Absceso hepático piógeno (AHP)

Descrito desde la época de Hipócrates. Incidencia: se ha incrementado en los

últimos años. Constituye hasta el 2.2% de los ingresos

hospitalarios (inmunosuprimidos, pctes en terapia contra Ca).

AHP: es el más común de los abscesos viscerales intraabdominales.

Dr Juan Sanguinetti

Absceso hepático piógeno (AHP)

Más frecuente en pacientes de edad avanzada. No hay diferencia con relación al sexo y la raza. Pueden ser únicos (generalmente de origen

portal) o múltiples (de la vía biliar). La mayoría de los abscesos únicos se localizan

en el lóbulo derecho.

Fisiopatología

Rutas de acceso para la infección: Vena porta, pileflebitis secundaria a

diverticulitis o apendicitis, 10%. Vía biliar, por colangitis ascendente

(cálculos, estenosis o neoplasias), 50%.

Fisiopatología

Arteria hepática secundaria a bacteremia (endocarditis bacteriana o sepsis).

También: procedimientos terapéuticos como la embolización de lesiones primarias o metastásicas de hígado (5-15%).

Fisiopatología

Extensión directa de un proceso infeccioso por contigüidad (vesícula, riñón).

Infección de lesiones preexistentes como hematomas o quistes e implantación traumática de bacterias a través de la pared abdominal (10%).

Fisiopatología

Criptogénicos: se postulan infecciones anaerobias no diagnosticadas o pielonefritis subclínicas (20%).

Factores de riesgo: neoplasias e infecciones, especialmente de vía biliar o páncreas, recibir tratamientos inmunosupresores y ser diabético.

Microbiología

Gérmenes encontrados más frecuentemente: especies facultativas mixtas y anaerobios.

El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones.

Seguidos por Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%.

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

Microbiología

En inmunosuprimidos y con neoplasias, y en los que son sometidos a procedimientos invasores en la VB o a tratamiento con antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas.

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

Microbiología

Fuente de la infección es la VB: bacilos entéricos G(-) aerobios y enterococos.

Si hay manipulación de la VB se pueden hallar patógenos anaerobios.

Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis).

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

Microbiología

Uso de stents o antibióticos de amplio espectro: aumentado la prevalencia de Pseudomona, estreptococos u hongos al disminuir la de G(-) y anaerobios.

Estudio realizado en el HPTU y HSVP (95-99): E. coli, Streptococcus sp., Klebsiella sp., S.aureus, S. Epidermidis, y Enterococo.

Absceso hepático piógeno

Radiographics 2004; 24 937-955

Manifestaciones clínicas

Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no relacionados con el CSD del abdomen.

Generalmente: presentación insidiosa de menos de 2 semanas de evolución.

Manifestaciones clínicas

Fiebre: 92% de los pacientes.Dolor en el HCD en el 60% (puede

acompañarse de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).

Escalofríos: en el 40% de los casosMenor frecuencia: náusea, vómito,

diaforesis y diarrea.

Manifestaciones clínicas

En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad crónica como anorexia, pérdida de peso, debilidad y malestar general.

Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como posibilidad diagnóstica.

Manifestaciones clínicas

Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje

Dolor abdominal

89-100Hallazgos normales

38

Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72

Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92

Anorexia 38-80 Maa 17-18

Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43

Tos 11-28Signos torácicos

11-48

Dolor pleurítico 9-24 – –

Diagnóstico diferencial

ColecistitisHepatitisNeumonía, Absceso perirrenal Dolor abdominal de origen no claroPeritonitisFiebre de origen desconocido

Complicaciones

Compromiso pleuropulmonar: derrame pleural derecho y síndrome de dificultad respiratoria del adulto en15%,

Ruptura a cavidad abdominal: absceso subfrénico o subhepático en 10%

Sepsis en el 4-6% de los casos.

Laboratorio

Elevación de la FA: alteración más constante (70 a 90%) en pacientes con microabscesos y secundarios a enfermedad biliar.

Otras pruebas de función hepática pueden ser normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48% AST elevada.

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

Laboratorio

Leucocitosis con neutrofilia (77%). Anemia normocítica, normocrómica (50%) Sedimentación y PCR elevadas Hipoalbuminemia (33%). Hemocultivos (+) en el 50% de los casos. Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

Imagenología

Rayos X de tóraxPresentan alteraciones en el 50% de

los afectados: infiltrado basal, derrame pleural, atelectasias planas y elevación del hemidiafragma derecho.

Rayos x de tórax

Imagenología

Ecografía abdominal Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en

el 90% de los casos. Bajo costo y sirve como guía en la punción

aspiración de los mismos Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo

hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.

Ecografía abdominal

Imagenología

Tomografía abdominalMétodo de elección para detectar

lesiones hepáticasVisualiza el hígado en su totalidad. TAC con técnica helicoidal trifásica

detecta lesiones de 0.5 cm.Permite observar abscesos en hígado

graso y tiene una certeza del 95%.

Tomografía abdominal

Radiographics 2004; 24 937-955

Tratamiento

Cambio más dramático en el tratamiento: Drenaje guiado por TAC.

Previo a este, el drenaje qx era el tratamiento más empleado con una tasa de mortalidad >70%.

Tratamiento actual: 3 pasos

- Iniciación de terapia antibiótica

- Aspiración diagnóstica y drenaje

- Drenaje quirúrgico

Antibióticos

Adecuada cobertura contra G(-) aerobios, estreptococos microaerofílicos y anaerobios (B.fragilis).

Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.

Metronidazol-Clindamicina: excelente contra anaerobios.

AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)

Antibióticos

Duración del tratamiento Depende de la respuesta clínica, número de

abscesos y condición clínica del paciente. Pacientes con múltiples abscesos y < 3

centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)

Drenaje percutáneo

Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.

Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para drenar x gravedad.

Retiro del dren: cuando la cavidada está colapsada (confirmado por TAC).

Drenaje percutáneo

Tasa de éxito: 80-87%. Considerar falla: - si no hay mejoría del cuadro - condición empeora luego de 72 horas del

drenaje - si el absceso recurre a pesar de un adecuado drenaje inicial. Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o

drenaje quirúrgico.

Drenaje percutáneo

ComplicacionesPerforación de vísceras adyacentes,

neumotórax, hemorragia y fuga cavidad peritoneal.

Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta mortalidad).

Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.

Manejo quirúrgico

Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático).

En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad.

Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos.

Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.

Pronóstico

AHP no tratado se asocia con mortalidad del 100%.

Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos: pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).

4 factores de pobre pronóstico:

- > 70 años

- Abscesos múltiples

- Infección polimicrobiana

- Malignidad asociada o inmunosupresión

Absceso hepático amebiano

Manifestación extraintestinal más común de la amebiasis (Entamoeba histolytica)

Infesta casi al 10% de la población mundial, aprox. 40 a 50 millones de personas al año.

Es una de las causas más frecuentes de muerte por parasitosis en el mundo (3er mundo)

Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con amebiasis.

Absceso hepático amebiano

Streptococcus grupo anginosus

Los Streptococcus grupo anginosus corresponden a cocáceas gram positivas en cadena catalasa negativa, pertenecientes al género streptococcus.

Flora normal de orofaringe y tracto digestivo.

La falta de un adecuado reconocimientodel significado clínico de la presencia de S.grupo anginosus puede llevar al clínico a la falta detratamiento de pacientes con infecciones que ponenen riesgo sus vidas.

Streptococcus grupo anginosus

Las infecciones por Streptococcus grupo anginosusse caracterizan por ser muy invasivas ypiógenas, y estar localizadas preferentemente enabdomen en forma de abscesos hepáticos, subfrénicos,colecistitis, apendicitis.

En cabeza y cuelloproducen infección de la cavidad oronasofaríngea,senos paranasales, tejidos blandos faciales y profundoscervicales. Puede causar neumopatía y empiema.En el sistema nervioso central puede causarabscesos y meningitis, así como también bacteremiasgraves y endocarditis.

1. Ochsner A, DeBakey M, Murray S. Pyogenic abscesses of the liver

(II). An analysis of forty-seven cases with review of the literature.

Am J Surg 1938; 40: 292-319. 2. Frey CF, ZHU Y, Suzuki M, Isaji S. Liver abscess. Surg

Clin North Am 1989; 69: 259-271. 3. Johannsen EC, Sifri CD, Madoff LC. Pyogenic liver

abscesses. Infect Dis Clin North Am 2000; 14: 547-563. 4. Barrio J, Cosme A, Ojeda E, Garmendia G, Castiella A,

Bujanda L et al. Abscesos hepáticos piógenos de origen bacteriano.

Estudio de una serie de 45 casos. Rev Esp Enf Digest 2000; 92:

232-235. 5. Marcus SG, Walsh TJ, Pizzo PA, Danforth DN Jr.

Hepatic abscess in cancer patients. Arch Surg 1993; 128: 1358-1364. 6. Sherman JD, Robbins SL. Changing trends in the

casuistics of hepatic abscess. Am J Med 1960; 28: 943-980. 7. Keefer CS. Liver abscess: a review of eighty-five cases.

N Engl J Med 1934; 211: 21-24. 8. Rubin RH, Swartz MN, Malt R. Hepatic abscess:

changes in clinical, bacteriologic and therapeutic aspects. Am J Med 1974;

57: 601-610. 9. De la Maza LM, Naeim F, Berman LD. The changing

etiology of liver abscess. Further observations. JAMA 1974; 227: 161-163. 10. Miedema BW, Dinnen P. The diagnosis and treatment

of pyogenic liver abscesses. Ann Surg 1984; 200: 328-334. 11. Neoptolemos JP, Macpherson DS, Holm J, Fossard

DP. Pyogenic liver abscess: a study of forty-four cases in two centers.

Acta Chir Scand 1982; 148: 415-421. 12. Mcdonald MI, Corey GR, Gallis HA, Durack DT. Single

and multiple pyogenic liver abscesses. Natural history, diagnosis, and

treatment, with emphasis on percutaneous drainage. Medicine 1984; 63: 291-302.

13. Branum GD, Tyson GS, Branum MA, Meyers WC. Hepatic abscess.

Changes in etiology, diagnosis, and management. Ann Surg

1990; 212: 655-662. 14. Huang C-J, Pitt HA, Lipsett PA, Osterman FA,

Lillemoe KD, Cameron JL et al. Pyogenic hepatic abscess. Changing trends over 42 years. Ann Surg 1996; 223: 600-609. 15. Blanco Quintana F, Novella Arribas B, Sánchez Molini

P, Sanz Sanz J. Estudio descriptivo de 39 casos de abscesos

hepáticos de origen piógeno (33) y amebiano (6). An Med Intern

(Madrid) 1995; 12: 477-484. 16. Seeto RK, Rockey DC. Pyogenic liver abscess.

Changes in etiology, management, and outcome. Medicine 1996; 75: 99-113. 17. De Miguel J, Díaz F, Vidales L, Miguélez JL, Collazos

J, Marco A. Abscesos hepáticos piógenos. Estudio de 20 pacientes

tratados mediante drenaje percutáneo. An Med Intern (Madrid)

1994; 11: 27-30. 18. Jiménez E, Tiberio G, Sánchez J, Jiménez FJ,

Jiménez G. Abscesos hepáticos piógenos: experiencia de 16 años en su

diagnóstico y tratamiento. Enfer Infecc Microbiol Clin 1998; 16: 307-

311. 19. Hansen PS, Schonheyder HC. Pyogenic hepatic

abscess. A 10- year population-based retrospective study. APMIS 1998;

106: 396- 402. 20. Altemeier WA, Schowengerdt CG, Whiteley DH.

Abscesses of the liver: surgical considerations. Arch Surg 1970; 101: 258-

266. 21. Balasegaram M. Management of hepatic abscess.

Curr Probl Surg 1981; 18: 282-340. 22. Barnes PF, De Cock KM, Reynolds TN, Ralls PW. A

comparison of amebic and pyogenic abscess of the liver. Medicine 1987;

66: 472-483. 23. Dietrick RB. Experience with liver absce