УДК 663.253.41:547.631.4:613.292:575.224.6

Профилактика соматичного мутагенезу як ддевий 3aci6 запоб1гання

негативного впливу чинник1в середовища на здоров'я населения

Тимченко O.I., Брезщька Н.В., Горша О.В., Поканевич Т.М.,

Вишнякова О.Б. (1нститут ппени та медично! екологп АМН Украши, Кшвський обласний центр

охорони здоров'я матер1 та дитини, м. Кшв )

Ключевые слова: радиация, тироксин, мутагенез, полифенолы

Ключовг слова: рад1ащя, тироксш, мутагенез, пол1феноли

Key words: radiation, thyroxin, mutagenesis, polyphenols

Summary

Preventive maintenance of somatic mutagenesis as effective means of the prevention of

negative environment factors influence for population health

O. I. Timchenko, N.V. Brezickaya, E.V. Gorina, T.M. Pokanevich, O.B. Vishnyakova

The ability of a food concentrate of grapes polyphenols "Enoant" to reduce frequency of

aberrations of chromosomes owing to mutagenesis - spontaneous and thyroxin induced - was

revealed. It enables to use a concentrate for delay of processes of ageing and for preventive

maintenance of cytogenic infringements at endocrine pathology. "Enoant" has medical, instead

of preventive properties in relation to radiating defeat that enables to use it in supporting

therapy at patients with oncological diseases.

Резюме

Профилактика соматического мутагенеза как действенное средство предупреждения

негативного влияния факторов среды на здоровье населения

Тимченко О.И., БрезицкаяН.В., Горина Е.В., Поканевич Т.М., Вишнякова О.Б.

Виявлена способность пищевого концентрата полифенолов винограда „Эноант”

снижать частоту аберраций хромосом вследствие мутагенеза - спонтанного и

индуцированного тироксином. Это дает возможность использовать концентрат для

замедления процессов старения и профилактики цитогенетических нарушений при

эндокринной патологии. "Эноант” обладает лечебными, а не профилактическими

свойствами по отношению к радиационному поражению, что дает возможность

использовать его в составе поддерживающей терапии у больных с онкологическими

заболеваниями.

Введение

Вщомо, що шдвищення тиску екзогенних чинниюв на населения, окр1м загального

попршення медико-еколопчно! ситуаци [18], може привести до змши експресп

генетичних структур в нових еколопчних умовах [23]. KpiM того, при зростанш темпу

шдукованого мутагенезу поява мутацш не вр1вноважуеться ix репарапдею i ел1мшащею,

що приводить до накопичення патолопчних мутацш i зниження життездатност1 оргашзму

[5].

Навколишне середовище в Украпи мютить значну кшыасть антропогенних, в т.ч.

мутагенних i тератогенних чинниив. Основы причини кризи в сферы екологи полягають

у низькому piBHi еколопчно! свщомосп суспшьства; тривалому наданш переваги розвитку

сировинно-видобувних галузей; високш питомш ваз1 в структур! промисловосп ресурсо-

та енергомютких технологий; низькш ефективносп очисних споруд; недосконалосп

правових та економ1чних механ1зм1в захисту довкшля; недостатньому забезпеченн1

дотримання законодавства з охорони довкшля; не завжди дощльному використанш

кошт1в, одержаних вщ платеж1в за ресурси i в1дходи, штраф них та фшансових санкц1й;

недостатньому шформуванш громадськосп щодо стану довкшля [14] .

Украша вщноситься до держав з р1внем рад1ац1йного чинника в середовищд. Роль

рад1ац1йного чинника у вплив1 на людину п1двищилась в зв'язку з авар1ею на ЧАЕС.

Середня сумарна шдивщуальна ефективна доза опромшення населения в1д джерел „ „ о *„■ -1 „ ооо ■ „■

природного походження складае 4,86 мЗв*р1к , з яких 78 % складае радон 222 в повггр1

примщень [12]. Основну частину дози опромшення вщ радону i продукпв його розпаду

людина отримуе у закритих примщеннях, що не вентилюються. До 15 % вщ загального

природного рад1ацшного фону належить грунтовим радюнуклщам [1]. На сьогодн1

розвинуто використання р1зних джерел 1он1зуючого випромшювання. За даними

територ1альних оргашв М1некоресурс1в станом на 01.01.2001 р. в держав1 юнуе понад 3700

об'ект1в, на яких використовуються таю джерела, зокрема, понад 2500 медичних заклад1в

[13].Необхщно згадати про накопичеш на АЕС, в урановидобувнш та переробшй

промисловосп рад1оактивн1 в1дходи. Хоча 85-90 % з них е низько- i середньоактивними,

за велико! загально! кшькосп вже 1снуючих в1дход1в та тих, що постшно утворюються,

вони можуть бути потенщйним джерелом небезпеки не тшьки профес1йного опром1нення

[12,13]. Не зважаючи на зниження в Украпи за останш 10 роюв частоти рентгенолопчних

i рад1онукл1дних процедур, середня шдивщуальна популящйна доза вщ цих вщцв

д1агностики складае близько 0,5 мЗв*рш" [12].

У noeiTpi житлових i громадських буд1вель в концентращях, що перевищують

гранично допустим!, одночасно присутш б1льше шж 100 летких х1м1чних речовин, як1

належать до р1зних клас1в х1м1чних сполук (ароматичш, насичен1 та ненасичен1

вуглеводш, спирти, феноли, npocri i складш еф1ри, альдепди, кетони, аерозол1 метал1в

тощо [7]. Серед забруднювач1в повггря жилих примщень широко розповсюджеш

продукта палшня з мутагенною активнютю. Таким чином, сумарне забруднення повггря

примщень х1м1чними речовинами перевищуе забруднення атмосферного повггря у 2-4

рази, а окремими токсичними речовинами - до 10 раз1в [12].

Визнано також, що на якють забезпечення населения питною водою впливають

стоки промислових шдприемств, добрива, пестициди, отрутох1м1кати, що застосовуються

у сшьському господарсга i значною частиною мають мутагенш i тератогенш властивосп

[13]. При обеззаражуванш води ( бшышстю хлором) утворюються токсичш галогеном!end

сполуки, як1 можуть виступати чинником ризику онколопчних захворювань.

Вважають, що важливим джерелом надходження до оргашзму мутагешв i

канцерогешв (штрозосполуки, рослинш алкалощи, ароматичн1 вуглеводн1 та ш.) е

продукти харчування [20].

Серед чинниив, що створюють мутагенний тиск на людину, можна назвати i

л1карськ1 препарати. Особливо'1 уваги потребують препарати, якими користуються Barrrai

[8].

Необх1дно в1дм1тити, що фармацевтичш тдприемства внасл1док застосування

певних виробничих nponeciB х1м1чних речовин мають п1двищену загрозу як для довкшля,

так i для здоров'я людини. 3 розвитком фармацевтично'1 промисловост1 в Украш1

необхщно також вживати заход1в з попередження ix можливо'1 негативно'1, в т.ч. i

мутагенно'1, дп.

В той же час дшеш розм1ри i повне усв1домлення людством небезпеки х1м1чно

1ндукованих мутащй не прийшло до niei пори. В Украш1 не тшьки широю верстви

населения, а й урядовщ та нав1ть науков1 кола здебшьшого ошкуються питаниями

пошкоджень генетичних структур внаслщок впливу рад1ацшного чинника. Належна увага

питаниям шдукованого мутагенезу, викликаного х1м1чними факторами, не придшяеться.

Мутагенна активн1сть властива i б1олопчним чинникам. Можна стверджувати, що

одним i3 насл1дк1в достатньо високо'1 захворюваност1 населения Украши на BipycHi

1нфекц1'1 буде зб1льшення соматичного мутагенезу i онколопчних захворювань потому.

Особливу тривогу в зв'язку i3 можливою тератогеною д1ею на пл1д викликае зростання

частоти хрошчних 1нфекц1йних захворювань, що передаються статевим шляхом [10].

Необхщно також вказати, що у практичних д1ях не враховуеться можливють

мжотоксишв (метаболтв пл1снявих гриб1в) впливати на цшенють генетичних структур i

викликати мутагенну та тератогенну д1ю [19].

Описана участь ендокринно'1 системи у мутащйному nponeci [17]. Особливе мюце в

систем! гормонального управлшня цшсшстю генетичного апарату належить гормонам

щитовидно'1 залози в зв'язку з ix ддею не тшьки на синтез бшку, але й на енергетичш

реакци в кштиш, а саме щ процеси тюно пов'язаш з вщновленням пошкоджених

генетичних структур [16].

Результати проведених дослщжень дозволили висунути i експериментально

тдтвердити гшотезу про генетичну значущють ф1зичних чинниюв низькоенергетично'1

природи, зокрема, шуму i неюн1зуючо1 рад1ацп за рахунок гормонального дисбалансу, що

виникае при ix дп. Виявилось, що мшрохвиш i шум як низькоенергетичш ф1зичш

чинники пошкоджують цшсшсть хромосом. Цей вплив, хоча вш i менший, шж д1я

класичних мутагешв, але достатньо суттевий [3].

Таким чином, тиск антропогенних, в т.ч. мутагених, чинншав навколишнього

середовища в багатьох регюнах Украши досяг р1вня, що попршуе здоров'я населения.

Державний комггет статистики пов1домляе, що чисельнють хворих на злояюсн1

новоутворення з вперше в жита встановленим д1агнозом становить в Украш1 щор1чно до

160 тис. Сьогодш онколопчш захворювання е одшею з основних причин смертносп

населения держави. М1ж тим, виникнення злояюсних пухлин розглядаеться на сьогодш як

багатоетапний процес, в OCHOBI ЯКОГО лежить процес соматичного мутагенезу. З'ясовано,

що р1вень х1м1чного забруднення атмосферного пов1тря в Украпп може впливати на темп

мутацшного процесу у населения i п1двищувати частоту деяких вроджених вад розвитку у

новонароджених д1тей та самовшьних викидн1в серед бажаних ваптностей [4,9]. В

забруднених областях Украши у новонароджених шдвищений в1дносний ризик

редукщйних вад юнщвок (вада з вагомою мутащйною компонентою, яка безпомилково

д1агностуеться) [6]. За даними МОЗ Украши тдвищуеться поширешсть таких хвороб як

бронаальна астма, хрон1чний бронхгг, у виникненн1 i загостренш nepe6iry яких значну

роль в1д1грають забруднення атмосферного повггря i пов1тря всередиш прим1щень. Питна

вода в Украпп продовжуе залишатися чинником ризику принаймш 1нфекщйних

захворювань, в т.ч. i внаслщок високого ступеню забрудненосп джерел водопостачання.

На початку 50-х роюв минулого столптя Penrose розрахував, що до 50 %

первинного генофонду не вщтворюеться в наступному поколшш (за рахунок непшддя,

ранньо'1 i п1зньо1 фетально'1 смерт1 тощо) [2]. Але середовище юнування людини все

б1льше заповнюеться чинниками р1зного походження, що можуть модиф1кувати генетичн1

структури кл1тин оргашзму. Значним е тягар генетично обумовлених репродуктивних

втрат населения [15]. Тому завдання нашого поколшня полягае у недопущенш зростання

р1вня шдукованого мутагенезу i тератогенезу та генетично обумовлено'1 патологи в

зв'язку з цим.

При розробленш профшактичних заход1в вщносно попередження негативного

впливу чинниив довкшля на здоров'я населения необхщно приймати до уваги, що

зменшити його можна двома паралельними шляхами:

• забороною i/або регламентуванням надходження чинника у середовище;

• посиленням опору оргашзму за рахунок тдвищення неспециф1чно'1

резисгентносп, активацп 1ммунних та вщновлювальних процеав [6].

Останне можливе при правильно пщбраному здоровому рацюш харчування, яке в

умовах сьогодення для бшыпосп жител1в Украши вважаеться розбалансованим i

дефщитним по багатьох шгред1ентах [11].

Найкраще джерело вггамш1в та мшерал1в - овоч1 i фрукти. За рекомендащями ВООЗ

(1998) при дотриманш правил здорового харчування, “немае необхщносп призначати

вггамшш та мшеральш добавки, надм1рш дози яких можуть запод1яти шкоду" В той же

час для oci6, що професшно контактують i3 шидливими чинниками, нав1ть практично

здорових, необх1дн1 спец1ально пщ1бран1 рац1они. Природш речовини i фармаколопчн1

препарати з антимутагенною д1ею необх1дн1 для oci6, що профес1йно контактують з

мутагенами. Останшм часом серед препарат1в з антимутагенною д1ею важливе м1сце

надають природним пол1фенолам, багатьом з яких властива антиоксидантна д1я [21].

Вщомо, що у виноград! i продуктах, виготовлених з нього, в т.ч. i у харчовому

концентрат! "Еноант", м1ститься значна кшьк1сть пол1фенол1в, що дозволяе передбачити

цитогенетичний вплив концентрату. Вивчення особливостей цитогенетично'1 дп

"Еноанту" та перспектив його застосування i склало мету проведеного досл1дження.

Матер1али i методи.

Експерименти проведен! на бших нел1н1йних щурах-самцях 3-х та 5-тим1сячного

в1ку, яю знаходилися на звичайному рацюш в1вар1я, умови утримання досл1дних i

контрольних тварин були однаковими. У якосп тест-об'екту вибрана печшка, переваги

яко'1 у вивченш процес1в антимутагенезу i особливост1 цитогенетичного анал1зу та

методика проведения дослщжень описан1 [6]. Як антимутагенну речовину

використовували "Еноант".

Шд спостереженням також знаходилися 4 ватта ж1нки з терм1нами ваптност1 20,

22, 24 i 35 тижмв, у яких вщм1чався знижений вмют гемоглоб1ну i еритроцит1в. Вони

вживали "Еноант" протягом 32 д1б щоденно по 1 столовш ложщ п1сля сн1данку,

попередньо розв1вши його у третиш стакану води имнатно! температури.

Результати дослщжень та Тх обговорення.

1. Цггогенетичне дослщження концентрату при спонтанному мутагенез!.

Пюля введения препарату тваринам у добових дозах 0,12 та 0,25 мг/кг на 30 добу

експерименту частота аберантних гепатощгпв не змшилася. (табл. 1). В той же час,

концентрат у добовш доз1 0,52 мг/кг ваги при тш же тривалосп введения, зменшив

частоту кштин з аберащями хромосом в 1,8 раза.

Таблиця 1

Частота аберантних гепатоцит1в при введенш препарату "Еноант" в р1зних дозах

протягом 30 д1б щурам - самцям 3-х мюячного в1ку

№ п/п Групи Доза, мл/кг веса

Число щур1в

Число ана-, телофаз

Аберрант ные клггини, % (М±т)

Р1вень

значущ

ocri

(Р) 1. Контроль - 10 1000 9,6±0,4 -

2. Дослщ 0,12 9 900 8,6+0,5 >0,1

3. Дослщ 0,25 10 1000 8,4+0,6 >0,1

4. Дослщ 0,52 10 1000 5,3+0,2 <0,001

5. Дослщ 0,78 7 700 4,2+0,75 <0,01

6. Дослщ 1,04 7 700 3,9+0,9 <0,01

При збшьшенн1 добово'1 дози до 0,78 мл/кг зростали i ефекти препарату, однак

подальше збшыпення добово'1 дози до 1,04 мл/кг не супроводжувалось подальшим

зниженням частоти аберантних кштин.

Проведет дослщження показали, що виражешсть антимутагеного ефекту залеж1ть

не тшьки в1д добово'1 дози препарату, але i вщ тривалост1 його введения.

В1домо, що зниження частоти аберантних кштин пщ впливом антимутагешв при

спонтанному мутагенез! може вщбуватись: внаслщок зм1ни часу проходження аберантних

кштин по кштинному циклу, посилення процес1в репаращ'1 в печшщ та/ або ел1м1нащ'1

пошкоджених кштин.

Слщ звернути увагу на те, що препарат не змшював швидкють проходження

аберантних кл1тин по клггинному циклу ( таблиця 2).

Таблица 2

Вплив "Еноанту" в добовш доз1 0,52 мл/кг ваги тварини при введены протягом

30 д1б на частоту аберантних клггин в р1зний час теля ге пате кто ми.

Час фшсацп

теля гепатектомп

(год.)

Кшыасть mypie Число ана-телофаз Аберантт

клггини, %

(М±ш) 29 10 1000 5,8±0,5

30 10 1000 5,8±0,5

31 10 1000 6,0±0,8

Препарат також не збшыпував м1тотичний шдекс в печшкових клггинах до

гепатектомп(частоту клггин, що дшяться).

Ефект препарату виявлений у першому мггоз1 теля частково'1 гепатектом1'1 та

в1дм1чений в тканиш, що практично не регенеруе, що значно зменшуе в1рогтднють

ел1мшацп. Можливо, що препарат посилюе процеси репараци пошкоджених хромосом в

гепатощтах.

Разом з тим в лггератур1 е дан1, як1 св1дчать про змшу активносп систем penapauii

генетичних структур з вшом, можлив1 також вщмши за статевою ознакою. Враховуючи це

було проведено дослщження цитогенетичного впливу препарату на тварин обох статей 5-

ти м1сячного вшу (таблиця 3).

Таблица 5.

Частота аберантних гепатоцит1в при введены препарату "Еноант" в доз1 0,52 мл/кг

ваги тварини протягом 30 д1б щурам pi3Hoi стат1 5-ти мюячного в1ку.

№ п/п Групи Стать тварин Кшыасть

mypie

Число ана-

телофаз

Аберантш

клггини, %

(М+ш)

Р1вен

ь

значу

щосп

(р) 1. Контроль

Опыт

Самцы

Самцы

8

4

800

400

13,13+1,25

6,75+0,96 0,001

2. Контроль

Опыт

Самки

Самки

8

7

800

700

10,0+0,9

6,2+0,3 >0,01

Шелл введения щурам (самцям та самок) 5-ти мюячного в1ку препарату в добовш

доз1 0,52 мл/кг протягом 30 д1б частота аберантних кштин у самщв знизилась в 1,9 рази, а

у самиць - 1,6 раз. Отримаш результати евщчать о том, що в1к та стать не впливають на

вираженють цитогенетичного ефекту.

Таким чином, виявлена можливють „Еноанту" зменшувати бюлопчний вис тварин,

що визначаеться в даному випадку зниженням кшькосп аберантних кл1тин при

спонтанному мутагенез!, що дае можливють використовувати цей препарат для

уповшьнення процеав старшня оргашзму.

2. Цитогенетична д1я концентрату при мутагенез!, шдукованому тироксином

(Т4).

Виявлено, що при одночасному введены препарату, у доз1 0,78 мл/кг ваги тварини

на добу та Т4 у доз1 10 мкг/100г ваги тварини на добу частота аберантних гепатоципв

зменшилась в 4,4 рази по вщношенню до контрольного р1вня (введения одного Т4), а

також стала в 1,3 рази менша, шж початковий р1вень аберантних гепатоцит1в, що був

визначений до початку експерименту (таблиця 4)

Таблица 4

Частота аберантних гепатоципв при введены препарату "Еноант" в добовш доз1

0,78 мл/кг ваги тварини одночасно з введениям Т4 в добовш доз1 10 мкг/100г протягом 14

д1б щурам - самцям 3-х мюячного.

№

п/

п

Групи Число

щур1в

(шт)

Число

ана-

телофаз

Аберантш

клггини, %

(М+т)

Р1вень

значущ

ост1

(р) 1. Контроль

т4

8 800 18,4+1,34 -

2. Опыт

"Эноант"+Т4

6 600 4,2+0,45 <0,001

Встановлено, що при введенш препарату в доз1 0,78 мл/кг ваги тварини щоденно

протягом 14 д1б пюля введения тироксину частота аберантних гепатоципв зменшилась в

4,5 раза по вщношенню до контрольного р1вню.

Таблиця 5

Частота аберантних гепатоципв при введены препарату "Еноант" в добовш доз1

0,78 мл/кг ваги тварини щоденно протягом 14 д1б теля попереднього введения Т4 в

добовш доз1 10 мкг/100г протягом 14 д1б щурам - самцям 3-х мюячного.

№

и/

п

Групи Число

щур1в

(шт)

Число

ана-

телофаз

Аберантш

клггини, %

(М±т)

Р1вень

значущ

ост1

(Р) Контроль

Т4

8 800 18,4±1,34 -

2. Опыт

Т4 затем "Эноант"

8 800 4,0±0,63 <0,001

Вщомо, що надлишкова гормональна стимулящя призводить до виникнення

цитогенетичних порушень. Попередження гормональношдукованих пошкоджень геному

може стати одним з вагомих метод1в профшактики гормонального канцерогенезу.

Отримаш результати дозволяють запропонувати цей препарат для профшактики

цитогенетичних порушень( як1 в свою чергу тдвищують ризик виникнення пухлини) при

ендокриннш патологи.

3. Цитогенетична д1я „Еноанту” при мутагенез!, що шдукований 1он1зуючим

випромшюванням.

В табл. 6 показано, що на 30 добу п1сля опромшення в доз1 250 сЕр вщеоток кл1тин

з аберащями хромосом становить 30,2+1,37. при застосуванн1 препарату в добовш доз1

0,78 мл/кг протягом 30 д1б п1сля рад1ац1йного впливу частота гепатоципв з аберащями

хромосом зменшилась у пор1внянн1 з опромшеною групою, що не отримувала концентрат,

в 1,6 рази.

Зниження частоти кштин з аберац1ями хромосом шдтверджено i у

експеримент1 i3 застосуванням препарату з 4 по 30 бобу п1сля опромшення, але зменшення

р1вня мало бшып виражений характер. Однак введения концентрату протягом 30 д1б до

рад1ащйного впливу не зм1нювало частоту гепатоципв з аберащями хромосом.

Таблица 6

Частота аберантних гепатоципв при введены концентрату «Еноант» при однократном

юшзируючим опромшення щурам- самцям 3-х мюячного в1ку.

№

п/п

Групи Час впливу,

доба

Доза

«Эноанту

»,

млг/кг

Число

щур1в

(шт)

Число

ана-

телофаз

Аберантш

клггини, %

(М±т)

Р1вень

значущ

ocri

(р) 1. контроль 30 - 10 1000 9,0±1,22

2. 250 сГР 30 ( вода теля

опромшення)

- 10 1000 30,2 + 1,37 <0,001 1-2

3. 250 сГР 30 ( вода до

опромшення)

- 9 900 27,0 +2,48 <0,001 1-3

4. 250 сГР 1-30

после

опромшення

0,78 10 1000 18,89 + 1,35

<0,001 2-4

5. 250 сГР 4-30

после

опромшення

0,78 10 1000 10,17 + 1,45

<0,001 2-5

6. 250 сГр 1-30

до опромшення

0,78 10 1000 24,1 ;L1,91 >0,05 3-6

На тдсгав1 отриманих даних можна припустити, що мехашзм зниження частоти

аберантних гепатоципв пов'язаний з поглинанням вшьних радикашв. Про це свщчить те,

що напп дат сшвпадають з результатами дослщжень по вивченню впливу пол1фенольного

ферменту еномеланшу, що видшений з винограду та мае антиоксидантш властивост1 [22].

Отримаш дан1 дозволяють зробити висновок, що концентрат мае лшувальш, а не

протекторш властивост1 по вщношенню до рад1ащйного ураження та запропонувати його

в якосп п1дтримуючо'1 терапп при онколопчних захворюваннях.

4. Застосування “Еноанту" у ваптних

Отриман1 дат свщчать, що концентрат при вживанш вщносно до запропоновано'1

схеми, може позитивно впливати на р1вень еритроципв та гемоглоб1ну у ваг1тних (табл.

7). Дослщження впливу харчового концентрату при його вживанш ваптними подано у

табл. 7.

Таблиця 7

Вплив харчового концентрату при його вживанш ваптними.

Термш

ваптност1,

тижшв

Термш

обстеження

Частота

пульсу,

уд./хв.

Тиск,

мм

рт.ст.

Кшыасть

еритроципв,10 /л

Р1вень

гемоглобшу,

г/л

20 До вживання 85 100/60 2,8 100 20

Шсля 15 ддб

вживання

80 110/70 3,1 108

20

Шсля 32 д1б

вживання

75 110/70 3,7 120

22 До вживання 90 100/60 2,6 85 22

Шсля 15 ддб

вживання

85 100/65 3,1 100

22

Шсля 32 ддб

вживання

80 110/70 3,5 105

24 До вживання 86 100/60 2,8 100 24

Шсля 15 д1б

вживання

80 100/70 3,2 108

24

Шсля 32 д1б

вживання

76 110/70 3,8 120

35 До вживання 90 100/60 2,7 90 35

Шсля 15 д1б

вживання

84 105/65 3,1 100

35

Шсля 32 д1б

вживання

78 110/70 3,5 105

Описаний факт потребуе подалыпих дослщжень, але е тдстави вважати, що

наведений не е випадковим.

Висновки

1. Виявлена можливють „Еноанту” зменшувати бюлопчний вис тварин, що

визначаеться в даному випадку зниженням кшькосп аберантних кштин при

спонтанному мутагенез!, що дае можливють використовувати цей препарат для

уповшьнення процес1в старшня оргашзму. В1к та стать не впливають на

вираженють цитогенетичного ефекту.

2. Виявлено властивють концентрату знижувати частоту кштин з аберащями

хромосом при мутагенезе, шдукованом тироксином, що дозволяе

запропонувати цей препарат для профшактики цитогенетичних порушень( як1 в

свою чергу тдвищують ризик виникнення пухлини) при ендокриннш патологи.

3. „Еноант" мае лжувальш, а не протекторы властивосп по вщношенню до

рад1ацшного ураження, що дае можливють запропонувати його в якосп'

пщтримуючо'1 терапи при онколопчних захворюваннях.

4. Харчовий концентрат „Еноант", при споживанш у вщповщносп з

запропонованою схемою, може позитивно впливати на р1вень еритроципв та

гемоглобшу у ваптних.

Перелж використаноУ лггератури

1. Алексеев СВ., Пивоваров Ю.П. Экология человека. - М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.

- 637 с.

2. Алтухов Ю.П. Генетические процессы в популяциях. М: Наука, 1983. - 279 с.

3. Антипенко Е.Н., Тимченко О.И. Обоснование необходимости и возможности

изучения генетической опасности физических факторов низкоэнергетической природы

// Гигиена и санитария. - 1989. - № 10. - С. 59-63.

4. Антипенко Е.Н., Алексеенко П.Л. Оценка мутагенной опасности загрязнения

атмосферного воздуха для населения городов // Вестник РАМН. - 1992. - № 11-12. - С.

36-39.

5. Бочков Н.П., Чеботарев Н.Н. Наследственность человека и мутагены внешней среды. -

М.: Медицина, 1989. - 267 с.

6. Генофонд i здоров'я населения: методология ощнки ризику вщ мутагешв довкшля,

напрямки профшактики генетично обумовлено'1 патологи// A.M. Сердюк, O.I.

Тимченко, Н.Г. Гойда, O.I. Турос та сшвавт.К.: 1ГМЕ АМН Украши, 2003. - 190 с.

7. Губернский Ю.Д., Калинина Н.В. Гигиеническая характеристика химических факторов

риска в условиях жилой среды // Гигиена и санитария. - 2001. - № 4. С. 21-24.

8. Карпов О.П., Зайцев А.А. Риск применения лекарств при беременности и лактации.

Справочное руководство. - Дюссельдорф, Киев, Москва, Санкт-Петербург, 1998. - 352

с.

9. Когут Н.Н. Вроджеш вади розвитку у дггей в мютах, що вщр1зняються р1внем

забруднення атмосферного повггря. Автореф. дис. ...к.м.н. -К. , 1996. - 23 с.

10. Мавров И.И. Половые болезни: Энцикл. справ. - К.: Укр. энцикл. - М.: “ACT - Пресс”,

1994. - 480 с.

11. Москаленко В.Ф. Фактичний стан харчування населения Украши та заходи щодо його

полшшення // Журнал АМН Украши. - 2002. - Т. 8, № 4. - С. 658-665.

12. Навколишне природне середовище i здоров'я населения. Доповщь. - К., 1998. - 121 с.

13. Нацюнальна доповщь про стан навколишнього природного середовища в Украши у

2000 рощ. / Мшекоресурав. - 2001. - 184 с.

14. Нащональний план дш з ппени довкшля на 2000-2005 . Кшв. 2001.- 44 с.

15. Поканевич Т.М. Чинники ризику формування вроджених вад розвитку серед

новонароджених (за даними генетичного монггорингу населения Кшвсько!' обласп) :

Автореф. дис. ... к.мед.н.: 03.00.15 / Гнститут ппени та медично! екологп АМН

Украши. - К., 2003. - 23 с.

16. Рачев P.P., Ещенко Н.Д. Тиреоидные гормоны и субклеточные структуры - М.:

Медицина, 1975. - С. 201-204.

17. Сапунов В.Б. О роли эндокринной системы в процессе возникновения мутаций //

Журнал общей биологии. - 1980. - № 2. - С. 192-199.

18. Сердюк A.M., Тимченко O.I. Методолопчш засади полшшення медико-еколопчно!'

ситуацп в Укршш // Еколопя i безпека життеддяльносп. -2002. - №4, С. 3-9.

19. Экология и рак / А.И. Быкорез, Б.Л. Рубенчик, Э.И. Слепян и др. - К.: Наукова думка,

1985. - 256 с.

20. Ames B.N. Mutagenesis and carcinogenesis: endogenous and exogenous factors // Environ.

Mol. Mutagen. - 1989. - V. 14, Suppl. 16. - P. 66-77.

21. Cao G., Sofic E., Prior K.L. Antioxidant and prooxidant behavior of flavonoids: structure-

activity relationships// Free Rad.Biol. Med.-1997.-Vol.22.-PP. 749-760.

22. http//www.medved.kiev.ua/arhiv.mg/stat 99/99 1 2.htm.

23. Matsunaga E. Perspectives in mutation epidemiology: 5. Modern medical practice versus

environmental mutagens: their possible dysgenic impact // Mut. Res. - 1983. - V. 114, № 3.

- P. 449-457.