El Tromboembolismo se define como “Cualquier evento tromboembólico que ocurre en el sistema venoso, incluida la Trombosis Venosa Profunda (TVP) y el Embolismo Pulmonar (EP).

El Embolismo Pulmonar (EP) se define como “Una obstrucción total o parcial de las arterias pulmonares, confirmada radiológicamente y que es suficiente para causar síntomas

EtiologiaFactores predisponentes

• Antecedentes de Inmovilización

• Accidentes Cerebro Vasculares

• Enfermedad tromboembolica previa

• Cáncer

• Edad avanzada

• Sx antifosfolipido

• Embarazo, puerperio

• Obesidad

• Viajes prolongados

• Anticonceptivos orales

Trombo.Venoso y arterial

• Trombosis por precipitación (Trombos Blancos): principalmente en arterias o el corazón, se deben principalmente a agregación de plaquetas (integrinas-glicoproteinas), ateroma. Pequeños.

• Trombosis por coagulación (Trombos Rojos): en las venas suelen ser de naturaleza oclusiva y deberse a una mezcla de plaquetas y gran cantidad de fibrina. Es mas grande que trombo arterial y su extensión depende de la fibrina, condiciones de la oclusion (total o parcial), cercania de vasos colaterales.

Diagnóstico

Se sospecha a partir del cuadro clínico, factores de riesgo y pruebas complementarias.

Dx se orienta en:

La demostración de oclusión de la red arterial pulmonar y detección de TVP.

Clínica

• Disnea súbita• Dolor pleurítico• Sincope • Cianosis • Hipotensión brusca• Taquipnea, Taquicardia• Hemoptisis, broncoespasmos, opresión torácica

(menos frecuente).• TVP (calor, rubor y edema) 50% casos

Probabilidad clínica baja <2 puntos. Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40% a 49% de pacientes. Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre en el 50%Probabilidad clínica alta >6 puntos. Probalidad de TEP del 65%, ocurre en el 6% al 7%

Clinica Radiografía simple de Tórax

La elevación del hemidiafragma, atelectasias, anomalías parenquimatosas pulmonares y derrame pleural escaso y serohemático.Menos frecuentes son, atelectasias laminares.signos de:•Westermak (oligohemia focal que produce una hipertransparencia pulmonar).•Fleischer: (dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar donde se enclava el émbolo con terminación brusca del vaso “signo de la salchicha” por vasoconstricción distal).•La joroba de Hampton (condensación parenquimatosa triangular de base pleural).

• Tiene una sensibilidad mayor del 80% y una especificidad mayor del 90%.

Está indicado sobre todo para identificar émbolos en el árbol vascular proximal.

• TEP arteria lobar inferior derecha.

Clinica

•Electrocardiograma.

Alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalías inespecíficas del ST-T en derivaciones anteriores.

Signos de sobrecarga derecha, como el patrón “SI,QIII,TIII” (S en la derivación I, Q y T invertida en la III), “p pulmonale”, desviación del eje a la derecha, o bloqueo de rama derecha.

Clinica

•Estudios de Laboratorio

Si hay infarto, aparece leucocitosis con desviación izquierda.

En la gasometría existe hipoxemia, y aumento del gradiente alveolo-arterial de oxígeno.

La PaCO2 suele estar baja, pero puede ser normal e incluso elevarse en el TEP masivo.

•Dímero D

Fragmento de fibrina que tiene enlaces molecualares con fibrina mas no con fibrinogeno.

Su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena, pero no es específico de TEP, pues puede verse aumentado en el infarto de miocardio, neumonía, carcinomas,

cirugía, imovilizaciones.

>500 ug/L

• Angiorresonancia Magnética.

Utiliza gadolinino como contraste, que no es nefrotóxico. Aun no muy extendido, tiene unos resultados parecidos al TC helicolidal para detectar TEP, y además permite evaluar la función ventricular.

• Angiografía pulmonar. Es el “gold standard”, y puede precisarse para el diagnóstico cuando hay una alta sospecha clínica.

• Ecografía Venosa

No invasiva. Actualmente de las mas utilizada para valorar TVP.

• Pletismografía de independencia 95% TVP v. poplitea o superiores.

• Flebografía isotópica con fibrinógeno marcado. Detecta trombosis recientes.

• Flebografía con contraste. Mas eficaz para detectar TVP. Invasiva

Infarto agudo de miocardio Edema agudo de pulmón Neumotórax Pericarditis aguda Aneurisma disecante de aorta Neumonía Obstrucción bronquial aguda/crónica agudizada Pleuritis aguda Taponamiento pericárdico Sepsis Carcinoma bronquial TBC (por la hemoptisis)

URGENCIA MEDICA Medidas generales: Toma de constantes (TA, frecuencia cardiaca y respiratoria,

temperatura ) Canalizar una vía. EKG y RX. Oxigeno con Ventimask al 50%. Analgesia: bolo de cloruro mórfico 10 mg i.v. que se puede

repetir cada 4-6 horas (Se prepara diluyendo 1 ampolla en 9ml de suero fisiológico, razón de 2 ml/ minuto).

Tratamiento del shock obstructivo.

Heparina sódica I.V.: La heparina sódica no fraccionada intravenosa es la utilizada clásicamente en el tratamiento del TEP.

Se recomienda en perfusión continua. Se da un bolo i.v de (5.000-10.000 U.I) seguido de perfusión

continua a 15-25 U/KG de peso y hora, sin sobrepasar la dosis de 1,600 UI/H.

Debemos hacer controles de coagulación midiendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), considerando el rango terapéutico cuando se encuentra 1,5-2,5 veces el valor basal de control.

La duración del tratamiento con heparina sódica es de 5-10 días pasando luego a anticoagulantes orales durante 3-6 meses, ambos tratamientos se deben superponer durante 4-5-días.

puede ser antes del 3º día de iniciado el tratamiento con heparina. En la primera semana debemos hacer controles todos los días,

ajustando la dosis según el INR, debe estar entre 2-3.

La anticoagulación se prolongará en función de la aparición de recurrencias, la identificación de factores de riesgo y la etiología:

Primer episodio se anticoagula durante 3 meses. Si factores de riesgo tratables se anticoagula 1mes. TEP idiopático o déficit de proteína C, anticoagulación 6 meses o

más. Primera recurrencia, 1 año de tratamiento. Recurrencias sucesivas, anticoagulación de por vida.

Fibrinolisis. Se ha visto que disuelve el coágulo con más rapidez que la heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia es mayor y el coste económico más elevado.

Filtro en vena cava inferior. Se coloca por debajo de las venas renales para interrumpir el flujo sanguíneo. Utiliza un mecanismo que funciona como filtro que impide el paso a la circulación de émbolos mayores de 3 mm. La mortalidad asociada a la implantación de un filtro de cava es del 0,2%.

Embolectomía. Se hace con cirugía o con catéteres de succión. Es muy agresiva y se utiliza poco. Mortalidad peri operatoria 25%.