Atención Enfermera Avanzada al Paciente con Desequilibrio Hidroelectrolítico yo Ácido-Base

Módulo 5

18-24 marzo 2013

Atención Enfermera Avanzada

al Paciente con Desequilibrio

Hidroelectrolítico y/o Ácido-Base

Itinerario Formativo enUrgencias y Emergencias

Autores

Joan de Pedro Gómez,

Catalina Perelló Campaner

Tutores

Manuel Camós Ejarque

Gregorio Fernández Cabello

Alberto Maganto García

Miguel Morejón de Gracia

Leticia Piney Díez de los Ríos

Marcos Rojas Jiménez

Álvaro Trampal Ramos

Este Itinerario Formativo en Urgencias y Emergenciasha sido elaborado y actualizado en enero de 2013

Contenidos

1. ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON

DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO................................................................. 7

1. El equilibrio hídrico .................................................................................. 7

2. El equilibrio electrolítico ........................................................................ 31

3. Atención Avanzada de Enfermería enlos desequilibrios hídricos y electrolíticos............................................ 50

4. Referencias ............................................................................................. 61

2. ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE

CON DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE ................................................................. 63

1. El equilibrio Ácido-base ........................................................................ 63

2. Valoración del estado Ácido-base..................................................... 72

3. Alteraciones del equilibrio Ácido-base .............................................. 75

4. Referencias ............................................................................................. 99

7ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

1. EL EQUILIBRIO HÍDRICO

El mantenimiento de un correcto equilibrio hidroelectrolítico es necesariopara el funcionamiento del organismo. Los líquidos corporales estáncompuestos por agua y contienen sustancias disueltas en ella,mayoritariamente electrólitos y también otras moléculas de dextrosa, ureay creatinina. Dichos líquidos son esenciales para el medio interno y externode las células, proporcionando un ambiente adecuado para las reaccionesmetabólicas, incidiendo en la regulación del calor corporal y protegiendolas diferentes partes del organismo contra lesiones. Casi todas lasenfermedades suponen un desequilibrio hidroelectrolítico, y es necesarioconocer las consecuencias que puedan derivarse de él, así como la formade resolverlo, para poder prestar unos cuidados de enfermería adecuados yeficientes.

Los líquidos corporales constituyen más del 60% del peso total de unadulto varón medio, aunque el porcentaje del agua corporal puede variar enfunción de variables como la edad (Tabla 1) y el contenido de grasa corporal(las células grasas contienen menor cantidad de agua). En las mujeres, elagua corporal total supone sólo un 50% aproximadamente, debido a que poseenmayor cantidad de tejido adiposo que los varones.

1. Atención Avanzadaal Paciente con

DesequilibrioHidroelectrolítico

ATENCIÓN ENFERMERA AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y/O ÁCIDO-BASE8

Tabla 1.

VARIACIÓN DEL CONTENIDO DE AGUA CORPORAL SEGÚN LA EDADY FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE DESEQUILIBRIOHIDROELECTROLÍTICO

CANTIDAD DE AGUA FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO

APROXIMADA DE DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

77% Limitada capacidad para concentrar orinaMayor índice metabólico

Alteraciones de la sed y la ingesta nutricional45-50% Disminución de la función renal

MedicamentosEnfermedades crónicasDescenso de masa muscular (reduce la cantidad de LIC)Menor reserva de grasa

NIÑOS

LACTANTES

ANCIANOS

(>65 AÑOS)

1.1 Distribución del líquido corporal

Los líquidos corporales se encuentran distribuidos principalmente en doscompartimentos (Figura 1) (1-5):

Líquido intracelular (LIC). Constituye 2/3 del total del líquido corpo-ral. Se encuentra en el interior de la célula, aportándole nutrientes yproporcionándole un ambiente adecuado para el metabolismo celular.La composición del LIC varía de un tipo de célula a otra, aunque esbastante homogéneo.

Líquido extracelular (LEC). Supone 1/3 del total del líquido corporaly se encuentra en el exterior de la célula. A su vez, el compartimientodel líquido extracelular se distribuye en:

Líquido intravascular. El que se encuentra en el interior de los vasossanguíneos. Constituye aproximadamente unos 3 litros (de plasmasanguíneo) (1).

Líquido intersticial. El que se encuentra en los espacios intercelulares,y entre las células y los vasos sanguíneos. En él se incluye el líquidolinfático (1). Su volumen oscila entre los 11-12 litros en un adulto (1).

9ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

Líquido transcelular. Contenido en cavidades especializadas delcuerpo como el líquido cefalorraquídeo, los líquidos del aparato di-gestivo, el líquido sinovial de las articulaciones, los líquidos pleural,pericárdico y peritoneal entre las membranas serosas, el filtradoglomerular de los riñones, el humor acuoso y cuerpo vítreo de losojos, la endolinfa y perilinfa de los oídos. Constituye en total un vo-lumen de aproximadamente 1 litro, aunque esta cifra varía amplia-mente, ya que por ejemplo el tubo digestivo secreta y reabsorbe unos3-6 litros de líquido al día (1).

La función del LEC es básicamente aportar los nutrientes necesarios a lacélula, así como otros elementos necesarios para su correcto funcionamiento.Los compartimentos líquidos (intracelular y extracelular) están separados entresí por membranas semipermeables que permiten el paso de agua y moléculas.A su vez, los diferentes compartimentos de líquido extracelular se encuentranintercomunicados a través de paredes capilares, permitiendo el intercambio yel paso de agua y sustancias.

Figura 1.

DISTRIBUCIÓN DEL PESO CORPORAL EN UN ADULTO MEDIO

Sólidos(40%)

LíquidoIntracelular

(40%)

LíquidoIntersticial

(15%)Líquido

Intravascular(5%)

ATENCIÓN ENFERMERA AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y/O ÁCIDO-BASE1 0

Tanto el líquido intracelular como el extracelular están compuestos deagua y sustancias. Cuando una sustancia se disuelve en agua, sus moléculasse separan o disocian en átomos con carga eléctrica. Estos átomos sedenominan iones o electrólitos, y según si su carga es positiva o negativa, sedenominan cationes o aniones, respectivamente (ver el Apartado 2. Equilibrioelectrolítico).

Las membranas celulares y las paredes capilares que separan los diferentescompartimentos que contienen los líquidos corporales poseen unapermeabilidad selectiva: permiten el paso de agua y de determinadossustancias (en estado líquido o gaseoso). Este proceso de intercambio deagua y electrolitos permite mantener el equilibrio hídrico y electrolítico, deforma que las cantidades requeridas de agua y solutos en los compartimentospermanecen en cantidades más o menos estables. Este proceso deintercambio de agua y/o electrolitos puede ser pasivo (sin necesidad deinvertir energía) o activo (precisa energía).

Transporte pasivo

Difusión: cuando una sustancia se encuentra diluida en un líquido, susmoléculas tienden a repartirse en él de forma homogénea, es decir, semueven de la zona con más concentración a las zonas con menor con-centración de soluto. Si en ese líquido introducimos una membranasemipermeable que deja el paso libre a ese soluto, la difusión de susmoléculas sigue produciéndose a través de esa membrana. Por tanto, ladifusión de un soluto se produce dentro de un mismo compartimiento,y entre varios compartimientos si la membrana o pared que las separaes permeable al soluto contenido en el líquido.

Difusión facilitada: implica un sistema de transporte que facilita elpaso de determinadas sustancias de un compartimiento a otro a travésde una membrana o pared, a una velocidad mayor que si ese transportese realizase solamente por difusión simple.

Ósmosis: es el paso del líquido disolvente (agua) de una zona de menorconcentración de soluto a una zona de mayor concentración, igualandoel gradiente de concentración. Ocurre cuando entre dos compartimentosexiste una membrana semipermeable que no permite el paso de undeterminado soluto por difusión. Cuando existe un gradiente de con-centración entre dos disoluciones, una fuerza denominada presión

1 1ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

osmótica hace atravesar las moléculas del disolvente (agua) desde lazona con menor concentración de soluto a la zona con mayor concen-tración. Cuando las moléculas que generan esa presión osmótica sonde gran tamaño molecular (por ejemplo proteínas como la albúmina),la fuerza generada se denomina Presión Oncótica o Coloidosmótica.

Filtración: paso de líquido y /o solutos desde una zona de presiónhidrostática elevada a otra zona de menor presión, a través de unamembrana de permeabilidad selectiva. Pero además, la presiónhidrostática de la sangre no comprende solamente la que ejerce el plas-ma contra la pared vascular, sino también la fuerza con la que la sangrees propulsada en cada sístole cardiaca (por ello la presión hidrostáticadel extremo arterial del capilar es aproximadamente el doble que la desu extremo venoso).

La diferencia de presiones (hidrostática, osmótica…) es la que determinala dirección del paso de líquidos y/o solutos difusibles (Tabla 2).

Presión de filtraciónneta de + 11 mmHg. El líquido y/osolutos salen de losvasos sanguíneos alespacio intersticial

Presión de filtraciónneta de – 9 mm Hg.El líquido y/o lossolutos entran enlos vasos sanguíneosdesde el espaciointersticial

Tabla 2.

DIFERENCIAS DE PRESIÓN CAPILAR

Presión Presión Presión Presiónhidrostática osmótica hidrostática osmótica Resultado

intravascular intravascular intersticial intersticial

37 mm Hg - 26 mm Hg - 1 mmHg +1 mm Hg

17 mm Hg - 26 mm Hg - 1 mm Hg + 1 mm Hg

Extremoarterial del

capilar

Extremovenoso delcapilar

* Las presiones con signo negativo son las que provocan la entrada de líquido/solutos difusibles enel interior de los vasos sanguíneos (espacio intravascular), las de signo positivo, provocan la salidade líquido/solutos difusibles al espacio intersticial.


Transporte activo

Requiere energía ya que las moléculas o iones se mueven en contra de ungradiente de concentración y/o de la presión osmótica. El sodio, el potasio,el calcio, el magnesio, algunos azúcares y aminoácidos usan este tipo detransporte. Un ejemplo es el de la bomba sodio-potasio, que requiere lainversión de energía (ATP) para intercambiar sodio por potasio: el sodio saleal exterior de la célula a cambio de potasio, que entra en el interior de lacélula (a pesar de que el potasio es el electrolito intracelular mayoritario).

1.2 Regulación del equilibrio de líquidos

Con el objetivo de mantener el equilibrio hidroelectrolítico, los márgenesentre los que deben encontrarse el volumen de líquidos, así como laconcentración y la composición de líquidos y electrolitos, son reducidos.

El cuerpo posee dos fuentes de obtención de agua: la ingesta de líquidos ysólidos con elevado contenido de humedad (se obtiene así a través del aparatogastrointestinal unos 2300 ml/día), y la síntesis metabólica de agua, que es elagua resultante de los procesos celulares de respiración y en menor medida,de las reacciones sintéticas de deshidratación (se obtienen en totalaproximadamente 200 ml/día). Así pues, la ganancia total de agua al día esde unos 2500 ml (3).

La eliminación de líquido se realiza por las siguientes vías: el sistema renal(elimina unos 1500 ml/día de orina), la piel (evapora unos 600 ml, entrepérdidas insensibles1 y sudor), los pulmones (eliminan 300-400 ml en formade vapor de agua) y el aparato gastrointestinal (que excreta unos 100 ml conlas heces). En mujeres en período fértil deben añadirse las pérdidas menstruales.En total, el promedio de agua eliminada oscila sobre los 2500 ml/día, aunqueesta cifra puede variar en determinadas situaciones (sudoración profusa duranteel ejercicio, pérdida de líquido por diarreas en infecciones gastrointestinales,etc) (3). Por ello es muy importante, en pacientes con un desequilibrio hídricoreal o potencial, que se lleve a cabo un control estricto de entradas y salidasde líquidos (Tabla 3) (6, 7). El peso diario es un dato importante que deberecogerse también, necesario para el cálculo de pérdidas insensibles. De hecho,

1. Las pérdidas insensibles se aproximan a 6 ml/kg/24h, aunque esta tasa puede aumentar en situacio-nes especiales como la fiebre o las quemaduras. Las pérdidas insensibles están prácticamente libresde electrolitos, son pérdidas de agua pura, mientras que las sensibles (sudor) pueden contenercantidades significativas de electrolitos (aunque suele ser hipotónico).


Tabla 3.

BALANCE HÍDRICO

Deben incluirse todos los líquidos orales (agua,zumos, leche, etc.) así como el contenido en losalimentos sólidos (cantidad aproximada) osemisólidos. La ingesta de cubitos de hielo tambiéndebe anotarse.Las irrigaciones con agua realizadas a través de lasonda nasogástrica tras la administración de cadadosis de alimento enteral (ya sea por bolos ocontinuo) deberán anotarse, así como cualquiermedicación diluida administrada por esta vía.Debe anotarse el volumen administrado.

Entre 200 y 300 ml/día. En estados catabólicospuede ser mayor.Deben contabilizarse de forma horaria.Sobre todo si son líquidas.El drenaje gástrico, ya sea por aspiración o eldrenado en bolsa, debe contabilizarse.Se mide por un sistema de grados (1+, sudorescaso; 2+ sudor moderado, 3+ sudor abundante)y se aplican 100, 200 o 300 cm3.La transpiración de la piel se ve incrementada ensituaciones de fiebre (*).La taquipnea aumenta la eliminación de líquido enforma de vapor de agua a través de los pulmones.Si es posible, recoger en un recipiente que permitasu medición exacta. Cuando eso no sea posible (encaso de heridas –úlceras por presión, quemaduras–)contabilizar las compresas o gasas empapadas enexudado (aproximadamente, una compresaempapada contiene 40 ml de líquido; 1 gasaempapada, 7-8 ml).Debe contabilizarse la extracción realizada pormétodos de depuración extrarrenales.La situación de ventilación mecánica supone unincremento en la eliminación de vapor de agua víapulmonar (unos 200 ml extra de pérdida).

LÍQUIDOS ORALES

NUTRICIÓN ENTERAL

NUTRICIÓN PARENTERAL

Y SUEROTERAPIA

HEMODERIVADOS

DILUCIONES DE MEDICACIÓN

FORMACIÓN DE AGUA ENDÓGENA

DIURESIS

DEPOSICIONES

VÓMITOS O DRENAJE GÁSTRICO

PÉRDIDAS SENSIBLES (SUDOR)

PÉRDIDAS INSENSIBLES

(TRANSPIRACIÓN PIEL,RESPIRACIÓN)

DRENAJES

(TORÁCICO, ABDOMINAL, HERIDAS)

OTRAS SITUACIONES ESPECIALES

(HEMOFILTRACIÓN OHEMODIÁLISIS,VENTILACIÓN MECÁNICA)

* Cálculo pérdidas por fiebre: Temperatura (Tª) inferior a 37ºC (0,5 x nº horas con esa Tª x kg depeso); Temperatura entre 37 y 38ºC (0,6 x nº horas con esa Tª x kg de peso); Temperatura superiora 38ºC (0,7 x nº horas con esa Tª x kg de peso).

ENT

RA

DA

SSA

LID

AS


hasta el momento se ha considerado que el balance diario es una forma inexactay poco precisa de calcular el balance real de forma que la monitorizacióndiaria de la variación de peso se contempla como la mejor alternativa. Noobstante, cuando el cálculo del balance acumulado se realiza de formacuidadosa y estricta, representa una alternativa válida a la medición diaria delpeso, teniendo en cuenta que las diferencias entre peso y balance que pudiesenobservarse, pueden deberse sobretodo a dos aspectos: el uso deaproximaciones (estimaciones) en vez de medidas exactas en algunas variables(como el agua endógena o las pérdidas insensibles) y la inexactitud de laafirmación 1 litro = 1 kg para líquidos corporales como la sangre u orina, yaque su densidad no es exactamente la del agua (densidad del agua: 1) y esadiferencia entre peso y volumen acumulada en 15-20 días puede alcanzarincluso 600 g en el caso de la orina (6-8).

En una situación normal de salud, se gana y se pierde agua en igual proporción,ya que el organismo tiene capacidad suficiente para responder a las alteracioneshidroelectrolíticas. El cuerpo regula el equilibrio hidroelectrolítico a través delos sistemas nervioso (hipotálamo), renal y endocrino.

1.2.1. Regulación del sistema nervioso (1-4)

El principal estímulo para la ingestión de agua es la sed, que es provocadapor el centro de la sed del hipotálamo cuando hay cambios en la cantidad(disminución del líquido corporal) o calidad (aumento de la tonicidad de loslíquidos del cuerpo) (2).

Cuando se produce un aumento de la osmolalidad eficaz o tonicidad, éste esdetectado por los osmorreceptores de la parte anterolateral del hipotálamo,estimulando la sensación de sed. El límite osmótico para la estimulación de lased es de unos 295 mOsmol/kg (aunque varía entre individuos). Las moléculasde alcohol o urea no estimulan la sensación de sed, son osmoles ineficaces (4).Una persona en estado consciente responde al estímulo de la sed ingiriendolíquidos; una persona en coma, inconsciente o con una enfermedad aguda puedetener alterada la capacidad para responder a la sed del hipotálamo, por lo que esnecesario que el profesional de enfermería realice una valoración física y de losdatos de laboratorio para detectar desequilibrios hídricos.

Una disminución en la cantidad de líquido corporal produce unadisminución de la tensión arterial, que a su vez es detectada a través de losreceptores de presión (barorreceptores) situados en el cayado aórtico y en


el seno de la carótida2. Éstos envían un estímulo al sistema nerviosoautónomo. El sistema nervioso simpático responde produciendo unavasoconstricción periférica y de las arterias renales, disminuyendo así lafiltración glomerular en los riñones y la producción de orina, en un intentode aumentar el volumen de líquido intravascular (2).

1.2.2. Regulación del sistema renal y endocrino

En la regulación de la eliminación de líquidos para mantener la homeostasis,el sistema renal y el endocrino funcionan de forma sinérgica (2). Los principalessistemas para la regulación del equilibrio hídrico son: el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el péptido natriurético auricular y la hormonaantidiurética (ADH).

1.2.2.1. Sistema renina-angiotensina-aldosterona (1-4, 9)

La aldosterona es un mineralocorticoide secretado por la corteza suprarrenal,actúa sobre determinadas células de los túbulos renales provocando lareabsorción de Na+, y al mismo tiempo, la de iones cloruro (Cl-), bicarbonato(HCO3

-) y agua (por ósmosis). Este proceso va acompañado de la excreciónrenal de iones potasio (K+) e hidrogeniones (H+) también provocado por laaldosterona, y que ayuda a prevenir la acidosis (ver el Capítulo 3. Atenciónavanzada al paciente con desequilibrio ácido-base) (3).

El principal sistema de regulación de la secreción de aldosterona es elsistema angiotensina-renina: el estímulo que activa el sistema es la hipovolemiacon caída de la presión arterial (que a su vez es provocado por situaciones dedeshidratación, hemorragia o deficiencia de iones sodio). El descenso de lapresión arterial provoca la secreción de renina en las células yuxtaglomerularesdel riñón. La renina presente en la sangre actúa provocando la transformaciónde angiotensinógeno (secretado por el hígado) en angiotensina I. Por tanto,un aumento de renina se traduce en un aumento de angiotensina I en plasma.Al circular ésta por los pulmones, se transforma en angiotensina II por laacción de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o convertasa. Laangiotensina II tiene dos tejidos diana principales:

2. Existen receptores de presión situados en otras localizaciones, además de los senos carotídeos y elarco aórtico: también se encuentran en las aurículas y ventrículos cardíacos, así como en vasosrenales y hepáticos (1).


La corteza suprarrenal, donde estimula la secreción de aldosterona, lacual actúa en los riñones incrementando la reabsorción de sodio (y deagua por ósmosis) y la eliminación de potasio. Como consecuencia,aumenta la volemia y por tanto, la presión arterial.

El músculo liso de la pared arteriolar, donde provoca vasoconstriccióncon el fin de aumentar la presión arterial.

Otro mecanismo de regulación de la secreción de aldosterona, además delsistema renina-angiotensina, es el nivel de concentración de iones potasio. Unincremento de iones potasio estimula directamente la secreción de aldosterona,aumentándose la eliminación de este electrolito a nivel renal. Una depleciónen la concentración de esos iones produce el efecto contrario (3) (Figura 2).

Figura 2.

REGULACIÓN DE LÍQUIDOS POR EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Angiotensina I

Disminución dela volemia y de

la tensión arterial

Aumento de lasecreción de Renina

Angiotensinógeno

Enzima convertidorao convertasa

Angiotensina II

CortezaSuprarrenal Músculo liso

pared arteriolar

Aumento de lasecreción deAldosterona

Aumento de lareabsorción de Na+y agua en el riñón

Vasoconstricción

Aumentode la tensión


1.2.2.2. Péptido natriurético auricular (PNA) (1, 3)

Produce la excreción urinaria aumentada de sodio y cloro (natriuresis),disminuyendo así el volumen sanguíneo (pues se pierde agua por ósmosis).Produce también vasodilatación directa (1).

El incremento de la volemia provoca la distensión de las aurículas cardiacasy se libera PNA, y éste provoca la natriuresis. Este mismo incremento devolemia que activa la secreción de PNA, inhibe al mismo tiempo el sistemarenina-angiotensina: disminuye la concentración de renina y por tanto, de lade angiotensina II y aldosterona, disminuyendo así la reabsorción de Na+ yCl- en los túbulos renales y facilitando la eliminación de agua por orina. Laconsecuencia final es una pérdida de volumen de líquidos en sangre.

Existen otros tipos de péptidos natriuréticos: el péptido natriurético tipoB (producido en el miocardio ventricular) y tipo C (producido en el endoteliovascular). El primero se libera en respuesta a un aumento de presiónintracardíaca (igual que el PNA), mientras que el segundo tipo responde aaumentos de presión vascular (1).

1.2.2.3. Secreción de hormona antidiurética (ADH)o vasopresina (1-4, 9)

Cuando se producen cambios en la concentración del líquido corporal,éstos son detectados por los osmorreceptores hipotalámicos, que envían unmensaje a la neurohipófisis, para que estimule o inhiba la liberación dehormona antidiurética (ADH), también llamada arginina vasopresina (AVP).Este mecanismo tiene una sensibilidad suficiente en la detección de cambiosen la osmolalidad como para que la osmolalidad del plasma no varíe más deun 1 a 2% (Figura 3):

Un aumento de la osmolalidad3 del plasma o líquido intersticial pordeshidratación o pérdida de volumen sanguíneo en casos de diarrea,hemorragia, sudoración excesiva, etc., provoca que los osmorreceptoreshipotalámicos estimulen la liberación de ADH desde la neurohipófisisal torrente sanguíneo. El umbral osmótico para la liberación de ADHes de 280 a 290 mOsmol/kg (295 mosm/kg es el nivel máximo deantidiuresis), y se activa con variaciones del 1 al 2%. El efecto de esta

3. Como el electrolito mayoritario de líquido extracelular (plasma, líquido intersticial…) es el sodio(Na+), la osmolalidad eficaz depende principalmente de éste.


hormona es provocar la retención de agua a nivel renal (disminuye elgasto urinario), disminuir la pérdida de agua a través de la sudoración yprovoca una vasoconstricción de las arteriolas con el fin de aumentarla presión arterial.

Una disminución de la Osmolalidad del plasma o líquido intersticialpor pérdidas de electrolitos (presión osmótica baja) o por un aumentode líquidos inhibe los osmorreceptores hipotalámicos y a su vez, lasecreción de ADH, de forma que los riñones conservan menos aguaaumentando el gasto urinario, se produce una vasodilatación de lasarteriolas y aumenta la actividad de las glándulas sudoríparas. De estaforma, la volemia y la presión osmótica de los líquidos se restablecenen sus valores normales.

Existen otros factores que afectan a la liberación de ADH: estados comoel dolor, el estrés, la ansiedad, traumatismos, etc. estimulan la liberación deesta hormona, al igual que sustancias como la acetilcolina, la nicotina, lamorfina, algunos anestésicos, etc. Por el contrario, el etanol o la fenitoínainhiben la secreción de ADH incrementando la producción de orina.

1.3. Desequilibrio hídrico

Desde el punto de vista de la enfermería avanzada, es muy importanteidentificar y monitorizar adecuadamente aquellos pacientes en riesgode desarrollar un trastorno hídrico. Por ello, la valoración inicial por partede enfermería debe ser amplia y completa e incluir los siguientes factoresde riesgo:

Fisiológicos: registrar patologías o trastornos que aumenten el riesgode que aparezca un trastorno hídrico. Ejemplos: diabetes mellitus (porhiperglucemia), la colitis ulcerosa, insuficiencia renal, insuficienciahepática, etc. También deben tenerse en cuenta aquellas medicacioneso tratamientos que puedan provocar desequilibrios hídricos yelectrolíticos (diuréticos, aspiración nasogástrica, etc.).

De desarrollo: la edad es un factor que puede incrementar el riesgo depadecer trastornos hidroelectrolíticos, sobre todo deshidratación (an-cianos que viven solos, niños que no pueden expresar las necesidadesde ingesta de líquidos, etc.).


Aumento de laOsmolaridad

Figura 3.

REGULACIÓN DE LÍQUIDOS POR LA HORMONA ANTIDIURÉTICAO VASOPRESINA SEGÚN LA OSMOLALIDAD PLASMÁTICA

Disminución de laOsmolaridad

Osmorreceptores hipotalámicos(Umbral: 280-290 mOsmol/kg)

Inhibición dela Liberación

de ADH por laneurohipófisis

Estimulación dela Liberación

de ADH por laneurohipófisis

Disminución dela concentración deADH en plasma

Aumento dela concentración deADH en plasma

Deshidratación,vómitos, diarreas,

hemorragias,sudoraciónexcesiva…

Glándulas sudoríparas:Incremento sudoración

Sistema renal:Disminución de

retención de agua

Arteriolas:Dilatación

Glándulas sudoríparas:Disminuciónsudoración

Sistema renal:Aumento de

retención de agua

Arteriolas:Vasoconstricción

AUMENTOPRESIÓN ARTERIAL


Psicológicos: registrar si existen conductas o comportamientos quepuedan incrementar el riesgo de padecer trastornos hidroelectrolíticos(por ejemplo: bulimia, adolescente diabético con comportamientorebelde, depresión…).

Espirituales: es importante anotar aquellas creencias religiosas o va-lores morales que puedan interferir en un adecuado mantenimientohidroelectrolítico, como por ejemplo el ayuno religioso durante elRamadán, el rechazo de los testigos de Jehová al uso dehemoderivados, etc.

Socioculturales: hay que registrar todos aquellos aspectos sociales, eco-nómicos, etc. que puedan aumentar el riesgo de desequilibriohidroelectrolítico. Ejemplos: pacientes ancianos que viven solos o queno pueden prepararse la comida, dificultades económicas para obtenerla medicación pautada (diuréticos, antihipertensivos…) o para la ob-tención de alimentos/bebida.

1.3.1. Hipervolemia

Se define la hipervolemia como un exceso de volumen de líquidoextracelular en el organismo, la mayoría de las veces debido a un aumento dela cantidad total de sodio, lo que produce un aumento de la retención de aguatotal para mantener la homeostasia (5). Es un estado de sobrehidratación (2),que puede ser muy perjudicial en aquellas personas con patologías agudas ocrónicas como la insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, insuficienciahepática, traumatismo craneoencefálico, etc.

La causa de la hipervolemia reside en una estimulación prolongada delorganismo para ahorrar sodio y agua a nivel renal debido a la alteración de losmecanismos compensadores (como sucede por ejemplo en la ascitis por cirrosiso en el hiperaldosteronismo), o bien en un exceso de aporte de agua o de aguay sodio (por ejemplo, en una sobrecarga hídrica con líquidos intravenosos ofármacos con elevado contenido de sodio).

En la valoración de un paciente con exceso de volumen de líquidos debentenerse en cuenta los siguientes ítems:

Valoración física Signos vitales Datos de pruebas diagnósticas


1. Valoración física

Peso: el aumento de peso rápido debido a la retención de líquidos. Elaumento agudo de 1 kg de peso supone el aumento de 1 litro de volu-men aproximado del líquido del organismo (aunque no implica que seade líquido intravascular, puede estar localizado en otro compartimen-to, como en el tercer espacio).

Distensión de las venas del cuello (con la cabecera del paciente a 30-45º).

Edemas periorbitales y periféricos. Si la hipervolemia es grave, apare-ce fóvea. La fóvea se debe valorar sobre una superficie ósea (sacro,tibia) y evaluar su gravedad según su profundidad (de 1 mm, indicandoedema leve, a 8 mm con fóvea persistente, que indica edema grave).

Auscultación pulmonar: en situaciones de sobrecarga de líquidos,pueden aparecer dificultad respiratoria, estertores (crepitaciones)y roncus (1).

Disnea: sobretodo si aparece edema agudo de pulmón en los pacientescon insuficiencia cardiaca.

Registro de ingesta oral habitual y en las últimas 24 h (ver Tabla 3).

Cambios en el estado mental.

2. Signos vitales

Aumento de la tensión arterial.

Aumento del gasto cardíaco.

Pulso fuerte, «saltón».

Aumento de la presión venosa central (>6mm Hg o >12 cc H2O) y/ode la Presión Arterial Pulmonar (PAP sist./diast.>30/15 mmHg). Elaumento aislado de la PAP podría indicar un aumento de la constricciónpulmonar, sin que esté relacionado con una sobrecarga hídrica (1).

Si hay sobrecarga hídrica, la tensión arterial, la presión venosa, la PAP y elgasto cardiaco suelen aumentar conjuntamente, aunque estos signos vitalespuede no verse tan alterados en aquellos casos en que exista un tercer espacio(por ejemplo en la ascitis), ya que el exceso de LEC no se encuentra en elespacio intravascular, por lo que los signos vitales indican más bien unahipovolemia.


3. Datos de pruebas diagnósticas

Disminución del hematocrito (<40% en varones o <37% en muje-res): por la hemodilución.

Osmolalidad del suero: normal o baja (<280 mosm/kg): puede dismi-nuir la osmolalidad por el efecto dilucional..

Disminución del nitrógeno ureico en sangre o BUN (<6 mg/dl): aun-que también puede verse disminuido por otros factores, como la insu-ficiencia hepática o una dieta hipoproteica. En casos de insuficienciarenal puede estar elevado.

Orina con baja osmolalidad (<300 mosm/kg), baja gravedad especí-fica (<1010), y sodio en orina normal o elevado: el exceso de volumende líquidos intenta ser compensado a nivel renal eliminando agua, y siel exceso de volumen está producido por un exceso de sodio, éste tam-bién se eliminará por orina.

Rayos X, ecografía: pueden objetivarse derrames pleurales, conges-tión pulmonar vascular, líquido abdominal…

El tratamiento médico tiene por objetivo reducir o eliminar el trastornosubyacente al exceso de volumen de líquidos y restablecer los niveles normalesde LEC. comprende la reducción de la entrada de líquidos (por vía oral y porotras vías, como la endovenosa) y restringir la entrada de sodio; suele recurrirsetambién a la administración de diuréticos –los diuréticos de asa son losindicados en caso de insuficiencia renal e hipervolemia grave (1)–. En el casode que se trate de una situación urgente o bien en personas cuyo sistemarenal no responde adecuadamente y no es suficiente para la eliminación delexceso de líquidos, puede optarse por la diálisis u otro método de depuraciónextrarrenal.

1.3.2. Hipovolemia

La hipovolemia es la disminución del volumen de LEC, debidonormalmente a unas pérdidas de agua y sodio que supera las entradas (ingeridasy por otras vías) de estos elementos. Las causas más comunes dichas pérdidasson situaciones de pérdida de líquido a través del aparato digestivo (vómitos,diarrea…), estados de poliuria o de sudoración profusa (Tabla 4) (4, 5). Unapérdida intensa de volumen de LEC puede dar shock hipovolémico. Si los


mecanismos compensadores se mantienen intactos, se activa el sistema renina-angiotensina y la liberación de ADH. La disminución de la ingesta de líquidospuede ser también el origen de la hipovolemia, o bien la combinación deambos factores (una ingesta insuficiente y un exceso de pérdidas) (10).

La hipovolemia también puede deberse a una acumulación de líquido enel tercer espacio (5), este término se refiere al paso de líquido del espaciointravascular a otro espacio extracelular, normalmente una cavidad (abdomen,pleuras pulmonares), en la que el acúmulo de líquido ocurre debido a unapatología subyacente y se manifiesta con ascitis, derrame pleural, edemasperiféricos, etc. El acúmulo de líquido en tercer espacio supone a la vez ladisminución de la cantidad de líquido intravascular, si esta cantidad esimportante puede producirse afectación hemodinámica.

Tabla 4.

CAUSAS DE HIPOVOLEMIA

PÉRDIDAS DIGESTIVAS

Diarrea, vómitos, aspiración nasogástrica, drenajes de líquido intestinal, bilis o del jugopancreático, fístulas…

PÉRDIDAS CUTÁNEAS POR SUDORACIÓN, QUEMADURAS

PÉRDIDAS DE VAPOR DE AGUA CON LA RESPIRACIÓN

Aumentan en situaciones de taquipnea o hiperventilación (elevación de la temperaturacorporal, dolor…)

PÉRDIDAS POR HEMORRAGIAS

PÉRDIDAS RENALES POR EXCESO DE DIURÉTICOS

PÉRDIDAS RENALES SECUNDARIAS A PATOLOGÍAS

Hipoaldosteronismo, nefropatías con pérdida de sodio, diabetes insípida…

OTRAS CAUSAS

Redistribución del LEC a tercer espacio: por hipoalbuminemia como en la ascitis o enel síndrome nefrótico, por obstrucción intestinal, por peritonitis, por isquemia intesti-nal, pancreatitis aguda, por derrames pleurales, lesiones traumáticas (fracturas, quema-duras con ampollas que acumulan líquido…)Disminución del gasto cardíaco (por lesiones o enfermedades de miocardio, pericardioo valvulares)Estado de sepsis (aumenta la capacitancia venosa).


Existen una serie de condiciones y factores de riesgo de desarrollar unestado de deshidratación o de desequilibrio hidroelectrolítico (Tabla 5), entrelos que se encuentran la demencia o incapacidad cognitiva, la fiebre, la faltade autonomía para beber y comer, el uso de determinada medicación(diuréticos, fenitoína, litio…), etc. (10, 11).

Tabla 5.

CONDICIONES Y FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGODE DESHIDRATACIÓN

Fiebre (incluida la febrícula)DiarreaVómitosFalta de autonomía para comer o beberAlimentación por sonda nasogástrica o gastrostomíaUso de medicaciones que pueden causar deshidratación (diuréticos, fenitoína, litio,laxantes, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o IECAS, etc.)Heridas o úlceras por presión con exudado abundanteExcesiva diaforesisTaquipneaHemorragia gastrointestinal.Episodios previos de deshidrataciónMalnutrición (con o sin uso de suplementos alimentarios hiperosmolares ohiperproteicos)Dificultad o dolor al tragarDepresiónDiuresis excesiva, Incontinencia urinariaRestricciones médicas en alimentación o fluidosEnfermedades crónicas (diabetes, ACV, insuficiencia cardíaca congestiva)Demencia o alteración cognitivaInfecciónBarrera de lenguajeAislamiento socialCarencia de ayuda social o familiarFactores ambientales de excesivo calor


Los signos y síntomas de una hipovolemia pueden ser muy inespecíficos,y dependen del desequilibrio electrolítico y de la isquemia tisular producida.La presencia de múltiples signos y síntomas puede proporcionar unaindicación más urgente o más específica de que el paciente tiene desequilibriohídrico (10).

De forma general, en la valoración de un paciente con depleción del volumende líquidos deben tenerse en cuenta los siguientes ítems (1, 2, 4, 5, 10):

Valoración física

Signos vitales

Datos de pruebas diagnósticas

1. Valoración física

Peso: disminución de peso debido a la deshidratación. La pérdida rápi-da y reciente del peso es a menudo una pista importante porque puedereflejar el agotamiento progresivo del volumen de fluido, (la pérdida de1 litro del volumen total de fluidos equivale a una pérdida de peso de 1kilogramo, o 2.2 libras aproximadamente) (10). En situaciones de ter-cer espacio no se pierde peso.

Menor turgencia cutánea: signo poco específico pues al envejecer lapiel pierde su elasticidad y ya no es un signo tan fiable.

Sequedad de mucosas y ojos.

Sed: por la estimulación del sistema nervioso a través de lososmorreceptores del hipotálamo.

Venas del cuello aplanadas.

Cambios en el estado mental: confusión, obnubilación del sensorio,letargia y debilidad (por el estado de hipoperfusión cerebral).

Registro de ingesta oral habitual y en las últimas 24 horas(ver Tabla 3). Es muy importante, siempre que sea posible, regis-trar el patrón habitual de ingesta de líquidos y alimentos, así comoconductas asociadas a dicha ingesta (tipo de dieta, preferencias ali-menticias, etc.). El registro del patrón habitual de ingesta nos per-mitirá compararlo con el actual y pautar cuidados dirigidos a favo-recer la ingesta oral de líquidos siempre que sea posible.


2. Signos vitales

Disminución de la tensión arterial (<100 mm Hg) y/o Hipotensiónortostática.

Aumento de la frecuencia cardiaca (>100 latidos/min), pulso débil,filiforme. La frecuencia cardiaca aumenta en un intento del organismode compensar la disminución de la tensión arterial y de aumentar elgasto cardíaco. Es muy frecuente que con un volumen intravascularinadecuado se produzcan alteraciones en la tensión y el pulso, como elaumento del pulso en 10 latidos/min o más al pasar de la posición endecúbito supino a sentado o en bipedestación, o la hipotensiónortostática –disminución de 20 mm Hg o más en la tensión arterial alproducirse ese cambio postural (10)–.

Disminución de la presión venosa central (<2mm Hg o <5 cc H2O),disminución de la PAP sistólica/diastólica. (< 20/8 mm Hg).

Disminución del gasto cardíaco.

Disminución de la temperatura. Cuando existe un déficit de volumende líquido, disminuye la temperatura, excepto en los casos dehipernatremia, en los que aumenta (1, 2).

3. Datos de pruebas diagnósticas

Aumento del hematocrito (>54% en hombres, >47% en mujeres),por hemoconcentración.

Osmolalidad del suero: normal o alta, es variable, depende del tipo delíquido perdido y de las medidas compensadoras adoptadas para repo-ner esa pérdida a través de la sed y de la secreción de ADH (5).

Nitrógeno ureico en sangre (BUN) elevado (creatinina sérica normal).La hemoconcentración y la disminución de la función renal son lascausas del aumento del BUN (éste aumenta de forma desproporcionadaa la de la creatinina sérica4).

4. La proporción normal BUN/Creatinina es de 10:1. En la situación de hipovolemia, puede llegar auna proporción de 20:1 o incluso más. Otras situaciones que pueden hacer que el BUN aumente deforma desproporcionada a la de la creatinina sérica son las dietas hiperproteínicas, la administraciónde corticosteroides o en las hemorragias digestivas.


Orina: disminución del volumen y aumento de la Osmolalidad (>450mOsm/kg) y de la densidad urinaria (>1010)5. En estado de deshidra-tación, como mecanismo de defensa, el organismo intenta reducir laeliminación de líquidos a nivel renal con el objetivo de aumentar elvolumen de LEC (disminución de la filtración glomerular). En casosgraves de deshidratación, si se mantiene durante un tiempo prolonga-do la hipoperfusión de los riñones puede desencadenarse una insufi-ciencia renal aguda de tipo prerrenal.

Electrolitos: el sodio puede tener valores normales, bajos o eleva-dos, dependiendo de la tonicidad del líquido perdido. El potasio pue-de disminuir si hay pérdidas digestivas o renales excesivas (es fre-cuente), o aumentar por encima de la normalidad (por ejemplo en lainsuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal o en ciertas formas deacidosis metabólica).

pH: la alcalosis metabólica se observa en la hipovolemia por vómitoso aspiración gástrica o en la inducida por diuréticos. La acidosismetabólica se objetiva en la hipovolemia secundaria a insuficienciarenal, en la insuficiencia suprarrenal, en situaciones de diarrea,cetoacidosis, etc.

Ante pérdidas de líquido muy agudas e intensas, aparece shockhipovolémico manifestado por hipotensión severa, taquicardia,vasoconstricción periférica y déficit en la perfusión periférica (piel fría,cianótica, sudoración fría) y debido a la isquemia de los órganos vitales puedeaparecer: oliguria (hipoperfusión renal), alteración del estado mental(hipoperfusión cerebral), dolores abdominales (isquemia mesentérica) o dolortorácico (isquemia cardíaca) (4).

Una vez identificado el estado de deshidratación, se debe concretarla causa que lo ha provocado y actuar sobre ella siempre que sea posible(ver Tabla 5); es muy probable que coexistan varias causas al mismo tiempo.Si no es posible identificar la causa o ésta no puede tratarse, el tratamientomédico se centrará únicamente en reponer las pérdidas de líquido y sal (10).

Es importante identificar el grado de severidad de la deshidratación(Tabla 6) (7), para determinar la urgencia de las intervenciones (10).

5. Excepto en los casos de hipovolemia por diabetes insípida, en que la densidad y Osmolalidadurinarias están anormalmente aumentadas.


Si el déficit de líquidos es leve, la reposición puede llevarse a cabo por víaoral, siempre y cuando no esté contraindicado (por órdenes médicas, dificultadesal tragar, etc.). Cuando las pérdidas son intensas, el aporte de líquidos se realizapor vía intravenosa (Tabla 7) (1, 2, 4, 5), el tipo de líquido infundido dependerádel tipo de pérdida (sangre, pérdidas digestivas, etc.), de su gravedad y de losvalores séricos de electrólitos, la osmolalidad y el estado ácido-base (2, 5); lavelocidad de infusión de la reposición hídrica dependerá de la gravedad de lasituación y deben tenerse en cuenta situaciones de co-morbilidad conenfermedades como la insuficiencia renal, cardíaca o hepática, en las que unexceso de aporte de líquidos puede comprometer el estado del paciente.

En casos especiales, como situaciones paliativas o de enfermedad terminalpuede ser adecuada la administración de líquido por vía subcutánea(hipodermoclisis), si esta opción está disponible y si la hidratación intravenosano es esencial o es difícil de administrar por dificultad en el acceso venoso, osimplemente quiere evitarse. Se ha demostrado una buena y eficaz absorciónde los líquidos administrados por vía subcutánea, pero no permite laadministración de soluciones hipertónicas (1, 10, 12).

Tabla 6.

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DEL ESTADO DE DESHIDRATACIÓN

LEVE

Existe algún déficit o anormalidad en los valores del laboratorio, pero no deterioran seria-mente la circulación del paciente, la función de los órganos o el nivel de funcionamiento. Porejemplo: la elevación marginal del nitrógeno uréico en sangre (BUN) o el sodio alto o bajoen un paciente con tratamiento con diuréticos; el aumento de sed en un paciente que hatenido diarrea durante dos días pero está bebiendo cantidades adecuadas de líquido.

MODERADO

Existen algunos déficit o anormalidades en los resultados de laboratorio que deterioran o esprobable que deterioren la circulación, la función orgánica pero no son amenazan de formainmediata la vida. Por ejemplo: leve incremento de la letargia o confusión, o disminución dela tensión arterial en un paciente con un nivel de sodio de 155 mEq/L cuyo consumo delíquidos y comida se ha visto reducido debido a un episodio de gripe.

SEVERO

Déficit o anormalidades que causan alteraciones en la circulación o función orgánica, oalteraciones en las actividades de la vida diaria de forma significativa y amenazante para lavida del paciente. Ejemplos: un rápido ascenso del BUN a más de 100 mg/dl en un pacientecon valores de BUN normales hace un mes; rápido incremento de la letargia y confusión enun paciente con una enfermedad reciente que está hipotenso.


Tabla 7.1.

LÍQUIDOS INTRAVENOSOS PARA LA REPOSICIÓN DEL VOLUMEN DE LEC

Solución salina isotónica(NaCl 0,9%)

Ringer, Ringer lactato

Solución glucosalina(dextrosa al 5%, NaCl 0,225%)

Solución salina hipotónica:NaCl 0,45% o al 0,2%

Dextrosa al 5%

Solución salina hipertónica(NaCl 3%)

Solución de dextrosa al 10%,20%, 40%, 50%.

Solución glucosalina (dextrosaal 5%, NaCl al 0,45% o al 0,9%)

HIP

OT

ÓN

ICA

SH

IPE

RT

ÓN

ICA

S

Hipovolemia con natremia normal ohiponatremia muy leve. Expansor del LEC.

Tanto uno como otro no proporcionan agua li-bre ni calorías; el Ringer es usado para ampliar elvolumen intravascular y reemplazar pérdidas deLEC. El lactato de Ringer (de Hartmann) –quedifiere con el Ringer en que contiene bicarbonatoen forma de lactato– se usa en casos de quema-duras y de pérdidas por el tracto GI; se usa paratratar la acidosis metabólica (no usar en casos deacidosis láctica).

Usada para reemplazo de pérdidas hipotónicas ypara el tratamiento de la hipernatremia. Propor-ciona 170 kcal/l.

Hipovolemia con exceso de sodio(hipernatremia). Tiene baja Osmolalidad, pro-duce movimiento de agua hacia el espaciointracelular.

Proporciona agua libre, sin electrólitos. Usadapara reemplazar las pérdidas de agua y tratar lahipernatremia.

Hipovolemia con pérdida intensa de sodio(hiponatremia severa). Administrarse con pre-caución, puede provocar sobrecarga intravasculary edema pulmonar.

Elevada osmolaridad. Produce el paso de líqui-dos del espacio intracelular al extracelular. Se usapara proporcionar agua libre de sal: se usan paratratar las deficiencias de agua total ya que se distri-buyen entre el LEC y el LIC.

Ídem que el suero salino al 0,45 o al 0,9%, peroaportando 170 kcal/l.

ISO

TÓ

NIC

AS

TIPO DE LÍQUIDO INDICACIONES

CR

IST

ALO

IDES


Tabla 7.2.

LÍQUIDOS INTRAVENOSOS PARA LA REPOSICIÓN DEL VOLUMEN DE LEC

Sangre total (células sanguíneas,plasma, proteínas, nutrientes yfactores de coagulación)

Concentrado de hematíes

Plasma fresco congelado oplasma

Crioprecipitado (contiene losfactores de coagulación VIII,XIII y fibrinógeno)

Plaquetas

Albúmina al 5% o al 25%

Dextran (de bajo pesomolecular: Dextran 40; de altopeso molecular: Dextran 70)Hetalbúmina.

Para la reposición de volumen intravascular. Aumentala capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. Enpacientes estables, debe incrementar el hematocrito enun 3% o la hemoglobina en 1 g/dl/unidad.

También aumenta la capacidad de transporte de oxí-geno de la sangre, pero al ser más concentrado que lasangre total, lo consigue con menor volumen.

Se usa para reponer los factores de coagulación en tras-tornos de coagulación. Repone el volumen de plasmasin aumentar el hematocrito (por ello, se suele usar encasos de poca o ninguna pérdida real de sangre). Elplasma fresco congelado, al contener albúmina, actúacomo expansor de volumen y es útil en caso dehipoproteinemia.

Se usa en casos de Coagulación intravascular disemi-nada (CID), Hemofilia A o Hemofilia de VonWillebrand.

Se usan en casos de trombocitopenia y para el controlde hemorragias.

Aumenta la presión oncótica del plasma y expanderápidamente el volumen intravascular. La albúmina al25% expande el volumen vascular de 3 a 4 ml por cadaml administrado (usar con precaución en personascon insuficiencia cardíaca o renal).Contienen moléculas de proteína y albúmina que ac-túan atrayendo el líquido intersticial hacia el espaciointravascular, ya que provocan el aumento de la pre-sión oncótica intravascular. El efecto final es la expan-sión del líquido intravascular, por lo que se conocentambién como expansores del plasma

TIPO DE LÍQUIDO INDICACIONES

SAN

GR

E Y

HEM

OD

ERIV

AD

OS

CO

LO

IDE

S

La administración de líquidos por sonda nasogástrica o gastrostomía esotra vía a considerar cuando no son posibles otras vías de administración (10),siempre y cuando se tengan en cuenta las características propias del pacientea la hora de instaurar estas medidas.


En cualquier caso, si el paciente experimenta aumento de peso, edemamaleolar, distensión de las venas yugulares o dificultad respiratoria deberáser estrechamente monitorizado por riesgo de sobrehidratación.

2. EL EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO

Los electrolitos poseen un papel fundamental en el metabolismo yfuncionamiento celular, por lo que su exceso o defecto puede tenerconsecuencias graves. Existen seis electrólitos principales: sodio (Na+), potasio(K+), Calcio (Ca++), Cloro (Cl-), Magnesio (Mg++) y Fosfato (HPO4

-). Ladistribución de los electrólitos en los líquidos corporales no es homogénea,cada compartimiento posee una cantidad específica de un determinadoelectrolito, que no debe verse modificada para mantener un correctofuncionamiento celular. En la Tabla 8 se reflejan las cantidades de electrolitospresentes en cada uno de los líquidos corporales: el Sodio, el Cloro y el Calcioson predominantes en el líquido extracelular; el Potasio, el Magnesio y elFosfato, en el intracelular. A continuación se explican los principales electrolitospresentes en el organismo, así como sus alteraciones tanto por exceso comopor defecto.

Tabla 8.

DISTRIBUCIÓN DE LOS PRINCIPALES ELECTRÓLITOS EN LOS LÍQUIDOSCORPORALES

ELECTRÓLITO LÍQUIDO EXTRACELULAR LÍQUIDO INTRACELULAR

Sodio (Na+) 135 – 145 mEq/L** 15 – 20 mEq/L

Potasio (K+) 3,5 – 5 mEq/L 150 – 155 mEq/L**

Calcio (Ca++)* 4,4 – 5,5 mg/dl** 1 – 2 mEq/L

Cloro (Cl-) 98 – 106 mEq/L** 1 – 4 mEq/L

Magnesio (Mg++) 1,3 – 2,1 mEq/L 27 – 29 mEq/L**

Fosfato (HPO4-) 2,5 – 4,5 mg/dl 100 – 104 mEq/L**

* Valores normales de Calcio ionizado. El calcio sérico tiene unos valores de 8,5 a 10,5 mg/L.** Electrolito mayoritario en cada compartimento


2.1. Ión sodio

Las alteraciones de sodio están íntimamente relacionadas con lasalteraciones en el equilibrio del agua del organismo, ya que el agua, por ósmosis,es atraída por el sodio (ión mayoritario en el líquido extracelular).

El sodio tiene un papel muy importante en la transmisión de los estímulosa través de las células musculares y de las neuronas, a través del mecanismode la bomba sodio-potasio (lo que explica que las alteraciones de sus valoresse manifiesten sobretodo a nivel neuromuscular). Otra función importantedel sodio es el mantenimiento del equilibrio ácido-base al combinarse con elcloro o el bicarbonato para producir modificaciones del pH sérico.

Los valores normales de sodio son entre 135 y 145 mEq/l:

Si los niveles de sodio en el líquido extracelular son más elevados de lonormal, el agua pasa del espacio intracelular al intersticial, y se produ-ce una disminución del espacio intracelular y un aumento del espacioextracelular (deshidratación celular).

Si los niveles de sodio en el líquido extracelular están por debajo de lanormalidad, el agua pasa del espacio extracelular al intracelular, cau-sando un exceso de volumen en este último y un déficit de volumen enel compartimento extracelular (edema intracelular).

El aporte de sodio se realiza normalmente a través de la dieta y varíaampliamente según ésta; la eliminación se produce a través de los riñones y lapiel. Si la ingesta de sodio en la dieta aumenta, por ósmosis, se tiende a retenermás agua, lo que produce un aumento de la volemia aumentando el líquidoextracelular (situación que puede ser potencialmente peligrosa para las personascon enfermedades como la insuficiencia cardíaca o renal). La eliminación desodio y agua a nivel renal se regula por el sistema renina-angiotensina-aldosterona,la secreción de ADH y el péptido natriurético auricular (ver punto anterior).

La hipernatremia se refiere a aquella situación en que los niveles de sodioaumentan por encima de 145 mEq/l. La causa de la hipernatremia puede ser (2, 5):

Un aporte o retención excesivos de sodio: en la dieta o en la fluidoterapiacon líquidos hipertónicos o bicarbonato intravenoso; por situacionesde insuficiencia renal con retención de sodio, de riego insuficiente delsistema renal, de hiperaldosteronismo, por el uso de altas dosis decorticoides suprarrenales, etc.


Una excesiva pérdida de agua libre: por problemas como la diuresisosmótica (por glucosa, urea o manitol), diarrea acuosa (en niños so-bretodo), diaforesis excesiva, quemaduras graves, aumento de tem-peratura, una inhibición anormal de la secreción de ADH (diabetesinsípida central) o pérdida de la sensibilidad renal a la ADH (diabe-tes insípida nefrogénica), etc.

Un aporte oral insuficiente de líquidos: por alteración del mecanismode la sed, traumatismos orales o dificultad para tragar.

La hiponatremia se refiere a aquella situación en la que los niveles desodio disminuyen por debajo de los 135 mEq/l. La causa puede ser por:

Una pérdida excesiva de sodio: pérdidas cutáneas (diaforesis profusa,quemaduras), pérdidas digestivas (vómitos o aspiración nasogástrica,drenajes abdominales, diarrea), pérdidas renales (diuréticos, diuresisosmótica por hiperglucemia –como en la cetoacidosis diabética–,hipoaldosteronismo, necrosis tubular aguda no oligúrica, diuresispostobstructiva, nefropatías con pérdida de sal).

Un aumento del agua del organismo en el espacio extracelular: porexceso de ingesta (polidipsia primaria, potomanía de cerveza), por ex-ceso de administración parenteral de dextrosa y agua, por situacionescomo el síndrome de secreción inadecuada de ADH o la producciónectópica de esta hormona en determinadas patologías (carcinoma depulmón), por patologías como la insuficiencia renal crónica, el déficitde glucocorticoides, hipotiroidismo, etc. El exceso de agua produce unefecto dilucional disminuyendo los niveles de sodio.

Existen las denominadas pseudohiponatremias, provocadas por situacionescomo la hiperlipidemia o hiperproteinemia (con osmolalidad normal delplasma) o situaciones como la hiperglucemia o la administración de manitol(con osmolalidad elevada del plasma), que producen un efecto osmóticoatrayendo el agua al espacio intravascular y produciendo un efecto dilucionaldel sodio. Estas falsas hiponatremias cursan con osmolalidad normal o elevada,al contrario que las hiponatremias por pérdida de sodio o por exceso de agua,que suelen ser hipoosmolares.

Las principales manifestaciones clínicas de los desequilibrios del sodio son detipo neuromuscular (debido a la sensibilidad de las células cerebrales y muscularesa los niveles de sodio), aunque dependen de la magnitud del desequilibrio y de suvelocidad de aparición (Tabla 9) (1-5, 13, 14, 16, 17, 19, 20).


Tabla 9.

DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SODIO

HIPERNATREMIA (>145 MEQ/LITRO)*

Iniciales: debilidad muscular general, mareos, fatiga muscular, dolor de cabeza. En lospacientes con antecedentes de diarreas, diaforesis excesiva, etc. suelen presentar signosde hipovolemiaTardíos: sed, puede haber poliuria (en diabetes insípida) o oliguria/anuria; lengua roja,seca y tumefacta, piel enrojecida y elevación de la temperatura; manifestaciones neurológicascomo inquietud, hipertonicidad muscular, irritabilidad, agitación, convulsiones y pue-de llegar al coma.

HIPONATREMIA (<135 MEQ/LITRO)*

Si la pérdida es de sodio y agua, los signos y síntomas son los mismos que los de lahipovolemia. Si mayoritariamente se pierde sodio, sin pérdida de agua, las manifesta-ciones son:Gastrointestinales: vómitos, diarrea, calambres en el estómago.Neuromusculares: disminución del tono muscular, calambres musculares.Cardiovasculares: hipotensión y taquicardia.En hiponatremias graves: manifestaciones neurológicas debidas al edema cerebral comoconfusión, cefalea, ataxia… la letargia, las convulsiones, y el coma aparecen con descensosmuy bruscos del sodio o con valores por debajo de 120 mmol/L.En las hiponatremias crónicas, la sintomatología es la misma pero más leve para lasmismas cifras de sodio (y las manifestaciones neurológicas aparecen con cifras inferioresa 120 mEq/l).

POTASIO

HIPERPOTASEMIA/HIPERKA-LIEMIA (> 5,0 MEQ/LITRO)*

Debilidad muscular, parálisis fláccida e hipoventilación; manifestaciones gastrointestinales(náuseas, vómitos, cólico intestinal, calambre abdominal, diarrea); cardiovasculares (cam-bios en el ECG: bradicardia, prolongación QRS, onda P plana o ausente, onda T picuda,depresión segmento ST; puede producirse parada cardíaca por fibrilación ventricular oasistolia). La acidosis metabólica puede agravarse a su vez por la hiperpotasemia, ya que éstaprovoca la disminución de eliminación renal de amonio y por tanto, de iones hidrógeno.

HIPOPOTASEMIA (< 3,5 MEQ/LITRO)*

Cansancio, mialgias; Debilidad muscular esquelética (puede producirse hipoventilaciónpor afectación de la musculatura respiratoria) y disminución de la actividad del músculoliso (íleo paralítico); efectos cardiovasculares (hipotensión, depresión segmento ST; des-aparición o inversión de ondas T; ondas U marcadas) que aumentan el riesgo de arritmiasventriculares sobretodo en pacientes con antecedentes de isquemia miocárdica o hipertro-fia ventricular, efectos gastrointestinales (náuseas, vómitos, íleo paralítico).

* Los valores séricos de cada ión pueden variar ligeramente según el laboratorio.


CALCIO

HIPERCALCEMIA (>10,5 MG/L SÉRICO TOTAL)*

Neurológicos: letargia, depresión, fatiga, cambios de personalidad, parestesias. Si esgrave, confusión, estupor y coma.Gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento.Cardiovasculares: acortamiento intervalo QT y del segmento ST; posible alargamientodel intervalo PR; elevado riesgo de disritmias ventriculares en casos graves, así como deintoxicación digitálica.Otros: prurito, dolor óseo, fracturas, dolor en el costado (debido a cálculos renales porprecipitación del ión).

HIPOCALCEMIA (<8,5 MG/DL SÉRICO TOTAL)*

Neurológicas: irritabilidad, disminución de la capacidad cognitiva, depresión, psicosisfranca.Neuromusculares: adormecimiento y hormigueo en los dedos de las manos y zonaperioral, reflejos hiperactivos, calambres musculares, tetania, convulsiones, signos deTrousseau (Figura 4) y de Chvostek positivos.Cardiovasculares: alteraciones del ECG (prolongación del intervalo QT y elongacióndel ST, puede desarrollarse taquicardia ventricular del tipo torsade de pointes) e hipotensión(por disminución brusca de los niveles de calcio plasmático que produce vasodilatacióny disminución de la contractibilidad del miocardio).

FOSFATO

HIPERFOSFATEMIA (>4,5 MG/DL)*

Efectos gastrointestinales: anorexia, náusea, vómito.Efectos neuromusculares: debilidad muscular, reflejos hiperactivos, tetania y taquicardia.Normalmente, hay pocas manifestaciones clínicas de la hiperfosfatemia y éstas se relacionanmás con la hipocalcemia producida por el exceso de fósforo (precipitaciones de fosfatocálcico en tejidos blandos). Ver hipocalcemia.

HIPOFOSFATEMIA (<2,5 MG/DL)*

Hipofosfatemia leve o moderada (de 1 a 2,5 mg/dl) suele ser asintomática, aunquedepende de la velocidad de desequilibrio del fósforo. Las manifestaciones se derivan de lafalta de disponibilidad de ATP por parte de las células y de la alteración de los enzimas quefacilitan la liberación de oxígeno por el hematíe.Hipofosfatemia aguda grave: alteraciones neurológicas (confusión, convulsiones, coma),neuromusculares (dolor muscular, adormecimiento y hormigueo de los dedos de lasmanos y región perioral, falta de coordinación), hematológicas (hemorragia por disfunciónplaquetaria), cardíacas (angina de pecho por insuficiente oxigenación del miocardio, signosde depresión miocárdica como descenso del gasto cardíaco, hipotensión).Hipofosfatemia crónica: pérdida de memoria, letargo, artralgia, debilidad, rigidez articular,osteomalacia, cianosis (por la afectación en el transporte de oxígeno de los hematíes).



CLORO

HIPERCLOREMIA (> 105 MEQ/LITRO)*

Neurológicas: cefalea, letargia, disminución del nivel de conciencia.

Musculoesqueléticas: debilidad muscular.

Respiratorias: hiperventilación.

Manifestaciones típicas de hipernatremia y deshidratación.

HIPOCLOREMIA (< 95 MEQ/LITRO)*

Neurológicas: irritabilidad, tetania, agitación.

Respiratorias: hipoventilación.

Musculoesqueléticas: espasmos musculares.

Cardiovasculares: hipotensión

MAGNESIO

HIPERMAGNESEMIA (> 2,2 MEQ/L)*

Los signos y síntomas aparecen con cuadros graves. Puede aparecer:

Alteración de las funciones mentales: somnolencia, confusión mental, coma.

Náuseas, vómitos.

Hipotensión por vasodilatación, arritmias (bradicardia, bloqueo e incluso paro cardíaco).

Debilidad, disminución/desaparición de reflejos tendinosos, parálisis muscular, llegandoincluso a paro respiratorio (si el magnesio excede los 10 mEq/l).

HIPOMAGNESEMIA (< 1,3 MEQ/L)*

Parestesias, temblor, letargo, debilidad, fatiga, insomnio, confusión, convulsiones.

Cambios de humor, alucinaciones. Nota: existe riesgo de confundirlo con eldelirium tremens en aquellos casos en que la situación de hipomagnesemiase asocie al alcoholismo.

Náuseas, vómitos, anorexia.

Si existe hipocalcemia concomitante: signo de Trousseau y de Chvostek positivos.

Efectos cardiovasculares: hipertensión, taquicardia y arritmias (fibrilación ventricular,extrasístoles ventriculares), espasmo coronario. Aumenta la sensibilidad a la digital.


El tratamiento médico de los desequilibrios de sodio depende de la causaoriginal y de la gravedad del cuadro (4, 13, 14).


Hipernatremia

El objetivo principal es resolver el desequilibrio del sodio (y solucionar lacausa subyacente, como la diabetes insípida): para ello, hay que calcular eldéficit de agua6 para reponerlo y normalizar así los valores de sodio.

La corrección de la hipernatremia no debe hacerse nunca de forma brus-ca, sino en un periodo de 48 a 72 horas, pues un descenso rápido de laosmolalidad puede provocar cambios en el volumen celular, favoreciendoel edema de las células cerebrales con mayor riesgo de convulsiones o le-siones neurológicas. Para ello, deberán tenerse en cuenta las pérdidas dia-rias de agua (balance hídrico), evitando un descenso del sodio plasmáticode más de 12 mEq/L al día.

Para la administración de agua pueden usarse soluciones de dextrosa al5%, o solución salina semiisotónica (al 0,3%) por vía intravenosa, o ad-ministración de agua libre por vía oral.

6 El cálculo del déficit de agua se obtiene con la siguiente fórmula: [(Na+ actual – 140) x Aguacorporal total]/140. El agua corporal total es un 50% de la masa corporal magra en mujeres y un60% en hombres. Así pues, en una mujer de 50 kg de peso con un Na+ de 160 mEq/L, su déficit deagua libre es de: [(160 – 140) x (50 x 0,5)]/140 = 3,57 l.

Figura 4. Signo de Trousseau.


Hiponatremia

El objetivo principal es tratar la sintomatología aguda (si no sonclínicamente significativas no suelen tratarse), conseguir el retorno de losniveles de sodio a sus niveles normales y si es necesario, restablecer el volumende líquido extracelular.

Si la causa de la hiponatremia es la retención de líquidos, es mejor restrin-gir el aporte de fluidos que aportar sodio.

Una reposición demasiado rápida de sodio intravenosa (más de 12 mEq/l en 24h o más de 0,5-1,0 mEq/l por hora) puede producir el Síndrome deDesmielinización Osmótica, con alteraciones de tipo nervioso (parálisisflácidas, disartria, disfagia) debido a la deshidratación celular excesiva-mente rápida (4, 13). Sólo en casos muy graves puede reponerse el sodioa una velocidad de 1 a 2 mEq/l a la hora, durante las 3 o 4 primeras horas,sin superar el límite de 12 mEq/l en 24 h.

Hiponatremia con hipovolemia: Suero salino isotónico (0,9%)7. Reposi-ción de otros electrolitos perdidos (potasio, bicarbonato). La solución sa-lina hipertónica (NaCl al 3%) se reserva para casos de hiponatremia consintomalogía acusada, y el objetivo no es devolver el sodio a sus nivelesnormales de forma rápida (podría provocar un síndrome dedesmielinización osmótica) sino que desaparezca la sintomatología.

Hiponatremia con retención de líquido leve: inicialmente, restricción delíquido. Si el cuadro es intenso con manifestaciones neurológicas, suerosalino hipertónico con pequeñas dosis de diuréticos de asa.

Hiponatremia con retención de líquidos elevada: son situaciones que sue-len relacionarse con cuadros diversos de insuficiencia cardíaca, cirrosishepática, síndrome nefrótico que producen efecto dilucional. Debenrestringirse los líquidos y la sal en la dieta (para disminuir el edema) yadministrar diuréticos de asa para forzar la diuresis y restablecer los valo-res de sodio. Si se asocia hipopotasemia, la reposición de potasio favorecela salida de sodio del espacio intracelular al extracelular, aumentando suconcentración en plasma.

7 El cálculo de las necesidades de Sodio puede obtenerse con la siguiente fórmula: (140 – Na+ actual)x Agua Corporal Total. En el caso de que quiera obtenerse otro valor de sodio que no sea el normal,substituir 140 por el valor deseado. Por ejemplo, para elevar la concentración de sodio de de 110 a120 mEq/L en un hombre de 70 kg, deben administrarse de forma gradual: (130 – 120) x (70 x 0,6)= 420 mmol de sodio.


2.2. Ión Potasio

El potasio es el principal catión intracelular. La concentración de potasioen suero es de gran importancia, ya que el organismo es muy sensible a valoresfuera de rango de este ión. El aporte de potasio se da a través de la dieta (elconsumo medio diario varía entre 30 a 100 mEq/L). La eliminación de potasiose realiza a través del sistema renal (se excretan alrededor de 40 mEq/L en laorina durante 24 horas) y está controlada por la aldosterona (niveles elevadosde potasio estimulan la secreción de esta hormona, que a su vez estimula laexcreción renal de potasio) y por el estímulo de la hipopotasemia(2, 4, 15).

Las principales funciones del potasio son mantener la función cardíaca yneuromuscular, ya que participa en la contracción muscular (por ello,anormalidades en los valores de potasio inciden en la conducción cardíaca ydel músculo esquelético). Otra función importante la realiza en el metabolismode carbohidratos, y también tiene un papel fundamental en el mantenimientodel equilibrio ácido-base (un descenso de 1 unidad de pH se corresponde conuna elevación del K+ en suero de 0,6 mEq/l)(2, 4, 15).

La hiperpotasemia, también llamada hipercalemia, es aquella situación enla que los valores séricos de potasio superan los 5 mEq/l. Las causas másfrecuentes son un excesivo aporte (oral –raramente– o intravenoso –porejemplo la sangre hemolizada–), una excesiva retención renal de potasio(sobretodo en presencia de insuficiencia renal, uso de diuréticos ahorradoresde potasio –por ejemplo espironolactona–, de deficiencia de aldosterona o deresistencia a la misma) o bien una excesiva liberación celular de potasio alespacio extracelular (como respuesta al estrés, lesiones por aplastamiento,estado catabólico o a la acidosis metabólica8). También puede aumentar laconcentración plasmática de potasio con la intoxicación digitálica o conrelajantes musculares despolarizantes como la succinilcolina (2, 4).

Pueden darse casos de pseudohiperpotasemia cuando la concentración depotasio de una muestra sanguínea se eleva forma artificial tras su extracciónpor punción venosa o a través de un catéter (por aplicación de torniquete,hemólisis por elevada presión negativa durante la extracción, etc.).

8 En la acidosis metabólica se produce un aumento de los iones hidrógeno (H+) en el líquidoextracelular por lo que el organismo intenta compensar el pH introduciéndolos en el mediointracelular a cambio del potasio intracelular, lo que produce hiperpotasemia. El proceso inverso seobserva en la alcalosis metabólica. Los desequilibrios de pH de origen respiratorio producen cam-bios mínimos en la distribución del potasio.


La hipopotasemia o hipocalemia supone valores séricos de potasio pordebajo de 3,5 mEq/l. Puede ser debida a una disminución de la ingesta(inanición), a una redistribución del potasio hacia el espacio intracelular (enpresencia de alcalosis metabólica; tratamiento con insulina –favorece laentrada de potasio en la célula estimulando la bomba sodio-potasio–) o apérdidas excesivas de potasio (gastrointestinales: vómitos, diarrea, fístulas9;sudoración excesiva; pérdidas renales: uso excesivo de diuréticos de asa otiazídicos, hiperaldosteronismo, etc.).

Las principales manifestaciones clínicas de los desequilibrios séricos depotasio se encuentran resumidas en la Tabla 9.

El tratamiento médico del desequilibrio de potasio va a depender de lamagnitud del cuadro, así como de la causa subyacente (2, 4, 16, 17).

Hiperpotasemia

La hiperpotasemia grave requiere tratamiento urgente: favorecer la entradade potasio en las células y la excreción renal del mismo.

Se interrumpirá el aporte exógeno de potasio y de medicación queincremente los niveles del mismo (suplementos de potasio, IECAs, AINEs,heparina, betabloqueantes, diuréticos ahorradores de potasio, etc.). Serecomienda una dieta pobre en potasio (ver el Capítulo 4).

Para disminuir la excitabilidad de la membrana celular puede administrar-se gluconato cálcico. No baja los niveles de potasio, sólo contrarresta losefectos cardíacos de la hiperpotasemia.

El tratamiento con insulina exógena favorece la entrada de potasio en las células,y deberá administrarse con suero glucosado para evitar la hipoglucemia (a noser que exista hiperglucemia previa). Su efecto es temporal (unas 6 horas).

El tratamiento con sustancias alcalinas como el bicarbonato de sodio (queno se debe mezclar con solución de calcio porque precipita) promueve laentrada de potasio en las células y suele ser más eficaz en presencia deacidosis metabólica. Su efectividad dura 1-2 h.

9 Las pérdidas gastrointestinales por sí solas no pueden producir hipopotasemia (necesitarían perder-se de 30 a 80 l de jugo gástrico con los vómitos para producir el déficit que suele observarse en estospacientes): lo que ocurre realmente es que las pérdidas gastrointestinales producen hipovolemia(que estimula la producción de aldosterona y por tanto, la eliminación renal de potasio) y la alcalosismetabólica (que también agrava la hipopotasemia).


El uso de agonistas de los receptores beta2. El salbutamol puede despla-zar el potasio al interior de la célula, pero su efecto también es temporal.

La eliminación de potasio se puede potenciar con el uso de diuréticos de asa(furosemida) para su excreción renal (siempre y cuando la función renalsea adecuada), o mediante resinas de intercambio de cationes como elkayexalato (sulfonato de poliestireno sódico) que administrado por víaoral o rectal favorece la eliminación de potasio vía rectal: cada gramo dekayexalato extrae 1 mEq/L de potasio.

En pacientes con insuficiencia renal, el tratamiento para reducir lahiperpotasemia es la diálisis, que también será de elección en pacientescon grave hiperpotasemia que amenaza la vida.

Hipopotasemia

El tratamiento se orienta a aumentar el aporte de potasio y a reducirlas pérdidas.

Se recomienda reponer el potasio vía oral siempre que sea posible,para evitar hiperpotasemias de rebote. El preparado más eficaz es elcloruro potásico.

Proporcionar una dieta rica en potasio.

En casos de hipopotasemia intensa o de pacientes que no pueden tomarnada por vía oral, se optará por la administración endovenosa de cloruropotásico, sin exceder los 20 mmol/hora. Suele mezclarse con la soluciónsalina o glucosada (aunque esta última podrían agravar la hipopotasemia,sobretodo si es una solución hipertónica que favorece la liberación deinsulina). La concentración máxima de la infusión del ClK no puede exce-der de los 40 mmol/L en el caso de una vía periférica, o de 60 mmol/L enel caso de una vía central (4).

Deberá vigilarse con frecuencia la respuesta al tratamiento.

2.3. Ión Calcio

La mayor parte de calcio se encuentra en el tejido óseo en combinacióncon el fosfato (99%), mientras que el resto se encuentra disueltoprincipalmente en el líquido extracelular. El calcio se halla en el plasmaen tres formas diferentes: su forma libre (calcio ionizado, cuya


concentración oscila entre 4,5 y 5,5 mmol/L, aproximadamente la mitaddel calcio plasmático), en su forma ligada (a proteínas como la albúmina)y un pequeño porcentaje combinado con aniones no proteicos (fosfato,citrato, carbonato). Los niveles de calcio sérico se mantienen relativamenteestables (incluso a pesar de una ingesta pobre en calcio) gracias al procesode resorción ósea; en ese sentido, los niveles de calcio ionizado son másfiables (2, 3, 18).

El calcio es un ión muy importante en los procesos de coagulaciónsanguínea, donde actúa como factor de coagulación, tanto en la vía intrínsecacomo extrínseca de la hemostasia; participa también en la activación dedeterminadas reacciones enzimáticas, en la liberación de neurotransmisoresy la excitabilidad de tejidos nerviosos y musculares (incluido el miocardio),así como en el mantenimiento del tono muscular (1, 2, 3, 5).

El aporte de calcio se realiza a través de la ingesta (su absorcióngastrointestinal se potencia por la vitamina D, activada en los riñones10 ytransformada en calcitriol). La eliminación de calcio se realiza vía renal,donde parte del calcio filtrado puede ser reabsorbido por las célulastubulares renales.

La regulación de la concentración plasmática de calcio está controladapor la hormona paratifoidea (HPT), la calcitonina y el calcitriol (formahormonal de la vitamina D). La concentración de HPT aumenta con nivelesplasmáticos bajos de calcio (liberada por la glándula paratiroidea), y actúapromoviendo la liberación de calcio por parte de los osteoclastos del tejidoóseo (resorción ósea) y aumentando la producción de calcitriol (el cual actúaa su vez incrementando la absorción de calcio a nivel intestinal), así comotambién estimula la reabsorción de calcio en los túbulos renales (y la excreciónde fosfato). La calcitonina se secreta con el aumento de los niveles de calcio;se inhibe la HPT y la glándula tiroides libera calcitonina, que actúa inhibiendola resorción ósea (1, 2, 3, 5).

La hipercalcemia se define como un nivel de calcio sérico ionizadosuperior a 5,5 mg/dl o un calcio sérico total superior a 10,5 mg/dl, aunquelas hipercalcemias leves (entre 10,5 y 12 mg/dl) no suelen darsintomatología. Se considera grave a partir de los 14 mg/dl. Las causasmás comunes son (19):

10. La enfermedad renal afecta la conversión de vitamina D en calcitriol, disminuyendo así el aportede calcio.


Aumento de la resorción del hueso y de la liberación de calcio, porpresencia de enfermedades que destruyen el tejido óseo (neoplasias ometástasis), o por patologías que producen un aumento de las sustan-cias que incrementan a su vez la resorción ósea (hiperparatiroidismo,hipertiroidismo –20% de los casos lo presentan11–, sarcoidosis –se re-laciona con un incremento de la vitamina D–).

Uso de fármacos: litio (aumenta la HPT), diuréticos tiazídicos (au-mentan la reabsorción de calcio a nivel renal; suele ser leve a no serque se combine con otras causas), intoxicación por vitamina D.

Otras causas menos frecuentes: inmovilidad, aumento de la absorciónintestinal de calcio.

Al aumento de los niveles de calcio en sangre por un aumento de laabsorción gastrointestinal y renal de este ión produce una disminución de lareabsorción de fósforo. Por tanto, la hipercalcemia suele ir acompañada dehipofosfatemia.

La hipocalcemia es aquella situación en la que los niveles de calcio totaldisminuyen por debajo de 8,5 mg/dl12 o los de calcio ionizado lo hacen pordebajo de 4,5 mg/dl. Sus principales causas son (20):

Aporte insuficiente de calcio desde el intestino (déficit de vitaminaD por enfermedades del aparato digestivo como la malabsorción in-testinal, o por enfermedades renales como la insuficiencia renal) odesde el hueso (hipoparatiroidismo, resistencia ósea a la HPT, sín-drome de huesos hambrientos tras paratiroidectomía o tiroidectomíaparciales).

Presencia de sustancias en la sangre que se combinan con el calcioionizado, produciendo la disminución de sus niveles séricos: por ejem-plo, el citrato de los derivados sanguíneos (usado como anticoagulante,suele asociarse al calcio) o el fósforo que actúa como quelantedel calcio (la hiperfosforemia produce hipocalcemia al combinarse

11. Ver el Capítulo 8 (módulo 3): Atención de Enfermería al paciente con alteraciones endocrinas.12. Si la hipocalcemia es debida a la reducción del calcio ionizado (< 4,5 mg/dl), el calcio sérico total

puede no verse alterado. La disminución del calcio sérico total debe evaluarse en relación con laalbúmina sérica y el pH: el descenso de 1 g/dl de la albúmina, supone el descenso de 0,8 a 1 mg/dl de calcio sérico total; en cambio, el aumento en 0,1 del pH supone el descenso de 0,2 mg/dlaproximadamente, en el calcio ionizado, sin cambios en el calcio sérico total. Por ello, si laalbúmina sérica es baja, el tratamiento debe guiarse por el nivel de calcio ionizado.


ambos iones). La hipocalcemia se asocia a la hiperfosfatemia y a lahipomagnesemia13 Las situaciones de alcalosis también disminuyenel calcio ionizado.

Aumento de las pérdidas de sodio, por ejemplo, por el uso de diuréti-cos de asa.

Los signos y síntomas de las alteraciones del calcio dependerán de lagravedad del cuadro y de la rapidez en su instauración (Tabla 9).

El tratamiento médico (2, 19, 20) irá orientado a corregir el desequilibriodel calcio, tratando a la vez la posible causa subyacente.

Hipercalcemia

En aquellos casos sintomáticos, a pesar de que el objetivo del tratamientoes tratar la causa subyacente, se va a administrar un tratamiento inicialorientado a:

Aumentar la eliminación renal de calcio (rehidratación del paciente y tra-tamiento con diuréticos de asa como la furosemida, que aumenta la excre-ción renal de calcio y sodio). Si la función renal está comprometida sepuede recurrir a la diálisis.

Disminuir la absorción intestinal de calcio, por ejemplo en casos en queestá aumentada, como en la producción endógena de vitamina D. Se tra-tará con glucocorticoides.

Disminuir la resorción ósea: puede conseguirse mediante fármacos comolos bifosfonatos (clodronato, pamidronato) vía intravenosa (tienen dura-ción larga de 72 h a una semana), calcitonina (efecto más rápido y menosduradero: 72 h) o la plicamicina (antibiótico citotóxico usado en lahipercalcemia por procesos malignos).

Es necesario calcular la corrección de calcio en función de la albúmina yotras proteínas plasmáticas. Para ello, puede usarse la siguiente fórmula:Calcio corregido = 4, 0 g/dl – [albúmina plasmática] * 0,8 + [calcio sérico].

Paratiroidectomía parcial si la causa es el hiperparatiroidismo primario.

13. La hipomagnesemia produce hipocalcemia debido a que provoca la disminución de la liberacióny actividad de la hormona paratiroidea .


En casos graves o difíciles de controlar con las medidas anteriores, puedeoptarse por la hemodiálisis.

Hipocalcemia

En la hipocalcemia grave (<7,5 mg/dl de calcio total) o en una situaciónaguda suele usarse el Calcio intravenoso14, una dosis de 200 mg de calcioelemental en 10 minutos (por ejemplo, una disolución de 10-20 ml degluconato cálcico al 10% en suero glucosado al 5% suponen aproximada-mente 100-200 mg Ca elemental). A continuación puede hacerse una re-posición en perfusión contínua: 1-2 mg/kg/hora de calcio elemental. Siem-pre debe administrarse por una vía central (hay riesgo de necrosis).

En la hipocalcemia crónica se puede usar el calcio vía oral, combina-do con vitamina D a dosis de 2-3 g/día. Se recomienda una dieta ricaen calcio.

Si la hipocalcemia es debida a la hiperfosforemia o a la hipomagnesemia,no suele responder al tratamiento únicamente con calcio: deberán tratarselos otros desequilibrios electrolíticos.

2.4 Ión Fósforo

El fósforo se encuentra en el organismo principalmente en forma de fosfato(PO4

3-), y es el principal anión del interior celular. Se localiza en huesos ydientes (85% del fósforo total, en forma de fosfato de calcio), en el interiorcelular (14%) y el resto (<1%), en el líquido extracelular.

El fósforo tiene funciones importantes, forma parte de sustanciasalmacenadoras de energía (ATP o adenosín trifosfato), participa en elmetabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, así como también actúa enel mantenimiento del equilibrio ácido-base como tampón amortiguador deH+, tanto en sangre como en orina. Tiene un papel importante comocomponente de los hematíes, participando en la liberación de oxígeno en lostejidos. Como ya se ha dicho, es un importante componente estructural dehuesos y dientes, y también participa en la función neuromuscular (1, 5).

14. El calcio intravenoso se presenta en dos formas: gluconato cálcico al 10% (ampollas de 10 ml, 100mg gluconato cálcico/1ml, lo que equivale a 9,3 mg de Ca elemental/ml) o cloruro cálcico al 10%(ampollas de 10 ml, 100 mg cloruro cálcico/ml lo que equivale a 36 mg Ca elemental/ml).


La concentración de fósforo mantiene una relación inversa al calcio y estáregulada por las mismas hormonas que regulan dicho ión: la hormonaparatiroidea (estimulando la resorción ósea liberando calcio y fósforo al torrentesanguíneo, aunque a nivel renal inhibe la reabsorción de iones fosfato) y elcalcitriol (que estimula la absorción de fosfatos –además de calcio– en elintestino).

El fósforo puede verse alterado por la edad, la presencia de glucosa oinsulina en sangre (produce la entrada de fósforo en la célula), desequilibriosácido-base (la alcalosis respiratoria produce hipofosfatemia, y la acidosis,hiperfosfatemia).

La hiperfosfatemia (fosfato sérico superior a 4,5 mg/dl) ocurre por consumoelevado de fosfatos, en situaciones de insuficiencia renal o por lisis celular.Suele acompañarse de hipocalcemia. La complicación más grave de lahiperfosfatemia es la calcificación metastásica (precipitación de fosfato cálcicoen los tejidos blandos, arterias, articulaciones).

La hipofosfatemia se refiere a niveles de fósforo sérico inferiores a 2,5mg/dl en situaciones de aumento de pérdidas urinarias, desplazamientotransitorios del ión, disminución de la absorción intestinal, alcalosis respiratoria(se cree que estimula la formación de productos metabólicos intermediosque contienen fósforo), el uso de antiácidos que captan fósforo, situación decetoacidosis diabética (pierde fósforo por diuresis osmótica), etc. (1, 5).

Las manifestaciones clínicas de los desequilibrios del fósforo se encuentrandescritas en la Tabla 9.

El tratamiento médico se centra primero, si es posible, en la eliminaciónde la causa, y posteriormente en la corrección de los niveles séricos del ión.

Hiperfosfatemia

Eliminación de la causa inicial si es posible (por ejemplohiperparatiroidismo).

Reducción de la ingesta de fósforo.

Administración de antiácidos o geles de aluminio, magnesio o calcio queactúan uniéndose al fósforo a nivel GI y disminuyendo su absorción. De-ben evitarse los antiácidos de magnesio en la insuficiencia renal: aumentael riesgo de hipermagnesemia. Ejemplos: carbonato de aluminio o de cal-cio, hidróxido de aluminio, acetato de calcio, hidrocloruro de sevelamer.


Puede ser necesaria la hemodiálisis en casos de hiperfosfatemia grave agu-da, con hipocalcemia.

Hipofosfatemia

Identificación y eliminación de la causa inicial, si es posible.

Aumentar la ingesta de fósforo en la dieta.

Administración vía oral de suplementos de fósforo en la hipofosfatemialeve o moderada: fosfato de sodio y potasio. El uso intravenoso de fosfatode sodio o de potasio debe reservarse en casos de hipofosfatemia grave oen aquellos en los que la administración vía oral no es posible.

2.5. Ión Cloro

El ión cloro es el principal anión extracelular. Su difusión a través de lamembrana celular es rápida, por lo que una de sus principales funciones escontribuir en el mantenimiento del equilibrio ácido-base del LEC que exigeun equilibrio entre aniones y cationes (de forma que el sodio, principal catiónextracelular, está equilibrado por el cloro y el bicarbonato –principales anionesextracelulares–)15; también participa en el mantenimiento del potencial demembrana en reposo y juntamente con el sodio, en la regulación de laosmolaridad del líquido extracelular (1, 2). El cloro también tiene un papelimportante al formar parte del jugo gástrico (HCl) (3).

Por tanto, la regulación del cloro está unida a la del sodio, ya que el primerosigue al segundo por atracción pasiva. Por ello, la concentración de ionescloro está influenciada por la aldosterona.

La hipercloremia (concentración de cloro sérico superior a 106 mEq/l) sesuele asociar a una excesiva pérdida de bicarbonato, a ciertos tipos de acidosismetabólica, ingesta excesiva de sodio, etc.

La hipocloremia (concentración de cloro sérico inferior a 96 mEq/l) sueleser debida a alcalosis metabólica, a un exceso de diuréticos de asa (pérdida desodio y cloro), a un exceso de pérdidas gastrointestinales (vómitos excesivos),a un exceso de aldosterona, etc.

15. Para mantener ese equilibrio, el cloro y el bicarbonato mantienen una relación inversa, compitien-do por iones sodio.


Las manifestaciones clínicas de las alteraciones de los niveles séricos decloro se encuentra reflejadas en la Tabla 9.

El tratamiento médico consiste en:

Hipercloremia

Corregir la causa original, si es posible.

Rehidratación para producir un efecto dilucional (evitar solución salina).

Administración de bicarbonato sódico para aumentar el pH.

Administración de diuréticos para aumentar la excreción de Cl-.

Hipocloremia

Corrección de la causa subyacente.

Rehidratación con cloruro de sodio IV.

2.6. Ión Magnesio

Se trata de un catión principalmente intracelular. El 50-60% se halla en lamatriz ósea (sales de magnesio). El restante se encuentra en los líquidosintracelulares (45%) y extracelular (1%). El magnesio se puede hallar en elplasma en tres formas principales: una tercera parte unido a proteínas(albúmina), una pequeña proporción formando complejos con otras sustanciasy el resto, en forma libre (ionizada); ésta última es la más importante desde elpunto de vista fisiológico.

La concentración de iones magnesio viene determinada por su aporte anivel gastrointestinal (controlada por la vitamina D, se absorbe un 30-40%del magnesio ingerido) y su excreción renal (a la que afectan otros factorescomo la presencia de HPT que inhibe su eliminación, los desequilibrioshídricos o de ácido-base).

Las principales funciones del magnesio se relacionan con la activación deenzimas implicadas en el metabolismo de hidratos de carbono y proteínas ycon la activación de la bomba sodio-potasio; también tiene un papel importanteen la transmisión neuromuscular, en las transmisiones nerviosas del SNC yen el funcionamiento miocárdico.


La hipermagnesemia (concentración de magnesio sérico superior a 2,5mEq/l) a pesar de que raramente ocurre, puede aparecer en situacionesde disminución de la excreción renal o por excesivo aporte de magnesio(por ejemplo, por medicaciones como los antiácidos que contienenmagnesio) (1, 2, 5).

La hipomagnesemia (corresponde a un magnesio sérico total inferior a 1,5mEq/l)16 aparece con una disminución del aporte de magnesio o un aumentode las pérdidas a nivel gastrointestinal (vómitos/aspiración gástricaprolongados, diarrea) o renal (la cetoacidosis diabética o la diabetes malcontrolada favorecen, por diuresis osmótica por glucosuria, la eliminación deMg2+; también sucede por la administración de fármacos que potencian laexcreción urinaria, como diuréticos de asa, gentamicina, digoxina…). Lahipomagnesemia suele aparecer asociada a un gran conjunto de trastornos:en el alcoholismo crónico (aumenta la excreción de magnesio a nivel renal),en la pancreatitis aguda, quemaduras, hipoparatiroidismo (puede producir,además de hipocalcemia, una situación de hipomagnesemia debido a larelación entre estos dos iones), en la malnutrición, en situaciones dedesplazamiento intracelular de magnesio (por insulina o síndrome de huesoshambrientos), etc. (1, 2, 5).

Las manifestaciones clínicas de los desequilibrios del magnesio se resumenen la Tabla 9. El tratamiento médico consiste en (1, 2, 5):

Hipermagnesemia

Interrumpir el aporte de magnesio en la medida de lo posible (por ejemplosuspender los antiácidos).

Rehidratación con administración de diuréticos para facilitar la elimina-ción de magnesio, siempre y cuando la función renal sea correcta.

En casos graves que comprometan la vida del paciente (hipoventilación,alteraciones del ritmo cardíaco) puede ser necesaria la administración degluconato cálcico17 vía IV y/o la hemodiálisis con un líquido de diálisissin magnesio.

16. Es importante tener en cuenta que el nivel de magnesio sérico total puede ser normal y pasar poralto un déficit intracelular. La medida de magnesio sérico ionizado es una medida más fiable paraestimar el nivel intracelular de este ión.

17. El calcio invierte los efectos tóxicos de un exceso de magnesio, de forma temporal. Puede sernecesario repetir la dosis.


Hipomagnesemia

Identificación y eliminación de la causa.

Aumento de la ingesta de alimentos ricos en magnesio.

Administración de magnesio intravenoso (MgSO4) IV o IM en casos gra-ves o sintomáticos; administración de magnesio vía oral en el tratamientode la hipomagnesemia leve o crónica.

3. ATENCIÓN AVANZADA DE ENFERMERÍA EN LOSDESEQUILIBRIOS HÍDRICOS Y ELECTROLÍTICOS

Los desequilibrios hídricos (hipervolemia, hipovolemia) y electrolíticosson situaciones clínicas, la mayoría de las veces de tipo agudo, que requierentratamiento médico para su solución, por lo que la atención avanzada deenfermería irá orientada mayoritariamente a la monitorización decomplicaciones potenciales derivadas de dichas situaciones y su tratamiento.El uso de etiquetas diagnósticas enfermeras se reserva para aquellos casosen los que el desequilibrio hídrico tiene su origen en una falta deconocimientos del paciente y la familia para iniciar, mantener o gestionar eltratamiento de una determinada patología subyacente: es el caso de pacientescon insuficiencia renal, hepática o cardíaca (que tienen un riesgo elevadode padecer estados de hipervolemia o desequilibrios electrolíticos) o depacientes con demencia o alteraciones cognitivas por trastornosdegenerativos (en riesgo de padecer deshidratación o hipovolemia). Laeducación sanitaria por parte de enfermería en estos casos es esencial, y seexplicará en próximos capítulos. En este apartado se van a citarprincipalmente las complicaciones más importantes derivadas de losdesequilibrios hidroelectrolíticos, su monitorización y en aquellos casos enque sea posible, su prevención.

Por otro lado, es muy importante el apoyo a la familia por parte del equipode enfermería, ya que debemos ayudarles a comprender la situación por laque está pasando su familiar y orientarlos en el proceso, paliando al máximola ansiedad o el temor generados. Como ejemplo ilustrador, la desorientacióny el delirio son signos muy frecuentes en las alteraciones hidroelectrolíticas yque causa sensación de impotencia, extrañeza y temor en los familiares, porlo que es importante explicarles que se trata de una situación temporal queremitirá en cuanto se solucione el cuadro clínico del paciente.


3.1. Desequilibrios hídricos

3.1.1 Hipervolemia

Las principales complicaciones derivadas de una situación deHipervolemia son:

Formación de tercer espacio: edema agudo de pulmón (en casos de insufi-ciencia cardíaca), derrame pleural, ascitis (en caso de insuficiencia hepática),edemas (sobretodo en presencia de insuficiencia renal, cardíaca o hepática).

– Control de signos vitales: disminución de la TA y de la PVC (el líquidointravascular se desplaza), aumento de la FC.

– Edema agudo de pulmón: taquipnea, ruidos respiratorios anómalos(crepitantes o estertores húmedos), esputo rosado, disnea, disminu-ción de la saturación periférica de oxígeno (SpO2).

– Ascitis: aumento del perímetro abdominal, abdomen distendido ytimpánico a la percusión.

– Derrame pleural: disnea, taquipnea, radiografía de tórax velada uni obilateralmente.

– Edemas: controlar puntos propensos a la aparición de edemas (parteposterior de extremidades –edemas declives-, región periorbital) y va-lorar si existe fóvea o no, y su profundidad.

– Prevención: realizar balance hídrico diario en pacientes de riesgo.

Hipovolemia secundaria a tratamiento farmacológico (diuréticos), tercerespacio.

– Controlar la sintomatología indicativa de una hipovolemia(hipotensión, taquicardia, PVC baja, oliguria/anuria, bajo gasto car-díaco, etc.) (ver Apartado 1.3.2).

Hiper/hipopotasemia secundaria al tratamiento con diuréticos ahorradoresde potasio (hiperpotasemia)/diuréticos de asa o tiazidas (hipopotasemia).

– Control de los valores séricos de potasio.

– Balance hídrico diario en pacientes de riesgo.

– Control de signos y síntomas de hiper/hipopotasemia (ver Tabla 9).


Hiponatremia secundaria al tratamiento con manitol (para favorecer ladiuresis osmótica), con diuréticos de asa (furosemida, torasemida).

– Control de los valores séricos de sodio.

– Balance hídrico diario en pacientes de riesgo.

– Control de signos y síntomas de hiponatremia (ver Tabla 9).

Úlceras por presión secundarias a presencia de edemas.

– Controlar el estado de la piel en las zonas de presión

– Favorecer la hidratación adecuada de la piel.

– Aliviar la presión de forma alternante con sistemas antiúlceras por de-cúbito (con colchones antiescaras) o dispositivos para el mantenimientode una posición funcional de las extremidades.

– Hacer y promover cambios posturales cada 2-3 horas para aliviar lapresión en las zonas de riesgo.

– Vigilar signos y síntomas indicativos del nacimiento incipiente de unaúlcera por decúbito: enrojecimiento de la zona que no desaparece, do-lor en la zona, descamación.

3.1.2. Hipovolemia

Shock hipovolémico secundario a pérdida intensa de volumenintravascular (por ejemplo, por hemorragia).

– Control de signos y síntomas: hipotensión, taquicardia, PVC, PAP yPCP bajas, GC disminuido, sudoración profusa fría, palidez, test dellenado capilar > 2 segundos, confusión y letargo.

Insuficiencia renal secundaria a hipoperfusión del sistema renal.

– Control por turno del volumen de diuresis, así como del aspecto de laorina.

– Control diario de los niveles de urea y creatinina.

– Aumento de la PVC.

– Control diario de balance hídrico.


Cardiopatía isquémica secundaria a hipoperfusión coronaria.

– Vigilar signos y síntomas indicativos de cardiopatía isquémica: dolor uopresión centrotorácica, con posible irradiación a cuello, brazo, man-díbula; hipotensión, sudor frío, palidez, disnea, náuseas y vómitos; al-teración del nivel de conciencia, miedo y ansiedad.

– Vigilar signos y síntomas indicativos de hipovolemia aguda (verApartado 1.3.2).

– Vigilar alteraciones del ECG: elevación del ST o aparición de posiblesarrítmias.

– Control de la alteración de los niveles de enzimas cardíacas (troponina,CPK-MB).

– Control del balance hídrico.

Isquemia mesentérica aguda secundaria a hipovolemia.

– Monitorización de: náuseas, vómitos, dolor abdominal de inicio súbito(periumbilical inicialmente) con distensión del abdomen, signo de re-bote positivo, defensa abdominal muscular; peristaltismo nulo, posiblehemorragia rectal, dolor lumbar.

– Monitorización de: taquicardia, hipotensión.

– Control de manifestaciones de hipovolemia.

Infección urinaria secundaria a oliguria.

– Control de signos y síntomas: disuria, polaquiuria, presencia deleucocitos en orina, fiebre, dolor lumbar.

– Control del volumen de la orina y de su aspecto (orina turbia ymaloliente).

Desorientación secundaria a hipoperfusión cerebral.

– Controlar la aparición de letargo, confusión, disminución del nivel deconsciencia (Glasgow).

– Controlar manifestaciones que indiquen un aumento del riesgo de des-orientación: palabras o frases sin sentido, no reconocimiento del lugar,personas o confusión respecto al momento del día o de la semana.


– Controlar signos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia, disminu-ción de la PVC, bajo gasto cardíaco).

Alteraciones mucosa oral secundarias a la sequedad y falta de hidratación.

– Control de la mucosa oral: integridad y aparición de heridas.

– Mantenimiento de la hidratación de la mucosa oral y labios con pro-ductos específicos.

– Vigilar la aparición de infecciones orales oportunistas (por ejemplo:micosis oral).

– Controlar el balance hídrico diario.

3.2. Desequilibrios electrolíticos

En este apartado se resumen las complicaciones derivadas de losdesequilibrios electrolíticos y de su tratamiento. Debe tenerse en cuentaque siempre, tras la corrección del desequilibrio de un determinado ión: sudefecto o exceso, existe la posibilidad de que se dé la situación contraria,por lo que deberá monitorizarse: es decir, en situaciones de hipernatremia,hiperpotasemia, etc. deberá monitorizarse siempre la aparición dehiponatremia, hipopotasemia, etc. como efecto del tratamiento deldesequilibrio inicial.

3.2.1. Alteraciones del sodio

Complicaciones potenciales de la hipernatremia

Hipervolemia secundaria a tratamiento con fluidoterapia.

– Control de signos y síntomas de hipervolemia (ver Apartado 1.3.1).

– Realizar balance hídrico diario y si es necesario, balances parciales a lolargo del día.

Convulsiones secundarias a la disminución brusca del sodio sérico tras eltratamiento y al edema cerebral secundario a esa corrección brusca del sodio.

– Control de signos y síntomas de edema cerebral: letargo, cefalea,hipertensión, bradicardia, náuseas y vómitos (1).


– Control de los niveles séricos de sodio: no debe disminuir a más de0,5-1 mmol/l/hora.

– Prevención de peligros o lesiones: colocación de barrerasalmohadilladas.

Hemorragia cerebral (subaracnoidea, intracerebral) secundaria a la des-hidratación celular por la hipernatremia.

– Control de signos y síntomas indicativos de una hemorragia cerebral:dolores de cabeza agudos y súbitos, pérdida de visión en un ojo, vó-mitos, debilidad súbita o adormecimiento de la cara, la mano y lapierna, generalmente de un solo lado del cuerpo, Pérdida del habla ydificultad para hablar o entender, mareos inexplicables, falta de equi-librio o caídas.

Complicaciones potenciales de la hiponatremia

Síndrome de desmielinización osmótica secundario al rápido ascenso delsodio sérico tras el tratamiento (produce deshidratación celular).

– Monitorizar: aparición de parálisis fláccidas, disartrias, disfasia.

Hipervolemia secundario al tratamiento de la hiponatremia con LEC dis-minuido (ver Apartado 1.3.1. Hipervolemia; Valoración).

Edemas secundarios al desplazamiento del LEC al espacio intracelular enla hiponatremia (ver Apartado 3.1.1. Hipervolemia; Edema).

3.2.2. Alteraciones del potasio

Complicaciones potenciales de la hiperpotasemia

Arritmias ventriculares, parada cardíaca.

– Monitorización de constantes vitales (FC, TA, FR), ECG, nivel deconsciencia.

Respiración ineficaz por hipoventilación:

– Monitorización del patrón respiratorio: FR, SpO2, hipoxemia,hipercapnia, movimientos torácicos.


Alteraciones electrolíticas (hipomagnesemia, hipocalcemia) secundariasal tratamiento con kayexalato por vía oral o rectal.

– Ver Manifestaciones clínicas de alteraciones electrolíticas, Tabla 9.

– Control de valores séricos de magnesio, calcio y potasio.

Complicaciones potenciales de la hipopotasemia

Hipoventilación secundaria a la debilidad de los músculos respiratorios.

– Monitorización del patrón respiratorio: FR, SpO2, hipoxemia,hipercapnia, movimientos torácicos.

Arrítmias ventriculares secundarias a la hipopotasemia o a la correcciónrápida de ésta.

– Monitorización de constantes vitales (FC, TA, FR), ECG, nivel de cons-ciencia.

Íleo paralítico secundario a la debilidad de la musculatura lisa.

– Monitorizar peristaltismo intestinal, distensión abdominal, frecuenciay aspecto de deposiciones.

Flebitis química (en vía periférica) secundaria al tratamiento con cloruropotásico IV.

– Vigilar signos y síntomas de flebitis química (enrojecimiento, aparición decordón venoso, inflamación, aumento de temperatura, dolor en la zona).

– Administración de cloruro potásico SIEMPRE en perfusión, sin sobre-pasar una concentración de 40 mmol/L ni una velocidad de 20 mmol/h.

3.2.3. Alteraciones del calcio

Complicaciones potenciales de la hipercalcemia

Intoxicación digitálica

– Monitorización de constantes vitales (TA, FC…) y ECG.

– Control de otros signos y síntomas: anorexia, náuseas, vómitos.


Alteración de la función renal secundario a hipercalcemia.

– Control de la producción de orina (volumen y aspecto), BUN, creatinina.

– La poliuria y depleción de volumen estarán relacionados con una inca-pacidad renal para concentrar orina debido a la hipercalcemia (diabe-tes insípida nefrogénica), mientras que un descenso en la eliminaciónurinaria y dolor en la micción puede ser indicativo de litiasis renal poracúmulo de calcio.

Hipovolemia secundaria al tratamiento con diuréticos.

– Ver manifestaciones clínicas de hipovolemia en el Apartado 1.3.2.

Hipocalcemia

Hipotensión y bajo gasto cardíaco secundario a la administración IV decalcio.

– Prevención: administración del calcio IV con precaución, sin sobrepa-sar 0,5-1 ml/minuto de gluconato cálcico al 10%.

Fibrilación ventricular tipo torsade de pointes.

– Control del nivel de consciencia, constantes vitales (FR, FC, TA) yelectrocardiograma.

Afectación del gasto cardíaco secundario a la disminución de la con-tractilidad miocárdica por alteración de la conducción (asociada a lahipocalcemia o a la intoxicación digitálica secundario a la reposiciónde calcio).

– Control de constantes (FC, FR, TA, PVC) y monitorizaciónelectrocardiográfica

– Tener en cuenta un riesgo adicional de edema agudo de pulmón enpacientes con insuficiencia cardíaca.

Edema laríngeo e insuficiencia respiratoria secundaria a la hipocalcemiagrave.

– Control de patrón respiratorio (FR, SpO2, …) y ruidos respiratorios(estridor, silbidos…)


3.2.4. Alteraciones del cloro

El cloro es un ión cuya alteración no suele presentarse de forma aislada,sino asociada a la de otros iones (sodio, potasio), por lo que las complicacionespotenciales más importantes ya se han comentado anteriormente. Al tener elcloro un papel muy importante en el mantenimiento del equilibrio ácido-base, también deberán tenerse en cuenta éstas, cuyas posibles causas ymanifestaciones clínicas se explican en el siguiente capítulo (Atención alpaciente con alteraciones ácido-base).

3.2.5. Alteraciones del fósforo

Hiperfosfatemia

Calcificación metastásica secundaria a la precipitación de compuestos defósforo en tejidos blandos (riñones, córnea, pulmones, arterias, etc.). Lossignos y síntomas de dichas calcificaciones dependerán de los órganosafectados: deberá controlarse la función respiratoria, renal,cardiovascular…

Hipocalcemia

– Ver manifestaciones clínicas en la Tabla 9.

Hipofosfatemia

Hipocalcemia provocada por una rápida corrección de la hipofosfatemia.

– Prevención: hacer una reposición paulatina de fósforo IV.

Hipoxia tisular secundaria a la incapacidad de los hematíes de liberar co-rrectamente el oxígeno en los tejidos debido a la falta de fósforo.

– Monitorizar signos de intranquilidad, confusión, aumento de la FR enreposo y cianosis (tardíamente).

– Control de valores gasométricos y de la saturación periférica de oxígeno.

Alteración (disminución) del gasto cardíaco secundario a hipofosfatemiagrave:

– Control de constantes vitales (TA, FC, FR, PVC, PAP).


– Control de signos de bajo gasto: palidez, sudor frío, mala perfusiónperiférica.

– En pacientes de riesgo (insuficiente cardíaco) controlar la aparición designos de edema agudo de pulmón.

Alteraciones esqueléticas (fracturas, osteomalacia) secundarias a lahipofosfatemia crónica.

– Controlar signos de dolor óseo o de fracturas (deformidad visible).

– Prevención: ingesta de alimentos ricos en fósforo (carne, vísceras,huevos, lácteos, semillas de sésamo o girasol, judías secas, guisantes,frutos secos…)

Alteraciones musculares (rabdomiolisis) secundaria a hipofosfatemia grave:

– Monitorización de: dolor o rigidez muscular, debilidad muscular, coloroscuro de la orina (por eliminación de mioglobina a nivel renal).

– Control de la elevación de enzimas musculares (CPK, mioglobina) ehiperpotasemia.

3.2.6. Alteraciones del magnesio

Hipermagnesemia

Parada cardiorrespiratoria secundaria a hipermagnesemia (ya sea de tipoprimario o debido a una corrección brusca de los niveles bajos de magnesio).

– Control de signos vitales (FC, TA, FR, ECG) y de nivel de consciencia.

Calcificación metastásica (ver Hiperfosfatemia)

Hipomagnesemia

Diarrea secundaria al tratamiento con suplementos de magnesio.

– Control del número y aspecto de las deposiciones.

Taquiarritmias

– Control de las constantes vitales (FC, TA).


RESUMEN

El mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico es necesario paragarantizar un correcto funcionamiento del organismo. Los líquidos corporales,formados por agua y electrolitos principalmente, constituyen el 60% del pesocorporal de un adulto varón.

Dos tercios del líquido corporal se encuentra en el compartimentointracelular, mientras que el resto se sitúa en el compartimento extracelular(intravascular, intersticial y transcelular).

El equilibrio hidroelectrolítico entre los diferentes compartimentos seconsigue bien a través de sistemas de transporte activo, que implican el gastode energía por parte del organismo, bien por transporte pasivo (sin inversiónde energía) como son la difusión, la difusión facilitada, la ósmosis o la filtración.

En el mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico participa el sistemanervioso (a través del mecanismo de la sed) y los sistemas renal y endocrino(mediante el sistema renina-angiotensina-aldosterona, la hormonaantidiurética y el péptido natriurético auricular).

Los principales desequilibrios hídricos son la hipervolemia y la hipovolemia.

Los electrolitos se dividen en dos tipos: iones positivos (cationes) e ionesnegativos (aniones). Existen seis electrólitos principales: sodio (Na+), calcio(Ca++) y cloro (Cl-) son principalmente extracelulares, mientras que el potasio(K+), el magnesio (Mg++) y fosfato (HPO

4-) son iones mayoritariamente

intracelulares. Los desequilibrios electrolíticos pueden ser por defecto o porexceso, y sus manifestaciones clínicas dependen del tipo de electrolito afectadoy de las funciones que éste desempeña en el organismo.

Las complicaciones derivadas de cada tipo de desequilibrio hídrico oelectrolítico, pueden ser consecuencia de un exceso/defecto de agua en elorganismo o de un electrolito determinado, así como también derivadas deltratamiento aplicado para solucionar ese desequilibrio. Desde el punto devista de enfermería, la monitorización y la prevención (si ésta es posible) dedichas complicaciones, debe ser el principal objetivo en la atención avanzadaal paciente con desequilibrio hidroelectrolítico.


4. REFERENCIAS

1. Heitz U, Horne M. Fluidos, electrólitos y equilibrio ácido-base. Guíasclínicas de enfermería. Madrid: Editorial Mosby; 2006.

2. Dorman Wagner K, Jonson KL, DiCostanzo B, Paradiso C. Equilibrio delíquidos y electrólitos. En: Stinson Kidd P, Dorman Wagner K. Enfer-mería clínica avanzada. Atención a pacientes agudos. Madrid: EditorialSíntesis SA; 1997. p.477-499.

3. Tórtora GJ, Grabowski SR. Líquidos, electrolitos y homeostasis ácido-básica. En: Tórtora GJ, Grabowski SR. Principios de anatomía y fisiolo-gía. 9ª ed. Méjico: Oxford University Express; 2003. p. 965-983

4. Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de líquidos y electrólitos. En:Braunwald E, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, edito-res. Harrison. Principios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002. p. 322-336.

5. Buck EJ. Líquidos, electrólitos y equilibrio ácido-básico. En: Beare P,Myers J. Enfermería Medicoquirúrgica. 3ª edición. Madrid: EditorialHarcourt-Brace S.A; 1999: 16-61.

6. Gutiérrez Alejandro A, Calvo Buey JA. Estudio para la disminución deerrores en el registro de los balances hídricos de pacientes críticos ingre-sados en una unidad de cuidados intensivos. Enferm Intensiva 2005; 16(3): 100-109.

7. Gil Cama A, Mendoza Delgado D. Balance líquido acumulado en losenfermos ingresados en la UCI: ¿es realmente fiable? Enferm Intensiva2003; 14 (4): 148-155.

8. Velasco Bueno JM. Balance hídrico acumulado en los enfermos ingresa-dos en la UCI: ¿es realmente fiable? Comentario. Revista Electrónica deMedicina Intensiva 2004; 4 (2): artículo nº 709. Disponible en. http://remi.uninet.edu/2004/02/REMI0709C.htm

9. Candela L, Yucha C. Renal regulation of extracellular fluid volume andosmolality. Nephrology Nursing Journal 2004; 31 (4): 397-404.


10. American Medical Directors Association (AMDA). Dehydration and fluidmaintenance. Columbia (MD): American Medical Directors Association(AMDA); 2001.

11. Mentes JC. Hydration management. Iowa City (IA): University of IowaGerontological Nursing Interventions Research Center, ResearchDissemination Core; 2004 Feb.

12. Toro R, Bruera E. Hipodermoclisis en pacientes con cáncer avanzado.Rev. Ven. Anest. 1998; 3 (2): 72-77.

13. Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol E. Hiponatremia. Guías Clínicas 2005. San-tiago de Compostela: Servizo Galego de Saúde (SERGAS); 2005. 5 (23).

14. Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol E. Hipernatremia. Guías Clínicas 2005. San-tiago de Compostela: Servizo Galego de Saúde (SERGAS); 2005. 5 (20).

15. Ludlow M. Renal handling of potassium. Nephrology Nursing Journal2003; 30 (5): 493-497.

16. Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol E. Hipopotasemia. Guías Clínicas 2006. San-tiago de Compostela: Servizo Galego de Saúde (SERGAS); 2006. 6 (8).

17. Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol E. Hiperpotasemia. Guías Clínicas 2006. San-tiago de Compostela: Servizo Galego de Saúde (SERGAS); 2006. 6 (6).

18. Krueger D, Tasota FJ. Keeping an eye on calcium levels. Nursing 2003;33 (6): 68-70.

19. Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol E. Hipercalcemia. Guías Clínicas 2005. San-tiago de Compostela: Servizo Galego de Saúde (SERGAS); 2005. 5 (21).

20. Cinza Sanjurjo S, Nieto Pol E. Hipocalcemia. Guías Clínicas 2005. San-tiago de Compostela: Servizo Galego de Saúde (SERGAS); 2005. 5 (8).

6 3ATENCIÓN AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

1. EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

La necesidad de mantener un medio adecuado en los espacios intra yextracelulares explica la existencia de mecanismos homeostásicos que aseguranasí un correcto funcionamiento de los procesos corporales.

Entre ellos, se encuentra el mantenimiento del equilibrio ácido-base (AB),o lo que es lo mismo, el mantenimiento del pH sanguíneo en unos valoresnormales que oscilan entre 7,35 y 7,45 (1-4). Un pH sanguíneo inferior a 6,8o superior a 7,8 es incompatible con la vida. Un pH ácido disminuye lacontractibilidad cardiaca y la respuesta vascular a las catecolaminas, así comotambién puede modificar los efectos de ciertos medicamentos. Un pH alcalinoproduce una alteración en la oxigenación de los tejidos y en la funciónneuromuscular (5, 6).

Un ácido es una sustancia que pierde iones hidrógeno (H+). Los ácidos delorganismo se pueden dividir en ácidos volátiles y no volátiles (metabólicos).Los ácidos volátiles pueden convertirse en gas y ser eliminados a través delos pulmones, como el ácido carbónico, que al convertirse en dióxido decarbono puede eliminarse mediante la ventilación. Los ácidos no volátiles, alno poder eliminarse a través de los pulmones, son excretados a través delriñón: es el caso del ácido láctico o la acetona. Por otro lado, una base es unasustancia capaz de captar iones hidrógeno (H+) (2).

El pH es una medida indirecta de la concentración de iones hidrógeno(1), y expresa el equilibrio entre ácidos y bases del organismo, principalmentede ácido carbónico (H2CO3) y el bicarbonato (HCO3

-). Como el ácido

2. Atención Avanzadaal Paciente con

Desequilibrio Ácido-Base


carbónico es difícil de medir, y está en relación directa con el dióxido decarbono (ya que el CO2 se disuelve en sangre para formar H2CO3

1), elcomponente ácido del equilibrio AB se expresa –y se mide– mediante eldióxido de carbono (CO2) (1).

La siguiente fór mula se denomina Ecuación de Henderson-Hasselbach (4, 7):

Existe una relación indirecta entre el valor del pH y la concentración deiones hidrógeno. En condiciones normales, en el LEC se encuentra unaconcentración de H+ de unos 40 nEq/l (0,00004 mEq/l) que se correspondecon un pH de 7,40. Si aumenta la concentración de H+, disminuye el pH; sidisminuye la concentración de H+, aumenta el pH. Un valor de pH superior a7,45 indica alcalosis, mientras que un valor de pH inferior a 7,35 indica acidosis.Las alteraciones del equilibrio AB pueden ser de origen respiratorio (acidosisy alcalosis respiratoria) o de origen metabólico (acidosis y alcalosis metabólica).A su vez, estas alteraciones del equilibrio AB pueden ser agudas(desencadenaran una compensación por parte del organismo) o crónicas (concompensación mantenida pero con posibilidad de reagudizarse).

La relación entre ácidos y bases es de 1:20 (1, 8), es decir, una parte deácido por veinte de base. Si este equilibrio se modifica, cambiará el pH (1).En el organismo se genera una cantidad diaria aproximada de 50 a 100 mEqde H+ y de 15.000 a 50.000 mEq de CO2 a partir de las reacciones metabólicaspor lo que es necesaria la existencia de mecanismos compensatorios quemantengan ese equilibrio para la supervivencia (3, 7).

1.1. Mecanismos compensadores

Existen tres mecanismos que participan en el mantenimiento del equilibrioAB: sistemas amortiguadores (tampones o buffer), el aparato respiratorio y elsistema renal.

pH = 1/log [H+] = 6,1 + logHCO3

-

PaCO2 x 0,0301

1 CO2 + H20 ←→ H2CO3


1.1.1. Sistemas amortiguadores

También llamados tampones o buf fers (en inglés), permiten elmantenimiento efectivo y rápido del pH fijando los hidrogeniones (pero sineliminarlos del organismo) mediante la conversión de ácidos o bases fuertes,en ácidos o bases débiles. Hay que tener en cuenta que un ácido fuerte, alliberar con mucha más facilidad iones hidrógeno que un ácido débil,contribuye en mayor medida al descenso del pH. Y de igual manera, las basesfuertes contribuyen al aumento del pH con más facilidad que las débiles (3).

Los principales tampones del organismo son el tampón bicarbonato-ácidocarbónico en el medio extracelular, y el tampón proteínico (hemoglobina) y eltampón fosfato (como principales tampones intracelulares) (5, 9).

Cada sistema tampón cuenta con dos componentes: uno ácido, capaz dedonar hidrogeniones y por tanto de disminuir el pH, y un componente básico,capaz de captar protones y por consiguiente, aumentar el pH. Por otro lado,cada sistema tampón tiene un punto de equilibrio (pKa) o constante deequilibrio, que se refiere a aquel pH en el que el 50% de los componentes delsistema tampón están en la forma ácida, y el otro 50% en su forma básica oalcalina. A ese pH determinado, el sistema tampón tiene su mayor capacidadamortiguadora (10).

Tampón bicarbonato-ácido carbónico (pKa 6,1)

El ión bicarbonato es el resultado del metabolismo de hidratos de carbonoy grasas. Actúa como base débil, captando iones hidrógeno y convirtiéndoseen ácido carbónico (ácido débil) que a su vez puede disociarse en dióxido decarbono y agua, dependiendo de las necesidades del organismo:

Es decir: si hay un exceso de iones hidrógeno (pH disminuido) éstos secombinan con bicarbonato para formar ácido carbónico (ácido débil)eliminando ese exceso de iones hidrógeno. Posteriormente, el ácido carbónicose disocia en dióxido de carbono (que se eliminará vía pulmonar) y los ioneshidrógeno quedan combinados formando moléculas de agua, de forma que elpH se ve aumentado (por la disminución de hidrogeniones).

HCO3- + H+ ←→ H2CO3 ←→ CO2 + H20


Si por el contrario, se produce una escasez de iones hidrógeno (aumentael pH), el dióxido de carbono2 (resultante de la respiración celular) se diluyecon agua para dar lugar a ácido carbónico, que a su vez se disocia en ioneshidrógeno y bicarbonato, disminuyendo el pH (3, 8). Es evidente que esteproceso concretamente se verá afectado por situaciones patológicas queinfluyan en un intercambio gaseoso correcto a nivel pulmonar y por tantovaríen las concentraciones de dióxido de carbono en sangre (3), yconsecuentemente, el pH.

Tampón proteínico

Las proteínas plasmáticas e intracelulares constituyen uno de los principalesamortiguadores del pH. La hemoglobina es una proteína que actúa deamortiguador en el interior de los hematíes, y la albúmina lo hace en el líquidoplasmático.

Existen dos grupos moleculares en las cadenas de proteínas que sonlos que permiten que éstas actúen como tampones: el grupo carboxilolibre en un extremo de la cadena proteica (-COOH) actúa como ácido alliberar iones hidrógeno, mientras que el grupo amino (-NH2) del otroextremo de la cadena proteica actúa como base al captarlos, aumentandoasí el pH. Otros aminoácidos (cisteína, histidina) que se pueden encontraren la cadena proteica también contribuyen a la capacidad amortiguadorade las proteínas. Así pues, las proteínas tienen doble función: como ácidosy como bases. Y por la misma razón, su pKa dependerá de los aminoácidosde la cadena proteica.

La hemoglobina actúa como amortiguador en el interior de loshematíes: cuando éstos fluyen a través de los capilares de los tejidos, lahemoglobina (asociada al oxígeno, formando HbO2) se reduce liberandolas moléculas de oxígeno (hemoglobina desoxigenada o reducida) y captaentonces iones hidrógeno (HbH) procedentes de la conversión de CO2en ácido carbónico, y la disociación de este en hidrogeniones ybicarbonato; el bicarbonato entra y sale del interior del hematíeintercambiándose con el Cloro (2, 3, 8).

2. Del dióxido de carbono total resultante de la respiración celular, la mayor parte se combina con lasproteínas plasmáticas (dando lugar a compuestos carbaminos), mientras que el resto se disuelve enel plasma y se combina con agua para dar lugar a ácido carbónico.


Este tampón es mucho más útil en un ambiente ácido, para amortiguarácidos fuertes, y tiene una respuesta pobre ante un medio alcalino, ya queen el pH plasmático normal (7,30-7,40) menos del 10% de los componentesde dicho tampón están en la forma ácida, y el resto (90%) están en suforma alcalina.

1.1.2. Regulación del aparato respiratorio

La regulación del pH sérico a través del aparato respiratorio se basa encambios en la ventilación que permiten excretar o retener dióxido de carbono.La respuesta pulmonar a cambios en el pH se produce en 1-2 minutos. Elsistema respiratorio sano es capaz de corregir los desequilibrios con una eficaciadel 50 al 70% (no los corrige completamente) (1).

La concentración de iones hidrógeno en plasma es un estímulo detectadopor el centro de control respiratorio en el sistema nervioso central y al queresponde de forma diferente según se trate de un aumento o una disminuciónde la concentración de hidrogeniones (1, 3):

3. Este tampón es uno de los más importantes a nivel renal utilizados para aumentar el pH, al excretariones hidrógeno en orina en forma de fosfato dibásico.

H+ + HPO42- ←→ H2PO4

-

OH- + H2PO4- ←→ HPO4

2- + H20

Tampón fosfato (pKa 6,8)

Es un amortiguador que se halla en el interior celular y en la orina (3),formado por HPO4-, que actúa de forma similar al tampón bicarbonato-ácido carbónico. Puede neutralizar ácidos fuertes actuando como una basedébil (el fosfato monobásico o HPO4

2- capta hidrogeniones)3:

O bien puede neutralizar bases fuertes liberando hidrogeniones y actuandocomo ácido débil (es el caso del fosfato dibásico o H2PO4

-):


Si se produce una disminución en la concentración de hidrogeniones, au-menta el pH. El sistema respiratorio se activa disminuyendo la ventila-ción (hipoventilación), lo que produce la disminución en la excreción deCO2 y por tanto, una mayor retención de CO2 a nivel sanguíneo. Al dispo-ner de más dióxido de carbono, se forma más ácido carbónico que a suvez, se disocia fácilmente en hidrogeniones y bicarbonato (ver «Tampónbicarbonato-ácido carbónico»).

Si se produce un aumento de la concentración de hidrogeniones en san-gre, disminuye el pH. El sistema respiratorio se activa aumentando laventilación (hiperventilación), lo que aumenta la excreción de CO2a nivel pulmonar y por tanto, disminuye su concentración en sangre,lo que provoca que el bicarbonato se combine con los hidrogeniones,aumentando la producción de ácido carbónico, que a su vez se disociaen agua y CO2, en un intento de mantener el equilibrio y provocando elaumento del pH.

En resumen: un aumento del pH por encima de niveles normales produceuna hipoventilación que se traduce en una mayor retención de dióxido decarbono en sangre y en la corrección (disminución) de pH; la disminución delpH produce el efecto contrario, una hiperventilación que disminuye laconcentración en sangre de dióxido de carbono y produce la corrección(aumento) del pH.

Esta es la forma en que el sistema respiratorio en una persona sanacompensa los cambios de pH, e intenta restablecer unos niveles normales.

Pero puede ocurrir que en una situación patológica respiratoria, se generenestados de hipoventilación o hiperventilación, produciéndose esos mismoscambios en la concentración de CO2 que supondrán a su vez, cambios en elpH, que podría ser previamente normal. Por tanto, el funcionamiento anormaldel sistema respiratorio puede originar por sí solo alteraciones en el pH (acidosisy alcalosis respiratorias).

Los cambios en las concentraciones de dióxido de carbono, normalmenteasociados a situaciones patológicas, originarán de la misma forma una respuestapor parte del sistema respiratorio, para restablecer los niveles normales dedióxido de carbono, que desencadenarán cambios en el pH: la hipercapniaestimula los centros respiratorios originando la hiperventilación (para favorecerla eliminación de CO2) mientras que la hipocapnia produce hipoventilación(para provocar la retención de CO2) (Figura 1).


1.1.3. Regulación del sistema renal

La contribución del sistema renal al mantenimiento del pH se basa en sucapacidad para excretar ácidos no volátiles (eliminación de H+ por orina) ypara retener y sintetizar bicarbonato (3). Al contrario que el aparato respiratorio,la respuesta renal a cambios en el pH es lenta (de varias horas a incluso días)(1, 7, 8), pero su capacidad para corregirlos es casi total. La excreción renal deiones hidrógeno está determinada por la concentración de CO2.

El bicarbonato, al ser un ión pequeño, se filtra libremente en el glomérulo:si toda esa cantidad de bicarbonato fuese eliminada, el organismo perderíauno de las principales defensas extra e intracelulares ante los trastornos AB.Por ello, el riñón actúa reabsorbiendo dicho ión: el 80% a nivel del túbulocontorneado proximal, el 15% en la porción ascendente gruesa del asa deHenle y el resto (5%) en el tubo colector. En el proceso de reabsorción debicarbonato intervienen otros iones como el sodio, el cloro e iones hidrógeno(éstos últimos son excretados a la luz tubular) (3, 10).

Pero la reabsorción de bicarbonato filtrado en el glomérulo no es suficientepara mantener el equilibrio, teniendo en cuenta que también se pierden ionesbicarbonato cuando los ácidos no volátiles producidos por el metabolismo

Retención pulmonar de CO2.Aumento de la concentración

sanguínea de CO2.Disminución del pH

Excreción pulmonar de CO2.Disminución de la concentración

sanguínea de CO2.Aumento del pH

Figura 1.

RESPUESTA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

HIPOVENTILACIÓN HIPERVENTILACIÓN

↑ [H+]↓ pH

Hipercapnia↑ [CO2]

↓ [H+]↑ pH

Hipocapnia↓ [CO2]


son tratados. Ese bicarbonato perdido debe ser reemplazado por el riñón, enun proceso conocido como síntesis o generación de bicarbonato. Dicho procesoocurre principalmente en el tubo colector, aunque también se da en parte ensegmentos proximales a la nefrona: implica la conversión, en la célula delconducto colector, de ácido carbónico (H2CO3) formado a partir de CO2 yagua, en un ión bicarbonato (reabsorbido en el capilar a cambio de un ioncloro) y un ión hidrógeno (que será excretado a la luz del túbulo medianteuna bomba de protones o H+ ATPasa). Esos iones hidrógenos excretados ala luz del túbulo colector pueden ser amortiguados por la participación detampones proteínicos y sobretodo, del tampón fosfato (3, 10).

El riñón también puede sintetizar nuevo bicarbonato a partir de lametabolización de glutamina en el túbulo proximal: con ello se consiguen 2moléculas de HCO3- y se excretan iones hidrógeno en forma de amonio (NH4)por la orina como resultado. A diferencia de los otros sistemas del manejorenal de bicarbonato, éste sistema para conseguir bicarbonato y excretar ioneshidrógeno puede ser regulado: se estimula en estados de acidosis, y se inhibeen estado alcalóticos (3, 10).

En resumen:

Cuando hay un exceso de ácido en sangre (exceso de hidrogeniones ypor tanto, un aumento en la concentración de CO2 –ver Apartado Tam-pón bicarbonato-ácido carbónico) se aumenta la excreción de ioneshidrógeno en orina y se estimula también la síntesis y reabsorción debicarbonato (acidificación de la orina).

Cuando hay un exceso de bases en sangre (defecto de hidrogeniones ypor tanto, un descenso en la concentración de CO2) se disminuye laexcreción de iones hidrógeno y se reduce la síntesis de bicarbonato(alcalinización de la orina).

1.2. Compensación y Corrección

Una vez explicados los mecanismos a través de los cuales el organismointenta restablecer los niveles normales de pH, es necesario hacer unadistinción conceptual entre compensación y corrección.

La compensación, como ya se ha definido, engloba todos aquellos procesosque el organismo lleva a cabo para intentar restablecer el pH a sus nivelesnormales (tampones químicos, cambios en la ventilación pulmonar, excreción


renal de ácido y/o bases). El organismo ajusta continuamente esos procesosy no produce “sobre-compensación”. Se distinguen los siguientes grados decompensación(2, 5, 6):

Descompensación: el pH es anormal por alteración del componenteácido o del básico. Los mecanismos compensadores del organismo nohan empezado a actuar aún.

Compensación parcial: el pH continúa anormal pero los mecanismoscompensadores han empezado a responder al desequilibrio (se objetiva enla gasometría el desplazamiento del componente ácido o básico en senti-do contrario al del desequilibrio; por ejemplo: en una acidosis respiratoria,el bicarbonato empieza a aumentar para compensar el exceso de CO2).

Compensación total: el pH se ha normalizado y se ha neutralizado asíel desequilibrio AB, pero los valores de los componentes ácidos y bási-cos siguen alterados, aunque equilibrados.

Existen fórmulas que permiten calcular el grado de compensaciónnecesario para neutralizar un trastorno ácido-básico (Tabla 1) (1, 4, 7).

Tabla 1.

GRADO DE COMPENSACIÓN ESPERADO EN TRASTORNOS ÁCIDO-BASE*

COMPENSACIÓN RESPIRATORIA

ACIDOSIS METABÓLICA

pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3-] + 8 ±2ALCALOSIS METABÓLICA

pCO2 esperada = 0,7 x [HCO3-] + 21 ±1,5

COMPENSACIÓN RENAL

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Aguda: HCO3 esp. = [(pCO2 – 40)/10] + 24.Crónica: HCO3- esp.= [pCO2 – 40)/3] + 24.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Aguda: HCO3- esp = [(40 – pCO2)/2] + 24Crónica: HCO3- esp = [(40 – pCO2)/5] + 24

* En un organismo con pulmones y riñones sanos.


La corrección implica la realización de acciones médicas o de enfermeríacon el objetivo de restablecer el equilibrio AB. Es el tratamiento del problemainicial, y puede “sobrecorregirse” produciendo el efecto contrario (porejemplo, en un intento de tratar una acidosis metabólica puede originarseuna alcalosis metabólica).

2. VALORACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO BASE

La prueba diagnóstica que permite valorar el estado ácido base de unindividuo es la gasometría. Normalmente la medición gasométrica se realizaa partir de muestras de sangre arterial, aunque a veces pueden usarse muestrasvenosas. La Tabla 2 refleja los valores normales de gasometría arterial en unvarón adulto, y se comparan con los de una muestra venosa (1, 2, 7, 8).

Tabla 2.

VALORES NORMALES DE GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA*

PARÁMETROS SANGRE ARTERIAL SANGRE VENOSA

pH 7,35 – 7,45 7,33 – 7,43PaO2 80 – 100 mm Hg** 35 – 49 mm Hg

PaCO2 35 – 45 mm Hg 41 – 51 mm HgHCO3- 22 – 27 mmol/l 24 – 28 mmol/lSaO2 95 – 100% 70 - 75%

Exceso de bases (EB) ±2 ±2

* Valores normales al nivel del mar, a aire ambiental (21% de O2) y a una temperatura corporalde 37ºC.

** En algunos textos pueden expresarse las presiones parciales de gases en kilopascales (kPa).1 mm de mercurio (mm Hg) equivale a 0,133 kPa (11).

La obtención y el procesamiento de la muestra sanguínea (ya sea venosa oarterial) para su análisis, debe hacerse de acuerdo con un procedimientoestandarizado que reduzca al máximo la posibilidad de errores. Para ello, debentenerse en cuenta una serie de recomendaciones para el procesamiento de lamuestra sanguínea que se reflejan en la Tabla 3 (11, 12). Por otra parte, debenconsiderarse aquellos factores que pueden modificar los resultados de la muestra,como son la edad, el estado respiratorio, la temperatura… (Tabla 4) (2, 11).


Tabla 3.

RECOMENDACIONES PARA EL PROCESAMIENTO DE LA MUESTRASANGUÍNEA PARA GASOMETRÍA

EVITAR RETRASOS EN EL ANÁLISIS DE LA MUESTRA

Las células sanguíneas siguen vivas y su metabolismo activo.

DISMINUCIÓN DE LA TEMPERATURA DE LA MUESTRA

Existe la práctica común de conservar la muestra en hielo, ya que algunos estudiossugerían que así se ralentizaba el metabolismo celular. Por el contrario, se ha planteadola posibilidad de que el contacto directo del hielo con la jeringa pueda producir hemólisisy alteración de los resultados (pH y PaO2 disminuidas, elevación de potasio y dedióxido de carbono). Otra sugerencia sería conservarla en agua fría. En todo caso,estas medidas solamente serán precisas si se prevé un retraso en el procesamiento dela muestra mayor de 15 minutos.

ROTAR LEVEMENTE

Rotar levemente entre los dedos la jeringa que contiene la muestra (no agitarla confuerza pues podría producirse hemólisis).

Tabla 4.

FACTORES QUE INFLUYEN EN LOS VALORES GASOMÉTRICOS

EDAD

Los recién nacidos tienen una PaO2 disminuida (de 40 a 70 mmHg). En los ancianos,disminuye aproximadamente 10 mmHg por década a partir de los 60 años.

ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO SUPLEMENTARIO

Aumentará los valores de PaO2 y de SatO2.

TEMPERATURA CORPORAL

La disociación de los gases sanguíneos se ve afectada por la temperatura, por lo que serecomienda (si el gasómetro lo permite) considerar la temperatura corporal en elmomento de la medición como una variable, de forma que el gasómetro realiza elanálisis según la temperatura corporal del paciente. Para ello, es necesario que exista unprotocolo definido, ya que no es lo mismo usar medidas de temperatura periférica ocentral, y además, la medición debe ser correcta. Si no, los errores en la interpretación delos gases pueden ser mayores que si no se tiene en cuenta la temperatura corporal y seanalizan los gases a una temperatura de 37ºC por defecto.

PRESENCIA DE ENFERMEDAD PULMONAR CRÓNICA

Puede que tenga una PaO2 disminuida y una PaCO2 elevada de base, en situaciónnormal.


Los valores medidos a través de la gasometría arterial para determinar elestado ácido-base son: el pH, la presión parcial de CO2, la concentraciónsérica de bicarbonato y el exceso/déficit de base; otros valores como la presiónparcial de oxígeno o la saturación de oxígeno permiten además conocer elestado de oxigenación del organismo. La interpretación de dichos datos es lasiguiente (1, 2, 6, 13):

pH: medida de la concentración de iones hidrógeno. El hecho de queel valor del pH se encuentre en el rango de la normalidad, no excluyede la posibilidad de que exista una alteración ácido base compensadapor los mecanismos amortiguadores descritos anteriormente.

Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2). El dióxido de carbo-

no se produce a nivel celular y se elimina a través del pulmón, median-te cambios en la profundidad y la frecuencia de la ventilación. Repre-senta el componente respiratorio del equilibrio AB. La hipocapnia(PaCO2 < 35 mm Hg) es el resultado de la hiperventilación, mientrasque la hipercapnia (PaCO2 > 45 mm Hg) aparece como resultado de lahipoventilación4.

Bicarbonato (HCO3-): es el principal protagonista de la regulación

renal del equilibrio AB, siendo sintetizado en las células de los túbulosproximal y colector, o bien reabsorbido a nivel del túbulo proximal ydel asa de Henle, para mantener el equilibrio. Unos niveles bajos debicarbonato (< 24 mEq/l) son indicativos de acidosis metabólica5,mientras que niveles elevados (>28 mEq/l) indican alcalosismetabólica (como trastorno primario) o bien una compensación renala la acidosis respiratoria.

Exceso/déficit de bases (EB/DB): su valor normal se comprende entre+2 y -2. Indica la cantidad de bases presentes en el plasma que ejercenun efecto tampón sobre los ácidos corporales.

4 Tanto la hiperventilación como la hipoventilación pueden ser el resultado de la respuesta delorganismo a una alteración ácido base (mecanismo de compensación a nivel respiratorio) comotambién pueden ser en sí mismas un signo de una alteración respiratoria primaria (EPOC) osecundaria a una enfermedad (ataques de ansiedad o pánico, sobredosis narcótica, etc.), y que a suvez, generará cambios en el pH. Por ello, si existe una alteración de la PaCO2 es importantedeterminar si es debido a una alteración respiratoria primaria o debido a una respuesta compensa-dora a una anomalía ácido-base.

5 Raramente la disminución de bicarbonato por debajo de los niveles normales aparece como meca-nismo compensador de la alcalosis respiratoria.


Presión parcial de oxígeno (PaO2): es un indicador de oxigenación

tisular, y aunque no influye de forma directa en el equilibrio AB, sí lohace de forma indirecta, una situación de hipoxemia genera un meta-bolismo anaeróbico que aumenta la producción de ácido láctico pro-vocando una acidosis metabólica. Por otra parte, la hipoxemia puededar lugar a la hiperventilación en un intento de captar más oxígenopara los tejidos, lo que originaría una situación de alcalosis respiratoria(la hiperventilación elimina más CO2).

Saturación de oxígeno (SatO2): mide el porcentaje de saturación de la

hemoglobina por el oxígeno. Está relacionada directamente con la PaO2,si los valores de PaO2 disminuyen por debajo de 60 mmHg, la satura-ción cae a niveles inferiores del 90%. La pulsioximetría (mediciónperiférica de la saturación de oxígeno) sirve para monitorizar conti-nuamente la oxigenación. Sin embargo, hay que tener en cuenta quesituaciones de hipotermia, mala perfusión periférica (shock,vasoconstricción, enfermedad vascular…), niveles altos de bilirrubina,esmalte de uñas oscuro (11) pueden afectar a los valores depulsioximetría y dar valores inferiores a los que realmente son y sereflejan en el análisis gasométrico.

3. ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

En la Tabla 5 se reflejan las diferentes alteraciones agudas del equilibrioácido-base y la compensación por parte de un organismo sano (1, 9, 13, 14).Las alteraciones crónicas del equilibrio ácido base suponen una compensaciónconstante (crónica) por parte del organismo, por lo que muchas veces el pHes normal o está ligeramente desviado, mientras que los valores de PaCO2y/o de HCO3

- están alterados (Tabla 6).

Para poder identificar correctamente una alteración del equilibrio ácido-base es imprescindible saber interpretar los datos que nos ofrece la gasometría:una forma fácil y sencilla de interpretar esos datos se refleja en la tabla 7.

3.1. Acidosis respiratoria

La acidosis respiratoria es un trastorno del equilibrio AB que se define poruna disminución de pH (<7,35) acompañada de un acúmulo de CO2(PaCO2>45 mmHg), secundario a hipoventilación alveolar. Normalmentesuele asociarse una disminución de la PaO2 (hipoxemia).


Tabla 5.

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES AGUDAS DEL EQUILIBRIOÁCIDO-BASE

PH ** PACO2

HCO3- ALTERACIÓN ÁCIDO BASE

↓ (b) ↑

(b) Normal Acidosis respiratoria no compensada

Elevado * (a) Acidosis respiratoria compensada

↑ (b) ↓

(b) Normal Alcalosis respiratoria no compensada

Disminuye * (a) Alcalosis respiratoria compensada

↓ (b) Normal

↓ (b) Acidosis metabólica no compensada

Disminuido (a) Acidosis metabólica compensada

↑ (b) Normal

↑ (b) Alcalosis metabólica no compensada

Elevado (a) Alcalosis metabólica compensada

* Puede tardar en modificarse la concentración de bicarbonato porque el riñón tarda más en respon-der a una alteración AB que el pulmón: la compensación aparecerá si la alteración AB se mantienedurante unas horas o días.

** Una vez se produce la compensación total por parte del organismo, el pH se encuentra en surango normal.

(a) Respuesta compensadora del organismo a la alteración inicial(b) Alteración inicial

Tabla 6.

CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES CRÓNICAS DEL EQUILIBRIOÁCIDO-BASE

PH ** PACO2

HCO3- ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

↓ ligeramente ↑↑ Elevado (a) Acidosis respiratoria crónica

↑ ligeramente ↓↓ Disminuido (a) Alcalosis respiratoria crónica

↓ ligeramente Disminuido (a) ↓↓ Acidosis metabólica crónica

↑ ligeramente Elevado (a) ↑↑ Alcalosis metabólica crónica

* En las alteraciones AB crónicas, el pH puede estar ligeramente alterado o incluso puede que seencuentre en su rango normal, ya que el organismo compensa continuamente esa alteración delequilibrio AB.

(a) Respuesta compensadora del organismo a la alteración inicial.


Tabla 7.

INTERPRETACIÓN DE LA GASOMETRÍA PARA LA IDENTIFICACIÓNDE ALTERACIONES AB

1ER PASO. INTERPRETACIÓN DEL PH. SEÑALAR CON UNA A (ÁCIDO), B (BÁSICO) O N (NORMAL)

A: pH < 7,35 B: pH > 7,45 N: 7,35 < pH < 7,45

2º PASO. INTERPRETACIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE CO2. SEÑALAR CON UNA A (ÁCIDO), B (BÁSICO)O N (NORMAL).

A: PACO2 > 45 mmHg B: PaCO2 < 35 mmHg N: 35 < PaCO2 < 45 (mmHg)

3ER PASO. INTERPRETACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE BICARBONATO (HCO3-). SEÑALAR CON UNA A(ÁCIDO), B (BÁSICO) O N (NORMAL).

A: HCO3- < 22 mEq/l B: HCO3- > 27 mEq/l N: 22 < HCO3- < 27 (mEq/l)

Cuando hay una alteración AB, el pH se encuentra alterado, por lo que se habrá señalado conuna letra (A o B): a continuación, identificar qué valor (CO2 o HCO3-) está señalado con lamisma letra que el pH.

* El pH nos indica si se trata de una acidosis o alcalosis. El valor que coincide o “se mueve”en la misma dirección que el pH nos indica el origen de la alteración (PaCO2: origenrespiratorio; HCO3-: origen metabólico).

Finalmente, respecto al valor que no coincide con el pH pueden ocurrir dos situaciones:

– que esté dentro de los rangos normales (señalado con N): indica que aún no se ha produci-do compensación de la alteración AB identificada antes.

– que esté alterado (y por tanto, señalado con A o B) y “se mueve” en dirección contraria alpH: significa que se ha iniciado compensación por parte del organismo.

** Si el pH es normal pero los valores de PaCO2 y HCO3- están alterados, significa que se haproducido una compensación total o que se trata de una alteración AB crónica o de unaalteración AB mixta (en éste último caso, la coexistencia de dos trastornos AB –pej acidosisy alcalosis- podría compensar el pH de forma que estuviese en rango de normalidad).

***Si el pH, PaCO2 y HCO3- están señalados con la misma letra (A o B) seguramente nosindica la existencia de una alteración ácido-base mixta (es decir, de origen respiratorio ymetabólico conjunto).

El anión GAP es útil en la detección de acidosis metabólicas ocultas en un trastorno mixto.


Como consecuencia, se produce una compensación del organismo a travésde los tampones sistémicos por un lado, y del sistema renal por otro en la quese eliminan ácidos no volátiles por la orina y se reabsorbe y sintetizabicarbonato. No obstante, y a pesar de que los tampones actúan casiinmediatamente, la compensación renal tarda en iniciarse (y puede durar variosdías) por lo que cambios en el estado AB secundarios a la alteración de laPaCO2 provocan cambios importantes en el pH.

Se puede distinguir entre acidosis respiratoria aguda y crónica.

3.1.1. Acidosis respiratoria aguda

La causa de la acidosis respiratoria aguda es la hipoventilación alveolar, yésta aparece asociada a varias patologías/situaciones de carácter agudo (comoedema agudo de pulmón, neumonía, sobresedación, traumatismocraneoencefálico), o a reagudizaciones de determinadas patologías crónicas.Los pacientes con EPOC suelen tener acidosis respiratoria crónicacompensada, pero si por sobreinfección respiratoria u otra causa se produceun aumento de la hipercapnia que el organismo no puede compensar, aparecensignos y síntomas de acidosis respiratoria aguda (Tabla 8) (1, 2, 7).

Las manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria aguda son:

Aumento de la frecuencia cardiaca (FC)6 y respiratoria (FR), disnea, dia-foresis, cianosis.

Ansiedad, irritabilidad, confusión, letargo. Puede presentar alucinaciones,ilusiones y delirio en los aumentos bruscos de CO2.

El acúmulo de CO2 provoca una vasodilatación cerebral, que a su vezsupone un aumento de la presión intracraneal (PIC) y edema de papila.También pueden dilatarse los vasos conjuntivales y faciales.

El tratamiento médico de la acidosis respiratoria aguda se basa en:

El tratamiento de la causa subyacente siempre que sea posible7.

6 En los casos de afectación del centro respiratorio (sobredosis de sedantes o drogas, TCE, etc) puedeque la frecuencia respiratoria no aumente, e incluso se enlentezca.

7 Por ejemplo, en aquellos casos de hipoventilación secundaria a sobredosis de narcóticos (morfina)o sedantes (benzodiacepinas), se puede corregir el desequilibrio AB rápidamente mediante la admi-nistración de antagonistas específicos: naloxona (para la morfina) y flumazenilo (para lasbenzodiacepinas).


Tabla 8.

CAUSAS PRINCIPALES DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

ENFERMEDADES PULMONARES/TORÁCICAS

Neumonía/atelectasiaEdema pulmonarEmbolismo pulmonar masivoSíndrome del distrés respiratorio en el adultoNeumotórax, hemotórax, traumatismo torácico.Inhalación de humoReagudización de EPOC

AUMENTO DE LA RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE

Obstrucción aguda de la vía aéreaBroncoaspiraciónLaringoespasmo (anafilaxia, hipocalcemia…) o broncoespasmo grave (ataqueasmático grave, prolongado).

VENTILACIÓN MECÁNICA INADECUADA

DEPRESIÓN DEL CENTRO RESPIRATORIO

Sobresedación (narcóticos, anestésicos, sedantes) o sobredosis de tóxicosTraumatismo craneoencefálicoInfarto cerebralExceso de O2 suplementario en pacientes con hipercapnia grave.Paro cardíaco

ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES

Síndrome de Guillain BarréMiastenia gravis (crisis)Hipopotasemia, hipofosfatemia.Miopatías

En la corrección del desequilibrio AB:

– Dar soporte a la función respiratoria. En casos graves, puede precisarseintubación orotraqueal y ventilación mecánica para restablecer los ni-veles de CO2. Regular cuidadosamente el aporte de oxígeno suplemen-tario en pacientes con EPOC que tengan un agravamiento de su acidosisrespiratoria crónica; en estos pacientes es la hipoxemia (y no lahipercapnia) la que regula el centro respiratorio, por lo que un excesode oxígeno suplementario podría provocar una parada respiratoria.


– El uso de bicarbonato sódico intravenoso no se aconseja para nosobrecorregir el cuadro (provocando una alcalosis metabólica) y porquecierto nivel de acidemia estimula el centro respiratorio; sólo en pacientescon acidemia grave (pH<7,20) puede considerarse la administración depequeños bolos (de 50 a 100 mEq de bicarbonato) en 5-10 minutos, ysiempre evaluando el efecto obtenido al cabo de 20-30 minutos. El bicar-bonato sódico debe evitarse en pacientes con edema agudo de pulmón.

3.1.2. Acidosis respiratoria crónica

Este desequilibrio AB ocurre en pacientes con enfermedad respiratoriacrónica (enfisema pulmonar o bronquitis crónica) en las que se produce unahipoventilación alveolar constante, así como también en casos de obesidad(por disminución de la capacidad pulmonar).

En estos pacientes se produce una hipercapnia crónica (PaCO2 de incluso60 mmHg) que genera un estado de compensación crónico por parte delsistema renal (siempre y cuando éste esté sano), de forma que se retieneHCO3- (que suele ser mayor de 28 mEq/l) manteniendo un pH cercano alnormal o incluso dentro del rango.

Las manifestaciones clínicas de la acidosis respiratoria en pacientes crónicossolamente aparecen cuando se supera la capacidad del organismo paracompensar un aumento de la PaCO2 (ya de por sí elevada crónicamente):

Disnea y taquipnea, cianosis, asterixis, debilidad, agitación e insomnioque evolucionan a somnolencia e incluso coma.

Cefalea (por la vasodilatación cerebral), aumento de la PIC, edema depapila y de vasos faciales y conjuntivales.

La acidosis respiratoria crónica estable no precisa tratamiento a no ser quedebido a alguna situación patológica, se produzca una exacerbación de laretención de CO2, lo que daría lugar a la sintomatología antes citada, muyparecida a la de la acidosis respiratoria aguda.

3.1.3. Actuación enfermera en la acidosis respiratoria aguda y crónica

El estado de acidosis respiratoria es normalmente la consecuencia de unapatología aguda o del agravamiento de una enfermedad respiratoria crónica(por ejemplo EPOC). Por ello, el tratamiento de enfermería será


fundamentalmente aquel que se derive del abordaje de dichas situacionespatológicas (Tabla 8) como por ejemplo, evitar las complicaciones derivadasde la ventilación mecánica o del tratamiento con O2 suplementario, ocomplicaciones derivadas de una reagudización de la patología respiratoriacrónica del paciente (neumonía, atelectasia…).

No obstante, no deben olvidarse aquellas complicaciones que se derivandirectamente de un estado de acidosis respiratoria:

Alcalosis metabólica/respiratoria secundaria a sobrecorrección delcuadro de acidosis

Control de los valores gasométricos, tanto para comprobar la eficaciadel tratamiento (ventilación mecánica, bicarbonato endovenoso…), comopara prevenir una sobrecorrección de la acidosis, que desembocaría enuna alcalosis.

Control de la sintomatología propia de una alcalosis (ver los Apartados3.2 y 3.4).

Lesión secundaria al estado de desorientación y confusión

Colocar las barreras de la cama y acolcharlas si es necesario.

Proteger puntos de presión y potencialmente lesivos (puntos de apoyo delas tubuladuras del respirador sobre la piel, sistemas de sueroterapia yllaves de doble paso, etc.).

Reorientar al paciente en espacio, persona y tiempo.

Valorar la necesidad y conveniencia de usar contención mecánica paraevitar que el paciente se levante o se retire los posibles dispositivosinvasivos; en determinados casos la sensación de limitación que generanlas contenciones mecánicas, agitan más a la persona.

Exacerbación de la acidosis respiratoria aguda en pacientes crónicos

En aquellos casos en que estemos ante un paciente con patologíarespiratoria crónica, debemos tener siempre presente que cualquier situaciónque agrave el estado respiratorio del paciente probablemente se traduzca enuna reagudización de su acidosis respiratoria crónica. Por tanto, deberán:


Controlar los valores gasométricos y compararlos con los basales (si sedispone de ellos).

Monitorizar la aparición de manifestaciones clínicas que coincidan conlas de una acidosis respiratoria aguda.

Control del aporte de oxígeno: un exceso de oxígeno puede provocar unaparada respiratoria en los pacientes con patología respiratoria crónica. Ajus-tar el aporte para garantizar una mínima y adecuada oxigenación tisular.

Hiperpotasemia secundaria al estado de acidosis 8

Control de los valores séricos de potasio.

Controlar la sintomatología propia de la hiperpotasemia: alteracionesmusculoesqueléticas (debilidad, parálisis fláccida, hipoventilación),arritmias cardiacas, náuseas y vómitos…).

Finalmente, nunca hay que olvidar la importancia del soporte a la familia,sobre todo en aquellos casos en que la desorientación y confusión propias deltrastorno ácido-base generan una situación de estrés, incertidumbre eimpotencia en la familia. Por ello es esencial dar soporte emocional suficiente,así como toda la información necesaria para que los familiares o allegadosentiendan la situación en la que se encuentra el paciente, que el estado deconfusión es probablemente transitorio y que una vez solucionada la patologíade base que lo ha generado, el paciente volverá a reconocer el entorno y a laspersonas. Será correcto también facilitar al máximo –siempre y cuando lasnormas de la unidad lo permitan– el contacto entre el paciente y los familiaresmás cercanos, ya que de esta forma se favorece la reorientación del primero.

3.2. Alcalosis respiratoria

La alcalosis respiratoria es un trastorno del equilibrio AB que supone elaumento del pH (>7,45), debido a una disminución de la presión parcial deCO2 a niveles inferiores a 35 mmHg (hipocapnia), secundaria a su vez a unahiperventilación alveolar.

8 En el intento de compensar el estado de acidosis, las células intercambian potasio intracelular porhidrogeniones del espacio intersticial (para aumentar el pH), con lo que se genera una situación dehiperpotasemia.


Tabla 9.

CAUSAS PRINCIPALES DE LA ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

HIPOXEMIA AGUDA

Neumonía, edema pulmonar, TEP, ataque de asmaHipotensión moderada o severa, AnemiaInsuficiencia cardíaca congestivaGrandes alturas (>2000 m)

ANSIEDAD, DOLOR, MIEDO

INTOXICACIÓN POR FÁRMACOS

Por ejemplo, salicilatos, teofilinaVENTILACIÓN MECÁNICA INADECUADA

TRAUMATISMOS Y ENFERMEDADES DEL SNCTumores, accidentes cerebrovasculares…

ESTADOS METABÓLICOS

Fiebre, sepsis (sobretodo por gramnegativos)Insuficiencia hepáticaHipertiroidismo

Al igual que en la acidosis de origen respiratorio, la compensación a laalcalosis se lleva a cabo a través de los sistemas tampón (que liberanhidrogeniones al medio para reducir la concentración de bicarbonato sérico)y del sistema renal9, con una respuesta lenta, desde varias horas a días, por loque normalmente suele solucionarse la causa antes de que aparezca dichacompensación renal (aunque si llega a aparecer, provocará una reducción dela concentración sérica de bicarbonato, así como una disminución de laexcreción de H+) (4).

3.2.1. Alcalosis respiratoria aguda

Entre las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria aguda seencuentran las situaciones de hipoxemia (el organismo responde a la falta deoxígeno hiperventilando para obtener más), ansiedad, dolor o miedo (estimulandirectamente el centro respiratorio), enfermedades pulmonares(tromboembolismo, edema agudo…), traumatismos o lesiones cerebrales (porafectación del centro respiratorio) o estados metabólicos que aumentan lademanda de O2 como la fiebre o la sepsis (Tabla 9) (1, 2, 4, 7).

9 Siempre y cuando la función renal sea correcta.


Las manifestaciones clínicas de la alcalosis respiratoria aguda son:

Aumento de la frecuencia cardiaca y de la respiratoria (hiperventilación);palpitaciones, diaforesis.

Confusión, vértigo, ansiedad, euforia, mareo (se producevasoconstricción cerebral por hipocapnia).

Parestesias y adormecimiento perioral.

Posibilidad de náuseas y vómitos, así como de arritmias cardiacas.

En casos de alcalosis extrema puede producirse síncope y convulsio-nes (por la isquemia cerebral debida al déficit de CO2), y en raras oca-siones tetania (por alteración de los niveles de calcio).

El tratamiento de la alcalosis respiratoria aguda se basará principalmenteen la corrección de la causa subyacente (que ha originado la situación dealcalosis):

Oxigenoterapia: si la hipoxia es el factor determinante.

Reajustes de la ventilación mecánica para disminuir la ventilación mi-nuto (volumen corriente x frecuencia respiratoria)10.

En el caso de que la hiperventilación sea secundaria a ataques de an-siedad o pánico, puede ser útil hacer que la persona vuelva a respirar elaire previamente expulsado, para aumentar la concentración de CO2en sangre. Esto puede conseguirse haciendo que respire dentro de unabolsa de papel o con una mascarilla con reservorio de CO2.

3.2.2. Alcalosis respiratoria crónica

La alcalosis respiratoria crónica viene determinada por un estado crónicode hipocapnia, lo que estimula la respuesta compensadora a nivel renal, sereduce la concentración de bicarbonato sérico (8).

Se trata de un trastorno AB frecuente sobretodo en pacientes críticos yen particular a los sometidos a ventilación mecánica (4). Suele tener lasmismas causas que la de tipo agudo, pero que al no corregirse generan un

10 La ventilación alveolar es la diferencia entre la ventilación minuto (volumen corriente x frecuen-cia respiratoria) y la ventilación del espacio muerto.


estado de alcalosis permanente (2, 8): hipoxemia crónica (en cardiopatías,fibrosis pulmonar…), hepatopatía crónica, trastornos cerebrales (tumores,encefalitis) y el embarazo11. Al igual que en la alcalosis respiratoria de tipoagudo, el objetivo del tratamiento es tratar la causa subyacente y corregir eltrastorno AB.

3.2.3. Actuación de enfermería en la alcalosis respiratoria aguda y crónica

Tanto en la alcalosis respiratoria aguda como en la crónica, la mayoría decomplicaciones potenciales a monitorizar se derivan de la causa que provocala alteración AB, así como de su tratamiento. Por otro lado, si la causa de laalcalosis respiratoria aguda es un ataque de pánico o ansiedad, deberánplanificarse actividades orientadas a disminuir la angustia o preocupación. Elapoyo a la familia deberá tenerse en cuenta (ver Apartado 3.1.3).

A continuación se citan las complicaciones potenciales que puedenderivarse de la alcalosis respiratoria y su tratamiento.

Hipopotasemia secundaria a la alcalosis respiratoria

Control de los valores séricos de potasio.

Controlar la sintomatología propia de la hipopotasemia: alteracionesmusculoesqueléticas (debilidad, parálisis fláccida, hipoventilación), efec-tos cardiovasculares (arritmias cardiacas) y gastrointestinales (náuseas yvómitos…).

Hipofosfatemia secundaria a hiperventilación intensa

La alcalosis respiratoria crónica produce un aumento de la captación defosfato a nivel celular.

Control de los valores séricos de fosfato.

Control de la sintomatología propia de la hipofosfatemia (Tabla 9 delCapítulo 2).

11 En el embarazo hay un aumento de progesterona, hormona que produce hiperventilación y portanto, alcalosis respiratoria crónica reduciendo la presión parcial de CO2 entre 5 y 10 mmHg.


Hipocalcemia secundaria a alcalosis respiratoria

Vigilar las constantes vitales: TA, FC, monitorización ECG (lahipocalcemia puede producir arritmias).

Control de los niveles de calcio.

Control de la sintomatología propia de la hipocalcemia: irritabilidad, dis-minución de la capacidad cognitiva, parestesias y calambres musculares,alteraciones cardiovasculares… y en casos graves, tetania (signo deTrousseau) (Tabla 9, Capítulo 2).

3.3. Acidosis metabólica

Es aquella situación del estado AB que se caracteriza por un pH disminuido(<7,35) debido a una disminución de la concentración de bicarbonato (<22mEq/l), ya sea por aumento en la concentración sanguínea de hidrogeniones(por exceso de producción o por déficit en su eliminación renal) como poraumento de la eliminación de bicarbonato.

La acidosis estimula la hiperventilación como respuesta compensadora,que se inicia al cabo de poco tiempo y genera una reducción de la presiónparcial de CO2 por debajo de 35 mmHg (incluso puede llegar a 10-15 mmHg).Los sistemas tampón también contribuyen al mantenimiento del equilibrioAB, así como el riñón (si tiene una función normal) puede ayudar aumentandola eliminación de ácidos no volátiles (aunque éstos suelen acumularse muchomás rápido de lo que pueden ser neutralizados o eliminados por el organismo).

Para entender correctamente las causas que pueden generar una acidosismetabólica, debe introducirse un nuevo concepto: el anión GAP.

El anión GAP es un concepto que deriva del principio deelectroneutralidad12, se supone que el líquido extracelular (LEC) mantieneun equilibrio entre cargas positivas y negativas, pero si se observan losdatos de laboratorio, existe una diferencia entre la concentración de cationes(sodio y potasio) y aniones (cloro y bicarbonato): la concentración decationes es mayor que la de aniones (1, 7). Esa diferencia radica en laexistencia de ciertas substancias no contabilizadas en las analíticas normales,

12 El principio de electroneutralidad supone un equilibrio entre las cargas positivas (cationes) ynegativas (aniones) de un líquido.


que poseen carga negativa (proteínas plasmáticas, fosfatos, sulfatos, lactato)y que contribuyen al mantenimiento del equilibrio eléctrico en el LEC. Elconjunto de estas substancias aniónicas es denominado anión GAP y sedefine como:

Anión GAP = Na+ - (Cl - + HCO3-)

Sus valores normales oscilan entre 8 y 14 mEq/l. Su cálculo permite diferenciarlas distintas causas que pueden generar una acidosis metabólica, o la identificaciónde acidosis metabólicas ocultas presentes en algunos trastornos mixtos AB (1).De esta forma se distinguen dos grandes grupos de causas posibles de una acidosismetabólica, según los valores del anión GAP (Tabla 10) (1, 2, 4, 7):

Causas que cursan con una elevación del anión GAP (>14 mEq/l), yasea por aumento de aniones orgánicos como el ácido láctico (por ejem-plo: shock hipovolémico o cardiogénico13) o de iones inorgánicos comofosfatos o sulfatos (por ejemplo en la insuficiencia renal).

Tabla 10.

CAUSAS DE LA ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA

CON ANIÓN GAP ELEVADO

Producción excesiva de ácidos: Acidosis láctica por situaciones de hipoxia tisular (shockhipovolémico, cardiogénico, séptico, isquemia mesentérica o de extremidad, paradacardíaca o respiratoria…) o asociada a otras patologías (hipoglucemia, enfermedadhepática, pancreatitis, sepsis). Cetoacidosis (diabética, enólica o por ayuno).Retención de ácidos: Insuficiencia renal aguda o crónica.Ingestión de ácidos: Intoxicación por salicilatos, metanol…

CON ANIÓN GAP NORMAL

Pérdida de bicarbonato: Diarrea, fístulas gastrointestinales, insuficiencia renal precoz,diuréticos (acetazolamida, espironolactona), acidosis tubular renal,ureterosigmoidostomía…Administración de sales acidificantes o de tóxicos: Cloruro amónico. Clorhidratos delisina o arginina; cocaína, éxtasis.

13. El ácido láctico es un producto de desecho cuya concentración se incrementa en situaciones dehipoxia tisular, durante el metabolismo anaeróbico de la glucosa. Los niveles séricos normales deácido láctico no superan los 2 mEq/l.


Causas que cursan con un anión GAP normal. Normalmente sonacidosis metabólicas que tienen su origen en una falta de bicarbonatosérico (por déficit de reabsorción en el riñón o por pérdidasgastrointestinales), o en la ingestión de sales acidificantes.

3.3.1. Acidosis metabólica aguda

Es aquella producida por patologías agudas o de reciente aparición y queaún no ha sido compensada por el organismo.

Las manifestaciones clínicas de la acidosis metabólica aguda van a dependerde la enfermedad subyacente que la provoca. En general, se observa:

Hipotensión, aumento de la frecuencia respiratoria (con posibilidad deprogresar a un patrón respiratorio de Kussmaul, ver Figura 2), diafore-sis, piel fría.

Posibilidad de arritmias secundarias a la hiperpotasemia (intercambiodel exceso de hidrogeniones por potasio intracelular) que producecambios en el ECG como alteraciones en pico de la onda T, depre-sión ST, disminución o ausencia de ondas P, reducción del tamaño delas R y ensanchamiento del QRS (1). Puede observarse también unaumento del Cloro.

Pueden aparecer cefalea, náuseas y vómitos, confusión, estupor y coma.Hay posibilidad de crisis comiciales.

Figura 2.

RESPIRACIÓN KUSSMAUL. REPRESENTACIÓN GRÁFICA


Si la causa es una cetoacidosis, el acúmulo de cetonas hace que elaliento tenga un olor afrutado (8).

El tratamiento de la acidosis metabólica aguda se basa en lossiguientes puntos:

Tratamiento de la enfermedad subyacente. En el caso de que se tratede una acidosis láctica, se deberá corregir si es posible la causa delestado de hipoxia tisular (parada cardiorrespiratoria, shockhipovolémico, séptico, etc.) y favorecer una correcta oxigenación delos tejidos (soporte ventilatorio, drogas vasoactivas, adecuadahidratación); existe una elevada mortalidad asociada a este cuadro ypor otro lado, la administración de bicarbonato es muy discutida en suaplicación a estos casos14. En el caso de insuficiencia renal aguda o deenvenenamiento por tóxicos o fármacos, se suele optar por la depura-ción extrarrenal (diálisis, hemodiafiltración, diálisis peritoneal). Si setratase de una cetoacidosis diabética, el tratamiento pasa por la admi-nistración de insulina para corregir la hiperglucemia y líquidos paraevitar la deshidratación (por diuresis osmótica), y también el uso debicarbonato endovenoso es discutible por la capacidad del organismode convertir la acetona en bicarbonato (en el hígado) por lo que sepodría sobrecorregir el cuadro. Si la causa inicial es una cetoacidosisalcohólica el tratamiento se basará en la reposición de volumen me-diante suero salino y glucosado (5%) y deben corregirse las alteracio-nes electrolíticas asociadas (hipofosfatemia, hipopotasemia ehipomagnesemia).

Administración de bicarbonato sódico. Siempre debe administrar-se con precaución para no sobrecorregir el cuadro de acidosis, y pro-vocar una alcalosis metabólica. Por ello, normalmente se reserva paraaquellos casos de acidosis metabólica en los que el pH desciende pordebajo de 7,10-7,20. Normalmente se administra en forma de bolo ode perfusión endovenosa de bicarbonato15 para recuperar el pH hastauna cifra por encima de 7,20.

14 Si se administra un exceso de bicarbonato, hay riesgo de sobrecorregir la acidosis y produciralcalosis metabólica, ya que a medida que el hígado va convirtiendo el lactato en bicarbonato y elorganismo corrige la acidosis, se añade bicarbonato exógeno vía endovenosa.

15 Para calcular el déficit de bicarbonato puede usarse la siguiente fórmula: 0,5 x Peso (kg) x(HCO3- deseado - HCO3- sérico). Se suele administrar la mitad de la dosis en forma de bolo, y elresto en perfusión en 4-6 horas. Es necesario vigilar de forma estricta la corrección del pH.


Reposición de potasio: Solamente en aquellos casos en que no exis-te hiperpotasemia, ya que si se administra bicarbonato endovenoso ydesciende de forma brusca o excesiva el pH, el organismo puedeintentar compensar esa alcalosis metabólica producida por el trata-miento con bicarbonato a través del intercambio de hidrogenionesintracelulares por potasio extracelular, lo que en el caso dehipopotasemia previa, la agravaría aún más. Por ello, el déficit depotasio SIEMPRE debe ser corregido antes de la administración debicarbonato.

Soporte ventilatorio. Siempre intentar que el paciente mantenga lahiperventilación compensatoria para evitar agravar la acidosis con unosparámetros de ventilación inadecuados. Por ello, es importante mante-ner frecuencias respiratorias similares a las que el paciente ha estadomanteniendo, con volúmenes corrientes suficientemente grandes.

3.3.2. Acidosis metabólica crónica

La causa principal y más frecuente de la acidosis metabólica crónica es lainsuficiencia renal crónica, en la que el riñón tiene una incapacidad para excretarel exceso de ácidos (endógenos y exógenos), y éstos se acumulan en elorganismo. El pH es menor de 7,40 (incluso menor de 7,30 en fases avanzadasde la insuficiencia renal), una PaCO2 inferior a 35 mmHg y un bicarbonatosérico entre 15 y 20 mEq/l.

El tratamiento está indicado solamente en fases terminales deinsuficiencia renal crónica, en las que la concentración sérica debicarbonato desciende por debajo de 15-20 mEq/l. La compensaciónrespiratoria se activa, pero de forma limitada (desciende moderadamentela PaCO2) (1).

Al ser un estado crónico, normalmente el paciente está asintomático ysólo aparecen manifestaciones clínicas relacionadas con la insuficiencia renalcrónica (fatiga, malestar, anorexia…) (1). De igual forma, el tratamiento iráorientado a controlar la acidosis metabólica crónica y evitar su agravamiento,y se basará en la administración de agentes alcalinizantes por vía oral(comprimidos de bicarbonato sódico para mantener un bicarbonato séricoentre 18 y 20 mEq/l), en el tratamiento de depuración extrarrenal(hemodiálisis, diálisis peritoneal) y en limitaciones dietética (restricciónproteica para evitar el exceso de producción de amonio).


3.3.3. Actuación de enfermería en la acidosis metabólica

La actuación enfermera en la acidosis metabólica se basará sobretodo enla prevención y detección precoz de las complicaciones potenciales derivadasdel proceso patológico que origina el desequilibrio AB, y de su tratamiento.De entre ellas, destacamos las siguientes:

Alteraciones electrolíticas: hipo/hiperpotasemia, hipofosfatemia,hipomagnesemia (éstas últimas, en la cetoacidosis alcohólica).

– Control de los valores de potasio, magnesio, fósforo.

– Control de la sintomatología de las alteraciones de potasio, magnesio yfósforo (ver Tabla 9, Capítulo 2).

Sobrecarga de volumen (edema pulmonar, edemas) secundario a la ad-ministración masiva de bicarbonato sódico.

– Control de la TA, FC, FR, SpO2.

– Control de la aparición de disnea, estertores/crepitantes húmedos, es-puto rosado, edemas en extremidades inferiores o zonas declives.

– Realizar balance hídrico.

Alcalosis metabólica/respiratoria secundario a sobrecorrección de laacidosis metabólica (con ventilación mecánica, bicarbonato endovenoso…)

– Control de los valores gasométricos.

– Control de las manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica(Apartados 3.2 y 3.4)

Lesión secundaria disminución del estado mental, convulsiones (verApartado 3.1.3)

Fracturas secundaria a acidosis metabólica crónica (los huesos actúan deamortiguador crónico)


3.4. Alcalosis metabólica

Es un trastorno AB que se caracteriza por un pH elevado (>7,40) debidoa un aumento de la concentración de bicarbonato sérico (>28 mEq/l) y unexceso de bases (> +2). La causa primaria que lo origina es una pérdidaexcesiva de iones hidrógeno o la ingesta excesiva de álcalis. Se sueleacompañar de hipocloremia e hipopotasemia.

La compensación se realiza por parte de los sistemas tampón, así comodel sistema respiratorio (en individuos con función pulmonar normal), queactúa a los pocos minutos disminuyendo la ventilación para producir unahipercapnia (mayor retención de CO2; PaCO2 >50-60 mmHg) y aumentar asíel pH. La compensación pulmonar se ve limitada por la hipoxia que se produceal hipoventilar, por lo que la alcalosis metabólica grave (pH>7,55) tiene muymal pronóstico. En situación normal, el riñón posee una capacidadextraordinaria para excretar bicarbonato, por lo que la aparición ymantenimiento de una alcalosis metabólica implica una disminución de lacapacidad renal para excretar bicarbonato (por ejemplo en la insuficienciarenal) o un aumento de la reabsorción de bicarbonato por parte del riñón (porejemplo en casos de hipopotasemia o estados de depleción de volumen, quegeneran una reabsorción de sodio e indirectamente una reabsorción debicarbonato y excreción de H+).

3.4.1. Alcalosis metabólica aguda

La alcalosis metabólica de tipo agudo es aquella que aún no ha sidocompensada o lo ha sido solamente de forma parcial. Las causas másfrecuentes de este trastorno AB se pueden dividir entre pérdidas de ácido(pérdidas de Cloro o Potasio) o exceso de aporte de bases (ingesta debicarbonato sódico o administración de éste en situación de parada cardíaca,etc.) (Tabla 11) (1, 2, 4, 7).

Las manifestaciones clínicas de la alcalosis metabólica aguda seránsobretodo de tipo respiratorio (intento de compensación), cardiaco yneuromuscular:

Hipotensión ortostática, arritmias cardiacas (sobretodo en presenciade hipopotasemia).

Debilidad muscular, flaccidez, íleo paralítico.


16 La hipopotasemia agrava la alcalosis metabólica, ya que el organismo, en un esfuerzo por mantenerla concentración extracelular de potasio estable, provoca el intercambio de K+ intracelular porhidrogeniones del espacio extracelular.

Tabla 11.

CAUSAS DE LA ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA

PÉRDIDA DE CLORO

Pérdidas gástricas (vómitos, aspiración SNG), pérdidas intestinales (diarrea),diuréticos (tiazidas, de asa). Alcalosis poshipercápnica*. Fibrosis quística**

DISMINUCIÓN DE K+ SÉRICO

Por exceso de aldosterona o otros mineralcorticoides como desoxicorticosteronao regaliz).

ESTADOS HIPERCALCÉMICOS

Ingesta de arcilla o exceso de laxantes.

OTRAS

– Por medicación: ingesta masiva de bicarbonato, ampicilina, penicilina.– Hipoproteinemia

* Cuando una hipercapnia crónica es corregida rápidamente (por ejemplo con ventilación mecánica)puede ser que el bicarbonato acumulado para su compensación esté todavía presente lo queproduce una alcalosis. El tratamiento hace necesaria la administración de suplementos de cloro (3).

** En la fibrosis quística pueden perderse cantidades considerables de Cloro a través del sudor (1)

Parestesias de extremidades, nerviosismo, irritabilidad, desorientacióny confusión. Hay posibilidad de convulsiones.

Si existe hipocalcemia y ésta es lo suficientemente grave, puede apare-cer tetania.

El tratamiento de la alcalosis metabólica aguda, al igual que otros trastornosAB, se basa principalmente en la corrección de la causa que la ha originado:

Bloquear el estímulo que aumenta la concentración de bicarbonato (porejemplo por hipopotasemia16, el uso de diuréticos tiazídicos o de asa).

Administración de suero salino (NaCl 0,9%): suele ser suficiente paracorregir la alcalosis en aquellos casos en que la causa sean pérdidasurinarias o gastrointestinales de cloro, o en la alcalosis poshipercápnica.También debe reponerse el déficit de potasio (suplementos de ClK).


Si por la patología de base está contraindicada la administración de sue-ro salino (por ejemplo en casos de insuficiencia cardíaca17 con riesgo deedema agudo de pulmón) puede usarse acetazolamida, diurético inhibidorde la anhidrasa carbónica que impide la reabsorción de bicarbonato porlo que no produce alcalosis metabólica al mismo tiempo que evita unexceso de volumen circulante. La acetazolamida produce también la eli-minación de potasio a nivel renal, lo que puede hacer necesario reajustarlos suplementos de ClK antes o durante el tratamiento.

Administración de antagonistas de receptores H2 de la histamina(ranitidina, cimetidina…) para reducir la producción de jugo gástrico yreducir las pérdidas de cloro en los casos de aspiración gástrica.

El uso de agentes acidificantes (como el ácido clorhídrico diluido o elcloruro amónico –contraindicado totalmente en la insuficiencia hepá-tica–) no es frecuente por la importancia de sus efectos secundarios.

3.4.2. Alcalosis metabólica crónica

La alcalosis metabólica crónica se caracteriza por un pH elevado (>7,45),un bicarbonato sérico elevado (>28 mEq/l) y una elevación de la presiónparcial de CO2 como efecto compensatorio; dicha hipercapnia (PaCO2>45mmHg) se consigue mediante hipoventilación alveolar.

Las causas de este trastorno AB se clasifican en tres grandes grupos:

a) Alteraciones en la excreción de bicarbonato a nivel renal (en relación alos mineralcorticoides).

b) Terapia diurética mantenida (por ejemplo con diuréticos tipo tiazida,que también provocan hipopotasemia).

c) Pérdida mantenida de hidrogeniones a nivel gastrointestinal (por ejem-plo en la bulimia)

El tratamiento médico se basa en la reposición de líquidos (si existereducción del volumen circulante) y reposición de potasio (vía intravenosa ovía oral). Pueden usarse también diuréticos ahorradores de potasio.

17 Los pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis, etc., suelen presentar una disminucióndel volumen circulante por el uso mantenido de diuréticos que suele asociarse a una alcalosismetabólica (el estímulo de la disminución del LEC favorece la retención de más agua y sodio y portanto, una reabsorción de bicarbonato). La administración de suero salino aumentaría el riesgo depadecer edema, edema agudo de pulmón o ascitis.


3.4.3. Actuación enfermera en la alcalosis metabólica aguda y crónica

Alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia) secundaria a laalcalosis metabólica

– Control de los niveles de potasio, calcio.

– Control de la sintomatología de la hipopotasemia (ver Tabla 9,Capítulo 2): alteraciones ECG (posibilidad de arritmias), debilidady flaccidez muscular, náuseas y vómitos, etc.

– Control de la sintomatología de la hipocalcemia (ver Tabla 9,Capítulo 2): irritabilidad, disminución de la capacidad cognitiva,parestesias y calambres musculares, a lteraciones cardio-vasculares… y en casos graves, tetania (signo de Trousseau).

Sobrecarga de volumen secundaria a infusión de suero salino, bicarbo-nato (el riesgo es mayor en pacientes con insuficiencia renal, cardíaca,cirrosis con ascitis).

– Control de las constantes vitales (TA, FC, FR, SpO2, PVC) ymonitorización ECG. Realización de balance hídrico.

– Control de las manifestaciones clínicas propias de un edema agudo depulmón, aparición de edemas, ascitis, etc. (ver Apartado 3.1.1,Hipervolemia, del Capítulo 2)

3.5. Alteraciones mixtas de equilibrio ácido-base

A veces puede ocurrir que por la existencia simultánea de diferentespatologías, se produzca un desequilibrio AB que implique dos o másalteraciones AB simples. La gravedad del cuadro dependerá de los tiposde trastorno AB que se combinen y aparezcan simultáneamente. Es decir,la existencia concomitante de una acidosis metabólica y respiratoria a lavez, hace que el descenso del pH sea mucho más acusado que en el casode un trastorno de acidosis simple, y por tanto, mucho más grave en elcaso del trastorno mixto. También puede ocurrir que se produzcan dosalteraciones opuestas (es decir, una acidosis y una alcalosis), y entoncesel pH dependerá de la alteración AB predominante (incluso puede quesea normal).


Algunos ejemplos: un paciente diabético tipo I con un cuadro de neumoníapuede presentar una acidosis metabólica (cetoacidosis diabética:descompensación diabética agravada por la misma neumonía) y una acidosisrespiratoria (provocada por la hipoventilación secundaria a la neumonía). Unasobredosis de sedantes (hipoventilación que conduce a acidosis respiratoria)y aspiración gástrica continua (alcalosis metabólica).

Es importante la detección de un trastorno AB mixto ya que la coexistenciade cuadros opuestos (acidosis y alcalosis) puede confundirse, si semalinterpretan los datos, con un trastorno AB simple y leve, cuando realmentese trata de un cuadro grave enmascarado por otro de sentido opuesto.


RESUMEN

La necesidad de mantener un medio adecuado en los espacios intra yextracelulares explica la existencia de mecanismos homeostásicos que aseguranasí un correcto funcionamiento de los procesos corporales. Entre ellos, se encuentrael mantenimiento del equilibrio ácido-base (AB), o lo que es lo mismo, delpH sanguíneo en unos valores normales que oscilan entre 7,35 y 7,45.

Existen tres mecanismos que participan en el mantenimiento delequilibrio AB:

– Los sistemas amortiguadores: extracelulares (tampón bicarbonato-ácidocarbónico) e intracelulares (tampón proteínico, tampón fosfato). Actúanneutralizando ácidos o bases fuertes, convirtiéndolas en débiles.

– El sistema respiratorio: actúa modificando la ventilación ante cambiosdel pH o alteraciones en la concentración de dióxido de carbono. Compensadesequilibrios AB de origen metabólico.

– El sistema renal: actúa eliminando ácidos no volátiles por orina, yregulando la concentración sanguínea de bicarbonato (reabsorción y síntesisde bicarbonato). Compensa desequilibrios AB de origen respiratorio.

Deben diferenciarse los conceptos de corrección (acciones médicas o deenfermería destinadas a tratar desequilibrios AB) y compensación (procesosdel organismo orientados a restablecer el pH a sus niveles normales). Lacompensación puede ser parcial o total.

La principal prueba diagnóstica que permite evaluar el estado ácidobase es la gasometría arterial; los parámetros que mide son: pH, presiónparcial de dióxido de carbono, bicarbonato, exceso/déficit de bases. Lagasometría arterial permite también evaluar el estado de oxigenación delpaciente mediante la medición de la presión parcial de oxígeno y lasaturación de oxígeno.


Las alteraciones ácido-base pueden ser de dos tipos: acidosis (pH<7,35)o alcalosis (pH>7,45); y pueden tener origen respiratorio o metabólico. Estasalteraciones AB pueden ser, a su vez, agudas o crónicas. También es posible lacoexistencia de varios tipos de alteraciones AB a la vez (desequilibrios mixtos).

Desde el punto de vista de la práctica clínica, es muy importante parala enfermera saber identificar el tipo de alteración AB de que se trate, paraidentificar las posibles complicaciones que podrían derivarse de dicha alteraciónAB y de su tratamiento, y actuar en consecuencia.


4. REFERENCIAS

1. Heitz U, Horne M. Fluidos, electrólitos y equilibrio ácido-base. Guíasclínicas de enfermería. Madrid: Editorial Mosby; 2006.

2. Holtzclaw LM. Intercambio de gases y análisis en sangre. En: StinsonKidd P, Dorman Wagner K. Enfermería clínica avanzada. Atención apacientes agudos. Madrid: Editorial Síntesis SA; 1997. p. 49-67.

3. Tórtora GJ, Grabowski SR. Líquidos, electrolitos y homeostasis ácido-básica. En: Tórtora GJ, Grabowski SR. Principios de anatomía y fisiolo-gía. 9ª ed. Méjico: Oxford University Express; 2003. p. 965-983.

4. DuBose TD Jr. Acidosis y alcalosis. En: Braunwald E, Fauci A,Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson JL, editores. Harrison. Prin-cipios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid: McGraw-Hil lInteramericana; 2002. p. 336-345.

5. García-Velasco Sánchez-Morago S. Gasometría arterial: guía básica parala interpretación del equilibrio ácido-base. Excel Enferm (online) 2005[7 de noviembre de 2005]; 2(11). URL disponible en: http://www.ee.isics.es.

6. Tasota FJ. Wesmiller SW. Balancing act: keeping blood pH in equilibrium.Nursing 1998 Dec; 28(12):34-41.

7. Alía I. Trastornos del equilibrio ácido-básico. En: Esteban A, Martín C.Manual de cuidados intensivos para enfermería. 3ªed. Barcelona: Springer-Verlag Ibérica; 2000. p. 209-215.

8. Buck EJ. Líquidos, electrólitos y equilibrio ácido-básico. En: Beare P,Myers J. Enfermería Medicoquirúrgica. 3ª edición. Madrid: EditorialHarcourt-Brace S.A; 1999. p. 16-61.

9. Maldonado Simó ML. Trastornos del ácido-base. Rev ROL Enferm 1994Ene; 185:31-39.

10. Yucha C. Renal Regulation of Acid-Base Balance. Nephrology NursingJournal: Journal of the American Nephrology Nurses’ Association 2004Mar-Apr.; 31(2):201-8.

ATENCIÓN ENFERMERA AVANZADA AL PACIENTE CON DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y/O ÁCIDO-BASE100

11. Woodrow P. Arterial blood gas analysis. Nursing Standar 2004 Feb;18(21): 45-52.

12. Blood Gas Analysis and Hemoximetry: 2001 Revision & Update. AARCClinical Practice Guideline. Respir Care 2001; 46: 498-505. Disponibleen: http://www.rcjournal.com/online_resources/cpgs/bgacpg-update.html.

13. Tasota FJ. Wesmiller SW. Valoración de la gasometría arterial. Mantenerun delicado balance. Nursing 1994 Dec; 12(10):8-19.

14. Pinar Manzanet JM, Belló González C. Alteraciones del equilibrio ácido-base. Urgencias en Atención primaria. Jano 2002; 62:46-8.

Documents

Atención Enfermera Avanzada al Paciente con Desequilibrio Hidroelectrolítico yo Ácido-Base