Patología quirúrgica biliar

DANIEL ALEJANDRO HERNANDEZ TORRES

Asesor:HÉCTOR ADOLFO POLANÍA, Cirujano.

AN

ATOMÍA

7-10 cm largoCapacidad: 30 – 50 ml y hasta 300 en obstrucciónFondo, cuerpo, infundíbulo, cuelloIrrigación: A. cística (rama de A. hepática derecha)Drenaje: Venas pequeñas que van directamente al hígado o V. Cística que llega a la V. portaInervación: Plexo celiaco, Nervio vago.

Variaciones anatómicas del conducto cístico

BILIS

500 – 1000 ml al día

Ph suele ser neutro o ligeramente alcalino.

Principales sales biliares: Colato y Quenodesoxicolato

80% de los ácidos biliares se absorben en íleon terminal.

Ácidos biliares secundarios (Desoxicolato y Litocolato) se reabsorben en colon.

95% del total de ácidos biliares es reabsorbido.

VESICULA BILIAR

Almacena y Regula el

Flujo de Bilis

Secreción de H+

Absorción(Na, Cl, Agua)

Secreción de

Moco

CCK

VIP/SST

Patología Biliar: Colelitiasis

Prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%

Factores Predisponentes

3 veces mas frecuente en mujeres

Asintomáticos => Dx Incidental

Cólico biliar por obstrucción del conducto cístico

Cálculos de colesterol:- Raros (<10%)- 70% de colesterol- Grandes de superficies lisasBilis sobresaturada conduce a la formación de cristales de colesterol.

Cálculos de Pigmento:- Presencia de bilirrubinato de calcio. (<20% Chl)- Pequeños, oscuros, frágiles, espiculados.- Sobresaturación de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato.

Cálculos Biliares

• Solutos de la bilis: Bilirrubina, Sales biliares, colesterol, fosfolípidos

COLECISTITIS AGUDAObstruccion

conducto cistico

Distensión

Inflamación

Edema de la pared

Infección bacteriana

COLECISTITIS AGUDA

Clinica• Cólico biliar• Fiebre, anorexia, nauseas, vomito• Rehusa a moverse• Hipersensibilidad y resistencia• Signo de Murphy

Diagnóstico y Tratamiento• Ecografía: 95% de sensibilidad y especificidad- Cálculos- Engrosamiento de pared- Liquido pericolecístico

• Líquidos• Antibioterapia: cubrir aerobios gram negativos y anaerobios- Cefalosporina 3ra generación + metronidazol- Aminoglucosido + metronidazol

• Colecistectomia (temprana < 3 dias)

Leucocitosis leve –moderada (12000 -15000) leve de la bilirrubina (<4), fosfatasa alcalina, transaminasas, amilasa

Diferencial Úlcera péptica

Pancreatitis

Apendicitis

Hepatitis

Isquemia del Miocardio

Neumonía

Pleuritis

Herpes zoster del Nervio Intercostal

Dolor de Inicio súbito, es episódico, muy intenso

Aumenta desde los primeros 30 min o dura de 1 a 5 h

Episodios nocturnos o después de una comida grasosa (50%)

Náuseas y vómitos

Hipersensibilidad ligera en cuadrante superior derecho

Colecistitis Crónica

COLECISTITS CRONICA

Diagnóstico Clínico

Laboratorios generalmente normales

Ecografía

Diagnostico diferencial

Ulcera péptica, reflujo gastroesofagico, hernias pared abdominal, colon irritable, afección diverticular, enf hepáticas, cálculos renales, dolor pleurítico o miocárdico.

Tratamiento Colecistectomía

COLEDOCOLITIASIS• 6 – 12 % a partir

de cálculos en la vesícula• Incidencia

aumenta con la edad.

COLEDOCOLITIASISManifestaciones Pueden ser silenciosos

Parecido al producido con la lito en el conducto cístico

Ictericia grave y progresiva

Nauseas y vomito

Hipersensibilidad epigástrica o en cuadrante superior derecho

Laboratorios 2/3 Aumento en:

Bilirrubina

Fosfatasa Alcalina

Transaminasas

COLEDOCOLITIASIS• EcografíaIctericia + dolor biliar + colédoco > 8 mm: lo

sugiere• Colangiografia de resonancia magnética• Colangiografía endoscópica• Ecografía endoscópica

COLEDOCOLITIASIS

Esfinterectomia con eliminación ductal + colecistectomia

Exploración laparoscopica del coledoco o coledocotomia formal

Cálculos impactados en la ampolla.

COLANGITISComplicación de la coledocolitiasisInfección bacteriana

Caus

as

CálculosEstenosis benignas y malignasParásitosInstrumentación de los conductos y prótesis permanentesAnastomosis bilioentéricas obstruidas de forma parcial.

Pató

geno

s

Escherichia coliKlebsiella pneumoniaeStreptococcus faecalisEnterobacterBacteroides fragilis.

COLANGITIS

Tríada de Charcot

(2/3)

• Fiebre• Dolor epigastrio

o CSD• Ictericia

Pentalogía de

Reynolds

• Choque séptico• Cambio del

estado mental

COLANGITIS

Diagnóstico Laboratorios: leucocitosis, aumento FA, bilirrubina, transaminasas

Colangiografia endoscopica retrograda,

Ecografía, TC y MRI

Tratamiento Estabilizar el paciente: líquidos, soporte vasopresor, AB

Descompresión vía biliar: drenar conducto biliar, retirar el calculo

Cirugía después del tratamiento

CARCINOMA VESICULA BILIAR

Epidemiologia Tasa de supervivencia a 5 años del 5%

2-3 veces mas común en mujeres

Incidencia máxima: 7° década de la vida

Hallazgo incidental: 1% en colecistectomía

Factores de Riesgo

Colelitiasis

Lesiones poliploides

Vesícula en porcelana

Quistes del colédoco

Colangitis esclerosante

CARCINOMA VESICULA BILIAR

Manifestaciones Clínicas• Molestias en el abdomen, dolor en CSD• Nauseas y vomito• Ictericia• Perdida de peso, anorexia• Ascitis• Masa abdominal

2 a 4% de todas las tumoraciones malignas digestivas.

Diseminacion

• Linfa• Drenaje venoso• Invasion directa: higado IV y V

CARCINOMA VESICULA BILIAR

TRATAMIENTO• Limitados a capa muscular: hallazgo incidental• Tejido conjuntivo perimuscular sin extenderse mas allá de la

serosa o el higado: colecistectomía extendida• Crecen mas alla de la serosa, invaden higado u otros organos:

extirpa total del tumor + hepatectomia derecha extendida

DIAGNÓSTICO:• ECOGRAFIA• TC

CARCINOMA CONDUCTOS BILIARES

Epidemiologia

• Incidencia: 0,3 %

• Hombre: mujer 1.3:1

• Edad promedio: 50 – 70 años

Factores de Riesgo

• Colangitis esclerosante primaria

• Quistes del coledoco

• Colitis ulcerosa

• Anastomosis bilioenterica

• Fasciola hepatica

CARCINOMA CONDUCTOS BILIARES

Ictericia

Dolor leve en CSD

Prurito, Anorexia

Fatiga

Perdida de peso

CARCINOMA CONDUCTOS BILIARES

Diagnóstico

Ecografia: establece nivel de obstruccion

TC

Colangiografia: anatomia biliar

Colangiografia transhepatica percutanea

Colangiografia endoscopica retrograda

Manejo

Escisión Quirúrgica dependiendo del tumor

TUMOR DE KLATSKIN

• Forma mas comun de colangiocarcinoma 50-75%• Relación con:• EII• Anormalidades congénitas• Colangiohepatitis oriental• Colangitis esclerosante• Thorotrast

• Mutaciones del oncogen K-ras 60-70 % , • Anormalidades en el cromosoma 5 y 17 por presencia de

C-erb oncogenes ,• Factor de crecimiento epidermoide • Antígenos de proliferación nuclear (PCNA) en cáncer de

vías biliares intrahepaticas y perihiliares.

CLASIFICACIÓN POR COUNAUD, BISMUTH, CORLETTE 1975

Tipo I: Tumor por debajo de la

confluencia con libre flujo entre los canales derecho e

izquierdo.

Tipo II: Tumor que obstruye la

confluencia con compromiso de los

dos ramos principales

Tipo IIIa: Tumor que obstruye la confluencia y el ramo principal

derecho.

Tipo IIIb: Tumor que obstruye la confluencia y el ramo principal

izquierdo.

Tipo IV: Tumor que compromete ambos ramos

principales y ramos secundarios.

EXÁMENES DE DIAGNOSTICO• Antígeno carcino embrionario (CEA) elevándose el CA50 y CA 19-9.• Fosfatasa alcalina• Bilirrubina conjugada• Gamma-glutamil transpeptidasa

Laboratorios• Ecografía• TC helicoidal con contraste• CPRE• PAAF

Imágenes

EXÁMENES POR IMAGEN• (PAAF) guiada por ecoendoscopia (EUS) de los ganglios linfáticos

hiliares es la herramienta más útil en el diagnóstico y estadificación de los tumores de Klatskin.• Ecografía y la tomografía computerizada (TC) helicoidal con

contraste puede usarse para valorar la extensión de la enfermedad.• Colangiopancreatografía endoscópica (CPRE).

TRATAMIENTO

• Resolución de la obstrucción biliar y la resección de la enfermedad.• Resistentes a la quimioterapia y la radioterapia.• resección quirúrgica• Los tratamientos paliativos• Gemcitabina con cisplatino:

¡Muchas gracias!