Universidad Católica Tecnológica del Cibao (UCATECI)

Integrante:Marien Báez Jiménez

2007-1227

Dr. Kenzo YamamotoMédico Intensivista

Medicina Crítica

Desequilibrio Ácido- Básico

Equilibrio Ácido-Básico y Definiciones

Potencial de H+

pH

H+: 0.00004 mEq/l (40 nEq/l) en LEC

pH de los líquidos corporalespH LEC: 7.4 ± 0.03

3 mecanismos:

Regulación del equilibrio A-B

Regulación homeostática A-B

Sistema de amortiguadores de los líquidos

orgánicos

Extracelulares

Intracelulares

Centro respiratorio y pulmones (ventilación

alveolar)

Riñones

HCO3-

ProteínasFosfatos

Elimina CO2, H2CO3

Excreción renal de orina ácida o básica. Resorción de HCO3 y excreción de ácido titulable:Amortiguadores: HPO4 y H2PO4- Amoníaco (NH3+)

HCO3: 24±2mEq/l pCO2: 40±5 mm Hg

Valores normales

Ácido: moléculas que contienen átomos de H+ y que pueden liberar iones de H+ en una solución.

Ej. HCl +H2O H3+ + Cl- H2CO3+ H2O H3+ +HCO3- Ácido fuerte o ácido débil

Definiciones

Base o álcali: ion o molécula que puede aceptar un H+. Ej. HCO3- + H+ H2CO3 HPO4- + H+ H2PO4 Hb (AA-)

Moléculas que combinan 1 ó mas metales alcalinos con un ion OH-.

Ej. KOH → OH− + K+  Base fuerte o base débil.

Acidosis: Adición excesiva de H+, que puede conllevar a una acidemia: pH sanguíneo a. <7.37 ( H+)

Alcalosis: extracción excesiva de H, que puede llevar a alcalemia: pH de plasma arterial >7.43 ( H+ )

Alteraciones del pH

Ecuación de Henderson Hasselbalch

Trastornos del Equilibrio A-B

Trastornos de equilibrio A-B

Acidosis

Metabólica

Respiratoria

Alcalosis

Metabólica

Respiratoria

HCO3

HCO3

pCO2

pCO2

a

b

c

d

5 pasos:1. GA: pH <7.37 ó >7.43ç2. Establecer la alteración principal3. Determinar si la compensación es

apropiada. Tabla 9-3

4. Determine el HA

5. Valorar el hiato delta: △HA =△HCO3

Diagnóstico diferencial

Si hay alt. en albúmina sérica:

Aspectos clínicos de los trastornos A-B

2 tipos: con HA o con HA normalAcidosis metabólica

+

Pruebas dx:1. Laboratorio: HAHAO: Na+ K- Cl. Resultados: +,-K +séricopH en orina (<>5.3)

Dx de AM

CA por alcohol y ayuno: ingesta calórica VO o líq con glucosa y corrección de reducción de volumen.

Acidosis láctica: tx causa y perfusión de tejido. Tx el shock Ingestas tóxicas AM con HA normal: tx con NaHCO3

Tx ATR: 1: 1-2 mEq/kg/d de NaHCO3 o citrato sódico o potásico 2: 10-15 mEq/kg/d 4: Restricción de K en dieta de 40-60 mEqd. Diurético de asa

con o sin NaHCO3 VO de 0.5-1 mEqKgd. Sulfonato de poliestireno sódico. En Insufieciencia suprarrenal

primaria: 50-200 microgr por d de fludrocortisona VO

Tx

Alcalosis metabólica

MC clínica: vómitos y diuréticos, sx de hipovolemia. Ocasionalmente HTA o expansión del LEC leve

Anamnesis: secreciones GI superiores o en orina excreción de H+

Laboratorio: Electrolitos en orina: Cl (20mEql) Na+ no es fiable por la bicarbonaturia K+ sérico bajo

Dx

1. Alcalosis met. sensible a Cl: reanimación salina hasta euolemia

2. Insensibles a Cl: Diuréticos ahorradores de K (amilorida o espironolactona) y K

Alcalosis met. por álcalis: retirar la carga Otros: acetazolamida si la alcalosis persiste Dosis: 250 mg c 6h x 4 o DU: 500mg Alcalemia grave (pH >7.7): HCL

isotónico (150mEql) por vena central. Corrección en 8-24h. Cálculo del HCl:

Tx

Causas: Depresión del centro respiratorio Insufiencia neuromuscular Disminución de la distensibilidad del Sist.

respiratorio Aumento de resistencia de Vias

respiratorias Incremento del espacio muerto

Acidosis respiratoria

Dx•MC: cefalea, nerviosismo: hiperreflexia/asterixis generalizada y coma.•X Acidosis del LCR, hipercapnia compensada vía renal

Tx•Tx causa subyacente y mejorar la ventilación.•No NaHCO3: empeora la acidosis respiratoria

Dx y tx

Dx•Aguda: flujo sangre cerebral. Convulsiones, arritmias. MC de hipo Ca aguda, cae Ca ionizado.•Crónica: asintomática, ph normal compensado•Lab: Ca ionizado, P+, K+

Tx• Identificar y tx causa subyacente• UCI: cambios en respirador,

disminuyendo ventilación

Alcalosis RespiratoriaCausas de hiperventilación

AGUDA y CRONICA

Muchas gracias!