ENFERMEDAD TIROIDEA EN EL EMBARAZO.ABEL MURGUIA ARANDA

238122

Pesa 15- 25 gramos, es la glándula más grande

Bilobulada Muy vascularizada Flujo equivalente 4-6

ml/min./g Unidad funcional:

folículo tiroideo Secreta T3 y T4

ANATOMÍA

ESTRUCTURA

FISIOLOGIA DE LA TIROIDES Y EMBARAZO

Embarazo afecta considerablemente fisiología de tiroides materna

Eventos secundarios al aumento de estrógenos

Aumento en la concentración de TGB(thyroid-binding globulin)

Eventos secundarios al aumento de HGC

Efecto tirotrófico

Cambios en el metabolismo periférico de las hormonas tiroideas

Aumentan los requerimientos de hormonas

Tiroxina materna importante para el desarrollo fetal

Glándula fetal sintetizar hormonas a las 12 semanas

Máxima HCG a las 12

semanas.

Tiroxina libre aumenta

Supresión de TSH

ENFERMEDAD TIROIDEA AUTOINMUNITARIA

La mayoría de los trastornos tiroideos se relacionan con anticuerpos.

Enfermedad autoinmunitaria mas común en mujeres. Linfocitos Fetales pueden durar hasta 20 años

Estimulan función tiroidea

• Anticuerpos estimulantes o Inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides.

Bloquean función

• Anticuerpos Bloqueadores de la Estimulación

Causan inflamación. Puede conducir a destrucción glandular

• Anticuerpos antiperoxidasa o Anticuerpos contra microsomas.

Se encuentran en 10 a 20% de las embarazadas.

Se relacionan con abortos y Sx. de Down.

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

TSH disminuida T4 libre elevada

Enfermedad de Graves causa mas común.

Incidencia 1/1 000.

Embarazo estimula fenómenos clínicos

similares.Difícil diagnostico

TRATAMIENTO

Fármacos Tionamida

DOSIS

Tiroidectomía subtotal

RESULTADO DEL EMBARAZO

Dependen del éxito del control metabólico Tiroxina excesiva produce aborto espontaneo

Mortalidad perinatal 6 a 12 %

Preeclampsia Insuficiencia cardiaca

Madre

RESULTADOS DEL EMBARAZO DE 239 MUJERES CON TIROTOXICOSIS MANIFIESTA

FACTOR TRATADO Y EUTIROIDEO (n=

149)

TIROTOXICOSIS NO CONTROLADA(n=90)

Resultado Materno

Preeclampsia 17 15

IC 1 7

Muerte - 1

Resultado perinatal

Parto prematuro 12 29

Restricción de crecimiento

11 15

Mortinato 0/ 6

Tirotoxicosis 1 2

Hipotiroidismo 4 0

Bocio 2 0

Davis et. al. 1989, Kriplani et. al. 1994, Millar et. al. 1994

EFECTOS FETALES Y NEONATALES Generalmente Recién Nacido eutiroideo.

Tiroxina materna excesiva no controlada puede producir:

Tirotoxicosis Bociosa

• Por transferencia de Ig estimulantes• Si el feto presenta tirotoxicosis ajustar dosis de PTU en madre.

Hipotiroidismo Bocioso

• Producido por Tionamidas (riesgo mínimo)• Tx. Disminuir fármaco antitiroideo y tiroxina intraamniotica.

Hipotiroidismo no Bocioso

• Por paso de anticuerpos antagonistas de receptores de tirotropina.

Incluso después de ablación de tiroidea de madre puede haber tirotoxicosis por anticuerpos.

DIAGNOSTICO FETAL

Muestreo de sangre fetal.

Pruebas de anticuerpos fetales si la madre fue objeto de ablación con I.

No se recomienda estudio ecográfico de forma sistémica

CRISIS TIROIDEAS

Estado hipermetabolico agudo. Inusual.

Efectos miocardicos de la tiroxina. Frecuentes

Tratamiento •1 000mg VO de PTU. Iniciales. Se continua a 200mg cada 6 horas. •500 a 1000mg de yoduro de sodio cada 8 horas IV/ VO•Dexametasona 2mg cada 6 horas IV

Hipertensión Pulmonar

Insuficiencia Cardiaca

HIPEREMESIS GRAVÍDICA

Presentan alta tiroxina sérica y baja tirotropina

Padecimiento transitorio. No requiere tratamiento.

HCG estimula receptor de tirotropina

Tirotoxicosis

gestacional.

HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO

En 1.7% de embarazadas Variaciones biológicas normales.

Posible indice de etapas tempranas de disfunción tiroidea

Efectos a largo plazo

•Osteoporosis•Morbilidad cardiovascular•Avanze a tirotoxicosis

Vigilancia periódica

HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

Incidencia 2/ 1 000

• Fatiga• Estreñimiento• Intolerancia al frio• Calambres• Aumento de peso

Se caracteriza por:

Mas frecuente en regiones endémicas

Dx. tirotropina tiroxina.

HIPOTIROIDISMO MANIFIESTO Y EMBARAZO

Causa mas común: Tiroiditis de Hashimoto. Destrucción glandular por anticuerpos.

Se recomiendan pruebas tiroideas en mujeres sintomáticas o con antecedentes.

Infecundidad Perdidas gestacionales.

Síntomas parecidos a producidos por embarazo.

Identificación clínica difícil

Inusual durante

gestación

TRATAMIENTO

Levotiroxina 1 a 2μg/kg/día o casi 100μg/diarios. Incrementos de 25 a 50μg hasta que se alcanzen

valores normales de TSH.

Mujeres tratadas con hipotiroidismo previo deberán aumentar tiroxina en 30% al confirmar embarazo.

Incremento de necesidad de tiroxina a las 5 semanas de embarazo

Con tratamiento adecuado es rara la morbilidad durante el embarazo.

HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO

Incidencia de 5% en mujeres de 18 a 45 años.

Tasa de avance

COMPLICACIONES DEL EMBARAZO DE 112 MUJERES CON HIPOTIROIDISMO

Complicaciones Manifiesto (n=49)

Subclínico (n=63)

Preeclampsia 31 16

Desprendimiento prematuro de placenta

8 0

Disfunción cardiaca 3 2

Peso al nacer 2000g 31 19

Muertes fetales 8 2

Abalovich et. Al. (2002), Davis et. Al. (1998) y Leung (1993)

HIPOTIROXEMIA MATERNA AISLADA

Identificada por Casey et. al. (2007) en 1.3% de 17 000 embarazadas, antes de las 20 semanas.

Concentraciones bajas de T4 libre sérica pero TSH en limites normales

Dificultades en neurodesarrollo a las 3 semanas

No tiene efectos adversos en el embarazo y pudiese

ser solo un hallazgo bioquímico

No se recomienda la detección sistemática de la

hipotiroxinemia aislada.

DEFICIENCIA DE YODO

Fortificación de la sal redujo índices de deficiencia de yodo.

Nutrición respecto a yodo en embarazadas aun requiere vigilancia continua.

YODO Y EMBARAZO

Yodo es indispensable en el desarrollo neurológico fetal.

Anomalías dependen del grado de deficiencia

Institute of Medicine (2001) recomendo ingestion diaria de yodo. 220μg/día durante el embarazo 290μg/día durante la lactancia

Complemento de yodo es útil tanto antes como después del embarazo.

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

1 de cada 2500 recién nacidos lo presenta

Dx. se pasaba por alto frecuentemente

En 1974 se introdujo de manera obligatoria la detección universal en recién nacidos.

Reposición temprana de tiroxina

Deficiencias cognitivas en la adolescencia

Aun con Tx. adecuado

Agenesia

Hipoplasia

90% de los

casos

TIROIDITIS POSTPARTO

Se presenta en 5 a 10% de mujeres durante el primer año postparto.

Relación directa con concentraciones séricas cada vez mayores de autoanticuerpos contra la tiroides.

Hasta 25% de mujeres con Diabetes tipo 1 presenta disfunción tiroidea postparto presenta.

CLINICA Genera síntomas vagos e inespecíficos. Difícil

diagnostico.

Tirotoxicosis suele durar pocos meses Tionamidas son ineficazes

4 a 8 meses después Hipotiroidismo por tiroiditis.

30% pueden progresar a hipotiroidismo permanente

Se a propuesto un vinculo entre

tiroiditis y depresión

FASES CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS DESPUÉS DEL PARTO

Factor Tirotoxicosis Hipotiroidismo

Inicio 1-4 meses 4-8 meses

Incidencia 4% 2 a 5 %

Mecanismo Liberación de hormona inducida por destrucción

Insuficiencia tiroidea

Síntomas Bocio pequeño e indoloro, fatiga, palpitaciones.

Bocio, fatiga, incapacidad de concentración.

Tratamiento Bloqueadores β  para los síntomas

Tiroxina durante 6-12 meses

Secuelas 2/3 se hace eutiroideo

1/3 presenta hipotiroidismo

1/3 permanente

Tx. Tiroxina durante 6 a 12 meses Dosis: 25 a 75 μg/día

GRACIAS!