplant
rejection– uric acid
Infiltration pada neoplastic dan penyakit lain
• lymphoma dan leukaemia
• myeloma
– Bence-Jones protein (light chains from – Bence-Jones protein (light chains from
malignant plasma cell clone)menyebabkan
interstitial nephritis, tubular obstruction(cast
nephropathy) dan deposis amyloid disebut
myeloma kidney
• sarcoidosis
Penyebab mechanical causes of interstitial
nephritis
• reflux nephropathy
• batu
• ureteric fibrosis• ureteric fibrosis
• prostatic hypertrophy
• urethral stenosis
• tumours
pathophysiolgical changes in interstitial
nephritis
• hypertension (50%)
• proteinuria (~1-2 g/24hrs)
• Penurunan “concentrating ability” • Penurunan “concentrating ability”
• salt wasting (menyebabkan
hiponatremia, hipokalemia)
• renal tubular acidosis
Diagnosis dan Terapi
• renal impairment
• Sering sedimen urine “inactive” (cf nephritis)
• eosinophils in urine and interstitium in reaksi akut hypersensitivity akut hypersensitivity
• renal biopsy
• Perbaikan sesudah dihentikan obat dan toxin
• corticosteroids (prednisone)
• Atasi keseimbangan air dan electrolyte
• Atasi hipertensi