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Imagerie en ORL© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Chapitre 21

Le nerf facial, VIIe paire crânienne, est essentiel-lement moteur ; lorsqu’il est affecté par un pro-cessus pathologique, son atteinte se manifeste soit par un hémispasme de la face, soit par une altéra-tion motrice plus ou moins complète, la paralysie faciale.

Rappel anatomique

Trois noyaux du plancher du IVe ventricule émet-tent les fibres motrices (noyaux moteur et salivaire dorsal) ou sensitives (noyaux sensitifs) constituant le nerf facial et le VII bis (nerf intermédiaire de Wrisberg). Ils émergent du tronc cérébral au niveau du sillon bulboprotubérantiel en avant et au-dessus de la VIIIe paire crânienne. Ils tra-versent la citerne pontocérébelleuse (segment cisternal) puis pénètrent dans le méat acoustique interne (segment méatal ou canalaire). Tout au long de ce trajet ils restent en avant du nerf ves-tibulaire et au-dessus du nerf cochléaire. Le VII décrit ensuite son trajet intrapétreux (segment pétreux ou aqueduc de Fallope) qu’on divise en trois portions :• la portion labyrinthique depuis le fond du méat

acoustique jusqu’au ganglion géniculé, sur envi-ron 5 mm de long ;

• la portion tympanique qui traverse la caisse du tympan depuis le ganglion géniculé en avant et en dedans jusqu’au coude du facial en arrière, en dehors et en bas ;

• la portion mastoïdienne, verticale cheminant dans la paroi antérieure de la mastoïde (la

pyramide de Géllé) depuis le coude en haut jusqu’au foramen stylomastoïdien en bas.

Dans ce trajet intrapétreux le nerf facial émet des collatéraux :• le nerf grand pétreux naît du ganglion géniculé

et chemine en avant le long du bord supérieur du rocher vers le formen lacerum ;

• le nerf stapédien naît du tiers supérieur de la portion parotidienne pour rejoindre la pyra-mide de l’étrier ;

• la corde du tympan qui remonte depuis le tiers distal de la portion mastoïdienne dans la pyra-mide de Gellé et traverse la cavité tympanique entre le manche du marteau et la longue apo-physe de l’enclume.

À la sortie du rocher, le nerf décrit un court seg-ment extrapétreux et extraparotidien.Il pénètre ensuite la parotide pour s’y diviser en cinq branches terminales.

Explorations fonctionnelles

Certaines explorations fonctionnelles sont utiles pour déterminer le segment dans lequel le nerf est atteint.

Test de Schirmer

Testant le nerf grand pétreux, il explore la fonction lacrymale, en objectivant l’hyposécrétion, à l’aide de papier buvard dans les culs-de-sac conjoncti-vaux inférieurs.

Imagerie du nerf facialA. Varoquaux, P. Cassagneau, O. Monnet, F. Chapon, G. Moulin

354 Os temporal et angle pontocérébelleux

Réflexe stapédien

Se mesurant par tympanométrie, il teste le nerf du muscle de l’étrier (nerf stapédien), qui naît de l’origine de la portion mastoïdienne du nerf facial.

Gustométrie chimique ou électrique

Elle permet d’explorer la fonction de la corde du tympan, naissant du tiers inférieur de la portion mas-toïdienne du nerf facial. Elle recherche une hémi-agueusie des deux tiers antérieurs de la langue.

Test de la sécrétion salivaire de Blatt

Pratiquement abandonné, il consistait à tester la sécrétion salivaire sous-maxillaire (fonction de la corde du tympan) après cathétérisme du canal de Wharton. Il est relativement difficile à réaliser et sa fiabilité est médiocre.

Score musculaire de House-Brackmann

Le score de House-Brackmann [1] est un score cli-nique permettant de préciser le degré d’atteinte du nerf facial. Il cote chaque quart de centimètre effectué par les muscles sourcilier et orbiculaire de la bouche et grade ainsi de I (normal) à VI (atteinte totale) la fonction du nerf facial.

Tests électrophysiologiques

Ces épreuves sont complétées par des tests élec-trophysiologiques (ENG, EMG), dont le principe est de recueillir l’activité, musculaire ou nerveuse, induite par une stimulation électrique du nerf facial.Ces tests fonctionnels donnent des orientations sur la topographie de l’atteinte :• si tous les tests sont perturbés, l’atteinte du

nerf se situe en amont du ganglion géniculé, au niveau de sa portion cisternale, canalaire ou labyrinthique ;

• si seul le test de Schirmer est normal, l’atteinte se situe en aval de l’émergence du nerf grand pétreux au niveau du ganglion géniculé ;

• si le réflexe stapédien est absent alors que le test de Schirmer est normal, la lésion du nerf se situe au niveau de son segment tympanique ;

• si la gustométrie est perturbée, alors que le réflexe stapédien et le test de Schirmer sont normaux, l’anomalie se situe sur les deux tiers supérieurs de la portion mastoïdienne ;

• enfin, si seul le testing musculaire présente des anomalies, l’atteinte se situe en aval de la nais-sance de la corde du tympan ou dans le segment parotidien du nerf.

Imagerie du nerf facial

La tomodensitométrie visualise le canal du nerf facial dans son trajet intrapétreux (aqueduc de Fallope), cependant elle ne permet pas d’analyser la structure du nerf facial lui-même [2]. Elle sera particulière-ment indiquée pour rechercher une anomalie osseuse du canal facial et les compressions extrinsèques. Elle est moins performante que l’IRM dans la recherche d’un éventuel processus expansif de l’angle ponto-cérébelleux ou une lésion parotidienne [3]. Elle est indispensable, en cas de paralysie faciale traumatique, à la mise en évidence d’un trait de fracture [4].En IRM, le nerf est toujours identifiable dans le conduit auditif interne en 3D T2 (0,6 mm iso-tropique) ainsi que dans ses portions temporales. Par contre, il ne peut pas être individualisé à l’état normal dans les segments pré- et intraparotidiens.Le protocole d’exploration utilise les séquences habi-tuelles de l’exploration des angles pontocérébelleux (3D T1, 3DT2, 3DT1 Fat Sat gadolinium) [5, 6]. En cas de suspicion d’atteinte parotidienne ou en cas de normalité des examens précédents, un complé-ment de séquences centrées sur la parotide est utile.

Pathologie du nerf facial

Hémispasme facial

L’hémispasme est secondaire à une excitation du nerf à son émergence du tronc cérébral ou dans

Chapitre 21. Imagerie du nerf facial 355

son trajet cisternal par une structure artérielle venant à son contact.

Paralysie faciale périphérique

La paralysie faciale est une altération plus ou moins complète de la fonction faciale secondaire à une atteinte centrale ou périphérique des voies nerveuses motrices.On distingue les paralysies périphériques où le déficit est complet [7], témoignant d’une atteinte tronculaire du nerf facial, et les paralysies centra-les, souvent incomplètes et dissociées traduisant une lésion cérébrale. Le mode d’installation (bru-tale, progressive, fluctuante) et évolutif (régres-sion, complète ou partielle, installation définitive) des paralysies faciales varie souvent selon leur étiologie.Les causes de paralysies faciales périphériques sont nombreuses. La paralysie faciale idiopathique a frigore (dite de Bell) est le plus fréquemment observée.Ce chapitre ne traitera pas des paralysies facia-les centrales ni des paralysies liées à une lésion parotidienne mais de l’imagerie des lésions du nerf facial, responsables d’une paralysie faciale périphérique.

Paralysie faciale périphérique idiopathique (a frigore)

Décrite au XIXe siècle par Charles Bell, la paralysie faciale a frigore est une paralysie faciale idiopathi-que de type périphérique [8].L’incidence de la maladie varie de 11 à 40 pour 100 000, avec un pic entre 30 et 45 ans. Le froid a pendant longtemps été considéré comme la cause la plus probable de ces paralysies, ce qui explique l’appellation « a frigore ». Des causes vasculaires, inflammatoires et virales ont été suggérées par les études anatomopathologiques et sérologiques. Les lésions histologiques sont l’inflammation ner-veuse et périnerveuse dominée par un œdème du nerf facial, responsable d’une congestion veineuse des plexus épi- et périnerveux. Plus récemment, la biologie moléculaire a mis en évidence une forte prévalence du virus herpétique (HSV) au sein du

ganglion géniculé. La recherche d’une éruption prétragienne doit être systématique, témoignant d’un zona auriculaire et d’une paralysie faciale zoostérienne. Du fait de cette forte association au HSV, certains auteurs proposent d’utiliser sys-tématiquement le terme de paralysie faciale her-pétique plutôt que paralysie faciale a frigore ou paralysie de Bell [9].La présentation clinique typique est celle d’une paralysie, de type périphérique, de survenue bru-tale et d’emblée complète, parfois précédée de prodromes comme l’altération du goût (70 %) ou des douleurs de l’oreille externe (50 %). À neuf mois, le taux de récupération complète est de 82 % en l’absence de traitement et de 94 % sous corticothérapie (prednisolone) [10].Lorsque la présentation clinique est typique, leur exploration ne requiert pas d’imagerie [2]. Un bilan par imagerie est justifié avant une chirurgie de décompression et dans les formes cliniques aty-piques :• survenue de façon progressive ;• persistance de plus de quatre mois ;• association à la paralysie d’un autre nerf crânien ;• forme récidivante.Dans les paralysies a frigore, le scanner ne met pas en évidence d’anomalie. En IRM, il existe souvent une prise contraste isolée [11] et unila-térale du nerf, sur les séquences en pondération T1 après injection de gadolinium. Il s’agit d’un rehaussement intense du signal du nerf, au niveau du fond du méat acoustique interne, où il prend un aspect « en touffe », puis linéaire du segment labyrinthique et du ganglion géniculé (fig. 21-1). L’intensité de la prise de contraste initiale semble corrélée à la sévérité de la paralysie, mais ne sem-ble pas être un facteur pronostique [11]. Cette prise de contraste persiste souvent après l’amélio-ration clinique et parfois même après la récupéra-tion complète.Ce rehaussement du nerf facial doit être diffé-rencié de la prise de contraste habituelle du nerf, celle-ci étant modérée (83 %), hétérogène, focale, et s’étendant le plus souvent depuis le ganglion géniculé (96 %) jusqu’au segment tympanique (88 %) et moins fréquemment jusqu’au segment mastoï-dien du nerf facial (66 %) [12].


Le traitement des paralysies faciales idiopathiques est le plus souvent médical, basé sur la cortico-thérapie, la rééducation fonctionnelle et les soins ophtalmologiques (prévention des kératites). La corticothérapie per os a prouvé son efficacité en terme de récupération fonctionnelle du nerf facial [10].L’adjonction d’un traitement antiviral (aciclovir) n’a pas fait la preuve formelle de son efficacité [13]. Certaines équipes proposent un traitement chirur-gical de décompression nerveuse pour les patients présentant une paralysie complète de stade IV. Cette approche, ainsi que ses indications, restent controversées [14, 15]. Elle semble plus efficace lorsqu’elle est réalisée moins de deux semaines après le début des symptômes. Elle consiste en une

décompression du nerf depuis le fond du conduit auditif interne jusqu’à son émergence au niveau du foramen stylomastoïdien [16].

Paralysie faciale traumatique

Le nerf facial peut être lésé au cours des trauma-tismes du rocher. Il peut s’agir de traits de fracture passant par une portion de l’aqueduc de Fallope. Le ganglion géniculé et/ou la portion tympani-que sont le plus fréquemment lésés, au cours des fractures transversales du rocher, mais toutes les portions peuvent être atteintes selon la nature du trait de fracture. La nature de la lésion est variable. Il peut s’agir d’une section du nerf, par déplace-ment des parois osseuses du canal de Fallope, ou

a

c

b

d

Fig. 21-1. Paralysie faciale a frigore gauche.

Paralysie faciale gauche chez une patiente de 38 ans. IRM en séquence 3D-T2 (a, CISS Siemens), 3D-T1 (b, écho de spin), 3D-T1

(c, d, écho de gradient) : aspect normal des paquets acoustico-faciaux en contraste spontané (a et b), avec prise de contraste

du nerf facial gauche « en touffe » du fond du méat acoustique interne, puis linéaire du segment labyrinthique du nerf facial et du

ganglion géniculé (c, d, flèches blanches).


d’une blessure du nerf par une esquille osseuse ; dans les deux cas, la paralysie faciale est générale-ment immédiate (fig. 21-2).Dans d’autres cas, qu’il y ait ou non fracture du rocher, il peut s’agir d’une contusion du nerf, avec œdème secondaire au traumatisme, respon-sable d’une ischémie par compression ; la paralysie faciale est en général d’apparition retardée par rap-port au traumatisme.Les paralysies faciales sévères et de survenueimmédiate ont un pronostic de récupération fonctionnelle relativement sombre. L’électro-physiologie (électroneuromyographie de stimu-lation-détection) peut aider à préciser le degré d’atteinte nerveuse et orienter la prise en charge thérapeutique [17].Le scanner des rochers permet de préciser le niveau d’atteinte du nerf facial en objectivant le trait de fracture. Sa réalisation est essentielle en préopératoire pour choisir la voie d’abord. Si l’ex-ploration TDM est normale et qu’une chirurgie de décompression est envisagée, une IRM peut aider à localiser (T1 gadolinium) le siège de l’atteinte,

en montrant la portion du nerf facial rehaussée par le produit de contraste [18].Le nerf facial peut être lésé au cours d’une inter-vention chirurgicale sur le rocher [19], notam-ment en cas de chirurgie de l’otospongiose s’il existe une procidence de la portion tympanique (fig. 21-3). La lecture systématique des TDM doit rechercher toutes les malpositions du nerf facial (procidence de la deuxième portion par exemple) pouvant compliquer le geste chirurgical.

Paralysie faciale d’origine tumorale

Il peut s’agir de tumeurs de voisinage comprimant le nerf facial ou de tumeurs du nerf lui-même ou de sa gaine.Dans la plupart des cas, la paralysie faciale est fluc-tuante, d’intensité variable, spontanément résolu-tive et récidivante.Les tumeurs de voisinage sont essentiellement des lésions développées dans l’angle pontocérébel-leux, au premier rang desquelles les schwannomes du VIII. Ces lésions sont décrites dans le chapitre

a b cd e f

Fig. 21-2. Fracture transversale du rocher droit avec atteinte du canal facial.

Patient de 19 ans présentant une paralysie faciale immédiate après un accident de circulation. TDM du rocher en coupes trans-

versales (a à f) (a-c, flèches). Cette fracture intéresse le canal facial et passe par sa portion labyrinthique, emprunte la fossette du

ganglion géniculé puis sa portion tympanique antérieure (d-f, têtes de flèches).


correspondant (cf. chapitre 15, Radio-anatomie de l’oreille, Angle pontocérébelleux).La très grande majorité des tumeurs primitives du nerf facial sont bénignes et correspondent majori-tairement à des schwannomes (63 % [20]), à des neurofibromes (27 % [20]) ou à des hémangiomes (9 % [20]). Les compressions envahissements par une tumeur de voisinage (méningiome, cholestéa-tome, tumeur maligne) sont rares.

Tumeurs primitives du nerf facial

Schwannomes du nerf facialLes schwannomes du nerf facial (SNF) sont des tumeurs bénignes rares, développées aux dépens des cellules de Schwann, manchonnant les axones du nerf facial. Plus rarement, il peut s’agir de neu-rofibromes pouvant entrer dans le cadre des neu-

rofibromatoses de type II, en particulier la maladie de Recklinghausen ; ils peuvent alors être associés à des localisations multiples sur le même nerf ou d’autres nerfs.Les SNF peuvent intéresser tous les segments du nerf facial ; le ganglion géniculé est la localisation la plus fréquente (83 % [21, 22]), suivie de la deuxième puis de la troisième portion.La présentation clinique dépend de la localisation de la tumeur. Le principal signe fonctionnel révé-lateur est une paralysie faciale, de début progres-sif, volontiers fluctuante (42 % [21]) ; rarement il s’agit d’un hémispasme facial. Une surdité de perception rétrocochléaire est fréquente dans les atteintes du conduit auditif interne (29 % [21]). Les schwannomes, situés sur la deuxième ou la troisième portion du nerf facial, peuvent bloquer

a

c d

b

Fig. 21-3. Procidence du nerf facial.

Patiente de 28 ans présentant une otospongiose explorée par TDM. TDM coronales (a à d) montrant une deuxième portion du

canal facial procident (a-d, têtes de flèches blanches) dans la fosse ovale (a-d, flèches blanches qui est sténosée).


la chaîne ossiculaire ; ainsi ils provoquent une sur-dité de transmission (17 % [21]) et un syndrome de masse dans la cavité tympanique (13 % [21]).La TDM donne essentiellement des signes indi-rects témoignant de la présence de la masse : une érosion osseuse régulière du rocher et un simple élargissement du canal du facial. Les schwannomes ne sont, en règle générale, pas calcifiés contraire-ment aux hémangiomes du nerf facial. La prise de contraste est rarement perceptible en scanner. Les localisations mastoïdiennes peuvent apparaître irrégulières en raison de l’irrégularité créée par le contact avec les cellules mastoïdiennes [21].L’IRM permet de localiser avec exactitude la tumeur. En T1, elle est iso- ou légèrement hyper-intense au parenchyme, très rehaussée par l’in-jection de gadolinium. En T2, les schwannomes solides sont iso- ou discrètement hyperintenses au parenchyme, alors que les schwannomes kystiques sont nettement hyperintenses. En diffusion, leur ADC est élevé autour de 1,3 ´ 10−3 ± 0,2 mm2/s (contre 0,8 ´ 10−3 ± 0,2 mm2/s pour le paren-chyme cérébral) [23].Le traitement des SNF consiste soit en un traite-ment chirurgical soit en une radiothérapie stéréo-taxique (gamma knife). Cette dernière permet de conserver la fonction faciale dans 96 % des cas de petite tumeur [24].Les diagnostics différentiels en imagerie sont les tumeurs de voisinage et de rares autres types his-tologiques bénins [25] et malins.

Schwannomes du VII de l’angle pontocérébelleux (APC)

Les schwannomes développés sur le nerf facial, dans son segment cisternal ou canalaire, ont une présentation très proche de celle des schwanno-mes de l’acoustique. Leur présentation clinique est dominée par la paralysie faciale et des signes ves-tibulaires et auditifs. L’imagerie met en évidence une néoformation développée dans l’APC et/ou le méat acoustique interne, difficilement diffé-renciable des schwannomes du VIII. Toutefois, les extensions le long du trajet du nerf facial, en parti-culier à la portion labyrinthique et au ganglion géni-culé, sont très évocatrices du diagnostic (fig. 21-4). Par ailleurs, à la différence des neurinomes du VIII, ils n’envahissent jamais le labyrinthe membraneux.

Schwannomes du ganglion géniculé

Il s’agit d’une localisation classique, dont la symp-tomatologie est dominée par le caractère fluctuant de la paralysie faciale.On retient deux types principaux selon la localisa-tion et l’extension.

Schwannomes « en sablier » de la portion labyrinthique

Ils sont étendus de part et d’autre de la portion labyrinthique, avec un contingent dans le fond du conduit et un contingent développé sur le gan-glion géniculé.En hypersignal après injection de sels de gado-linium, le canal de la portion labyrinthique est rehaussé en IRM. En scanner, celui-ci est plus ou moins élargi.

Schwannomes du ganglion géniculé et des nerfs pétreux

Ils sont plus ou moins étendus à la portion tym-panique du nerf.Le scanner met en évidence l’existence d’un élar-gissement du ganglion géniculé, généralement sans calcifications.L’IRM met en évidence une formation de taille variable, localisée dans la fossette du ganglion géniculé (fig. 21-5).Ces tumeurs peuvent parfois intéresser les nerfs pétreux [26] (fig. 21-6).

Schwannomes de la portion tympanique ou mastoïdienne du nerf facial

Les schwannomes de la portion tympanique sont parfois pédiculés. Ils élargissent le canal facial et peuvent être responsables d’un syndrome de masse de l’oreille moyenne. Les schwannomes de la corde du tympan sont exceptionnels (fig. 21-7).Les schwannomes de la portion mastoïdienne élargissent le canal de cette dernière ; ils peuvent faire issue du rocher par le trou stylomastoïdien. De plus, ils peuvent envahir une ou plusieurs cel-lules de la mastoïde.

Schwannomes extrapétreux

Rares, il s’agit de tumeurs du nerf facial intra- ou extraparotidien, parfois étendues sur les diffé-rentes branches de division, au sein de la glande. Rarement, l’examen neurologique retrouve une


a

c

e

d

f

b

Fig. 21-4. Schwannome du VII intracanalaire étendu à la portion labyrinthique.

Patient de 43 ans. IRM en séquences 3D-T2 (a), 3D-T1 gadolinium (b) : syndrome de masse occupant le conduit auditif interne et

présentant une prise de contraste modérée (traitement préalable par gamma knife), périphérique, étendue à la portion labyrinthi-

que du nerf facial. Les coupes TDM axiales obliques (c et d) démontrent l’élargissement par la lésion de la portion labyrinthique du

nerf facial droit (c, têtes de flèches noires) par rapport au côté sain (d). Les coupes TDM coronales obliques (e et f) retrouvent une

destruction de la paroi supérieure CAI (e, flèches noires) en comparaison au côté controlatéral.


parésie faciale, et le point d’appel est généralement celui d’une masse palpée par le patient. En image-rie, l’aspect bien limité en hypersignal T2, encap-sulé, évoque à tort une tumeur mixte (adénome pléiomorphe) ; des formes kystiques existent [27].

Hémangiomes du nerf facialIl s’agit de tumeurs vasculaires intratemporales béni-gnes. Il en existe plusieurs variétés : les hémangiomes caverneux, les hémangiomes capillaires et les héman-giomes ossifiants. Il s’agit généralement de tumeurs de petite taille, développées au niveau du ganglion géniculé ou au niveau du méat acoustique interne.La tomodensitométrie montre un élargissement du canal facial, principalement dans sa portion labyrinthique et au niveau du ganglion géniculé

(fig. 21-8). Les contours du canal facial peuvent être flous. L’os a un aspect lacunaire, typiquement en « rayon de miel ». Il peut exister des calcifica-tions intratumorales en spicule ou en motte. Après injection, le rehaussement est modéré [28].En IRM, les lésions ont un signal intermédiaire en T1, rehaussé là encore par l’injection de gado-linium ; en T2, le signal est très hyperintense. La présence de calcifications ou de spicules osseus peut être responsable d’un signal hétérogène en T1 et en T2 [28].

Tumeurs de voisinage

Schwannomes du nerf vestibulaireEn l’absence d’extension visible à la portion laby-rinthique du canal facial ou au ganglion géniculé,

Fig. 21-5. Schwannome du ganglion géniculé.

Patient de 52 ans présentant une récidive après gamma knife d’un schwannome du ganglion géniculé droit. TDM en coupes coro-

nale (a) et axiale (b) montrant un effet de masse sur les parois du ganglion géniculé étendue à la deuxième portion du nerf facial

(a, b, têtes de flèches blanches). IRM T1 gadolinium 3D coronale (c) et axiale (d) montrant une masse expansive nodulaire avec

prise de contraste du ganglion géniculé (d) refoulant vers le haut la méninge de la fosse temporale (c).

a

c

b

d


Fig. 21-6. Schwannome du ganglion géniculé et du nerf grand pétreux gauche.

Patient de 54 ans présentant une paralysie faciale, grade V de la classification de House-Brackmann ayant débuté par des dou-

leurs oculaires avec une fonction lacrymale (test de Schirmer) très altérée. IRM en séquence T1 gadolinium transverse (a), 3D-T2

(b, CISS), T2 (c), diffusion ADC (b), T2 (d), T1 gadolinium coronale (e) : formation tissulaire (têtes de flèches blanches) en hypersignal T2 (c),

prenant le contraste (a et e), en hyper-ADC à 1,4 x10−3mm2/s (d). Cette formation débute dans la région du ganglion géniculé et se

prolonge en avant le long des nerfs pétreux (têtes de flèches), en dedans au niveau de la portion labyrinthique et du fond du MAI

et en arrière de la portion tympanique (flèches blanches) médialement en comblant la portion labyrinthique du nerf facial (a et e) et

latéralement par sa portion tympanique antérieure (a et e).


il est difficile de distinguer au sein du conduit auditif interne un schwanomme du nerf acousti-que d’un schwanomme du nerf facial.

Méningiomes du canal facialIl existe de très rares méningiomes primitifs intra-pétreux, développés à partir de l’aqueduc de Fallope, en particulier de sa portion tympanique. En général, ils se développent à partir de cellules arachnoïdiennes ectopiques. Le diagnostic diffé-rentiel en imagerie avec les schwannomes du VII est extrêmement difficile [29]. Le VII peut aussi être comprimé dans le méat acoustique interne par un méningiome de la face postérieure du rocher.

Cholestéatomes primitifsIls naissent volontiers dans la région épitympani-que antérieure, au contact du ganglion géniculé et de la portion labyrinthique du facial. Ils peuvent détruire partiellement ou totalement le labyrinthe. Le signal en IRM est variable, hyper- ou isosignal au LCR en T1, non rehaussé après injection de gadolinium, même à un temps tardif de l’injec-tion, hypersignal en T2 [30] et en hypersignal sur les séquences de diffusion (b800/b1000) [31].

AutresTout processus expansif, envahissant ou compri-mant une des portions du nerf facial, peut être responsable d’une paralysie faciale.

a

c

b

d

Fig. 21-7. Schwannome de la corolle du tympan.

Patient de 32 ans présentant une dysgueusie des deux tiers antérieurs de la langue. TDM en coupes axiales (a à d) retrouvant

une image nodulaire épitympanique antérieure, centimétrique, bien limitée (c, d, têtes de flèches). L’étude anatomopathologique

d’exérèse de la pièce a confirmé le diagnostic.Clichés : courtoisie du Pr N. Girard.


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a b

c d

Fig. 21-8. Hémangiome récidivant du ganglion, géniculé gauche.

Patiente de 55 ans opérée d’un hémangiome du VII par antro-atticotomie 5 ans auparavant. TDM en contraste spontané en cou-

pes axiales (a et c), et IRM en T1 sans (b) puis après injection de gadolinium (d) montrant une lésion tissulaire du ganglion géniculé

gauche. Cette formation vascularisée est en isosignal T1 (b, flèches noires) prenant intensément le contraste (d, flèches noires).

En TDM la matrice est le siège de calcifications spiculées (a, c, flèches blanches). Noter le discret élargissement de la portion

intralabyrinthique du nerf facial (c, flèches noires).


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