HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Dr. Enrique Reyes GonzálezDr. Enrique Reyes González

HIPOGLUCEMIA DEFINICIÓNHIPOGLUCEMIA DEFINICIÓN Síndrome clínico con etiología diversa Síndrome clínico con etiología diversa

en el que las bajas concentraciones en el que las bajas concentraciones de la glucosa plasmática conducen a de la glucosa plasmática conducen a

neuroglucopenia.neuroglucopenia.

Alteración bioquímica y clínica Alteración bioquímica y clínica caracterizada por el descenso de los caracterizada por el descenso de los niveles circulantes de glucosa con niveles circulantes de glucosa con

efectos neurológicos directos.

Disminución de los glucosa en sangre Disminución de los glucosa en sangre por debajo de los 50 mg/dL, que puede por debajo de los 50 mg/dL, que puede

acompañarse o no de acompañarse o no de síntomas y síntomas y signos.signos.

DIAGNÓSTICO DE HIPOGLUCEMIA

TRIADA DE WHIPPLE

1. Signos y síntomas de hipoglucemia.

2. Baja concentración de glucosa plasmática.

3. Alivio de los síntomas con la administración de hidratos de carbono.

HIPOGLUCEMIA

HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA EDAD GLUC. PLASMÁTICA GLUC. EDAD GLUC. PLASMÁTICA GLUC.

CAPILARCAPILAR

1a. Semana1a. Semana Niño pretérmino: < de 20 mg/dlNiño pretérmino: < de 20 mg/dl

72 Primeras Hs.72 Primeras Hs.Niño a término:Niño a término: < de 30 mg/dl < de 30 mg/dl

Cualquier edad Cualquier edad gestacional gestacional o post natal: o post natal: < de 40 mg/dl < de 40 mg/dl

AdultosAdultos < de 50 mg/dl < de 50 mg/dl < < de 50 de 50 mg/dlmg/dl

HIPOGLUCEMIA PREVALENCIA HIPOGLUCEMIA PREVALENCIA

TIPO DE DMTIPO DE DM EPISODIO EPISODIO EPISODIO EPISODIO LEVELEVE

SEVEROSEVERO

DMT-1 Tx. Convencional 1 x semana 1C/4 a 5 DMT-1 Tx. Convencional 1 x semana 1C/4 a 5 añosaños

DMT-1 Tx. IntensivoDMT-1 Tx. Intensivo 3 x semana 3 x semana 1 x año 1 x año

DMT-2DMT-2 0.43/1000 Pac./año. 0.43/1000 Pac./año.

HIPOGLUCEMIA MORTALIDADHIPOGLUCEMIA MORTALIDAD

TIPO DE DMTIPO DE DM MORTALIDADMORTALIDAD

DMT-1DMT-1 3-5 % (< que en 3-5 % (< que en CAD)CAD)

DMT-2DMT-2 10 % (> en 10 % (> en ancianos)ancianos)

HIPOGLUCEMIA FISIOPATOLOGÍA HIPOGLUCEMIA FISIOPATOLOGÍA (1)(1)

La glucosa es el principal energético de las neuronas con requerimientos diarios

de 120-140 g de origen hepático.

En el ayuno prolongado algunas partes del cerebro utilizan CC.

La hipoglucemia aguda desencadena la secreción de glucagon, epinefrina,

norepinefrina, cortisol y hGH.

HIPOGLUCEMIA FISIOPATOLOGÍA HIPOGLUCEMIA FISIOPATOLOGÍA (2)(2)

Para cubrir la demanda cerebral, el glucagon aumenta la PHG

(glucogenólisis) y después estimula la gluconeogénesis.

Cortisol y epinefrina almacenan en el hígado substratos, y junto con la hGH

inhiben la utilización periférica de glucosa.

La epinefrina también inhibe la secreción de insulina.

HIPOGLUCEMIA PATOGÉNESISHIPOGLUCEMIA PATOGÉNESIS En SITUACIONES BASALES: la glucemia se En SITUACIONES BASALES: la glucemia se

mantiene estable, pero en forma aguda se mantiene estable, pero en forma aguda se aumentan sus requerimientos.aumentan sus requerimientos.

La secreción insulínica está regulada por un La secreción insulínica está regulada por un sistema de retroalimentación.sistema de retroalimentación.

En esta situación los efectos de glucosa e En esta situación los efectos de glucosa e insulina se equilibran mediante cambios en la insulina se equilibran mediante cambios en la secreción de hormonas contrarreguladoras.secreción de hormonas contrarreguladoras.

En PACIENTES CON DIABETES, estos En PACIENTES CON DIABETES, estos mecanismos se alteran y la hipoglucemia es el mecanismos se alteran y la hipoglucemia es el

resultado del exceso absoluto o relativo de resultado del exceso absoluto o relativo de insulina. insulina.

HIPOGLUCEMIA PATOGÉNESISHIPOGLUCEMIA PATOGÉNESIS

HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO (1)(1)LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SE DIVIDEN EN: SE DIVIDEN EN:

ADRENÉRGICAS: debidas al ADRENÉRGICAS: debidas al incremento de la actividad del incremento de la actividad del sistema nervioso autónomo.sistema nervioso autónomo.

NEUROGLUCOPÉNICAS: Por NEUROGLUCOPÉNICAS: Por disminución de actividad del SNC.disminución de actividad del SNC.

**Las adrenérgicas preceden a las Las adrenérgicas preceden a las neuroglucopénicas.neuroglucopénicas.

HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO (2)(2)

Una excepción es la Una excepción es la HIPOGLUCEMIA REPENTINA O HIPOGLUCEMIA REPENTINA O

IMPREVISTA IMPREVISTA de la de la DMT-1DMT-1 que se manifiesta con: que se manifiesta con:

- Crisis convulsivas, o coma sin - Crisis convulsivas, o coma sin síntomas adrenérgicos previos.síntomas adrenérgicos previos.

- Está determinada por la - Está determinada por la

ineficacia de los sistemas de ineficacia de los sistemas de contrarregulación especialmente contrarregulación especialmente

en DM de larga evolución.en DM de larga evolución.

CUADRO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA CUADRO CLÍNICO HIPOGLUCEMIA REPENTINAREPENTINA

La Secreción de glucagón es deficiente.La Secreción de glucagón es deficiente.

La hiperinsulinemia es dificil de suprimir.La hiperinsulinemia es dificil de suprimir.

La epinefrina que es la última defensa contra La epinefrina que es la última defensa contra la hipoglucemia, se altera por: la hipoglucemia, se altera por:

- Larga evolución de la DM.- Larga evolución de la DM.

- Neuropatía autonómica.- Neuropatía autonómica.

- Tratamiento intensivo.- Tratamiento intensivo.

- Hipoglucemias previas. - Hipoglucemias previas.

HIPOGLUCEMIA: MANIFESTACIONES HIPOGLUCEMIA: MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS

ADRENÉRGICASADRENÉRGICAS

- Palpitaciones- Palpitaciones - Parestesias de labios y - Parestesias de labios y dedosdedos

- Temblor- Temblor - Cansancio- Cansancio

- Palidez- Palidez - Náusea, vómito- Náusea, vómito

- Sudoración- Sudoración - Parestesias- Parestesias

- Hambre- Hambre - Irritabilidad- Irritabilidad

- Sensación de calor- Sensación de calor - Angustia- Angustia

HIPOGLUCEMIA: MANIFESTACIONES HIPOGLUCEMIA: MANIFESTACIONES CLÍNICASCLÍNICAS NEUROGLUCOPÉNICASNEUROGLUCOPÉNICAS

- Cefalea - Cefalea - Amnesia - Amnesia

- Depresión- Depresión - Pesadillas - Pesadillas

- Incoherecias - Incoherecias - Enuresis - Enuresis

- Somnolencia - Somnolencia - Alucinaciones - Alucinaciones

- Hipotermia- Hipotermia - Convulsiones - Convulsiones

- Confusión- Confusión - Pérdida de la - Pérdida de la concienciaconciencia

- Diplopia- Diplopia - - ComaComa

GRADOS DE HIPOGLUCEMIA GRADO DETECCIÓN PRIMARIA TRATAMIENTOASINTOMÁTICA Lab. o glucómetro Ajuste diario

del TX.

LEVE Síntomas autonómicos HC orales (autotrata)

MODERADA Síntomas autonómicos+ HC orales (autotrata)

Neuroglucopenia.

SEVERA Síntomas autonómicos+ HC orales/parenterales

Neuroglucopenia. (requiere de asistencia)

INADVERTIDA Coma, convulsiones, HC orales/parenterales

signos autonómicos. Requiere de asistencia

Reconocido el cuadro por otra persona

Gerstein H. Evidence-based Diabetes Care 2001:380-395.

SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA

NEUROGÉNICOS

(AUTONÓMICOS)

(% incidencia)

•Sudoración (47-84)

•Hambre (39-49)

•Temblor (32-78)

•Palpitaciones ( 8-62)

•Ansiedad (10-44)

•Parestesisas (10-39)

NEUROGLUCOPENIA

(% incidencia)

Debilidad (28-71)

•Cansancio (38-46)

•Dificultad para

concentrarse (31-75)

• Confusión (13-75)

•Cefalea (24-36)

•Mareos (11-41)

•Dificultad para hablar ( 7-41)

•Visión borrosa (24-60)

Gerstein H. Evidence-based Diabetes Care 2001:380-395.

EFECTO SOMOGYIEFECTO SOMOGYI APARICIÓN DE HIPERGLUCEMIA REACTIVA APARICIÓN DE HIPERGLUCEMIA REACTIVA DESPUÉS DE HIPOGLUCEMIA NOCTURNA POR DESPUÉS DE HIPOGLUCEMIA NOCTURNA POR

DOSIS ALTA DE INSULINA.DOSIS ALTA DE INSULINA.

El descenso rápido de la glucemia El descenso rápido de la glucemia (hipoglucemia(hipoglucemia)) va seguido de una va seguido de una

respuesta de hormonas contrarreguladoras respuesta de hormonas contrarreguladoras que llevan a hiperglucemia.que llevan a hiperglucemia.

Aumentar la dosis de insulina para corregir la Aumentar la dosis de insulina para corregir la hiperglucemia es contraproducente.hiperglucemia es contraproducente.

El problema se resuelve con la disminución de El problema se resuelve con la disminución de la dosis de insulina. la dosis de insulina.

FENÓMENO DEL AMANECERFENÓMENO DEL AMANECERPRESENCIA DE HIPERGLUCEMIA EN LAS PRESENCIA DE HIPERGLUCEMIA EN LAS PRIMERAS PRIMERAS HORAS DE LA MAÑANA (5 A 9 HORAS DE LA MAÑANA (5 A 9 A.M.).SE DEBE A:A.M.).SE DEBE A:

- El ciclo circadiano de las H. - El ciclo circadiano de las H. contrarreguladoras, que se elevan contrarreguladoras, que se elevan

en las primeras horas del día.en las primeras horas del día.

- Una mayor metabolización periférica de - Una mayor metabolización periférica de la insulina y a una mayor PHG.la insulina y a una mayor PHG.

- - No es consecuencia del efecto Somogyi.No es consecuencia del efecto Somogyi.

Se trata administrando insulina después Se trata administrando insulina después de la cena (22 a 24 Hs).de la cena (22 a 24 Hs).

FRECUENCIA DE HIPOGLUCEMIA CON DIFERENTES TRATAMIENTOS ANTIHIPERGLUCÉMICOS EN DMT-2

Tratamiento Estudio Severa

(% Pac./año)

Cualquier grado

(% Pac./año)INSULINOTRÓPICOS

Cloropropamida UKPDS 0.4 16

Glibenclamida UKPDS 0.6 21

BIGUANIDAS

Metformín UKPDS 0.0 4.2

De Fronzo et al. 0.0 0.0-2.0

TIAZOLIDINEDIONAS

Troglitazona Iwamoto et al 0.0 1.4

Rosiglitazona Charbonnel et al. 0.0 < 2.0

Pioglitazona Brockley et al. 0.0 < 3.0

INHIBIDORES DE LA Chiasson et al. 0.0 0.0

GLUCOSIDASA

FRECUENCIA DE HIPOGLUCEMIA CON DIFERENTES TRATAMIENTOS ANTIHIPERGLUCÉMICOS

DMT-2 Estudio Severa

(% Pac./año)

Cualquier grado

(% Pac./año)INSULINA

Insulina regular UKPDS 2.3 28

Anderson et al. 2.2

Insulina lispro Anderson et al. 0.6 DMT-1

Trat. convensional DCCT 5.4

Trat. intensivo DCCT 10

Insulina regular Brunelle et al. 4.1

Insulina lispro Brunelle et al. 3.1

INSULINA

Gerstein H. Evidence-based Diabetes Care 2001:380-395.

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-1CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-1 Ejercicio no planeado.Ejercicio no planeado.

Disminución , omisión o retraso de comidas Disminución , omisión o retraso de comidas

principales y/o colaciones.principales y/o colaciones.

Régimen de insulina inapropiado.Régimen de insulina inapropiado.

Falla en la técnica de aplicación de la insulina.Falla en la técnica de aplicación de la insulina.

Automonitoreo de glucosa no disponible.Automonitoreo de glucosa no disponible.

Ingestión excesiva de alcohol.Ingestión excesiva de alcohol.

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-1CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-1 DM lábil o inestable.DM lábil o inestable.

Variabilidad en la absorción Variabilidad en la absorción de la insulina.de la insulina.

Variabilidad en los requerimientos nocturnos Variabilidad en los requerimientos nocturnos de insulina.de insulina.

Fármacos que encubren el reconocimiento Fármacos que encubren el reconocimiento de hipoglucemia.de hipoglucemia.

Enfermedad hepática y/o renal.Enfermedad hepática y/o renal.

Defecto del mecanismo de Defecto del mecanismo de contrarregulación.contrarregulación.

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-2DMT-2Exceso de actividad física.Exceso de actividad física.

Disminución, omisión o retrazo Disminución, omisión o retrazo de los horarios de comidas.de los horarios de comidas.

Dosis de Sulfonilureas, Glinidas Dosis de Sulfonilureas, Glinidas mayores a las necesarias.mayores a las necesarias.

Dosis excesivas de insulina.Dosis excesivas de insulina.

Ingestión de alcohol.Ingestión de alcohol.

CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA EN DMT-2DMT-2

Glucemias normales muy estrictas en Glucemias normales muy estrictas en pacientes de edad avanzada con pacientes de edad avanzada con

diabetes.diabetes.

Ingestión de medicamentos que Ingestión de medicamentos que potencian la acción de las Sulfonilureas, potencian la acción de las Sulfonilureas,

Glinidas o potencializadores de las Glinidas o potencializadores de las incretinas.incretinas.

Asociación con enfermedad hepática Asociación con enfermedad hepática

y/o renal.y/o renal.

Manifestación clínica de DM incipiente.Manifestación clínica de DM incipiente.

PREVENCIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA SEVERA Y LA HIPOGLUCEMIA INADVERTIDA

FACTORES DE RIESGO RR (IC 95%)

1. Episodios previos de hipoglucemias severas. 2.54 (1.67-3.88)*

2. Diabetes mellitus de larga evolución. 1.72 (1.07-2.77)*

3. HbA1c muy elevada o muy baja. 1.20 (1.04-1.39)*

4. Dosis basal de insulina muy alta. 1.11 (1.03-1.19)*

5. Neuropatía autonómica. 1.7 (1.3-2.2)**

RR= Riesgo relativo

* Am J Med 1991;90:450-9. **Diabetología 1996;39: 1372-6.

PREVENCIÓN DE LA HIPOGLUCEMIA SEVERA

Y LA HIPOGLUCEMIA INADVERTIDA

1. Identificar pacientes con factores de riesgo.

2. Ajustar el tratamiento.

3. Monitorizar las concentraciones de glucosa.

4. Instruir sobre la interpretación de síntomas , alimentación, ejercicio, dosis y acción de

insulina.

5. En pacientes con DM tipo 1 e hipoglucemia inadvertida evitar estrictamente los episodios de hipoglucemia mejora la habilidad de percibir la hipoglucemia.

Gerstein H. Evidence-based Diabetes Care 2001:380-395

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

CADCAD HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA

Presentación Presentación Aparición lenta Aparición lenta Aparición Aparición rápidarápida

Datos clínicosDatos clínicos AsteniaAstenia PalidezPalidez

NáuseasNáuseas CefaleaCefalea

VómitoVómito DiaforesisDiaforesis

PoliuriaPoliuria TaquicardiaTaquicardia

PolidipsiaPolidipsia TemblorTemblor

Apariencia enferma Apariencia enferma Apariencia Apariencia saludablesaludable

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CADCAD HIPOGLUCEMIAHIPOGLUCEMIA

Hipotensión A. Hipotensión A. Hipertensión Hipertensión

A.A.

DeshidrataciónDeshidratación Piel húmedaPiel húmedaExploraciónExploraciónfísicafísica Aliento cetónico Aliento cetónico Hipotonía Hipotonía

muscularmuscular

HiperglucemiaHiperglucemia HipoglucemiaHipoglucemia

LaboratorioLaboratorio Cetonemia Cetonemia Sin cetonemiaSin cetonemia

AcidosisAcidosis Sin acidosisSin acidosis

TRATAMIENTO DE HIPOGLUCEMIA LEVE A MODERADA10 a 20gr de HIDRATOS DE CARBONO

5 gr de H de C la glicemia alrededor de 20mg/dl.

CARAMELO 2 gr c/u 5-10 piezas

LECHE 5.5gr/100ml 200-400ml

REFRESCO 9 gr/100ml 100-200ml

JUGO DE NARANJA 15 gr/100ml 70-130ml

MIEL 10 gr/cucharada 1-2 cucharadas

AZÚCAR 2.5 gr/cucharada 4-8 cucharadas

Repetir la dosis c/15-20’ si persisten los síntomas o la glucosa es< 60mg/dl.

TRATAMIENTO DE HIPOGLICEMIA SEVERAPRIMERA LINEA

Dextrosa al 50% (10-25gr)

Aplicar: 25 a 50 ml de dextrosa en 3 a 5’ I.V.

Efectos secundarios: Riesgo de flebitis

SEGUNDA LINEA

Glucagon : 1 mg I.M o SC (incrementa la glucosa en 10-20 min).

Efectos secundarios: Náusea, vómito, motilidad intestinal.

Herbel G and Boyle PJ. Endocrinol Clin North Am. 2000;29:725-743.

TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

DE LA HIPOGLUCEMIA SEVERA

EDEMA CEREBRAL

Dexametasona: 4 a 6 mgIV c/6hrs

Manitol: 40 gr IV a infundir en 20 min.

(200 ml de una solución al 20%)

CONVULSIONES

DFH: 200-300mg c/24hrs I.V.

CONSECUENCIAS DE LA HIPOGLUCEMIA A LARGO PLAZO

EN PACIENTES ADULTOS CON DM TIPO 1

El tratamiento intensivo con insulina no parece causar deterioro

neuropsicológico.Ann Intern Med 1996, 124:379-88 (DCCT) Diabetes 1994; 43:313-7

EN NIÑOS CON DIABETES MELLITUS TIPO 1

El tratamiento intensivo incrementa el riesgo de hipoglucemia severa y puede causar

deterioro neuropsicológico.

Diabetes care 1999;22:1318-24

HIPOGLUCEMIA: SULFONILUREAS INTERACCIÓN HIPOGLUCEMIA: SULFONILUREAS INTERACCIÓN FÁRMACOS QUE POTENCIAN HIPOGLUCEMIAFÁRMACOS QUE POTENCIAN HIPOGLUCEMIA

Drogas que las desplazan de sus sitios de unión Drogas que las desplazan de sus sitios de unión con albúmina: Aspirina, fibrato, trimetroprin.con albúmina: Aspirina, fibrato, trimetroprin.

Inhibidores competitivos de su metabolismo: Inhibidores competitivos de su metabolismo: Alcohol, betabloqueadores H2, Anticoagulantes.Alcohol, betabloqueadores H2, Anticoagulantes.

Inhibidores de la excreción urinaria: Probenecid, Inhibidores de la excreción urinaria: Probenecid, alopurinol.alopurinol.

Uso concomitante de drogas con propiedades Uso concomitante de drogas con propiedades hipoglucemiantes: Alcohol, aspirina.hipoglucemiantes: Alcohol, aspirina.

Antagonistas de hormonas contrarreguladoras Antagonistas de hormonas contrarreguladoras endógenas: Beta bloqueadores, simpaticolíticos.endógenas: Beta bloqueadores, simpaticolíticos.

DROGAS QUE BLOQUEAN O ENCUBREN LA DROGAS QUE BLOQUEAN O ENCUBREN LA RESPUESTA A HIPOGLUCEMIARESPUESTA A HIPOGLUCEMIA

PSICOTRÓPICOSPSICOTRÓPICOS ANTIINFLAMATORIOSANTIINFLAMATORIOS LitioLitio Salicilatos Salicilatos

HaloperidolHaloperidol FenilbutazonaFenilbutazona

Inhibidores de la MAOInhibidores de la MAO

ANTIBIÓTICOSANTIBIÓTICOS VARIOSVARIOS CloranfenicolCloranfenicol ProbenecidProbenecid

Trimetroprin – SulfametoxasolTrimetroprin – Sulfametoxasol DextropropoxifenoDextropropoxifeno

OxitetraciclinasOxitetraciclinas QuinidinaQuinidina

PentamidinaPentamidina

DisopiramidaDisopiramida

FINFIN

GRACIASGRACIAS

CLASIFICACION CLINICA DE HIPOGLUCEMIA

Medicamentos

Pacientes sanos

Pacientes enfermos

Hospitalizados

Enfermedad coexistente compensada

Service FJ. Endocrinol Clin North Am. 1999;28: 501-517

•SIN ENFERMEDAD COEXISTENTE

Fármacos: Alcohol, salicilatos, quinina, haloperidol.

Insulinoma

Hiperplasia de los islotes/nesidioblastosis.

Hipoglucemia artificial inducida por insulina o sulfonilureas.

Ejercicio intenso

Hipoglucemia cetósica.

•CON ENFERMEDAD COEXISTENTE COMPENSADA

Iatrogénica

Fármacos: Disopiramida, bloqueadores beta adrenérgicos, drogas con radicales sulfidrilo o tiol

Desnutrición

Envenenamiento por blighia sapida (ackee)

HIPOGLUCEMIA EN INDIVIDUOS APARENTEMENTE SANOS

Service FJ. Endocrinol Clin North Am. 1999;28: 501-517.

Deficiencia aislada de ACTH

Enfermedad de Addison

Galactosemia

Intolerancia hereditaria a la fructosa

Deficiencia de carnitina

Anomalías del GLUT 1

Hepatopatía grave

Tumores no insulares

MEDICAMENTOSPentamidina (en la neumonía por neumocistis)

Trimetroprim+sulfametoxazol (en insuficiencia renal)

Propoxifeno (en insuficiencia renal)

Quinina (en malaria cerebral)

Quinidina (en malaria)

Salicilatos tópicos (en insuficiencia renal)

ENFERMEDADES PREDISPONENTES

Niños inmaduros para la edad gestacionalSíndrome de Beckwith-Wiedemann

Eritroblastosis fetal

Hiperinsulinemia del recién nacido (por DM materna)

Enfermedades por almacenamiento de glucógeno.

Enfermedades metabólicas de aminoácidos y ácidos grasos.

Síndrome de Reye

Cardiopatías congénitas cianóticas.

Hipopituitarismo

Deficiencia aislada de GH

HIPOGLUCEMIA

EN INDIVIDUOS APARENTEMENTE ENFERMOS

Service FJ. Endocrinol Clin North Am. 1999;28: 501-517.

Sepsis

Insuficiencia renal

Insuficiencia cardiaca congestiva

Acidosis láctica

Desnutrición

Anorexa nervosa

Cirugía de feocromocitoma

Hipoglucemia autoinmune

ENFERMEDADES PREDISPONENTES PACIENTES HOSPITALIZADOS

Hospitalización por una enfermedad predisponente.

Nutrición parenteral e insulinoterapia.

Interferencia de colestiramina con la absorción de glucocorticoides

Choque

HIPOGLUCEMIA EN INDIVIDUOS APARENTEMENTE ENFERMOS

Service FJ. Endocrinol Clin North Am. 1999;28: 501-517.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CONTRARREGULACIÓN EN DIABETES MELLITUS TIPO 1 Y 2

GLUCOSA INSULINA GLUCAGON EPINEFRINA

No diabético

DM tipo 1 No No atenuada

DM tipo 2

DM tipo 2 avanzada No No atenuada

Cryer PE. Diabetes Spectrum 2002;15:20-27.

Cryer PE. NEJM 2004;350:2272-2279.

FACTORES QUE DETERMINAN LA CONCENTRACION DE GLUCOSA EN

SANGRE

Concentración plasmática de glucosa.

Entrada de glucosa

Salida de glucosa

Espacio de distribución de glucosa: Líquido extracelular

Producción hepática

Absorción intestinal

•Glucogenólisis

•Gluconeogénesis

Captación

No mediada por insulina

Mediada porinsulina

Tejidos no sensibles a insulina

Tejidos sensibles a insulina

Oxidaxión de glucosa

Metabolismo oxidativo:•Gluconeogénesis

•Lipogénesis

•Glicólisis anaerobia

HIPOGLUCEMIA HIPOGLUCEMIA DROGAS QUE POTENCIA LA ACCIÓN DE LAS SUDROGAS QUE POTENCIA LA ACCIÓN DE LAS SU