25 vitaminas

DRA.MIER,BIOQUÍMICA EUTM,2006

VITAMINASVITAMINAS

PROF.ADJ. DRA. CRISTINA MIERPROF.ADJ. DRA. CRISTINA MIER


CARACTERÍSTICAS:

COMPUESTOS ORGÁNICOS

ESENCIALES (NO SON SINTETIZADOS, SUBCLASES)

CANTIDADES REQUERIDAS MUY PEQUEÑAS

CARENCIA DESARROLLA SÍNTOMAS RÁPIDAMENTE(2 A 3 SEMANAS)

TOXICIDAD


NOMBRE:LETRA + UN NÚMERO (INDICA COMPUESTOS RELACIONADOS, VIT.A, Ú ORDEN DE DESCUBRIMIENTO, VITB)

SUFIJOS Y PREFIJOS: GRUPOS FUNCIONALES (ESTRUCTURA O FUNCIONES)

CLASIFICACIÓN :

POR SU SOLUBILIDAD:

HIDROSOLUBLES (AGUA, SOL. ACUOSAS)

LIPOSOLUBLES (SOLVENTES ORGÁNICOS, ACEITES MINERALES)


•REQUERIMIENTOS DIETÉTICOS DIARIOS RECOMENDADOS

LIPOSOLUBLES: A, D, E, K NO SON COENZIMAS

HIDROSOLUBLES: COENZIMAS

B1,B2,B6,B12, C,

NIACINA, BIOTINA (H),

ÁCIDO FÓLICO, ÁCIDO PANTOTÉNICO

FORMA DE :

•ABSORCIÓN

•ALMACENAMIENTO

•EXCRECIÓN

CARACTERÍSTICA FUNCIONAL


1. ESTRUCTURA

2. FUENTES

3. FUNCIONES

4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO

5. REQUERIMIENTOS DIARIOS

6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA

7. TOXICIDAD

8. MÉTODOS DE ESTUDIO


1. ESTRUCTURA: FORMAS NATURALES: RETINOL (A1),DEHIDRORETINOL (A2),BETA CAROTENO zanahoria, zapallo; todo lo de color naranja

2. FUENTES: HÍGADO DE MAMÍFEROS (se almacenas la vitaminas liposolubles), PECES DE AGUA SALADA (A1),VEGETALES Y FRUTAS( CAROTENO)

3. FUNCIONES:

• VISIÓN, TRANSFORMACIONES QUÍMICAS SUCESIVAS LLEVAN A CAMBIOS CONFORMACIONALES, FLUJO DE IONES, TRASMISIÓN EN NERVIO ÓPTICO

VITAMINA A



EMULSIFICACIÓN POR BILIS (MICELAS)

ENZIMAS PANCREÁTICAS

HIDROLASAS DEL EPITELIO INTESTINAL (RIBETE EN CEPILLO)

DENTRO DE LA CÉLULA SE INCORPORAN A QUILOMICRONES

•REPRODUCCIÓN Y CRECIMIENTO: EFECTO SISTÉMICO por medio de receptores nucleares en la estabilización de todas las membranas plasmáticas

ESTABILIZACIÓN DE MEMBRANA FUNCIÓN

INTEGRIDAD DE TEJ. EPITELIAL IMPORTANTE

SÍNTESIS DE GLICOPROTEÍNAS (MANOSA)


5. REQUERIMIENTOS DIARIOS:

500 A 600 MICROGRAMOS

AUMENTAN EN: niños, embarazadas, lactancia hasta 3-5 veces más

6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: ceguera nocturna, xeroftalmia, úlcera de córnea, xerodermia, (xero= sequedad)

7. TOXICIDAD: AGUDA síntomas digestivos; CRÓNICA dolores articulares, hepatomegalia.

LLEGA AL HÍGADO, SE ALMACENA O SE SECRETA UNIDO A LA PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE RETINOL (RBP O PREALBÚMINA)

EXCRECIÓN BILIAR


8. MÉTODOS DE ESTUDIO

RETINOL: SUERO O PLASMA

•EXTRACCIÓN EN SOLVENTES ORGÁNICOS

•CROMATOGRAFÍA LÍQUIDA DE ALTA PRESIÓN (HPLC)

No lo hacemos nosotros (químicos)

LABORATORIO: medimos indirectamente la proteína transportadora, no la vitamina

•RBP EN SUERO: -NEFELOMETRÍA

-INMUNODIFUSIÓN RADIAL (IDR)

-HPLC


1. ESTRUCTURA: TOCOFEROL

2. FUENTES: ACEITES VEGETALES (VISCOSOS A TEMP. AMBIENTE)

3. FUNCIONES :ANTIOXIDANTE , A NIVEL DE ÁCIDOS GRASOS (IMPIDE LA LIPOPEROXIDACIÓN),ACTÚA JUNTO AL SELENIO Y A AZUFRE.


EN PARTÍCULAS MICELARES (BILIS),LUEGO INTEGRAN LOS QUILOMICRONES, LLEGAN AL HÍGADO Y SON CARGADAS EN LA CIRCULACIÓN POR LAS VLDL

ALMACENAMIENTO PRINCIPAL: TEJIDO ADIPOSO

VITAMINA E


5. REQUERIMIENTOS DIARIOS :DEPENDEN DEL CONTENIDO DE ÁCIDOS GRASOS,3 A 4 MILIGRAMOSRECOMENDACIÓN :10 mg, AUMENTA EN EMBARAZO Y LACTANCIA

6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: IRRITABILIDAD ,EDEMA, ANEMIA HEMOLÍTICA (PRETÉRMINOS)ADULTOS: HEMÓLISIS, PÉRDIDA DE MASA MUSCULAR

7. TOXICIDAD: COMPITE CON LA VIT K (hemorragia)

8. MÉTODOS DE ESTUDIO: EXTRACCIÓN CON SOLVENTES ORGÁNICOS, CROMATOGRÁFICOS, ÓXIDO RREDUCCIÓN, RELACIONARLOS CON TRIGLICÉRIDOS

EXCRECIÓN FISIOLÓGICA: BILIAR (MENOS URINARIA)


1. ESTRUCTURA : NAFTOQUINONAS (EXISTEN PROVITAMINAS), son cetonas

2. FUENTES: VEGETALES Y BACTERIAS (flora intest.)

3. FUNCIONES :FACTOR ANTIHEMORRÁGICO, IMPRESCINDIBLE PARA LA SÍNTESIS HEPÁTICA DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN, PROTEÍNAS S Y C

4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO:

BILIS(15 A 65%)

TRANSPORTE EN BETALIPOPROTEÍNAS

ALMACENAMIENTO: HÍGADO, BAZO, MÚSCULO ESQ.

EXCRECIÓN BILIAR

VITAMINA K


5. REQUERIMIENTOS DIARIOS: 65 A 80 MICROGRAMOS

SÍNTESIS BACTERIANA INTESTINAL PROVEE EL 50%

6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: HEMORRAGIA, DESCENSO DEL TIEMPO DE PROTROMBINA (TASA)

7. TOXICIDAD: ANEMIA HEMOLÍTICA, HIPERBILIRRUBINEMIA

8. MÉTODOS DE ESTUDIO:

EXTRACCIÓN EN SOLVENTES ORGÁNICOS

MÉTODOS CROMATOGRÁFICOS

LABORATORIO: Indirectamente por el tiempo de protrombina.


1. ESTRUCTURA :ES UNA FORMA ENÓLICA DE UNA CETONA (LACTONA, PROVIENE DE LA D-GLUCOSA)

2. FUENTES: CITRUS ,TOMATES, MELONES, VEGETALES VERDES (CRUDOS)

3. FUNCIONES: TIENE PROPIEDADES REDUCTORAS

COFACTOR DE LA PROTOCOLÁGENO HIDROXILASAHIDROXILA PÉPTIDOS NACIENTESEN PROTEÍNAS DE TEJ. CONECTIVO

METABOLISMO DE LA TIROSINA

SÍNTESIS DE ESTEROIDES

SISTEMAS ENZIMÁTICOS VINCULADOS AL METABOLISMO FÉRRICO

VITAMINA C


5. REQUERIMIENTOS DIARIOS:60 MILIGRAMOS, AUMENTA EN EMBARAZO Y LACTANCIA Y PRETÉRMINOS

POOL:1.5 GRAMOS, DEBE MANTENERSE EN 300 MILIGRAMOS POR LO MENOS


POR DESHIDROXILACIÓN PASA LIBREMENTE LAS MEMBRANAS, DIFUSIÓN PASIVA

EN COMPARTIMIENTO INTRACELULAR SE REDUCE A ASCORBATO (NO DIFUSIBLE)

SE ENCUENTRA EN GLÁNDULAS, RETINA(20 VECES)

VIDA MEDIA 16 DÍAS

EXCRECIÓN: URINARIA


6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: Cuando el pool desciende por debajo de 300 miligramos

ESCORBUTO GINGIVORRAGIA, HEMARTROSIS, OTRAS HEMORRAGIAS, DISFUNCIÓN GLANDULAR, OSTEOPOROSIS, DISTURBIOS PSICOLÓGICOS.

Es muy importante para el tej. Conectivo debido a que interviene en la absorción del colágeno, por lo tanto la deficiencia de vit.C afectará todos los lugares dónde exista tej. Conectivo.

7. TOXICIDAD: SÍNTOMAS GASTROINTESTINALES BENIGNOS

LITIASIS URINARIA Y VESICAL ( cristales por precipitación de ascorbato)

8. MÉTODOS DE ESTUDIO: FOTOMETRÍA, FLUOROMETRÍA


1. ESTRUCTURA :GRUPO DE SUSTANCIAS FISIOLÓGICAMENTE ACTIVAS ,COBALAMINAS O CORRINAS

ANILLO TETRAPIRRÓLICO CON COBALTO (CORRINA)+

UN GRUPO ADICIONAL UNIDO AL COBALTO: METILCOBALAMINA (SUERO), HIDROXICOBALAMINA, DESOXIADENOSILCOBALAMINA (CITOPLASMA),

CIANOCOBALAMINA (SE INTERCONVIERTEN IN VIVO)

SE DESTRUYE CON LA LUZ

VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA)


3. FUNCIONES :COENZIMA PARA 1) SÍNTESIS DE METIONINA 2) LA CONVERSIÓN DE ÁCIDO METILMALÓNICO A AC. SUCCÍNICO .REACCIONES VINCULADAS A LA SÍNTESIS DE PURINAS (MADURACIÓN CELULAR), AL METABOLISMO DE ÁCIDOS GRASOS ,Y A LA SÍNTESIS DE MIELINA

4. ABSORCIÓN, TRANSPORTE, METABOLISMO: UNIÓN A HAPTOCORRINA (SALIVAL)

LIBERACIÓN DE HAPTOCORRINA Y UNIÓN A FACTOR INTRÍNSECO (ESTÓMAGO)

ABSORCIÓN ILEAL A TRAVÉS DE UN RECEPTOR DEL COMPLEJO B12-FI

2. FUENTES: PROTEÍNAS ANIMALES (CARNE, LECHE HUEVOS)


DISOCIACIÓN DEL COMPLEJO DENTRO DE LA CÉLULA INTESTINAL

VENA PORTA, CAPTACIÓN HEPÁTICA (ALMACENAMIENTO,1mg, 3-5 AÑOS, LIBERACIÓN)

TRANSCOBALAMINA II (SANGRE),BETA GLOBULINA DE SÍNTESIS HEPÁTICA, MOL A MOL

COBALOFILINAS( TEJIDOS)

FACTOR INTRÍNSECO :GLICOPROTEÍNA, CÉLULAS PARIETALES GÁSTRICAS ,MOL A MOL

EXCRECIÓN URINARIA ( como todas las hidrosolubles)


6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: ANEMIA MEGALOBLÁSTICA (DISOCIACIÓN NUCLEOCITOPLASMÁTICA)

ANEMIA PERNICIOSA (DÉFICIT DE FI),AUTOINMUNE, CÁNCER GÁSTRICO, GASTRECTOMÍA, RESECCIÓN ILEAL, ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL

HIPERSEGMENTACIÓN DE NEUTRÓFILOS

NEUROPATÍA DEGENERACIÓN DE CORDÓN POSTERIOR

Debido a desmielinización, le sigue las células epiteliales

7. TOXICIDAD: NO SE DESCRIBE

8. MÉTODOS DE ESTUDIO: Lab. No lo hace. Cromatografía.

5. REQUERIMIENTOS DIARIOS:0.5 MICROGRAMOS DIARIOS


1. ESTRUCTURA :DERIVAN DEL ÁCIDO PTEROICO

(ANILLO DE PTERIDINA + ÁCIDO AMINOBENZOICO+ÁC. GLUTÁMICO, POLIGLUTAMATOS)

POR REDUCCIÓN A DI O TETRAHIDROFOLATO( THF, PRINCIPAL EN PLASMA):

FORMAS ACTIVAS (SE DESTRUYEN CON LA LUZ)

2. FUENTES: VEGETALES VERDES

3. FUNCIONES :TRANSFIEREN UNIDADES SIMPLES DE CARBONO

CADA UNIDAD UN TIPO DE FOLATO (FAD, NADP, COBALAMINA)

ÁCIDO FÓLICO (FOLATO)



POLIGLUT. PASAN A MONOGLUTAMATOS (HIDROLASA DE LA MUCOSA INTESTINAL)

INTRACELULAR: POR REDUCCIÓN Y METILACIÓN SE FORMA THF

POOL:5 mg ( ALCANSA PARA POCOS MESES)

2 LIGANDOS PLASMÁTICOS (BAJA Y ALTA AFINIDAD)+ALBÚMINA

5. REQUERIMIENTOS DIARIOS: 50 MICROGRAMOS, AUMENTAN EN EMBARAZO, LACTANCIA, ENF. HEPÁTICA ,RENAL, NEOPLASIAS


6. SÍNTOMAS DE DEFICIENCIA: SIMILAR A B12

ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO (malformaciones en el tubo neural)

7. TOXICIDAD: NO SE DESCRIBE

8. MÉTODOS DE ESTUDIO: DIRECTOS:

-SUERO (no expuesto a la luz, con métodos de referencia microbiológicos)

-INMUNOMÉTRICOS: QUIMIO Y ELECTROQUIMIOLUMINISCENCIA

INDIRECTOS: -ÁCIDO METILMALÓNICO ( urinario)

-ANTICUERPOS ANTI FI

-TEST DE SCHILLING Ya no se usa

- HOMOCISTEÍNA

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