Intoxicación por drogas de síntesis

Abordaje de la intoxicación por drogas de síntesis

II Jornadas de Urgencias de la semFYCGranada, 29 de Septiembre de 2007

Grupo de Intervención en Drogas de la semFYC

¿De qué vamos a hablar?

• Drogas de diseño (Henderson, 1988)

Drogas que pueden fabricarse en laboratorio y podrían diseñarse a la medida del consumidor

Drogas que por su novedad estructural podrían no estar incluídas en los estatutos legales evitando así la persecución penal.

• Drogas de síntesisDrogas que precisan de procesos de síntesis química en su

fabricación

• Club drugs: Drogas de uso recreativo

Henderson G. Designer drugs: past history and future prospects.J Forensic Sci. 1998 33:569-75

DROGAS DE SÍNTESIS

Opioides de síntesis Derivados del fentanilo: Alfa-metilfentanilo (China White) 3-metilfentanilo (3-MF)Derivados de la petidina: 1-metil-4-fenil-4-propionoxipiperidina (MPPP)

Feniletilaminas de síntesis Anfetamina Metanfetamina (speed) 2,4,5-trimetoxianfetamina (TMA-2) Para-metoxianfetamina (PMA) 4-metil-2,5-dimetoxianfetamina (DOM, STP) 3,4-metilenodioxianfetamina (MDA, "píldora del amor") 3,4-metilenodioximetamfetamina (MDMA, "éxtasis”) 3,4-metilenodioxietilanfetamina (MDEA, "Eva")

Otros derivados anfetamínicos Aminorex y 4-metilaminorexMetcatinona o efedrona (cat, goob)

Arilciclohexilaminas Fenciclidina (PCP o "polvo de angel")Ketamina

Derivados de la metacualona MeclocuolonaNitrometacualona

1 AEM a-Ethyl-3,4,5-trimethoxy-PEA

2 AL 4-Allyloxy-3,5-dimethoxy-PEA

3 ALEPH 4-Methylthio-2,5-dimethoxy-A

4 ALEPH-2 4-Ethylthio-2,5-dimethoxy-A

5 ALEPH-4 4-Isopropylthio-2,5-dimethoxy-A

6 ALEPH-6 4-Phenylthio-2,5-dimethoxy-A

7 ALEPH-7 4-Propylthio-2,5-dimethoxy-A

8 ARIADNE 2,5-Dimethoxy-a-ethyl-4-methyl-PEA

9 ASB 3,4-Diethoxy-5-methoxy-PEA

10 B 4-Butoxy-3,5-dimethoxy-PEA

11 BEATRICE 2,5-Dimethoxy-4,N-dimethyl-A

12 BIS-TOM 2,5-Bismethylthio-4-methyl-A

13 BOB 4-Bromo-2,5,beta-trimethoxy-PEA

14 BOD 2,5,beta-Trimethoxy-4-methyl-PEA

15 BOH beta-Methoxy-3,4-methylenedioxy-PEA

16 BOHD 2,5-Dimethoxy-beta-hydroxy-4-methyl-PEA

17 BOM 3,4,5,beta-Tetramethoxy-PEA

18 4-Br-3,5-DMA 4-Bromo-3,5-dimethoxy-A

19 2-Br-4,5-MDA 2-Bromo-4,5-methylenedioxy-A

20 2C-B 4-Bromo-2,5-dimethoxy-PEA

21 3C-BZ 4-Benzyloxy-3,5-dimethoxy-A

22 2C-C 4-Chloro-2,5-dimethoxy-PEA

23 2C-D 4-Methyl-2,5-dimethoxy-PEA

24 2C-E 4-Ethyl-2,5-dimethoxy-PEA

25 3C-E 4-Ethoxy-3,5-dimethoxy-A

26 2C-F 4-Fluoro-2,5-dimethoxy-PEA

27 2C-G 3,4-Dimethyl-2,5-dimethoxy-PEA

28 2C-G-3 3,4-Trimethylene-2,5-dimethoxy-PEA

29 2C-G-4 3,4-Tetramethylene-2,5-dimethoxy-PEA

30 2C-G-5 3,4-Norbornyl-2,5-dimethoxy-PEA

31 2C-G-N 1,4-Dimethoxynaphthyl-2-ethylamine

32 2C-H 2,5-Dimethoxy-PEA

33 2C-I 4-Iodo-2,5-dimethoxy-PEA

34 2C-N 4-Nitro-2,5-dimethoxy-PEA

35 2C-O-4 4-Isopropoxy-2,5-dimethoxy-PEA

36 2C-P 4-Propyl-2,5-dimethoxy-PEA

37 CPM 4-Cyclopropylmethoxy-3,5-dimethoxy-PEA

38 2C-SE 4-Methylseleno-2,5-dimethoxy-PEA

39 2C-T 4-Methylthio-2,5-dimethoxy-PEA

40 2C-T-2 4-Ethylthio-2,5-dimethoxy-PEA

41 2C-T-4 4-Isopropylthio-2,5-dimethoxy-PEA

42 -2C-T-4 4-Isopropylthio-2,6-dimethoxy-PEA

43 2C-T-7 4-Propylthio-2,5-dimethoxy-PEA

44 2C-T-8 4-Cyclopropylmethylthio-2,5-dimethoxy-PEA

45 2C-T-9 4-(t)-Butylthio-2,5-dimethoxy-PEA

46 2C-T-13 4-(2-Methoxyethylthio)-2,5-dimethoxy-PEA

47 2C-T-15 4-Cyclopropylthio-2,5-dimethoxy-PEA

48 2C-T-17 4-(s)-Butylthio-2,5-dimethoxy-PEA

49 2C-T-21 4-(2-Fluoroethylthio)-2,5-dimethoxy-PEA

50 4-D 4-Trideuteromethyl-3,5-dimethoxy-PEA

51 beta-D beta,beta-Dideutero-3,4,5-trimethoxy-PEA

52 DESOXY 4-Methyl-3,5-Dimethoxy-PEA

53 2,4-DMA 2,4-Dimethoxy-A



56 DMCPA 2-(2,5-Dimethoxy-4-methylphenyl)-cyclopropylamine

57 DME 3,4-Dimethoxy-beta-hydroxy-PEA

58 DMMDA 2,5-Dimethoxy-3,4-methylenedioxy-A

59 DMMDA-2 2,3-Dimethoxy-4,5-methylenedioxy-A

60 DMPEA 3,4-Dimethoxy-PEA

61 DOAM 4-Amyl-2,5-dimethoxy-A

62 DOB 4-Bromo-2,5-dimethoxy-A

63 DOBU 4-Butyl-2,5-dimethoxy-A

64 DOC 4-Chloro-2,5-dimethoxy-A

65 DOEF 4-(2-Fluoroethyl)-2,5-dimethoxy-A

66 DOET 4-Ethyl-2,5-dimethoxy-A

67 DOI 4-Iodo-2,5-dimethoxy-A

68 DOM 4-Methyl-2,5-dimethoxy-A

69 -DOM 4-Methyl-2,6-dimethoxy-A

70 DON 4-Nitro-2,5-dimethoxy-A

71 DOPR 4-Propyl-2,5-dimethoxy-A

72 E 4-Ethoxy-3,5-dimethoxy-PEA

73 EEE 2,4,5-Triethoxy-A

74 EEM 2,4-Diethoxy-5-methoxy-A

75 EME 2,5-Diethoxy-4-methoxy-A

76 EMM 2-Ethoxy-4,5-dimethoxy-A

77 ETHYL-J N,a-diethyl-3,4-methylenedioxy-PEA

78 ETHYL-K N-Ethyl-a-propyl-3,4-methylenedioxy-PEA

79 F-2 Benzofuran-2-methyl-5-methoxy-6-(2-aminopropane)

80 F-22 Benzofuran-2,2-dimethyl-5-methoxy-6-(2-aminopropane)

81 FLEA N-Hydroxy-N-methyl-3,4-methylenedioxy-A

82 G-3 3,4-Trimethylene-2,5-dimethoxy-A

83 G-4 3,4-Tetramethylene-2,5-dimethoxy-A

84 G-5 3,4-Norbornyl-2,5-dimethoxy-A

85 GANESHA 3,4-Dimethyl-2,5-dimethoxy-A

86 G-N 1,4-Dimethoxynaphthyl-2-isopropylamine

87 HOT-2 2,5-Dimethoxy-N-hydroxy-4-ethylthio-PEA

88 HOT-7 2,5-Dimethoxy-N-hydroxy-4-(n)-propylthio-PEA

89 HOT-17 2,5-Dimethoxy-N-hydroxy-4-(s)-butylthio-PEA

90 IDNNA 2,5-Dimethoxy-N,N-dimethyl-4-iodo-A

91 IM 2,3,4-Trimethoxy-PEA

92 IP 3,5-Dimethoxy-4-isopropoxy-PEA

93 IRIS 5-Ethoxy-2-methoxy-4-methyl-A

94 J a-Ethyl-3,4-methylenedioxy-PEA

95 LOPHOPHINE 3-Methoxy-4,5-methylenedioxy-PEA

96 M (mescaline) 3,4,5-Trimethoxy-PEA

97 4-MA 4-Methoxy-A

98 MADAM-6 2,N-Dimethyl-4,5-methylenedioxy-A

99 MAL 3,5-Dimethoxy-4-methallyloxy-PEA

100 MDA 3,4-Methylenedioxy-A

101 MDAL N-Allyl-3,4-methylenedioxy-A

102 MDBU N-Butyl-3,4-methylenedioxy-A

103 MDBZ N-Benzyl-3,4-methylenedioxy-A

104 MDCPM N-Cyclopropylmethyl-3,4-methylenedioxy-A

105 MDDM N,N-Dimethyl-3,4-methylenedioxy-A

106 MDE N-Ethyl-3,4-methylenedioxy-A

107 MDHOET N-(2-Hydroxyethyl)-3,4-methylenedioxy-A

108 MDIP N-Isopropyl-3,4-methylenedioxy-A

109 MDMA N-Methyl-3,4-methylenedioxy-A

110 MDMC N-Methyl-3,4-ethylenedioxy-A

111 MDMEO N-Methoxy-3,4-methylenedioxy-A

112 MDMEOET N-(2-Methoxyethyl)-3,4-methylenedioxy-A

113 MDMP a,a,N-Trimethyl-3,4-methylenedioxy-PEA

114 MDOH N-Hydroxy-3,4-methylenedioxy-A

115 MDPEA 3,4-Methylenedioxy-PEA

116 MDPH a,a-Dimethyl-3,4-methylenedioxy-PEA

117 MDPL N-Propargyl-3,4-methylenedioxy-A

118 MDPR N-Propyl-3,4-methylenedioxy-A

119 ME 3,4-Dimethoxy-5-ethoxy-PEA

120 MEDA 3,4-Ethylenedioxy-5-methoxy-A

Drogas de uso recreativo con prevalencias de consumo significativas

• Alcohol

• Tabaco

• Cannabis

• Cocaína

• 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis)

• Gamma-hidroxibutirato (GHB, éxtasis líquido)

• Metanfetamina (speed, pichu)

• Clorhidrato de ketamina (K, special-K)

• Dietilamida de ácido lisérgico (LSD) y otros alucinógenos de síntesis

Drogas de uso recreativo con prevalencias de consumo significativas:3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis)

Vía de administración

Oral

Forma de presentación

Pastillas (pastis, pirulas,tostis...)

Cristal (M,MDMA)

Mecanismo de acción

Liberación e inhibición de la recaptación de serotonina

Efectos Estimulante y entactógeno

Drogas de uso recreativo con prevalencias de consumo significativas:Gamma-hidroxibutirato (GHB, éxtasis líquido)


Oral


Líquida (en general botes que contienen la sustancia, incolora y ligeramente salada)


Interacción con los receptores GABA

Efectos Depresor

Drogas de uso recreativo con prevalencias de consumo significativas:Metanfetamina (speed, pichu)


Intranasal


Polvo


Liberación e inhibición de la recaptación de dopamina

Efectos Estimulante

Drogas de uso recreativo con prevalencias de consumo significativas:Ketamina (special K, K)


Intranasal


Polvo


Interacción con los receptores NMDA

Efectos Psicodélico disociativo

http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.doctus.ee/tervis/uus/pildid/rahuim/uinuti/Ketamine%2520Vial.jpg&imgrefurl=http://www.doctus.ee/tervis/uus/monupilt.html&h=200&w=321&sz=11&tbnid=k6pwm-WD3WAJ:&tbnh=71&tbnw=114&start=24&prev=/images%3Fq%3Dketamine%26start%3D20%26hl%3Des%26lr%3D%26sa%3DN

Drogas de uso recreativo con prevalencias de consumo significativas:Dietilamida de ácido lisérgico (LSD)


Sublingual, oral


Cartones de papel secante (tripis)


Interacción con los receptores serotoninérgicos 5-HT2

Efectos Psicodélico

Dificultades a la hora de evaluar el diagnóstico y tratamiento del paciente intoxicado


1) Policonsumo de distintas sustanciasLiechti et al, 2005 Williams et al, 1998 Sanjurjo et al, 2004

MDMA 5% 9,6% 33%

MDMA + etanol 10% 19,2% 1,7%

MDMA + otras drogas ilegales

85% 71,3% 60%

Cocaína 13% 25% 4%

GHB 13% 25% 4%

Anfetaminas 10% 19.2% 25%

Benzodiacepinas 3% 5,8% NR

LSD 2% 3,8% 6%

Ketamina 2% 3,8% nr

MDMA: 3,4-metilendioximetanfetamina, éxtasis; GHB: Gamma-hidroxibutirato; LSD: Dietilamida de ácido lisérgico

• Williams H, Dratcu L, Taylor R, Roberts M, Oyefeso A. “Saturday night fever”: ecstasy related problems in a London accident and emergency department. J Accid Emerg Med 1998;15:322.

• Sanjurjo E, Nogué S, Miró O, Munné P. Análisis de los pacientes atendidos en un servicio de urgencias en relación con el consumo de

• éxtasis.Med Clin (Barc) 2004;123:90–2.

Liechti ME, Kunz I. Acute medical problems due to Ecstasy use. Case-series of emergency department visits. Swiss Med Wkly 2005;135: 652–657


1) Policonsumo de distintas sustancias

• Espinosa G, Miro O, Nogue S, To-Figuera J, Sanchez M, Coll-Vinent B Intoxicación por éxtasis líquido, estudio de 22 casos. Med Clin(Bcn) 2003; 165: 145-160


2) Dosificación no cuantificable

• En un mercado ilegal es imposible conocer la cantidad y concentración de una sustancia


2) Dosificación no cuantificable


3) Posibilidad de adulteración

Adulteraciones frecuentes en 173 muestras de cocaína (INT, 2003)

Anestésicos locales (lidocaína,xilocaína) 28%

Suero fisiológico 17%

Antiinflamatorios no esteroideos 13%

Paracetamol 9%

Piracetam 9%

Memoria 2003, Instituto Nacional de Toxicología, Madrid, 2004.


Periodos de detección en orina de algunas sustancias de abuso

Cannabis 7-28 días

Anfetaminas (incluyendo MDMA/Éxtasis)

3-5 días

Cocaína 3-5 días

LSD 3-7 días

4) Ausencia de pruebas específicas

para diagnosticar intoxicación aguda

Sustancias para las que NO existen test de orina validados / de uso frecuente en práctica clínica

Psilocibina

Ketamina

Gamma-hidroxibutirato (GHB)

Dextrometorfano (DXM)

Feniletilaminas y triptaminas de síntesis (2C-B, 2C-I, 2C-T-7, 5-MeO-DMT, 4-AcO-DIPT


5) Ausencia de antídotos específicos

6) Falta de estudios científicos, guías

clínicas y datos de Medicina Basada en Evidencia


7) Falta de conocimientos por parte de los profesionales

McKenna C. Ecstasy is low in league table of major causes of deaths. BMJ 2002;325:296

0

100

200

300

400

500

600

700

1997 1998 1999 2000 2001 2002

Mortalidad provocada por reacción aguda a drogas en España (1997-2002)

Opiáceos

Cocaína

Alcohol

MDMA

Observatorio Español sobre Drogas :Informe nº5 Julio 2002 (2002). DGPNSD.

Observatorio Español sobre Drogas. Madrid

Consideraciones generales sobre el tratamiento de la intoxicación por drogas de síntesis/uso recreativo

• Motivo de consulta relativamente poco frecuente (9-32% de los episodios de urgencia relacionados con drogas) (DAWN, 2004; OEDT, 2004, OED, 2004)

• Las tasas de incidencia son progresivamente crecientes a lo largo de la última década (DAWN, 2004; OEDT, 2004, OED, 2004)

• La mayoría de los cuadros clínicos son leves y autolimitados, presentando poco riesgo vital. Entre un 6-15% de las urgencias relacionadas con drogas de uso recreativo requieren ingreso hospitalario.

• El tratamiento suele ser sintomático, por lo que la anamnesis, la información que se recoge de los acompañantes y la exploración clínica son fundamentales

Drug Abuse Warning Report . The DAWN report.Club Drugs.December 2004. Office of Applied Studies,Substance Abuse and Mental Health Services Administration (SAMHSA). New York, 2004

Informe nº6. Observatorio Español sobre Drogas. Julio 2004. Dirección General del Plan Nacional Sobre Drogas. Madrid, 2004.

Informe anual sobre el problema de la drogodependencia en la Unión Europea, 2004. Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías (OEDT). Luxemburgo: Oficina de Publicaciones Oficiales de las Comunidades Europeas, 2004

Anamnesis

• ¿Qué ha tomado?

• ¿Hace cuánto tiempo?

• ¿Qué dosis?

• ¿Vía de administración?

• ¿Dónde lo han comprado?

• ¿Tienen alguna muestra de la sustancia?

• ¿Qué han estado haciendo desde que tomaron la sustancia?

• ¿Alguna de las personas que le acompaña ha tomado la(s) misma(s) sustancia(s)? ¿Han presentado algún síntoma?

• ¿Es la primera vez que consume esa droga? ¿Qué sucedió en anteriores ocasiones?

• ¿Tiene el paciente algún antecedente personal de importancia? ¿Está en tratamiento con algún fármaco de prescripción?

Exploración clínica

• Constantes vitales:– Tensión arterial – Frecuencia cardiaca – Patrón respiratorio – Temperatura corporal

• Piel y mucosas: – Integridad de la mucosa yugal– Signos de venopunción, – Estado del tabique nasal – Sudoración– Hiperemia conjuntival

• Exploración neurológica:– Nivel de conciencia– Tamaño y reactividad pupilar– Motilidad ocular– Reflejos osteotendinosos, – Signos meningeos,– Exploración cerebelosa – Lenguaje y funciones superiores

• Auscultación pulmonar y cardiaca: – Arritmias – Semiología de edema pulmonar,

neumotórax…• Abdomen:

– Globo vesical

Pruebas complementarias

• Hemograma y bioquímica:– Rabdomiolisis– Fallo renal– Coagulación intravascular diseminada– Hepatotoxicidad

• Electrocardiograma:– Alteraciones del ritmo

• Tóxicos en orina

• RX tórax:– Edema pulmonar– Neumotórax– Neumomediastino

• Pruebas de neuroimagen (valorar cuando exista déficit neurológico focal o alteración importante del nivel de conciencia).

Diagnóstico diferencial

• Intoxicación o efecto adverso producido por fármacos de prescripción

• Intoxicación por monóxido de carbono, metales pesados…

• Lesiones estructurales del SNC

• Trastornos metabólicos: hipertiroidismo,hipoglucemia…

• Infecciones del sistema nervioso central: meningitis bacteriana, encefalitis herpética…

• Epilepsia

• Crisis de ansiedad

• Trastornos psiquiátricos

• Delirium tremens

Principios generales del tratamiento

• Conocer bien las características farmacológicas y clínicas de las sustancias más frecuentemente utilizadas

• Mantener una actitud proporcionada a la gravedad de la situación clínica

• Evitar juicios de valor, actitudes paternalistas…

• Permanecer alerta ante señales que indiquen situaciones de emergencia

• Tratamiento sintomático según cuadro sindrómico

• No desconfiar de forma sistemática de la información que ofrece el paciente o sus acompañantes

Tratamiento de la intoxicación por drogas de uso recreativo según cuadro sindrómico

• Predominio de clínica por estimulación del SNC

• Predominio de clínica por depresión del SNC

• Predominio de clínica por efectos psicodélicos sobre el SNC

Predominio de clínica por estimulación del SNC

• Cocaína

• Anfetamina

• Metanfetamina (speed)


• Cafeína

• Ketamina

• Taquicardia

• Taquipnea

• Hipertensión arterial

• Incremento de la temperatura corporal

• Agitación psicomotriz

• Agresividad

• Ansiedad


• Medidas básicas de soporte vital: monitorización ECG,canalización de vía periférica, lavado gástrico y carbón activado (sólo si uso por vía oral y < 4 horas)

• Agitación leve:– Benzodiacepinas v.o. : Diacepam 5-10 mg v.o Lorazepam 1 mg v.o.

• Agitación intensa, autoagresividad, heteroagresividad:– Benzodiacepinas: Diacepam 5-10 mg vía i.v.– Neurolépticos: Haloperidol 5 mg i.m. o i.v

• Convulsiones:– Si son aisladas no requieren tratamiento– Status: diacepam 5-20 mg/ vía iv seguido de fenitoína (15-18 mg/kg)

• Hipertermia:– Tratamiento inmediato con medidas físicas: hielo en ingles, axilas y tórax,inmersión o

enemas de agua fría…– Dantroleno 0.8-2 mg/kg i.v. (manejo en UCI)


• Hipertensión arterial:

– Suele responder bien a sedación con benzodiacepinas

– IECA Captopril 25 mg v.o. , Nifedipino 20 mg v.o, Furosemida 20 mg iv

– Puede ser necesario el uso de medicación i.v.: el uso de nitroprusiato i.v. puede estar contraindicado si se ha utilizado sildelnafil en las 24 horas previas

– Beta-bloqueantes contraindicados (Sen et al 2006), preferible utilizar labetalol (10-20 mg), con efecto sobre receptores alfa y beta

• Arritmias:

– Corrección de alteraciones metabólicas

– Lidocaína contraindicada por efectos sobre SNC

• Dolor torácico asociado a consumo de estimulantes

Sen A, Fairbairn T, Levy F. Best evidence topic report. Beta-Blockers in cocaine induced acute coronary syndrome.Emerg Med J. 2006 May;23(5):401-2.

Predominio de clínica por efectos psicodélicos sobre el SNC


• 3,4-metilendioxianfetamina (MDA)

• Dietilamida de ácido lisérgico (LSD)

• Hongos psilocibios

• Cannabis

• Feniletilaminas de síntesis – 2,5-dimetil-bromo- feniletilamina (2C-B)– 2,5-dimetil-yodo-feniletilamina (2C-I)– 2,3,5-trimetoxianfetamina (TMA-2)– 2,5-dimetoxi-4-metilanfetamina (DOM)

• Triptaminas de síntesis– 5-metoxi-diisopropiltriptamina (5-MeO-DIPT)– 4-acetoxi-dimetiltriptamina (4-AcO-DMT)– Dimetiltriptamina (DMT)

• Despersonalización

• Miedo, ansiedad, sensación de

muerte inminente• Desrealización

• Alucinaciones visuales

• Sinestesias

• Pensamiento paranoide o delirante

• Pérdida de la orientación

espaciotemporal (bucles temporales)

Predominio de clínica por efectos psicodélicos sobre el SNC

• El tratamiento farmacológico no es imprescindible.

• Recomendaciones de la Haight-Asbury Clinics (1967)-Acceptance (aceptación)

-Reduce stimuli (reducción de estímulos)-Reassure (tranquilizar)-Rest (descansar)-Talk down (hablar calmadamente)

• Además: contacto físico, recordar la hora constantemente, recordar que se está bajo los efectos temporales de una droga, asegurar que no se va a volver loco, intentar “reconducir” el viaje

• Si ansiedad extrema, no mejoría con estas técnicas, autoagresividad o heteroagresividad, pueden utilizarse fármacos (benzodiacepinas: diacepam 5-10 mg/ iv, haloperidol 5-10 mg/ iv-im o risperidona 3-6 mg/vo ), con excepción de fenotiacinas (clorpromacina, levopromacina…)

Predominio de clínica por depresión del SNC

• Alcohol

• Benzodiacepinas

• Barbitúricos

• Cannabis

• Gamma-hidroxibutirato,GHB

• Opiáceos

• Disminución del nivel de consciencia

(confusión, estupor, coma)

• Hipotensión

• Hipotonía muscular

• Bradicardia

• Hipotermia


• Tratamiento fundamentalmente sintomático

• Medidas generales:– Apertura de vía aerea y retirada de cuerpos extraños y/o prótesis– Valorar compromiso respiratorio y necesidad de protección de vía aérea– Valorar estado circulatorio (monitorización ECG, canalización de vía periférica)– Valoración neurológica inicial a través de la escala de Glasgow y exploración ocular– Lavado gástrico y carbón activado (sólo si uso por vía oral y < 4 horas)

• Obtención inmediata de valores de saturación de O2 y glucemia

• Administración de antídotos específicos (Flumazenilo 2 mg iv en bolos de 0.2 mg/min y/o Naloxona 2 mg iv en bolo) si existe sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas.

• Valorar necesidad de intubación si puntuación en escala de Glasgow menor de 8.


• APERTURA OCULAR:– Espontánea: 4– Orden verbal: 3– Estimulo doloroso: 2– Ninguno: 1

• RESPUESTA VERBAL:– Orientado: 5– Confuso: 4– Palabras inapropiadas: 3– Sonidos incomprensibles: 2– Sin respuesta: 1

• RESPUESTA MOTORA:– Obedece ordenes: 6– Localiza el dolor: 5– Retirada al dolor: 4– Flexión al dolor: 3– Extensión al dolor: 2– Sin respuesta : 1

• Puntuación máxima: 15

• Escala de Glasgow

Caso clínico 1• Varón de 27 años, que ingresa en el servicio de urgencias procedente de una

discoteca, a las 5,15 h de la madrugada, por un episodio de pérdida de conciencia con caída al suelo, movimientos compatibles con crisis comicial tónicoclónica generalizada de unos 3 minutos de duración y relajación de esfínteres vesical y anal. Es traído por sus amigos en coche, ya que la discoteca está muy cerca del Hospital.

• Sus amigos refieren ingesta de una cantidad indeterminada de “cristal” en el transcurso de las 3 últimas horas. Cree que el paciente ha consumido, asimismo una cantidad de alcohol moderada. Desconoce si ha ingerido gran cantidad de agua u otros líquidos. Antes de perder la conciencia había manifestado encontrarse «extraño» y con sensación de mareo e inestabilidad. No saben que su amigo tenga antecedentes de importancia ni esté tomando ninguna medicación. Traen una bolsita que contiene un polvo cristalino transparente, parecido al azúcar. Desde el inicio del cuadro hasta el momento del ingreso en urgencias han transcurrido unos 20 minutos.


• TA 190/110 mmHg FC 140 lpm Temp 40,3 º C• Rubor facial , bien perfundido e hidratado, piel caliente y sudorosa, taquipnéico. No signos de venopunción. • Cabeza y cuello:

– Pupilas en midriasis completa, arreactivas. No nistagmus.– No signos de traumatismo craneoencefálico– No adenopatías, no incremento de presión venosa yugular, carótidas rítmicas y simétricas.– Mucosa yugal derecha sangrante, con signos de mordedura inerna

• Auscultación cardiaca:– Rítmico a 140 lpm, sin soplos

• Auscultación pulmonar:– Murmullo vesicular conservado

• Abdomen:– Blando, depresible, sin masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos conservados. Blumberg y Murphy (-)

• Miembros inferiores:– No edemas ni signos de trombosis venosa profunda, pulsos pedios (+)

• Exploración neurológica:– Inconsciente, hipotonía muscular generalizada– Puntuación en escala de Glasgow: 6. respuesta motora: retira miembros al dolor, respuesta verbal: sin

respuesta, apertura ocular: no .– Pupilas isocóricas, en midriasis completa, arreactivas, reflejo faringeo y corneal conservados, resto de pares

craneales no valorables.– No rigidez meningea, signos meningeos negativos. No signos de decorticación ni descerebración. – Reflejos osteotendinosos disminuidos simétricos, reflejo cutaneo-plantar negativo bilateral.– Cerebelo, marcha y lenguaje no valorables

¿Cuáles son los diagnósticos de presunción?

¿Qué exploraciones complementarias están indicadas?

¿Qué medidas terapéuticas deben instaurarse de forma inmediata?

¿Cuáles son los diagnósticos de presunción?

Con los datos que se ofrecen en el caso clínico podemos adelantar los siguientes diagnósticos de presunción:

Intoxicación aguda por drogas de síntesis, probablemente MDMA. Coma tóxico Hipertermia grave, probablemente inducida por MDMA.

Existen otros diagnósticos complementarios asociados que habrá que confirmar o descartar en las próximas horas: Afectación orgánica del SNC (hemorragia intracraneal, accidente cerebrovascular agudo...) Broncoaspiración secundaria a la disminución de nivel de consciencia R Rabdomiolisis secundaria a hipertermia con insuficiencia renal aguda Meningitis aguda.

Caudevilla Gálligo, F. El «éxtasis»: una revisión de la bibliografía científica sobre la 3,4-metilendioximetanfetamina Med Clin (Barc). 2003;120:505-15.

¿Qué exploraciones complementarias están indicadas?

• Hemograma: Valorar leucocitosis y signos de hemoconcentración

• Bioquímica : Glucemia, CPK, GOT, GPT. Etanol en sangre, urea, creatinina, iones

• Pruebas de coagulación

• Orina: Mioglobinuria. Buscar presencia de otras drogas de abuso

• Gasometría arterial: Valorar hipoxemia, hipocapnia, acidosis metabólica (láctica)

• Punción lumbar: Signos de infección SNC o sangrado

• Radiografía de tórax: Valorar broncoaspiración o neumotórax

• Tomografía computarizada: Edema cerebral, hemorragia intracraneal, lesión isquémica cerebral y otras alteraciones estructurales del SNC

• Hemocultivos, urocultibvos y tinción de Gram en orina


• Medidas de soporte vital y mantenimiento: mascarilla con oxígeno y saturímetro, monitorización, canalización de dos vías venosas, electrocardiograma y toma de glucemia capilar.

• Medidas físicas de enfriamiento (hielo en axilas e ingles, frotar con compresas de agua fria, ventiladores si estuvieran disponibles, lavado gástrico con agua fría) hasta que la temperatura rectal descienda a 38.8º C.Metamizol iv o paracetamol iv, controlando tensión arterial y función hepática.

• Intubación inmediata orotraqueal y conexión a ventilación controlada-asisitida. Puede utilizarse midazolam intravenoso, que posteriormente será útil para mantener sedado al paciente. Su efecto protector sobre las convulsiones es mayor al de propofol.

• Sonda nasogástrica en declive; la sonda puede aprovecharse para determinar restos de tóxicos en contenido gástrico. La indicación de lavado gástrico no es clara, debido al tiempo que ha pasado desde la ingesta de la sustancia.

•


• Hidratación abundante: 2000-2500 ml de suero fisiológico a pasar en 2-3 horas, con control estricto de valores de sodio, cloro y potasio. Vigilar la aparición de hiponatremia. Evitar sueros hipoosmolares.

• Corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato 1M según necesidades. Esta corrección debe hacerse de forma lenta ya que después de una convulsión generalizada es fácil encontrarnos ante una acidosis metabólica transitoria y autolimitada. Así, hay que ser cautos a la hora de valorar y tratar la acidosis.

• El tratamiento de elección si persiste HTA con criterios de alarma y/o existiera síndrome coronario agudo son los nitratos, por su elevado nivel de seguridad y la elevada incidencia de vasospasmo coronario en estos cuadros clínicos.

• El paciente debe ser trasladado a una UCI, si está disponible. El papel del dantroleno en el tratamiento de la hipertermia por MDMA es controvertido pero en cualquier caso es un fármaco que debe ser manejado en Unidad de Cuidados Intensivos

Caso clínico 2

• Varón de 23 años que es traído al Servicio de Urgencias por dos amigos a las 5:00 am de un domingo por cuadro de pérdida de consciencia que comenzó hace 30 minutos aproximadamente.

• Sus amigos comentan que “salieron a las 11 de la noche de marcha y que ha bebido un par de cubatas, un poquito de éxtasis y una raya de coca”.

• El paciente comenzó a sentirse mareado y perdió el conocimiento de forma brusca cuando salieron de la discoteca. No ha presentado convulsiones ni relajación de esfínteres.

• Sus amigos no conocen que tenga ninguna enfermedad ni tome medicación.


• Cabeza y cuello:

– Pupilas en midriasis media, reactivas. No nistagmus.

– No signos de traumatismo craneoencefálico

– No adenopatías, no incremento de presión venosa yugular, carótidas rítmicas y simétricas

• Auscultación cardiaca:

– Rítmico a 64 lpm, sin soplos

• Auscultación pulmonar:

– Murmullo vesicular conservado

• Abdomen:

– Blando, depresible, sin masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos conservados.Blumberg y Murphy (-)

• Miembros inferiores:

– No edemas ni signos de trombosis venosa profunda, pulsos pedios (+)

TA 110/70 mmHg FC 64 lpm Temp 36.2º CLeve palidez cutanea, bien prefundido e hidratado, no sudoroso, bradipneico 9 resp/minuto. No signos de venopunción.

Exploración clínica (II)

• Exploración neurológica:

– Inconsciente, hipotonía muscular generalizada

– Puntuación en escala de Glasgow: 8. respuesta motora: retira miembros al dolor, respuesta verbal: sonidos incomprensibles, apertura ocular: al dolor .

– Pupilas isocóricas, en midriasis media, reactivas, reflejo faringeo y corneal conservados, resto de pares craneales no valorables.

– No rigidez meningea, signos meningeos negativos.

– Reflejos osteotendinosos disminuídos, reflejo cutaneo-plantar negativo.

– Cerebelo, marcha y lenguaje no valorables.


• BQ: Glu 87 Cr 0.77 Na: 139 K: 3.4 Cl 97 Etanol 0.99

• SS: Leu 7.300 ( 46N, 40L, 3Mo, 0 Eo, 0 B)

Hb 13.7 Ht 47 VCM 97.3 CHM 32.5

Plaq 237.000

• Orina: Den 1015 Sedimento N

Cannabis + Cocaina + Anfetaminas – Benzodiacepinas – Barbitúricos –

Intoxicación por GHB

• Cuadro clínico caracterizado por disminución del nivel de consciencia en diferentes grados (pudiendo llegar con frecuencia al coma profundo), que no responde a la administración de flumazenilo ni naloxona y que se recupera espontánea y rápidamente al cabo de pocas horas (Espinosa et al,2001)

. • Espinosa G, Miro O, Nogue S, To-Figuera J, Sanchez M, Coll-Vinent B Intoxicación por éxtasis líquido, estudio de 22 casos. Med Clin(Bcn) 2003; 165: 145-160

Intoxicación por GHB

• Medidas generales: monitorización, pulsioximetría, vía venosa…

• Exploración de la mucosa oral buscando úlceras o erosiones.

• Actitud en principio conservadora, ya que el cuadro suele resolverse sólo de forma rápida sin dejar ningún tipo de secuela

• Si aparece bradipnea importante, disminución de la saturación arterial de oxígeno o Glasgow < 7 puede estar indicada la intubación orotraqueal

• La fisostigmina (1-2 mg vía i.v administrados en 3-5 minutos) puede tener utilidad para evitar la intubación orotraqueal. Actúa como antídoto facilitando la recuperación del estado de consciencia. Existen casos comunicados (Viera, 1999; Dupont, 2001) que sugieren que es un fármaco eficaz aunque no hay evidencia suficiente para recomendar este fármaco de forma generalizada.

Viera Aj, Salkes T Toxic ingestion of gamma-hydroxybutyric acid. South Med J 1999 ;92:1037

Dupont P Near-fatal gamma-butyrolactone intoxication--first report in the UK.Hum Exp Toxicol. 2001 Jan;20(1):19-22

MDEA“eva”

2-CT-7 MDMA“extasis”

MDA“píldora del amor”

MBDB“edén”

2-CB

KETAMINA“special K”

LSD“tripis”

METANFETAMINA “speed”

DMT DEXTROME- TORFANO

GHB“éxtasis líquido”

SALVIADIVINORUM

AYAHUASCA SAN PEDRO HONGOSPSILOCIBIOS

PEYOTE AMANITAMUSCARIA

Caso clínico 3

• Varón de 24 años que acude al Servicio de Urgencias acompañado de dos amigos a las 4:30 am de un sábado.

• El paciente refiere “sentirse muy raro” después de haber consumido una raya de cocaína por vía intranasal. Consume esta droga desde hace años de forma ocasional en fiestas, pero está intensamente angustiado porque “hoy le ha sentado fatal” y “siente que su cuerpo ha cambiado y va a morir”.

• Tras haber esnifado una raya de cocaína en la discoteca ha comenzado a sentir “que la música sonaba distinta, lejana, acorchada”,y que “todo a su alrededor era muy extraño”.

• Sentía “que su cuerpo era como de plástico, y que no respondía de la forma habitual”. Al intentar salir de la discoteca, “no conseguía subir las escaleras, lo he tenido que hacer a gatas” ya que tropezaba todo el tiempo y era incapaz de calcular la distancia entre los escalones.

Caso clínico

• Dentro del coche, camino del hospital, “sentía que los pensamientos se agolpaban en su cabeza a toda velocidad, pero que no podía articular palabra”. Además “notaba como el coche se desplazaba a una velocidad indescriptible, como un cohete espacial”

• En el momento de su llegada al hospital refiere que “se siente mejor, pero muy raro”, “como dentro de una película”,”como si yo y todo lo que tengo alrededor fuera artificial”.


• Consciente y orientado en persona, espacio y tiempo, bien perfundido e hidratado, normocoloreado, eupneico. No signos de venopunción

• Constantes: TA 150/100 mmHg FC 100 lpm, Temp 36.3ºC• Cabeza y cuello:

– No signos de traumatismo craneoencefálico– No adenopatías, no incremento de presión venosa yugular, carótidas rítmicas y simétricas

• Auscultación cardiaca:– Taquicardia a 100 lpm, sin soplos

• Auscultación pulmonar:– Murmullo vesicular conservado

• Abdomen:– Blando, depresible, sin masas ni megalias. Ruidos hidroaéreos conservados.Blumberg y

Murphy (-) • Miembros inferiores:

– No edemas ni signos de trombosis venosa profunda, pulsos pedios (+)


• Exploración neurológica:– Consciente y orientado en persona, espacio y tiempo. Glasgow 15/15– Fuerza, sensibilidad y reflejos osteotendinos normales.– Meningeos negativos, no rigidez de nuca– Nistagmus horizontal derecho. Resto pares craneales normales. Pupilas isocóricas y

normorreactivas.– Lenguaje: Normal en contenido, comprensión y repetición normales, disminución en fluidez.– Cerebelo: No disdiadococinesia. Dismetría leve (algunos errores en dedo-dedo y dedo-

nariz).– Marcha normal.


• BQ: Glu 89 Cr 0.97 Na: 139 K: 3.6 Cl 99 Etanol 0.77

• SS: Leu 7.900 ( 48N, 40L, 7Mo, 0 Eo, 0 B)

Hb 14.2 Ht 46 VCM 99.3 CHM 32.5

Plaq 310.000

• Orina: Den 1010 Sedimento N

Cannabis + Cocaina - Anfetaminas – Benzodiacepinas – Barbitúricos –

Ketamina

• Anestésico disociativo utilizado en pediatría, obstetricia, curas de quemados y veterinaria.

• No induce depresión respiratoria y conserva reflejos faringeos, elevado margen de seguridad

• Actúa bloqueando los receptores NMDA, que tienen funciones importantes en memoria, emoción, personalidad y lenguaje

• Como anestésico, cuando finalizan sus efectos (↓ concentración) pueden aparecer alucinaciones, despersonalización, desrealización y cambios en el estado de ánimo

• Relacionado con ECMs (Experiencias Cercanas a la Muerte) (Heija, 1975; Sabom,1982, Jansen

1989, Jansen 1990, Jansen 1996)

Ketamina

Hejja P, Galloon S. 1975. A consideration of ketamine dreams. Canadian Anaesthesia Society Journal; 22: 100-105 .

Jansen KLR. 1996a. Neuroscience, ketamine and the near-death experience: the role of glutamate and the NMDA receptor. In: L.J. Bailey. & J. Yates (Eds.) The Near-Death Experience: A Reader. New York: Routledge, pp265-282.

Sabom MB. 1982. Recollections of Death: A Medical Investigation. New York: Harper and Row.

Jansen KLR. 1989. Near-death experience and the NMDA receptor. British Medical Journal; 298: 1708-9.

Jansen KLR Neuroscience and the near-death experience: roles for the NMSA-PCP receptor, the sigma receptor and the endopsychosins.

Med Hypotheses. 1990 Jan;31(1):25-9

Ketamina• Los usuarios recreativos “cocinan” la

ketamina para obtener polvo.

• Como droga de uso recreativo se utiliza por vía intranasal en dosis siempre inferiores a las utilizadas en anestesia (30-50 mg frente a 200 mg).

• Muy raramente se utiliza por vía im

• Los efectos duran 2 horas aproximadamente, comenzando a los 5-10 minutos


Ketamina: efectos buscados• Dosis bajas (15-30 mg) producen efectos

comparables a los de una intoxicación etílica ( euforia, locuacidad, alteraciones en la psicomotricidad…

• Dosis medias (30- 50mg) producen efectos psicodélicos: sensación de flotar, alteraciones propioceptivas y sensoriales.

• Dosis altas (50- 100 mg) producen un estado disociativo, en el que es prácticamente imposible andar o moverse, se anulan las percepciones a través de los sentidos y se desvanece la percepción del tiempo. En ocasiones es posible “ver el propio cuerpo desde fuera” o alcanzar “experiencias cercanas a la muerte”


Ketamina: efectos residuales y adversos

• Ataxia, dificultad para coordinar el movimiento y mantenerse en pie

• Sequedad de boca

• Taquicardia

• Nauseas y vómitos

Ketamina: riesgos a largo plazo

• Parece tener un elevado potencial de dependencia psicológica (Jansen, 2001)

• Su consumo frecuente se asocia con déficit de memoria reciente, dificultad de concentración, aprendizaje de nuevas situaciones y comprensión de metáforas (Curran y Monoghan,2000; Curran , 2001)

• En el plano psicológico puede desencadenar brotes psicóticos, ataques de pánico,crisis agudas de angustia y depresión, flashbacks y alteraciones del sueño (Jansen, 2001)

Jansen K. The nonmedical use of ketamine, part two: A review of problem use and dependence.J Psychoactive Drugs. 2001 Apr-Jun;33(2):151-8.

Curran VH, Monoghan L. 2001. In and out of the K-hole: a comparison of the acute and residual effects of ketamine in frequent and infrequent ketamine users.

Addiction; 96: 749-760.Curran V, Morgan C. 2000. Cognitive, dissociative and psychogenic effects of ketamine in recreational users on the night of drug use and 3 days later. Addiction; 95: 575-590.


Health & Medicine

Intoxicación por drogas de síntesis