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DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ÁCIDO-BASE
Dr. Ulises Barraza R.
R1 Cirugía General
Manejo de líquidos y electrolitos en el paciente quirúrgico
El desequilibrio hidroelectrolítico ocurre en el paciente:
Prequirúrgico Intraquirúrgico Postquirúrgico Traumatizado Séptico
Agua Corporal Total
El agua constituye el 50-60% de el PCT. El tejido magro como el músculo y los
órganos sólidos contienen mayor cantidad de líquido.
Masculino joven 60% de ACT Femenino joven 50% de ACT Neonato menor de 1 año 80% de ACT
Compartimientos de los líquidos
Extracelular 1/3 de ACT Plasma 5% del PCT Líquido intersticial 15% del PCT
Intracelular 2/3 de ACT = 40 %
Composición de los CompartimientosPLASMA
CATIONES
Na 142
K 4
Ca 5
Mg 3
ANIONES
Cl 103
HCO3 27
SO4-----
PO4----- 3
Ac. Orgánicos 5
Proteinas 1
Composición de los CompartimientosLíquido Intracelular
CATIONES
K 150
Mg 40
Na 10
ANIONES
HP04
SO4-----150
HCO3 10
PROTEINAS 40
PRESIÓN OSMÓTICA
Para alcanzar un equilibrio osmótico el agua se mueve a través de una membrana semipermeable en los distintos compartimientos.
Los principales determinantes de la osmolaridad en nuestro cuerpo son el sodio, la glucosa y la urea (BUN)
PRESIÓN OSMÓTICA
La osmolaridad intracelular y extracelular se mantiene entre 290 y 310 mOsm
Osmolaridad sérica = 2 Na + glucosa/18 + BUN/2.8
Intercambio normal de líquidos y electrolitos
Una persona promedio ingiere 2000ml de agua diarios
El 75% es por consumo oral y el 25% restante lo obtiene de alimentos sólidos.
Pérdidas diarias de agua: 1000ml orina 250ml heces 600ml pérdidas insensibles
CAMBIOS DE CONCENTRACIÓNHIPONATREMIA
El volumen extracelular puede ser alto, normal o bajo.
Intencional Iatrogénico Postquirúrgico Por medicamentos Baja ingesta de Na en la dieta
HIPONATREMIA
HiperglicemiaPor cada 100mg/dL de incremento en glucosa plasmática, el Na disminuye 1.6mEq/L
Lípidos y proteínas plasmáticas elevadas causan pseudo hiponatremia
Manifestaciones clínicas causadas por alteración del SNC
HIPERNATREMIA
Está asociada a un incremento o descenso del volumen extracelular
Hipernatremia hipervolemica es causada por iatrogenias al administrar líquidos altos en Na o exceso de mineralocorticoides
Hipernatremia normovolemica está asociada con pérdidas de agua renales (Diabetes Insípida, Diuréticos) o no renales (GI o Piel)
HIPERNATREMIA
Hipernatremia hipovolemica, causas renales incluyen Diabetes Insipida, Diuréticos osmóticos y falla suprarrenal
Causas No Renales, pérdidas de líquidos GI, o pérdidas a través de la piel (fiebre)
MANIFESTACIONES CLINICAS
HIPONATREMIA Cefalea Confusión ROTS hiper o hipo activos Convulsiones Coma PIC aumentada Debilidad, fatiga Anorexia, nausea, diarrea Hipertensión Oliguria
HIPERNATREMIA Letargia Irritabilidad Espasmos tónicos Convulsiones Coma Taquicardia, hipotensión Síncope Mucosas secas Oliguria Fiebre
HIPERCALEMIA
K sérico mayor a 5.0mEq/L Causado por el aumento de consumo de K,
aumento en la liberación celular, o excreción alterada por el riñón
Ejemplos: transfusión sanguínea, hemólisis, rabdomiolisis, hemorragia GI, acidosis, diuréticos ahorradores de K
HIPERCALEMIA
El cuadro clínico se manifiesta principalmente por nauseas, vómitos, diarrea, cólico intestinal, debilidad, parálisis, arritmias
Cambios EKG: ondas T picudas, ondas P planas, intervalo PR aumentado, QRS ancho, y FV
HIPOCALEMIA
Común en el paciente quirúrgico Causas:
Dieta inadecuada
Excreción Renal excesiva
Pérdidas GI
Cambios intracelulares
HIPOCALEMIA
El K disminuye 0.3mEq/L por cada 0.1 de incremento el pH
Algunas drogas como la Anfotericina, Aminoglucósidos, Foscarnet, Cisplatino, inducen depresión de Mg y por lo tanto pérdida del K
Síntomas principales: constipación, ilio, fatiga, hiporreflexia, parálisis, falla cardiaca
HIPOCALEMIA
Cambios en el EKG sugestivos: onda U y ondas T planas, cambios en el ST, arritmias (pacientes que toman digitálicos)
HIPERCALCEMIA
Ca sérico arriba de 10.5mEq/L Las principales causas de hipercalcemia sintomática
son el Hiperparatiroidismo y Neoplasias Principales síntomas incluyen depresión, confusión,
coma, dolor en extremidades, poliuria, polidipsia, dolor abdominal, vómito, pérdida de peso
Cambios en el EKG: intervalo QT corto, intervalo PR prolongado, QRS ancho, onda T aplanada y ancha, bloqueo AV
HIPOCALCEMIA
Ca sérico menor de 8.5mEq/L Algunas causas son: pancreatitis, fascitis
necrotizante, falla renal, fístulas pancreáticas e intestinales, hipoparatiroidismo, Síndrome del Shock Tóxico
Sintomas principales incluyen parestesias de cara y extremidades, calambres musculares, estridor, tetania y convulsiones. Signo de Chvostek, y Trousseau
HIPOCALCEMIA
Alteraciones del EKG: intervalo QT prolongado, inversión de onda T, bloqueo cardiaco y FV
ACIDOSIS METABÓLICA
Es causada por un alto consumo de ácidos, por generación aumentada de ácidos o por pérdida de HCO3
Respuesta corporal:Producción de buffersAumento de ventilaciónGeneración y reabsorción de HCO3 por el riñón
ACIDOSIS METABÓLICA
El riñón aumenta la secreción de H y por lo tanto la secreción urinaria de NH4
Una de las causas más comunes de acidosis metabólica en el paciente quirúrgico es la acidosis láctica
ALCALOSIS METABÓLICA
El trastorno representado por el HCO3 es la causa primaria
La PCO2 representa el componente compensatorio Causas:
VómitoSucción NGUso crónico de diuréticosAdenoma velloso de colonAdministración de esteroides exógenos
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Esta condición esta asociada con la retención de CO2 secundaria a la disminución de la ventilación alveolar
Causas principales:NarcóticosLesión SNCAtelectasiaTapón de moco bronquialNeumoníaDerrame PleuralAscitis
ALCALOSIS RESPIRATORIA
La mayoría de los casos es de naturaleza aguda y secundaria a hiperventilación alveolar
Principales causas:DolorAnsiedadMeningitisTrauma SNCSalicilatosTirotoxicosis
COMPONENTES RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS DE LOS DESORDENES ACIDO-BASE AGUDOS (NO COMPENSADO)
ALTERACION pH PCO2 HCO3
Acidosis Respiratoria
N
Alcalosis Respiratoria
N
Acidosis Metabólica
N
Alcalosis Metabólica
N
COMPONENTES RESPIRATORIOS Y METABÓLICOS DE LOS DESORDENES ACIDO-BASE CRÓNICOS (PARCIALMENTE COMPENSADO)
ALTERACIÓN pH PCO2 HCO3
Acidosis Respiratoria
Alcalosis Respiratoria
Acidosis Metabólica
Alcalosis Metabólica
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TERAPIA CON LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
Soluciones Parenterales
Ringer Lactato (Hartman 273mOsm)
Cloruro de Na 0.9% (Sol. Fisiológica 308mOsm)
Cloruro de Na 0.45%/Dextrosa 5% (407mOsm)
Dextrosa 5% (253mOsm)
RESUCITACIÓN ALTERNATIVA DE LIQUIDOS
Coloides:
Salina Hipertónica al 7.5% (2565mOsm/L)
Albumina 5% (300mOsm/L)
Albumina 25% (1500mOsm)
Dextran al 40% (308mOsm)
Hetastarch (310mOsm)
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPERNATREMIA: Tratamiento principalmente orientado a la deficiencia
de agua Deficiencia de agua (L)=
Na Sérico – 140/140 x ACT El rango de Na que debe descender no sobrepasará
a 1mEq/hr y 12mEq/día en la hipernatremia aguda. En la crónica 0.7mEq/L/hr
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPONATREMIA: Restricción de agua libre Administración de Na El incremento de Na debe de ser de
1mEq/L/hr con un máximo de 12mEq/L/día La corrección rápida de Na puede ocasionar
Mielinolisis Pontina
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPERCALEMIA: Descontinuar fuente de K exógena Kayexalato (oral o rectal) Nebulizaciones con Albuterol 10–20 mg Insulina y Glucosa Bicarbonato Gluconato de Calcio
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPOCALEMIA Asintomático tolerando VO: KCl 40mEq DU Asintomático no tolerando VO: KCl 20mEq
IV/c 2hrs x 2 dosis Sintomático: KCl 20mEq IV/c hora x 4 dosis Solicitar K sérico 2 horas después de
terminar infusión
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPERCALCEMIA Usualmente es sintomática con cifras
mayores a 12mg/dl El tratamiento inicial esta enfocado a
restablecer el déficit de volumen mediante NaCl
TRATAMIENTO DE ANORMALIDADES ELECTROLITICAS
HIPOCALCEMIA Tolerando VO suspensión de carbonato de
Calcio 1250mg/5ml c/6hrs (Checar los niveles de Ca por 3 días)
No tolerando VO: Gluconato de Ca 2gr IV para 1 hora
GRACIAS
