TVP Y Superficial

INSUFICIENCI

A VENOSA

CRONICA

Un trastorno común que afecta a las venas de las piernas. Estas venas transportan la sangre desde las piernas al corazón. Venas normales tienen una serie de válvulas que se abren y cierran para dirigir el flujo sanguíneo de la superficie de las piernas a las venas profundas y de regreso al corazón, las válvulas también controlan la presión en las venas más pequeñas en la superficie de las piernas.

London N ,Nash, R , ABC of arterial and venous disease, BMJ 2000: 320, 1391-1394

La acumulación de sangre puede aumentar la presión en las venas. Esto puede causar problemas que son suaves (tales como pesadez en las piernas, dolor, o dilatadas venas antiestéticas) o graves (tales como hinchazón, cambios de color de la piel, erupciones en la piel en la pierna, infecciones recurrentes de la piel y úlceras crónicas).


Cualquier problema que aumenta la presión en las venas de las piernas se puede estirar las venas. Esto puede dañar las válvulas, lo que conduce a presiones aún más altas y la función venosa empeorada, y con el tiempo puede conducir a la enfermedad venosa crónica.

La presión dentro de las venas puede aumentar por un número de razones, incluyendo:

1) Un coágulo se bloquea el flujo de sangre a través de la vena y causa acumulación de presión. A menudo, esto causa un daño permanente en la vena o válvulas, incluso después de que el coágulo se ha disuelto.2) Lesión o cirugía que bloquea el flujo de sangre a través de una vena pueden aumentar la presión.


3) El peso adicional del embarazo o la obesidad pueden aumentar la presión en las venas de las piernas, y dañar las venas y las válvulas.

4) De pie o sentado durante periodos prolongados sin caminar puede reducir el movimiento de la sangre de las piernas y dar lugar a un aumento de la presión en las venas y la acumulación de sangre. Esto se debe a que los músculos de las piernas juegan un papel importante en la circulación de la sangre, actuando como una bomba para mover la sangre desde las piernas al corazón.


SINTOMAS

La característica más frecuente de la enfermedad venosa: Dilatación de las venas pueden aparecer como llamaradas azules delgadas, a menudo llamadas arañas vasculares, o las venas retorcidas mucho más amplios, llamados venas varicosas que sobresalen en la superficie .

Enfermedad venosa crónica de larga duración puede causar hinchazón (edema) en los tobillos y las piernas . A veces, esta inflamación es evidente sólo en el final del día, otras veces está presente todo el tiempo. La inflamación a menudo disminuye con elevación de las piernas, por lo que puede ser menos prominente en la mañana.


El área alrededor de los huesos del tobillo suele ser el primer lugar que la inflamación se ve. Sin embargo, la inflamación puede ser causada por condiciones distintas de la enfermedad venosa crónica, por lo que este problema debe ser evaluado para determinar la causa

La acumulación de sangre y el aumento de la presión en las venas pueden causar que la piel se ponga roja, y durante meses o años, la piel puede llegar a ser tan o un color marrón rojizo. Con frecuencia se producen cara anterior de pierna y en el pie.


Llagas que no sanan causados por la enfermedad venosa crónica se llaman úlceras venosas. Estos se encuentran normalmente bajo en la parte interna del tobillo, pero puede ocurrir en la parte exterior del tobillo.

Las úlceras venosas ocurren rara vez por encima de la rodilla. Las que se producen más alto en la pierna son a menudo el resultado de una lesión o trauma tal como de rascado continuo. Más de una úlcera puede producirse en un momento.


Las úlceras venosas suelen ser dolorosas, sensibles al tacto, superficial, tienen un aspecto rojo en la parte inferior, y pueden gotear o drenar pequeñas a grandes cantidades de líquido.

Pueden tardar mucho tiempo (meses o incluso años) para sanar. La cicatrización es un proceso gradual y la cicatriz resultante es generalmente de color rosa brillante o rojo con manchas blancas distintivas. Pueden regresar incluso después de que se curen.


DIAGNOSTICO

Mediante el examen de una persona y preguntar sobre los síntomas de la enfermedad:

Presencia de varices Hinchazón en las piernas Cambios en la piel o úlceras en la piel.

A menudo también se hacen pruebas adicionales, como un ultrasonido, para ver la función de la válvula de la vena y determinar si el problema se encuentra en las venas superficiales o de las venas profundas


TRATAMIENTO

Elevación de la pierna - simplemente elevar las piernas por encima del nivel del corazón durante 30 minutos tres o cuatro veces al día puede reducir la inflamación y mejorar el flujo sanguíneo en las venas. Mejorar el flujo de sangre puede acelerar la curación de las úlceras venosas. Sin embargo, puede no ser práctico para algunas personas para elevar sus piernas varias veces al día.

Elevación de la pierna por sí solo puede ser el único tratamiento necesario para las personas con enfermedad venosa crónica leve, pero los tratamientos adicionales generalmente se requiere en los casos más graves.


Ejercicios - Pie y ejercicios de tobillo, se recomiendan para reducir los síntomas. Señalando los pies hacia arriba y abajo (movimiento del tobillo) varias veces al día puede ayudar a impulsar la sangre de las piernas y de regreso al corazón.

Esto puede ser especialmente útil para las personas que sienten o se paren durante largos períodos de tiempo.

Caminar es un buen ejercicio para la bomba muscular de la pantorrilla. Las personas con enfermedad venosa crónica que caminan menos de 10 minutos al día tienen un riesgo mayor de desarrollar úlceras venosas que los que son más activos físicamente.


La terapia de compresión - La mayoría de los expertos consideran la terapia de compresión es un tratamiento fundamental para la enfermedad venosa crónica. Las medias de compresión se recomienda para la mayoría de las personas con enfermedad venosa crónica. Las personas con síntomas más graves, como úlceras venosas, a menudo es necesario el tratamiento con vendajes de compresión.

Las medias de compresión - Medias de compresión comprimir suavemente las piernas, y puede mejorar el flujo sanguíneo en las venas al impedir que la sangre retroceda.


Vendajes de compresión - Las personas con síntomas graves, como úlceras, pueden necesitar tratamiento con vendajes de compresión. Vendajes de compresión aspecto similar a un molde blando, y se aplican en la pierna por una enfermera o médico con experiencia. Los medicamentos tópicos se pueden aplicar a la piel, y si las úlceras están presentes, pueden estar cubiertos con vendajes especiales antes de vendajes de compresión se ponen en.

Los vendajes se cambian generalmente una o dos veces a la semana y deben mantenerse secos. Una bolsa de yeso u otra bolsa de plástico se pueden colocar sobre el vendaje de compresión para mantenerlo seco mientras se ducha


Tratamientos de ablación de las venas son los tratamientos diseñados para destruir las venas superficiales que tienen la función valvular anormal. Estos tratamientos son generalmente reservados para las personas con síntomas que no responden a los tratamientos descritos anteriormente


La escleroterapia - Para este procedimiento, el médico inyecta una sustancia química en la vena enferma que hace que se colapse sobre sí mismo. La vena permanece en el lugar, pero ya no lleva la sangre. La escleroterapia se puede realizar en el consultorio del médico con anestesia local.

Radiofrecuencia o ablación con láser - Para este procedimiento, el médico inserta un alambre especial en la vena enferma. Este cable se calienta la vena y se sella desde el interior. La vena permanece en el lugar, pero ya no lleva la sangre. Estos procedimientos implican ninguna cirugía y se puede hacer con muy poca anestesia


Ligadura de la vena o decapado - Estos procedimientos implican cirugía para extraer la vena o venas enfermas. Las personas que tienen estos procedimientos deberán ser tratados en un hospital o centro quirúrgico. Las venas se eliminan a través de muchas pequeñas incisiones.


TROMBOSIS

SUPERFICIAL

VENOSA

Trombosis superficial venosa se caracteriza por la combinación de la trombosis y la inflamación de una vena superficial, e involucra a la gran vena safena en hasta el 60% -80% de los casos. Los casos que involucran la vena safena externa se producen en 10% -20% de los casos, seguido por las venas de los miembros superiores.

Trombosis normalmente se produce como secuelas de "flebitis" o inflamación (no la infección) de la vena. Sin embargo, secundaria "Flebitis", también incluye.

Bhagwan S Maria et col, Superficial venous thrombosis: disease progression and evolving treatment approaches, Vascular Health and Risk Management, Vascular

Health and Risk Management 2011:7 569–575

La fisiopatología de la SVT se clasifican en : Términos de trauma externo, e

interno directos trauma endotelial inflamación de la pared venosa y

primariacambios hematológicos

Bhagwan S Maria et col, Superficial venous thrombosis: disease progression and evolving treatment approaches, Vascular Health and Risk Management, Vascular Health and Risk Management 2011:7 569–575

TRAUMA EXTERNOUna vena superficial expuesto a la fuerza externa puede sostener daño endotelial con edema resultante y la activación de leucocitos que predispone a trombosis.Venas varicosas prominentes son tanto más probable, porhaber disminuido las tasas de flujo y estasis venosa, así comolesión externa local que contribuyan a la mayor incidenciade TVS.

TRAUMA INTERNOLa longitud de tiempo que un catéter está en su lugar se relaciona con la tasa de TVS.Además, la infusión de soluciones hipertónicas puede directamente dañar el endotelio. Medicamentos comúnmente implicados sonel diazepam y el pentobarbital, ambos de los cuales pueden causar una inflamación química. Infusiones en áreas de lentoretorno, como en las venas más distales, son también más propensos aresultar en TVS.

El factor predisponente más frecuente, están presentes hasta 62% de los pacientes con SVT

CONDICIONES PREDISPONENTES

Inmovilización prolongada Traumatismo Obesidad,Estados de hipercoagulabilidad Uso de anticonceptivos orales u hormonales Antecedentes de SVT o DVTUso de catéteresEnfermedades malignas y autoinmunes

La incidencia global de TVS en las venas no varicosas es mucho menor y puede estar asociado con un riesgo de malignidad

La hipercoagulabilidad puede estar asociada con TVS .

35% de los pacientes trastornos de hipercoagulabilidad asociados con TVS incluyen mutación del factor V Leiden , mutación del gen plasminógeno anormal, trastornos del activador del plasminógeno tisular, anticoagulante lúpico, y el síndrome de anticuerpos anticardiolipina.

Enfermedades primarias de la sangre, incluyendo policitemia, trombocitopenia, y la enfermedad de células falciformes.

La prevalencia de la TVP aguda asociada en pacientesse presenta con TVS se estima que el 6,8% -40%

La incidencia de la TVP aguda fue del 13% .Sin embargo, la incidencia varió de 6,3% en los pacientes con venas varicosas, el 33% en pacientes sin varices, y40% en pacientes con una historia previa de trombosis venosa profunda.

Ocurrencia de la embolia pulmonar concomitante también es variable, de 0,5% a 4% en pacientes sintomáticos, aumentando a 33%

DIAGNÓSTICO

Se presentan con áreas eritematosas que cubre una vena superficial. Esto puede estar caliente al tacto, con una masa palpable y edema circundante. La vena puede pueden mostrar signos de la enfermedad venosa crónica, con visibles varices, pigmentación de la piel, o cordones palpables.El dolor puede desarrollarse y progresar rápidamente en varios hora, y puede ser grave. La longitud total de la granvena safena puede ser afectado, o segmentos aislados puede ser involucrados.

Ecografía doppler

Consiste en falta de compresibilidad de la vena, el flujo de color parcial o ausentes en el lumen, la visualización de trombos luminales, la ausencia de variación fásica con la respiración y la falta de aumento del flujo venosocon compresión y por lo general la dilatación de la vena.

Los pacientes con TVS y venas varicosas demostrado reflujo por ecografía doppler pueden ser tratados inicialmente en forma conservadora, aunque una gran número requerirá cirugía

Los pacientes con venas varicosas en las extremidades con antecedentes de trombosis venosa profunda o tromboflebitis deben estar escaneados para asegurarse de que las venas superficiales no actúan como colaterales en la presencia de obstrucción de la vena profunda

Indicaciones para el escaneo doppler a color de las venas varicosas:

x venas varicosas recurrentesx Historia de la tromboflebitis superficialx Historia de la trombosis venosa profundax eczema varicosox hemosiderina tinciónx Lipodermatoesclerosisx ulceración venosa

TRATAMIENTO

La gran mayoría de los pacientes con TSV son tratados sintomáticamente con calor local, agentes anti-inflamatorios, y de compresión. El tratamiento está dirigido a disminuir dolor, disminución de la inflamación, y la prevención de complicaciones y la recurrencia

Deambulación frecuente en lugar de reposo en cama también se aconseja. Un plan de tratamiento personalizado e individualizado parece ser el mejor enfoque hacia este grupo de pacientes debido a la variación en la presentación, el riesgo factores, y el grado de participación es considerable.

En un estudio multicéntrico de 117 pacientes asignados al azar entre las dosis fijas de heparina de bajo peso molecular, dosis monitizada de heparina de bajo peso molecular, y naproxeno orales, durante seis días, el calor local y enrojecimiento eran menos, mientras que era menor la reducción de síntomas en grupos de heparina de peso molecular en comparación con el naproxeno.

En otro gran estudio aleatorizado, 427 pacientes fueron asignados al azar a una dosis fija de 40 mg de enoxaparina, (enoxaparina 1,5 mg / kg de peso corporal), una exposición oral antiinflamatorio no esteroide, es decir, tenoxicam 20 mg, o placebo una vez al día .

En comparación con el placebo, el tratamiento activo,grupos mostraron una incidencia mucho menor de la TVP aguda y TVS al día 12 (placebo 30,6% versus 8,3% en el de dosis fija enoxaparina, 6.9% para enoxaparina en función del peso, y el 14,9% para tenoxicam).

A los tres meses, los grupos de tratamiento activo aún conserva una ventaja Hay pruebas que indican que tanto la heparina de bajo peso molecular y antiinflamatorio no esteroideo reducen la progresión de la SVT o recurrencia.

Sulivan et colaboradores Llegaron a la conclusión que la ligadura y de agotamiento de la vena safena interna fue superior a ligadura solo o anticoagulación en términos de rápido síntoma alivio. La anticoagulación se observó ser algo superior para minimizar las complicaciones y prevenir subsecuenteTrombosis venosa profunda y embolia pulmonar

Las opciones de tratamiento para varices troncales son de inyección escleroterapia o cirugía. El uso de la escleroterapia de inyección para varices troncales se ha reducido en los últimos años, en parte debido apreocupación por las complicaciones como manchas en la piel y ulceración y también porque hasta un 65% de los pacientes tratados por escleroterapia desarrollar venas varicosas recurrentes dentro de los 5 años.

Escleroterapia se usa más comúnmente para tratar varices residuales después de la cirugía

Cirugia

Si vena safena o pequeño sistema de la vena safena está implicado pero el trombo no esta en la proximidad de la unión safeno femoral o la unión safenopoplítea, medidas estándar, se aconseja a los medicamentos de calor, anti-inflamatorias, y deambulación.

Generalmente, la cirugía se dirige en la anomalía subyacente, en la forma de safeno-femoral o desconexión safenopoplítea, y en el caso de varices safenas largas , desprendimiento de la vena safena interna con avulsiones múltiples.

Después de la cirugía,2.030% de los pacientes desarrollan venas varicosas recurrentes dentro de los 10 años.

TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA

La incidencia de la trombosis venosa profunda (TVP) ha sidonotificado a ser 6% -40%, con la embolia pulmonar sintomática ocurre en 2% -13% de los pacientes, y la embolia pulmonar asintomática se producen en hasta un tercio de los pacientes con SVT

El tromboembolismo venoso (TEV), que se manifiesta ya sea como trombosis venosa profunda (TVP) o embolia pulmonar (EP), es un problema médico muy común, que se producen ya sea en forma aislada o como una complicación de otras enfermedades o procedimientos.

Basándose en las observaciones patológicas exquisitamente detallados y profundos, Virchow concluyó que 1) la estasis sanguínea2) 2) los cambios en la pared del vaso3) 3) hipercoagulabilidad fueron los principales

factores responsables del desarrollo de la venosa trombosis.

El sistema hemostático se enfrenta a la compleja tarea de mantener la sangre en un estado fluido, de modo que pueda circular, mientras que al mismo tiempo ser capaz de convertir la sangre en un gel insoluble en los sitios de lesión vascular. El sistema hemostático se compone de dos sistemas distintos: las plaquetas y las proteínas de coagulación. En la ausencia de lesión de los vasos o la inflamación, las plaquetas no se adhieren al endotelio principalmente porque el óxido nítrico y la prostaciclina que mantienen las plaquetas en el estado no activado y afecta a su adhesión .

Trombosis venosa profunda se asocia con muchas diversas condiciones clínicas, lo que sugiere que el estímulo para incitar a la trombosis varía dependiendo de la condición clínica subyacente

Cuando se pierde la capa endotelial, sin embargo, las plaquetas están expuestos a ligandos subendoteliales para los cuales tienen receptores específicos.

En la evaluación del riesgo de TEV recurrente después de suspender la terapia anticoagulante es el reconocimiento que los pacientes con trombosis fue provocada por un importante factor de riesgo reversible, como la cirugía, tienen un bajo riesgo de recurrencia (es decir, alrededor del 3% en el primer año y 10% en 5 años), mientras que el riesgo es alto (es decir, alrededor del 10% en el primer año y 30% en 5 años)

Pacientes cuya trombosis fue provocada por un factor de riesgo reversible leve, como un traumatismo pierna, la terapia con estrógenos o viajes prolongados aire (es decir, un vuelo de más de 10 horas ), tienen un riesgo intermedio de TEV recurrente después de suspender la terapia anticoagulante (es decir, aproximadamente el 5% en el primer año y 15% en 5 años

El desarrollo de los síntomas depende de la extensión de la trombosis, la adecuación de los vasos colaterales, y la gravedad de la oclusión vascular y la inflamación asociada.

Un factor adicional que influye en el desarrollo de los síntomas es la capacidad del paciente para tolerar la trombosis, por ejemplo, un PE de tamaño moderado puede no causar síntomas en un sujeto por lo demás sanos, pero los síntomas graves o la muerte en presencia de cardiopulmonar avanzada enfermedad.

Trombosis venosa profunda distal aislada se limita a las venas profundas de la pantorrilla tienen aproximadamente la mitad del riesgo de TEV recurrente como los que han tenido TVP proximal o PE.

Múltiples episodios previos de tromboembolismo venoso parece ser el aumento a aproximadamente 1,5 veces en aquellos con una segunda o posterior episodio de TEV en comparación con aquellos con una primera episodio.

Anticuerpos antifosfolípido parecen estar asociados con un mayor riesgo de TEV recurrente durante y después de la terapia anticoagulante, sin embargo, la fuerza de esta asociación es uncierta.

Factor V Leiden y la mutación del gen de la protrombina G20210A: no parece ser un factor de riesgo importante para clínicamente recurrente Sin embargo, los pacientes que son heterocigotos para ambos de estos mutacion u homocigotos para el factor V Leiden mutation pueden tener un mayor riesgo de TEV recurrente .

La deficiencia de proteína C, proteína S, antitrombina : Un estudio prospectivo identifica un riesgo relativo de 1.4 de TEV recurrente en pacientes con una de estas anomalías Otro estudio reportó riesgo relativo de TEV recurrente de 1,0 para la proteína S, 1,8 para la proteína C, y 2,6 para la deficiencia de antitrombina.

Un tercer estudio prospectivo encontraron ningún aumento en la recidiva entre 15 pacientes con uno de estos deficiencies.Por lo tanto, aunque no hay incertidumbre, estas anormalidades no parecen ser factores de riesgo clínicamente importantes .

La hiperhomocisteinemia que puede ser causada por afecciones hereditarias o adquiridas, se asoció con un mayor riesgo 2,7 veces mayor de TEV recurrente en un estudio de pacientes sin TVE reducir los niveles de homocisteína en plasma con la terapia de la vitamina no es convincente reducir la frecuencia de TEV recurrente en un posterior trial.

Filtros de la vena cava En un ensayo aleatorizado que evaluó la colocación rutinaria de filtros de vena cava como complemento del tratamiento anticoagulante en pacientes con TVP proximal, se mostró a reducir la frecuencia de PE durante los primeros 12 días, pero a casi el doble de riesgo a largo plazo de los recurrentes DVT. Apesar de que aumenta el riesgo de TVP recurrente, los filtros no parece estar asociada con el PE más frecuentes..

ALGORITMO DIAGNÓSTICOUn paciente con síntomas y signos compatibles con TVP debe ser evaluada y la probabilidad clínica e la TVP aguda mediante el uso de un sistema de puntuación validado. A partir de entonces, si la probabilidad clínica de TVP es bajo, un ensayo de dímero-D debe ser realizado. En la escala modificada Wells, una probabilidad pretest menos 2 (TVP poco probable) combinado con un resultado normal ensayo de dímero D, fiableexcluye TVP sin la necesidad de estudios de imagen. Si D-dímero es alto se indica UsUna alta probabilidad pretest (TVP probable) debe ser seguido por Us.

El 34% (cirugía general) y 20% (reemplazo de rodilla) se produjeron en las piernas inicialmente libres de trombosis .

Lagerstedt y colaboradores encontraron que el 29% (8 de 28) de los pacientes con síntomas, aislado TVP ,tratada por 5 días de heparina pero sin tratamiento anticoagulante oral posterior habían recurrencia o extensión durante los 3 meses de seguimiento

Las pruebas de laboratorioD-dímero es un producto de degradación de la fibrina cruz vinculado en trombos. En niveles elevados en muchas condiciones donde se forma la fibrina y luego se degradan.

Ensayos de dímero D en el diagnóstico de TVP se ve limitada por su baja especificidad y bajo valor predictivo positivo . Por el contrario, un resultado negativo (normal de dímero-D) a partir de un ensayo sensible es útil para excluir TVP.Los niveles de D-dímero se correlacionan con el tamaño del trombo y actividad.

Sin embargo, un normales US no excluye TVP y luego un ensayo de dímero D debe ser realizado. La anticoagulación puede ser retenido si el resultado del dímero D es normal. En el caso de un dímero D elevado, formación de imágenes se debe repetir el plazo de 1 semana (o antes si los síntomas empeoran)

En los pacientes con hinchazón inexplicable de toda la pierna, pero que tienen US negativos, se debe considerar la posibilidad de trombosis de la vena pélvica, en el que caso, TAC o RMo venografía puede ser indicado.

Juicio clínico: en caso de que las pruebas de confirmación se retrasa yla sospecha clínica de TVP se mantiene alta, la anticoagulación empírica(por ejemplo, heparina de bajo peso molecular) se debe iniciar si haysin contraindicaciones.

Dímero-D después de suspender el tratamiento A nivel de dímero D bajo o negativo de aproximadamente 1 mes después de suspender la terapia anticoagulante, un hallazgo que estaba presente en un 1/3 y más de un ½ de los pacientes, se ha informado de que se asocia con menos de la mitad del riesgo de TEV recurrente.

Los anticoagulantes son la terapia de apoyo principal para la prevención y el tratamiento de TEV aguda. Aunque estos fármacos son muy eficaces y tienen un perfil de seguridad, los pacientes con cáncer tienen un mayor riesgo de TEV recurrente y hemorragia con anticoagulantes relacionada en comparación con los pacientes sin cáncer.

Las HBPM son convenientes, eficaz y seguro en comparación con HNF y derivados de la cumarina y se están convirtiendo en la clase anticoagulante de elección en los pacientes oncológicos quirúrgicos y médicos.

La terapia inicial Hasta la fecha, varios estudios clínicos aleatorizados y meta-análisis de estos ensayos han confirmado que durante la terapia inicial HBPM es al menos tan eficaz como la heparina no fraccionada en la reducción de la trombosis recurrente y es probable que esté asociado con un menor riesgo de hemorragia mayor.

Por otra parte, las HBPM se pueden administrar con seguridad en un ambulatorio sin necesidad de vigilancia de laboratorio y tienen un menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina.

La terapia a largo plazo A pesar de sus limitaciones farmacológicas y prácticos, derivados de la cumarina han sido el pilar del tratamiento anticoagulante a largo plazo de TEV. Aunque los antagonistas de la vitamina K son muy eficaces en la reducción de la trombosis recurrente en la población general,

Un estudio de cohorte prospectivo informó que la incidencia acumulada de 12 meses de TEV recurrente en pacientes con cáncer fue de 20,7% versus 6,8% en los pacientes sin cáncer, mientras que la estimación correspondiente a hemorragias graves fue del 12,4% frente a 4,9%, respectivamente.14 En base a la disposición la literatura, el riesgo de TEV recurrente es 2 - 3 veces mayor y el riesgo de hemorragia grave es 3 a 6 veces mayor en los pacientes con cáncer que en los pacientes sin.

Después de 3 meses de anticoagulación terapéutica, la frecuencia de la extensión de los síntomas, aislado TVP e redujo de 29% a 0% Durante estos 3 meses ≈ 4% de los pacientes con TVP proximal tiene un episodio recurrente de TEV.

Resolución de la TVP en pacientes anticoagulados es lento. Repita venografía 6 meses después del diagnóstico y tratamiento de la TVP originalmente confinada a las venas femorales o más distal mostraron lisis completa

La terapia trombolítica acelera la velocidad de la lisis de la TVP. En una visión general de 8 ensayos aleatorios, Hirsh y Lensing, la trombolisis moderada ocurrió 3 veces más frecuente en los pacientes que recibieron terapia trombolítica que en los tratados con anticoagulación sola ( 63% versus 22% ) Dos de los estudios incluidos en esta revisión sugiere que la terapia trombolítica también podría reducir la frecuencia del síndrome post-trombótico

El reflujo venoso asociado con trombosis y obstrucción venosa residual son en gran parte responsable del desarrollo del síndrome post-trombótico, que se caracteriza por dolor, sensación de pesadez, y la hinchazón de la pierna agravada por estar de pie o caminar. En su forma más grave, se evidencia en la piel y cambios en el tejido subcutáneo, que incluyen eccema varicoso, atrofia subcutánea ("lipodermatoesclerosis"), hiperpigmentación y ulceración crónica de la piel.

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