16 Hiperemesis Gravidica Y Cie

HIPEREMESIS GRAVIDICA

HIPEREMESIS GRAVIDICA

DEFINICION DEFINICION

Aparicion de nauseas y vomitos persistentes,que ocurren antes de las 20 semanas de gestación, y que pueden ser de tal magnitud ,que determinan perdida de peso mayor al 5% del peso previo al embarazo,transtornos hidroelectroliticos y acido-base,deshidratación y cetonuria.

Aparicion de nauseas y vomitos persistentes,que ocurren antes de las 20 semanas de gestación, y que pueden ser de tal magnitud ,que determinan perdida de peso mayor al 5% del peso previo al embarazo,transtornos hidroelectroliticos y acido-base,deshidratación y cetonuria.

GestosisGestosis

Nauseas y vómitos son propios del embarazo, cuya frecuencia es del orden del 80 % sin repercusión en la embarazada ni en el feto.

Nauseas y vómitos son propios del embarazo, cuya frecuencia es del orden del 80 % sin repercusión en la embarazada ni en el feto.

Hiperemesis gravidicaEpidemiología

Hiperemesis gravidicaEpidemiología

Incidencia 0,5 a 10 por 1000 embarazos.

Peak incidencia 8 –12 semanas. Mas frecuente en primigestas,

antecedentes de HG en embarazos previos, embarazo gemelar y enf. trofoblasto.

Frecuente con fetos femeninos. Mortalidad es casi inexistente :

1931-1940 159/1.000.000 nac. vivos

1951-1960 3/ 1.000.000 nac. vivos

Incidencia 0,5 a 10 por 1000 embarazos.

Peak incidencia 8 –12 semanas. Mas frecuente en primigestas,

antecedentes de HG en embarazos previos, embarazo gemelar y enf. trofoblasto.

Frecuente con fetos femeninos. Mortalidad es casi inexistente :

1931-1940 159/1.000.000 nac. vivos

1951-1960 3/ 1.000.000 nac. vivos

Etiologia: Etiologia: Factores gastrointestinalesFactores gastrointestinales: anormalidad neuromuscular descrita en pacientes

con HG. Taquigastria – bradigastria. Alteración transitoria neuronal,muscular o neuroendocrina.

Factores asociados al sistema vestibular:Factores asociados al sistema vestibular: pacientes con enfermedad vestibular crónica

presentan exacerbaciones en la fase lútea del ciclo menstrual. Cambios en el equilibrio osmótico del plasma puede afectar el oído medio (vasopresina dependiente).

Factores gastrointestinalesFactores gastrointestinales: anormalidad neuromuscular descrita en pacientes

con HG. Taquigastria – bradigastria. Alteración transitoria neuronal,muscular o neuroendocrina.

Factores asociados al sistema vestibular:Factores asociados al sistema vestibular: pacientes con enfermedad vestibular crónica

presentan exacerbaciones en la fase lútea del ciclo menstrual. Cambios en el equilibrio osmótico del plasma puede afectar el oído medio (vasopresina dependiente).

Factores Psicologicos:Factores Psicologicos:

Visión psicoanalítica :Visión psicoanalítica : “Conflicto con la madre y expresión del

síntoma como rechazo y oposición a ésta”.

Síntoma: es un mecanismo de comunicación de angustia y ansiedad frente al desafío del embarazo.

Embarazo no deseado Respuesta neurótica conversiva.

Factores Psicologicos:Factores Psicologicos:

Visión psicoanalítica :Visión psicoanalítica : “Conflicto con la madre y expresión del

síntoma como rechazo y oposición a ésta”.

Síntoma: es un mecanismo de comunicación de angustia y ansiedad frente al desafío del embarazo.

Embarazo no deseado Respuesta neurótica conversiva.

Factores Psicológicos.Factores Psicológicos.

Visión somática: inmadurez emocional

enfermedad.

Cerebral Orgánica con CI bajo.

Trastorno de la Personalidad Severo. Respuesta Desadaptativa al estrés. fenómenos conversivos:

predisposición a la sugestión.

Factores Psicológicos.Factores Psicológicos.

Visión somática: inmadurez emocional

enfermedad.

Cerebral Orgánica con CI bajo.

Trastorno de la Personalidad Severo. Respuesta Desadaptativa al estrés. fenómenos conversivos:

predisposición a la sugestión.

Factores Conductuales:Factores Conductuales: Hostilidad Animo depresivo Ansiedad

Otros Factores:Otros Factores: presencia de Helicobacter Pylori

(61.8 vs 27.6)

Factores Conductuales:Factores Conductuales: Hostilidad Animo depresivo Ansiedad

Otros Factores:Otros Factores: presencia de Helicobacter Pylori

(61.8 vs 27.6)

Factores geneticos:Factores geneticos: alta frecuencia en gemelas monocigotas.

frecuente en hijas de madres vomitadoras.

grupos étnicos con frecuencia similar. déficit de receptor a glicoproteina.

Factores Hormonales:Factores Hormonales: HCG elevada Fracción b-ctpb-ctp hormonas esteroidales

estradiol y progesterona. disminución de endorfinas o su receptor.

Factores geneticos:Factores geneticos: alta frecuencia en gemelas monocigotas.

frecuente en hijas de madres vomitadoras.

grupos étnicos con frecuencia similar. déficit de receptor a glicoproteina.

Factores Hormonales:Factores Hormonales: HCG elevada Fracción b-ctpb-ctp hormonas esteroidales

estradiol y progesterona. disminución de endorfinas o su receptor.

Anatomia PatologicaAnatomia Patologica

Fallecidos, se ha encontrado:Fallecidos, se ha encontrado:

atrofia cardiaca infiltración grasa renal Infiltración grasa hepática lobulillar lesiones cerebrales. Encefalopatía de Wernicke.

Fallecidos, se ha encontrado:Fallecidos, se ha encontrado:

atrofia cardiaca infiltración grasa renal Infiltración grasa hepática lobulillar lesiones cerebrales. Encefalopatía de Wernicke.

Diagnostico Diagnostico

Nauseas y vómitos persistentes antes de las 20 semanas.

Perdida de peso > del 5 % > del 5 % peso corporal Deshidratación de grado variableDeshidratación de grado variable. Cetosis y hálito cetónico Sialorrea, hiperolfación y disminución del

gusto. Taquicardia, hipotensión, lengua seca y

saburral, perdida de elasticidad de la piel.

Nauseas y vómitos persistentes antes de las 20 semanas.

Perdida de peso > del 5 % > del 5 % peso corporal Deshidratación de grado variableDeshidratación de grado variable. Cetosis y hálito cetónico Sialorrea, hiperolfación y disminución del

gusto. Taquicardia, hipotensión, lengua seca y

saburral, perdida de elasticidad de la piel.

Laboratorio Laboratorio

Perfil bioquímico : elevación UN, bilirrubina y otras enzimas hepáticas.

Hiponatremia, hipokalemia e hipocloremia.

Alcalosis metabolica hipercloremica acidosis.

Hemoconcentración. Elevación HCG.

Perfil bioquímico : elevación UN, bilirrubina y otras enzimas hepáticas.

Hiponatremia, hipokalemia e hipocloremia.

Alcalosis metabolica hipercloremica acidosis.

Hemoconcentración. Elevación HCG.

Diagnostico DiferencialDiagnostico Diferencial

Gastrointestinal:Gastrointestinal: gastroenteritis, enfermedad del tracto biliar, hepatitis, obstrucción intestinal, úlcera peptica, pancreatitis y apendicitis.

Tracto Genitourinario: Tracto Genitourinario: PNA, uremia, torción ovárica, nefrolitiasis, degeneración de mioma uterino.

Metabólica:Metabólica: cetoacidosis diabética, porfiria, enfermedad de Addison, hipertiroidismo.

Desordenes neurológicos: Desordenes neurológicos: tumores del SNC, lesiones vestibulares, migraña.

Miscelaneas:Miscelaneas: Toxicidad o intolerancia a drogas. Hígado graso agudo del embarazo. Preeclampsia.

Gastrointestinal:Gastrointestinal: gastroenteritis, enfermedad del tracto biliar, hepatitis, obstrucción intestinal, úlcera peptica, pancreatitis y apendicitis.

Tracto Genitourinario: Tracto Genitourinario: PNA, uremia, torción ovárica, nefrolitiasis, degeneración de mioma uterino.

Metabólica:Metabólica: cetoacidosis diabética, porfiria, enfermedad de Addison, hipertiroidismo.

Desordenes neurológicos: Desordenes neurológicos: tumores del SNC, lesiones vestibulares, migraña.

Miscelaneas:Miscelaneas: Toxicidad o intolerancia a drogas. Hígado graso agudo del embarazo. Preeclampsia.

ComplicacionesComplicaciones Fetales: Fetales:

RCIU (32%) Muerte fetal ( < 10%)

Maternas: Maternas: Encefalopatía de Wernicke (deficiencia de vit. B

12 / mielinosis pontina central.) Mallory –Weiss / Ruptura esofágica. Neumotorax Neuropatía Periférica por déficit de vit. B6 y B12 Cetonemia materna tóxico fetal

Fetales: Fetales: RCIU (32%) Muerte fetal ( < 10%)

Maternas: Maternas: Encefalopatía de Wernicke (deficiencia de vit. B

12 / mielinosis pontina central.) Mallory –Weiss / Ruptura esofágica. Neumotorax Neuropatía Periférica por déficit de vit. B6 y B12 Cetonemia materna tóxico fetal

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

I TERAPIA NO FARMACOLOGICA:I TERAPIA NO FARMACOLOGICA:

Medidas dietéticas: Medidas dietéticas: régimen fraccionado frecuente, pequeños volúmenes y evitar comidas y alimentos con olores o sazonados. Sólidos blandos, ricos en carbohidratos y bajos en grasas. Alimentos salados mejor tolerados en la mañana, líquidos ácidos o amargos mejor tolerados que el agua. Cambio de horarios y rutinas.

I TERAPIA NO FARMACOLOGICA:I TERAPIA NO FARMACOLOGICA:

Medidas dietéticas: Medidas dietéticas: régimen fraccionado frecuente, pequeños volúmenes y evitar comidas y alimentos con olores o sazonados. Sólidos blandos, ricos en carbohidratos y bajos en grasas. Alimentos salados mejor tolerados en la mañana, líquidos ácidos o amargos mejor tolerados que el agua. Cambio de horarios y rutinas.

Apoyo Psicoterapeutico: Apoyo Psicoterapeutico: Tranquilizar a la madre, apoyo familiar, interconsulta al psiquiatra, drogas antidepresivas, hipnoterapia.

Acupresion y acupuntura: Acupresion y acupuntura: Los lugares más frecuentes Pericardium 6 o Neiguan point. (7 trabajos). Sin efectos colaterales, bajo costo y fácil de aplicar.

Jenjibre (ginger) Jenjibre (ginger) muy popular usado en te, infusiones, bebidas y capsulas. Estudio Europeo 1gr. al dia efectivo. No hay reportes de teratogenesis o efectos colaterales. ( inhibidor de la troboxano sintetasa que interfiere con receptores de testosterona en el feto)

Apoyo Psicoterapeutico: Apoyo Psicoterapeutico: Tranquilizar a la madre, apoyo familiar, interconsulta al psiquiatra, drogas antidepresivas, hipnoterapia.

Acupresion y acupuntura: Acupresion y acupuntura: Los lugares más frecuentes Pericardium 6 o Neiguan point. (7 trabajos). Sin efectos colaterales, bajo costo y fácil de aplicar.

Jenjibre (ginger) Jenjibre (ginger) muy popular usado en te, infusiones, bebidas y capsulas. Estudio Europeo 1gr. al dia efectivo. No hay reportes de teratogenesis o efectos colaterales. ( inhibidor de la troboxano sintetasa que interfiere con receptores de testosterona en el feto)

II TERAPIA FARMACOLOGICA.II TERAPIA FARMACOLOGICA.

PIRIDOXINA:PIRIDOXINA: el agente más estudiado sólo o en combinación. Sin efectos maternos o fetales. Se recomienda dosis de 10 a 25 mg cada 8 horas (no más de 75 mg/día) evidencia nivel A.

DOXILAMINA:DOXILAMINA: es un antihistamínico que se utiliza en combinación con piridoxina. Sin efectos maternos o fetales. Dosis: 25 mg cada 12 hrs.

BENDECTIN*: BENDECTIN*: combinación de piridoxina y doxilamine (1983), el único medicamento autorizado por la FDA para las nauseas y vomito del embarazo. En Canada Dicletin* (10 mg piridoxina y 10 mg doxilamina ) 2 tabletas cada noche hasta 4 tabletas al día.

II TERAPIA FARMACOLOGICA.II TERAPIA FARMACOLOGICA.

PIRIDOXINA:PIRIDOXINA: el agente más estudiado sólo o en combinación. Sin efectos maternos o fetales. Se recomienda dosis de 10 a 25 mg cada 8 horas (no más de 75 mg/día) evidencia nivel A.

DOXILAMINA:DOXILAMINA: es un antihistamínico que se utiliza en combinación con piridoxina. Sin efectos maternos o fetales. Dosis: 25 mg cada 12 hrs.

BENDECTIN*: BENDECTIN*: combinación de piridoxina y doxilamine (1983), el único medicamento autorizado por la FDA para las nauseas y vomito del embarazo. En Canada Dicletin* (10 mg piridoxina y 10 mg doxilamina ) 2 tabletas cada noche hasta 4 tabletas al día.

Antihemeticos: Fenotiazinas:Antihemeticos: Fenotiazinas: Proclorperazina: 25mg c/12 hr.vo o Clorpromazina: 25mg c/ 8 hr. Prometazina dosis: 25 mg c/4 hr. Trimetobenzamida: 200mg c/6 hr. Ondasentron. Droperidol y Difenhydramina: ev continuo.

Antihistamínicos y Anticolinergicos.Antihistamínicos y Anticolinergicos. Meclizine,dimenhidrinate y difenhydramina. Prokinéticos. Metoclopramida. Corticoides: Metilprednisolona 16 mg c/8 hr (48 mg

dia) y luego disminuir por 2 semanas. (Labio leporino: 3.4 ???)

Antihemeticos: Fenotiazinas:Antihemeticos: Fenotiazinas: Proclorperazina: 25mg c/12 hr.vo o Clorpromazina: 25mg c/ 8 hr. Prometazina dosis: 25 mg c/4 hr. Trimetobenzamida: 200mg c/6 hr. Ondasentron. Droperidol y Difenhydramina: ev continuo.

Antihistamínicos y Anticolinergicos.Antihistamínicos y Anticolinergicos. Meclizine,dimenhidrinate y difenhydramina. Prokinéticos. Metoclopramida. Corticoides: Metilprednisolona 16 mg c/8 hr (48 mg

dia) y luego disminuir por 2 semanas. (Labio leporino: 3.4 ???)

Tratamiento Tratamiento

ENFOQUE BASADO EN LA EVIDENCIA :ENFOQUE BASADO EN LA EVIDENCIA : Antihistaminicos efectivo en reducir vómitos RR:0.34

95% (0.27-0.43). Anticolinergicos (Diciclomina-Escopolamina): sin efecto

terapéutico. Fenotiazinas (clorpromazina, prometazina). Efecto

terapeutico demostrado (RR:0.34) (95%). Domperidona y Metoclopramida: Información insuficiente

sobre seguridad y eficacia. Corticosteroides : leve aumento de labio leporino y

paladar hendido. RR 3.19 95% información contradictoria en su efectividad. Es una alternativa terapéutica en II trimestre.

ENFOQUE BASADO EN LA EVIDENCIA :ENFOQUE BASADO EN LA EVIDENCIA : Antihistaminicos efectivo en reducir vómitos RR:0.34

95% (0.27-0.43). Anticolinergicos (Diciclomina-Escopolamina): sin efecto

terapéutico. Fenotiazinas (clorpromazina, prometazina). Efecto

terapeutico demostrado (RR:0.34) (95%). Domperidona y Metoclopramida: Información insuficiente

sobre seguridad y eficacia. Corticosteroides : leve aumento de labio leporino y

paladar hendido. RR 3.19 95% información contradictoria en su efectividad. Es una alternativa terapéutica en II trimestre.

III Apoyo nutricional III Apoyo nutricional

complementario: complementario: las pacientes que continúan vomitando: nutricion enteral o parenteral.

Nutrición Enteral: Nutrición Enteral: menos invasiva, económica y menos complicaciones. Riesgo de aspiración, por eso SNG bajo piloro: mejoría a las 24 hr., por lo que se continua con ingesta oral al 2°-5° día y alta al 8° día.

Nutrición Parenteral: Nutrición Parenteral: Solo si hay perdidas > 10 % peso y vómitos intratables. Corto plazo: periférica; largo plazo: central (14 días). Elevado costo y serias complicaciones (sépsis, neumotorax, taponamiento cardiaco e infecciones locales).

III Apoyo nutricional III Apoyo nutricional complementario: complementario: las pacientes que continúan vomitando: nutricion enteral o parenteral.

Nutrición Enteral: Nutrición Enteral: menos invasiva, económica y menos complicaciones. Riesgo de aspiración, por eso SNG bajo piloro: mejoría a las 24 hr., por lo que se continua con ingesta oral al 2°-5° día y alta al 8° día.

Nutrición Parenteral: Nutrición Parenteral: Solo si hay perdidas > 10 % peso y vómitos intratables. Corto plazo: periférica; largo plazo: central (14 días). Elevado costo y serias complicaciones (sépsis, neumotorax, taponamiento cardiaco e infecciones locales).

Colestasia Intrahepátic

adel

EmbarazoCIE

Colestasia Intrahepátic

adel

EmbarazoCIE

..

Colestasia Intrahepática del Embarazo

Colestasia Intrahepática del Embarazo

Definición:Definición: Prurito generalizado, predominio palmo-

plantar, principalmente nocturno, en ausencia de lesiones cutáneas primarias

(PPPPN). Sintomatología cede en el post parto. Alteraciones bioquímicas en sangre:

(patrón colestásico) . Patología exclusiva del embarazo, y con

tendencia a recurrir.

Definición:Definición: Prurito generalizado, predominio palmo-

plantar, principalmente nocturno, en ausencia de lesiones cutáneas primarias

(PPPPN). Sintomatología cede en el post parto. Alteraciones bioquímicas en sangre:

(patrón colestásico) . Patología exclusiva del embarazo, y con

tendencia a recurrir.

Colestasia intrahepática del embarazo


Epidemiología:Epidemiología: Mayor prevalencia en Chile (araucanos) y

Suecia. Prevalencia similar de la enfermedad a lo largo

del país

Frecuencia diagnóstica en disminución:Chile < 1985 15% embarazosChile 2002-2003 ± 1% embarazos

En Norteamérica 1/500-1/1000 embarazos.

Epidemiología:Epidemiología: Mayor prevalencia en Chile (araucanos) y

Suecia. Prevalencia similar de la enfermedad a lo largo

del país

Frecuencia diagnóstica en disminución:Chile < 1985 15% embarazosChile 2002-2003 ± 1% embarazos

En Norteamérica 1/500-1/1000 embarazos.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

FACTORES AMBIENTALES

GENETICOS HORMONALES

COLESTASIA INTRAHEPATICA

SINTOMATOLOGIA (PRURITO)ACTIVIDAD UTERINA AUMENTADA

Fisiopatología de la CIEFisiopatología de la CIE

1) Base Genética:1) Base Genética:

Mayor frecuencia en algunos grupos étnicos (Chile, escandinavos).

Mayor frecuencia en mujeres con antecedentes familiares de CIE.

Estudios en pacientes con Colestasia Intrahepática Familiar Progresiva (PFIC)PFIC-3 madres de hijos afectados presentan

cuadro de CIEMutación del gen de resistencia a multidrogas

3 (MDR 3)

1) Base Genética:1) Base Genética:

Mayor frecuencia en algunos grupos étnicos (Chile, escandinavos).

Mayor frecuencia en mujeres con antecedentes familiares de CIE.

Estudios en pacientes con Colestasia Intrahepática Familiar Progresiva (PFIC)PFIC-3 madres de hijos afectados presentan

cuadro de CIEMutación del gen de resistencia a multidrogas

3 (MDR 3)

2) Base Hormonal: Estrógenos y CIE:2) Base Hormonal: Estrógenos y CIE: Mayor frecuencia en el III Trimestre. CIE más frecuente en condiciones de mayor nivel estrogénico (embarazo

gemelar) Cuadro similar al producido con ingesta de ACO. Estrógenos inducen disminución del clearance de Bromosulfaleína que se

intensifica en pacientes con antecedentes de CIE Mecanismo Alteración transporte membrana basolateral del

hepatocito (Proteínas transportadoras, Tight Junction)

Ateración vía excretora canalículo biliarAteración vía excretora canalículo biliar Evidencia no demuestra concentraciones diferentes de Estrógenos entre

pacientes con CIE y embarazadas normales. Rol de Estriol vía precursor DHES fetal? Rol de Progesterona sulfato?

2) Base Hormonal: Estrógenos y CIE:2) Base Hormonal: Estrógenos y CIE: Mayor frecuencia en el III Trimestre. CIE más frecuente en condiciones de mayor nivel estrogénico (embarazo

gemelar) Cuadro similar al producido con ingesta de ACO. Estrógenos inducen disminución del clearance de Bromosulfaleína que se

intensifica en pacientes con antecedentes de CIE Mecanismo Alteración transporte membrana basolateral del

hepatocito (Proteínas transportadoras, Tight Junction)

Ateración vía excretora canalículo biliarAteración vía excretora canalículo biliar Evidencia no demuestra concentraciones diferentes de Estrógenos entre

pacientes con CIE y embarazadas normales. Rol de Estriol vía precursor DHES fetal? Rol de Progesterona sulfato?

Fisiopatología de la CIEFisiopatología de la CIE

3) Ambiente:3) Ambiente:

¿ Existen Factores ambientales ? (teorías): existen variaciones estacionales y temporales:

Aumento del número de casos en PrimaveraIntensidad variable durante el embarazo:

teorías:

Ácido Erúsico ?Contaminantes Pesticidas ?Déficit Oligoelementos ? (Selenio)

3) Ambiente:3) Ambiente:

¿ Existen Factores ambientales ? (teorías): existen variaciones estacionales y temporales:

Aumento del número de casos en PrimaveraIntensidad variable durante el embarazo:

teorías:

Ácido Erúsico ?Contaminantes Pesticidas ?Déficit Oligoelementos ? (Selenio)

Fisiopatología + Anatomía Patológica


Normal:





Clínica de la CIEClínica de la CIE

Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: Prurito palmo-plantar de

predominio nocturno (PPPPN). Ausencia de lesiones cutáneas

primarias. Presentación III Trimestre. Resolución espontánea en el

postparto.

Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: Prurito palmo-plantar de

predominio nocturno (PPPPN). Ausencia de lesiones cutáneas

primarias. Presentación III Trimestre. Resolución espontánea en el

postparto.



Diagnóstico diferencial:Diagnóstico diferencial: Hepatitis Viral Litiasis Biliar Enfermedades Dermatológicas Parasitosis

Diagnóstico diferencial:Diagnóstico diferencial: Hepatitis Viral Litiasis Biliar Enfermedades Dermatológicas Parasitosis



Laboratorio:Laboratorio: Aumento de Ácidos Biliares (Ac. Cólico,

Ac. Quenodeoxicólico).

Hiperbilirrubinemia Total >1,8 mg/dl (1,2) (presente en 10 – 15%)

“ “CIE Ictérica”CIE Ictérica”

Otras: Elevación fosfatasas, transaminasas

Laboratorio:Laboratorio: Aumento de Ácidos Biliares (Ac. Cólico,

Ac. Quenodeoxicólico).

Hiperbilirrubinemia Total >1,8 mg/dl (1,2) (presente en 10 – 15%)

“ “CIE Ictérica”CIE Ictérica”

Otras: Elevación fosfatasas, transaminasas

LABORATORIOLABORATORIO

Fosfatasas Alcalinas Sales Biliares Transaminasas o N Bilirrubina o N

Fosfatasas Alcalinas Sales Biliares Transaminasas o N Bilirrubina o N

“NO HAY RELACION

ENTRE LOS NIVELES DE

ACIDOS BILIARES

MATERNOS Y UN MAL

RESULTADO PERINATAL”

LAATIKAINEN T., TULENHEIMO A., INT. J. GYNAECOL. OBSTET. 1984: 22:91-4



Anatomía Patológica:Anatomía Patológica: Acumulación de Bilis en el Hepatocito.

Pero no muestra daño celular Dilatación del Canalículo Biliar. Alteraciones región centrolubulillar . Ausencia de inflamación y necrosis (sin

signos de hepatitis). Alteración de las microvellosidades del

hepatocito.

Anatomía Patológica:Anatomía Patológica: Acumulación de Bilis en el Hepatocito.

Pero no muestra daño celular Dilatación del Canalículo Biliar. Alteraciones región centrolubulillar . Ausencia de inflamación y necrosis (sin

signos de hepatitis). Alteración de las microvellosidades del

hepatocito.



Complicaciones Maternas

Poca relevancia clínica:Poca relevancia clínica:

Alteración Metabolismo H. de Carbono

Alteración Renales y IntestinalesEsteatorreaReducción de los Factores de la

Coagulación (vitamina K dependientes)

Complicaciones Maternas

Poca relevancia clínica:Poca relevancia clínica:

Alteración Metabolismo H. de Carbono

Alteración Renales y IntestinalesEsteatorreaReducción de los Factores de la

Coagulación (vitamina K dependientes)



Alteraciones Uterinas:Alteraciones Uterinas: Aumento significativo actividad Contráctil: Riesgo Parto Pre-término

Alteraciones Placenta: Alteraciones Placenta: Alteración de la Estructura Vellosidades Placentarias:

Reducción del espacio intervelloso Hiperplasia Sinciciotrofoblástica Hiperplasia Citotrofoblástica Dilatación del Retículo Endoplasma Granular Ausencia de glucógeno

Alteraciones Uterinas:Alteraciones Uterinas: Aumento significativo actividad Contráctil: Riesgo Parto Pre-término

Alteraciones Placenta: Alteraciones Placenta: Alteración de la Estructura Vellosidades Placentarias:

Reducción del espacio intervelloso Hiperplasia Sinciciotrofoblástica Hiperplasia Citotrofoblástica Dilatación del Retículo Endoplasma Granular Ausencia de glucógeno



Complicaciones Fetales:Complicaciones Fetales: Meconio en L.A. (25-45%) SFA (12-22%) Asfixia intrauterina Muerte Fetal (7%) Prematures ( 4 veces riesgo)

Complicaciones Fetales:Complicaciones Fetales: Meconio en L.A. (25-45%) SFA (12-22%) Asfixia intrauterina Muerte Fetal (7%) Prematures ( 4 veces riesgo)



Importancia de Ácidos Biliares en sangre (Principalmente Ácido Cólico):

Activación (sensibiliza) Receptor Oxitocina.

Estimula síntesis del receptor Oxitocina.

Vasocontracción vasos coriónicos y umbilicales.

Alteración Cardiomiocitos fetales: ¿ vía canales de Calcio ?

Importancia de Ácidos Biliares en sangre (Principalmente Ácido Cólico):

Activación (sensibiliza) Receptor Oxitocina.

Estimula síntesis del receptor Oxitocina.

Vasocontracción vasos coriónicos y umbilicales.

Alteración Cardiomiocitos fetales: ¿ vía canales de Calcio ?



Manejo de la CIE anictérica: Evaluación semanal:Evaluación semanal:

Percepción movimientos fetales. Ictericia, coluria.Severidad del Prurito.Aparición otras patologías.RBNS semanal.

Interrupción del embarazo(En ausencias de complicaciones):

≥ ≥ 38 sem38 sem

Manejo de la CIE anictérica: Evaluación semanal:Evaluación semanal:

Percepción movimientos fetales. Ictericia, coluria.Severidad del Prurito.Aparición otras patologías.RBNS semanal.

Interrupción del embarazo(En ausencias de complicaciones):

≥ ≥ 38 sem38 sem



Manejo de la CIE ictérica o Manejo de la CIE ictérica o complicada:complicada: Frente a complicaciones: (ictericia,

coluria, prurito invalidante, otras patologías):

Derivar a nivel 2º atención.

Interrupción del embarazo a partir de las

36 semanas 36 semanas (con madurez pulmonar comprobada) en la forma ictérica.ictérica.

Manejo de la CIE ictérica o Manejo de la CIE ictérica o complicada:complicada: Frente a complicaciones: (ictericia,

coluria, prurito invalidante, otras patologías):

Derivar a nivel 2º atención.

Interrupción del embarazo a partir de las

36 semanas 36 semanas (con madurez pulmonar comprobada) en la forma ictérica.ictérica.

ICTERICIASI NO

PATOLOGIA ASOCIADA

SINO SI

Control semanalambulatorio

hospitalizar

> 36 sem> 36 sem

INTERRUMPIRControl semanalambulatorio

> 38 sem> 38 sem 36-38 sem36-38 sem

NO



Manejo del Prurito:Manejo del Prurito:

Fármacos: nono son útiles.

Ácido Ursodeoxicólico oral podría aliviar sintomatología.

Manejo del Prurito:Manejo del Prurito:

Fármacos: nono son útiles.

Ácido Ursodeoxicólico oral podría aliviar sintomatología.

GRACIASGRACIAS

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