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Síndromes

endocrinológicos

Dra. Josefina Ugarte

¿que son?

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Diabetes

Grupo de enfermedades metabólicas, caracterizadas por Hiperglicemia.

Causas: Defectos en la secreción de insulina, acción o ambas

La hiperglicemia crónica produce daño en diferentes órganos: ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos

Tipos de diabetes

Diabetes tipo I Destrucción de células B, que lleva a un déficit absoluto de insulina

Diabetes tipo 2 Predominio de la resistencia a la acción de la insulina, con déficit relativo de su producción.

Otros tipos……

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Clínica

TRIADA CLÁSICA: Poliuria, polidipsia, polifagia

Aparición de complicaciones

Diagnóstico

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Complicaciones

  COMPLICACIONES MACROVASCULARES

  Sistema cardiovascular

  Sistema nervioso central

  Sistema vascular periférico

  COMPLICACIONES MICROVASCULARES

  Neuropatía diabética

  Retinopatía diabética

  Nefropatía diabética

Complicaciones crónicas Ojos Retinopatía

Riñones Nefropatía diabética

Sistema nervioso Neuropatía diabética

Piel Dermopatía diabética

Aparato cardiovascular Enfermedad cardiaca

Huesos y articulaciones Pie diabético

Infecciones inusuales Fascitis necrosante Otitis externa maligna Candidiasis

Greenspan  Francis,  Endocrinología  básica  clínica  2005  7a  Manual  Moderno  2005  730-­‐750  

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Nefropatía diabética

 Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria y disminución progresiva de la función renal.

 Representa en la actualidad la causa mas frecuente de IRC .

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Neuropatía diabética

 Se define como la presencia de signos y síntomas de disfunción de los nervios periféricos debido a la pérdida progresiva de las fibras nerviosas.

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Pie diabético

PREVENCIÓN

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Hipotiroidismo

Primario

Secundario

Terciario

Trastorno que deriva de la insuficiente actividad hormonal Tiroidea necesaria para mantener las funciones metabólicas normales del organismo

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Hormonas tiroídeas

  T3: Hormona activa

  T4

  THS

  TRH

Dependiente de yodo

80 %

Sintomatología dada por:

  Enlentecimiento generalizado de los procesos metabólicos

  Ej: fatiga, intolerancia al frío

  Acumulación de matriz de glicosaminglicanos en espacios intersticiales

  Ej: engrosamiento de piel y pelo

Dependientes de la gravedad y duración del hipotiroidismo

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Manifestaciones clínicas

  Pérdida de fuerzas

  Piel seca y áspera

  Palidez de la piel

  Bradilalia

  Bradipsiquia

  Bradicinesia

  Sensación de frío

  Disminución sudoración

  Edema facial y palpebral

  Macroglosia

  Pérdida de memoria

  Estreñimiento

  Aumento de peso

  Parestesias de manos

  Caída del pelo

  Edema periférico

Manifestaciones clínicas

  Disnea

  Ronquera o afonía

  Apnea del sueño

  Anorexia

  Menorragia

  Sordera

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FACIE

MIXEDEMATOSA

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  Alopecía

Estudio hipotiroidismo

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Tratamiento

  Suplementación hormona tiroídea

  OJO: Embarazo

  Hipotiroidismo neonatal:

  Cretinismo

Hipertiroidismo

  Hiperfunción de la glándula debida a hipersecreción de hormonas tiroideas: T3 y T4

  Principales causas:

  Exceso en la producción de TSH   Adenoma hipofisiario

  Estimulación patológica del receptor de TSH por autoanticuerpos   Basedow Graves 70- 80% de los casos

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Enfermedad de Basedow Graves

  Enfermedad autoinmune

  Tríada

  Tirotoxicosis

  Bocio difuso

  Exoftalmo

Clínica

  Nerviosismo, irritabilidad

  Sensación de calor

  Sudoración, temblores

  Palpitaciones

  Cansancio, debilidad

  Aumento del apetito

  Aumento del número de deposiciones

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CLÍNICA

  Protrusión ocular uni o bilateral

  Mirada brillante con retracción del párpado superior.

  Mixedema pretibial

  Reflejos exaltados

  Forma apática en ancianos

  TORMENTA TIROÍDEA

Clínica

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M Mixedema pretibial

Bocio Tiroides normal: 15 a 25 grs

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Bocio

Bocio

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CLASIFICACIÓN DEL BOCIO

Diagnóstico

 Clínica

 Laboratorio

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LABORATORIO

  T3 Y T4

  THS

  ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS

Laboratorio

T3 y T4 Aumentadas

THS Suprimida

Ac antitiroídeos Positivos

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TRATAMIENTO

  MÉDICO

  QUIRÚRGICO

  RADIOYODO

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GLÁNDULA SUPRARENAL

Corteza

  Cortisol

  Aldosterona

  Hs sexuales

Médula

  Catecolaminas

Sindrome de Cushing   Hipercortisolismo, que puede o no ser

dependiente de ACTH

  Dependiente ACTH 80-85%

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Efectos del hipercortisolismo

 Hidratos de carbono:

  Resistencia a la insulina e hiperglicemia

  Puede llevar a intolerancia a la glucosa

  Lípidos

  Aumento de la obesidad centrípeta

  Favorece el catabolismo proteico: hipotrofia muscular, disminución de fuerza y tolerancia al ejercicio.

  Cardiovascular: Hipertensión arterial

  Hueso: Disminución de la actividad osteoblástica: Disminución de la formación de hueso

  Inmunodepresión

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Clínica

  Obesidad progresiva, predominantemente en cara, cuello y tronco.

  Cara de luna llena, pletórica e hiperémica

  Cuello ancho con giba dorsal: Cuello de búfalo

  Tórax y abdomen voluminosos

Clínica

  Piel fina, con estrías violáceas

  Frecuentes equimosis y hematomas

  Retraso en la cicatrización de heridas

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Clínica

  Osteoporosis

  Fracturas y aplastamientos vertebrales

  Talla baja (niños)

Clínica

  Manifestaciones siquiátricas: ansiedad y depresión

  Muscular: Debilidad proximal

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Insuficiencia suprarrenal

  Enfermedad de Addison: Insuficiencia suprarrenal crónica primaria

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S y S

  Fatiga, cansancio, debilidad

  Náuseas, dolor abdominal

  Mialgias y artralgias

  Hiperpigmentación

  Pérdida de peso

  Hipotensión arterial

  Vómitos

  Diarrea

  Vitiligo

 Hiperpigmentación cutánea

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Hiperpigmentación

HIPERPIGMENTACIÓN DE MUCOSAS

Diagnóstico

  Medición de niveles de cortisol y ACTH

  Visualización glándulas: TAC

DERIVAR A ESPECIALISTA

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Insuficiencia suprarrenal aguda

  ¡¡¡ Emergencia endocrinológica !!!

  Defecto agudo en la secreción de CORTISOL

  Puede darse en pacientes con I SR crónica previa, tratamiento de sustitución o estrés.

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Síntomas

  Debilidad, apatía y confusión mental

  Anorexia, náuseas y vómitos

  Dolor abdominal

  Hipotensión

  Shock hipovolémico

  Insuficiencia renal aguda

  Hipoglicemia, fiebre

MUERTE

Tratamiento

 Aporte de volumen

 Corticoides exógenos

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