PATOLOGIA GASTRICA

Estómago. Saco con capacidad para contener 1.500cc,

curvatura mayor, menor, cardias fondo, cuerpo, antro, píloro. Mucosa revestida por epitelio, con seis tipos de células, parietales oxínticas, mucinosas, endocrinas, etc.

Secreción de ácido, fase cefálica, gástrica, intestinal.

Protección de la mucosa: Secreción de mucus, bicarbonato, barrera epitelial, riego sanguíneo mucoso, síntesis de prostaglandinas.

Estenosis congénita del píloro, afecta a lactantes, más frecuente en niños. Asociado a síndrome de Turner.

GASTRITIS.- Gastritis Aguda: proceso inflamatorio agudo

de la mucosa suele ser transitorio, puede acompañarse de hemorragia e inclusive de necrosis.

Patogenia: AINE. Alcohol, tabaco, quimioterápicos, infecciones sistémicas, salmonelosis, estrés, shock. Álcalis, gastritis alcalina

Morfología: Desde edema y ligera congestión, infiltrado polinuclear, erosión ,hemorragia. La combinación de erosiones y hemorragia recibe el nombre de gastritis aguda erosiva.

Clínica.- Paciente asintomático, epigastralgia, nauseas ,vómitos, hematemesis..

GASTRITIS CRONICA.- Presencia de alteraciones inflamatorias crónicas, acompañadas de metaplasia, atrofia y displasia..

Patogenia: H: Pylori, auto inmunitaria, tóxica, radiaciones, enfermedades granulomatosas, amiloidosis, postquirúrgica.

H. Pylori.- Es la asociación más importante, se encuentra en el 90% de los casos de gastritis crónica antral, puede ser sintomática o sintomatología de gastritis. El 90% de los casos se asocia a úlcera péptica. La colonización se favorece por: Movilidad flagelos, elaboración de ureasa, expresiones de genes asociados a la úlcera.

G. auto inmunitaria.- menos del 10% auto anticuerpos a las células parietales y al factor intrínseco, y anemia perniciosa.

Morfología: L G. Auto inmunitaria es difusa, la G. por H. Pylori, suele ser localizada a antro y cuerpo, La mucosa es hiperhémica, en casos avanzados suele ser adelgazada y plana. La inflamación activa se caracteriza por presencia de neutrófilos intraepiteliales.

Cambios regenerativos: vacuolas, mitosis. Metaplasia de tipo intestinal. Atrofia.Displasia Clínica: Nauseas, vómitos, malestar en la

región abdominal superior, desarrollo de úlcera péptica, asociación con Ca. Gástrico.

Enfermedad ulcerosa péptica. “Una úlcera es una solución de continuidad de la mucosa del aparato digestivo, expuesta a la acción de los jugos pépticos y ácidos” suelen ser lesiones únicas de diámetro menor a 4cm.

Puede afectar al duodeno, primera porción, estómago, antro; unión gastroesofágica, bordes de gastroyeyunostomía, el Síndrome de Zolinger Ellison, en el divertículo de Meckel.

Son lesiones que remiten y reactivan, en parte a la propensión a sufrir nuevas infecciones por helycobacter, es más frecuente en varones.

Patogenia.- Parece deberse a un desequilibrio de las fuerzas de defensa y nocivas de la mucosa gástrica, existe una fuerte asociación casi el 100% con la infección de Hpy, y úlcera duodenal y un 80% en la úlcera gástrica, la acción de enzimas como la ureasa y fosfolipasas, actúan sobre el epitelio, produciendo lesión celular e inflamación.

Morfología: Se localizan más frecuentemente en la pared anterior del duodeno y en el antro. Son lesiones entre 3mm. Y 4 cm. De diámetro, son generalmente en sacabocados, afectando la mucosa, muscularis mucosa e inclusive atravesar toda la pared. Puede existir trombosis y hemorragia.

Histología: se aprecia una base con restos fibrinosos y necróticos, infiltrado neutrofílico, tejido de granulación reacción fibrosa.

Clínica: Dolor o ardor en el epigastrio suele aparecer entre 1 y 3 horas despues de las comidas , puede ceder a la administración de alcalinos o alimentos, nauseas , vómitos, flatulencias, etc.

Úlceras gástricas agudas.- Complicación de AINE. Stress, van desde una erosión a compromiso de varias capas, Las de Stress suelen encontrarse en pacientes con Shock., quemaduras, traumatismos, etc. Las que se asocian a quemaduras se denominan úlceras de Curling, con gran tendencia a la perforación. Morfología: suelen ser menores a 1 cm. De color pardo oscuro, suelen encontrarse en cualquier lugar, no se aprecia cicatrización, existe reepitelización cuando pasa el estimulo desencadenante.

GASTROPATIA HIPERTRÓFICA: Caracterizado por aumento de pliegues, con tres variantes. A)

Enfermedad de Menetrier, caracterizado por una hiperplasia de células mucosas de superficie. B) Gastropatía hipertrófica hipersecretora, asociada a hiperplasia de glándulas y células parietales. C) Hiperplasia de glándulas gástricas secundaria a excesiva secreción de gastrina, (gastrinoma) Síndrome de Zollinger Ellison.

Pueden simular un carcinoma o un linfoma

CANCER GÁSTRICO Es de los tumores malignos el más

frecuente, es un adenocarcinoma en 90 % de los casos. Siguiendo linfomas, carcinoides y otros.

Epidemiología, es muy frecuente en China, Japón. Rusia, en nuestro medio en los varones ocupa el segundo lugar. Tiene dos formas de presentación el intestinal con estructuras glandulares y el difuso con con células poco diferenciadas con crecimiento infiltrante.

Patogenia: A) ambientales, nitritos, alimentos ahumados, bajo nivel socioeconómico. Tabaco B) Huésped. Gastritis crónica, hipoclorhidria. Gastrectomía, adenomas, reflujo gástrico, esófago de Barret. C) genéticos, grupo sanguíneo A. familiares con cáncer gástrico .

Morfología: el 50 a 60% de laso casos corresponden a píloro y antro, cardias el 25%. Y la curvatura menor en un 40%. Se denomina cáncer precoz al compromiso de mucosa y submucosa respetando la capa muscular.

Tres formas macroscópicas, a) exofítico, b) plano o deprimido. C) excavado o ulcerativo.

Clínica.- Es insidiosa, asintomática, en los estadios avanzados, pérdida de peso, dolor abdominal, anorexia, vómitos, anemia, hemorragia. Tasa de supervivencia en cáncer precoz, 5 años con cirugía.

OTROS TUMORESLINFOMAS.

TUMORES ESTROMALES.

LEIOMIOMAS.

LEIOMIOSARCOMAS.

SCHWANNOMAS.