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• FISIOPATOLOGIA
• DIAGNÓSTICO
• TRATAMENTO
Prof. Diogo Mayer Fernandes Patologia e Clínica Cirúrgica I Medicina Veterinária Faculdade Anhanguera Dourados
EVENTO FISIOLÓGICO (CAUSAS E DOENÇAS CLÍNICA)
CONDIÇÕES:
ESTAR EM CHOQUE + DESENVOLVER CHOQUE DOENÇA OU CIRURGIA +
DESENVOLVER O CHOQUE NO PÓS-OPERATÓRIO
ÓBITO SEQUELAS
TRATAMENTO IMEDIATO
SINAIS
TAQUICARDIA HIPOTENSÃO COLAPSO CIRCULATÓRIO ESTUPOR COMA MUCOSAS PÁLIDAS, DESIDRATAÇÃO
AFINAL, O QUE É O CHOQUE?
FLUXO SANGUÍNEO X LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO
(DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO TECIDUAL)
ALTERAÇÃO DO METABOLISMO CELULAR MORTE CELULAR
INSUFICIÊNCIA ORGÂNICA MORTE
LIBERAÇÃO CONSUMO O2
• DEMANDA DE CONSUMO = CONSTANTE
ESTADO EPILÉPTICO, TOXINAS TERMOGÊNICAS (ESTRICNINA,
MOFO), HIPERTERMIA MALIGNA, ETC.
• LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO = DÉBITO CARDÍACO E DO CONTEÚDO DE
OXIGÊNIO DO SANGUE ARTERIAL
• DÉBITO CARDÍACO = FC X VOLUME SISTÓLICO (PRÉ-CARGA, PÓS-CARGA E
CONTRATILIDADE CARDÍACA)
• CONTEÚDO DO OXIGÊNIO = SATURAÇÃO DE O2 DA HEMOGLOBINA NO
SANGUE
DÉBITO CARDÍACO, QTDE DE HEMOGLOBINA = QUANTIDADE INADEQUADA
DE OXIGÊNIO NOS TECIDOS
• ACOMPANHAMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL (IMPORTANTE - SINAL)
QUEDA NA PRESSÃO ARTERIAL = RESPOSTA NEURO-HORMONAL (BARORRECEPTORES NA AORTA E CARÓTICA)
CATECOLAMINAS (EPINEFRINA E NOREPINEFRINA) =
VASOCONSTRIÇÃO VENOSA E ARTERIAL (AUM. FC E
CONTRATILIDADE CARDÍACA)
ALDOSTERONA (RETENÇÃO DE SÓDIO E
ÁGUA) RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
HIPÓFISE (ADRENOCORTICOTRÓFICOS E
VASOPRESSINA)
RESTABELECER O FLUXO INTRAVASCULAR PARA MANTER A PERFUSÃO TECIDUAL
• FLUXO SANGUÍNEO PARA OS ÓRGÃOS É CONTROLADO POR FATORES
INTRÍNSECOS E EXTRÍNSECOS
• PRÓPRIO ÓRGÃO FAZ O CONTROLE DO SEU FLUXO EM CONDIÇÕES DE
HIPOPERFUSÃO
• RESPOSTA NEURO-HORMONAL CAUSA VASCOCONSTRIÇÃO DE GRANDES
ARTÉRIAS E VEIAS, ASSIM COMO CAPILARES
• PRÉ-CAPILARES E PÓS-CAPILARES
PROGRESSÃO DO CHOQUE
SUPRIMENTO DE O2 CAI
METABOLISMO ANAERÓBICO
• REAÇÃO DOS CAPILARES TERMINAIS EM RESPOSTA À ESTIMULAÇÃO
SIMPÁTICA CONTÍNUA
VASOCONSTRICÇÃO VASODILATAÇÃO
MACROCIRCULAÇÃO
CÍRCULO VICIOSO
AUMENTO NA TAXA DE FILTRAÇÃO HIDROSTÁTICA
PERDA DE LÍQUIDO PARA OS TECIDOS “MÁ-DISTRIBUIÇÃO”
• INTERFERÊNCIA EM OUTROS SISTEMAS REGULADORES RESPONSÁVEIS PELA
HOMEOSTASIA NORMAL
ENDORFINAS, ENCEFALINAS, NEUROPEPTÍDEOS E CITOCINAS
ESTÁGIOS CLÍNICOS DO CHOQUE
COMPENSATÓRIO / DESCOMPENSATÓRIO INICIAL / DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL
REDUÇÃO AGUDA DA PERFUSÃO TECIDUAL
TENTATIVA DE RESTAURAÇÃO DO
VOLUME SANGUÍNEO E MANUTENÇÃO DAS
ATIVIDADES METABÓLICAS
CHOQUE
PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO
CHOQUE DESCOMPENSATÓRIO
INICIAL
CHOQUE DESCOMPENSATÓRIO
TERMINAL
ESTÁGIO COMPENSATÓRIO
QUEDA DA PERFUSÃO TECIDUAL = ATIVA BARORRECEPTORES = LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS = VASOCONSTRIÇÃO PERIFÉRICA =
LIBERAÇÃO DE ALDOSTERONA = VASOPRESSINA E HORM. ACTH
AUMETO DA FC, CONTRATILIDADE CARDÍACA, DÉBITO CARDÍACO
DÉFICTIS NO VOLUME INTRAVASCULAR = RESISTÊNCIA VASCULAR COMEÇA A DIMINUIR = DISFUNÇÃO CARDÍACA = DESCOMPENSAÇÃO
ESTÁGIO DESCOMPENSATÓRIO INICIAL
MANTER A PERFUSÃO TECIDUAL DOS ÓRGÃOS VITAIS
CÉREBRO CORAÇÃO
DEPENDEM DA LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO
METABOLISMO ANAERÓBICO = ACIDOSE LÁTICA E HIPÓXIA TECIDUAL
PERDA DA INTEGRIDADE CELULAR E ACÚMULO DE ÁCIDO ARAQUIDÔNICO
PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS
SÍNDROME DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA
• REDISTRIBUIÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO
• PREJUDICIAL A INTEGRIDADE INTESTINAL => ULCERAÇÃO (MICROFLORA)
• PÂNCREAS LIBERA O FATOR DEPRESSOR DO MIOCÁRDIO => DIM.
CONTRATILIDADE MIOCÁRDIO => ARRITMIAS
• VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR => DESVIO MICROVASCULAR E
COMPROMETIMENTO DO TRANSPORTE DE OXIGÊNIO
• NÉFRONS CORTICAIS PARA OS JUSTAMEDULARES => CONSTRIÇÃO DAS
ARTERÍOLAS GLOMERULARES AFERENTES => REDUZINDO O FLUXO RENAL
(OLIGÚRIA E NECROSE TUBULAR)
ESTÁGIO DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL
ESCAPE TERMORREGULATÓRIO
RESPOSTAS LOCAIS ANULAM A
VASOCONSTRIÇÃO SISTÊMICA
MEDIADA PELO SNS
VASODILATAÇÃO INTENSA
COLAPSO CIRCULATÓRIO
CENTRO SIMPÁTICO DO CÉREBRO NÃO FUNCIONA PERDA DA RESPOSTA INOTRÓPICA E CRONOTRÓPICA CARDÍACA
TODOS OS TIPOS DE CHOQUE!!!!
SINAIS CLÍNICOS DO CHOQUE
COMPENSATÓRIO
• AUMENTO DA FC E FR
• CONDIÇÕES MENTAIS E PRESSÃO SANGUÍNEAS
INALTERADAS
• MUCOSAS CONGESTAS
• TPC < 1 SEG
DESCOMPENSATÓRIO INICIAL
• TAQUICARDIA E TAQUIPNÉIA
• MUCOSAS PÁLIDAS
• TPC > 3 SEG
• PULSO FRACO, CONDIÇÕES MENTAIS RUINS
• HIPOTERMIA E HIPOTENSÃO
DESCOMPENSATÓRIO TERMINAL
• MUCOSAS PÁLIDAS OU CIANÓTICAS
• TPC AUSENTE OU MUITO AUMENTADO
• HIPOTERMIA
• HIPOTENSÃO, PULSO AUSENTE
• FC BAIXA, BAIXÍSSIMO DC, ESTUPOR, COMA
PCR
FLUIDOTERAPIA
MANUTENÇÃO
INTENSA
AGRESSIVA
DESCOMPENSAÇÃO
ÓBITO
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE
VARIÁVEIS QUE DETERMINAM A LIBERAÇÃO DE OXIGÊNIO OS SINAIS CLÍNICOS E NAS ALTERAÇÕES LABORATORIAIS
A. CHOQUE CARDIOGÊNICO DIMINUIÇÃO DA CONTRATILIDADE CARDÍACA, MENOR LIBERAÇÃO DE
OXIGÊNIO B. CHOQUE HIPOVOLÊMICO / HEMORRÁGICO PERDA DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR SIGNIFICANTE C. CHOQUE SÉPTICO / TRAUMÁTICO DIFICULTAM A DISTRIBUIÇÃO DO OXIGÊNIO NOS CAPILARES
AUMENTAM O CONSUMO D. CHOQUE ANAFILÁTICO REAÇÃO DE HIPERSENSIBILIDADE
CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE
FUNÇÃO EFEITOS HEMODINÂMICOS
A. CHOQUE CARDIOGÊNICO ANORMALIDADE CARDIOVASCULAR B. CHOQUE VASOGÊNICO / DISTRIBUTIVO SEPSE, ENDOTOXEMIA, ANAFILAXIA, LESÃO NEUROGÊNICA,
TRAUMATISMO C. CHOQUE HIPOVOLÊMICO PERDA DE VOLUME: DESIDRATAÇÃO, PERDA DE SANGUE E LÍQUIDOS D. CHOQUE OBSTRUTIVO É UMA FORMA DE CHOQUE CARDIOGÊNICO: TAMPONAMENTO
CARDÍACO, TROMBOEMBOLIA PULMONAR, TUMORES INTRACARDÍACOS
DILATAÇÃO VOLVO-GÁSTRICA
IMPORTÂNCIA CLÍNICO-CIRÚRGICAS
1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO 2. SIRS (CHOQUE SÉPTICO) 3. CHOQUE TRAUMÁTICO (CIRÚRGICO, PÓS-OPERATÓRICO, TRAUMATISMO
CONTUSO) 4. CHOQUE CARDIOGÊNICO CHOQUE HIPOVOLÊMICO RELATIVA ABSOLUTA
HÁ PERDA PLASMÁTICA OU ACÚMULO DE SANGUE EM VASOS DE CAPACITÂNCIA
EX: PERDA DE VOLUME PLASMÁTICO COM DESIDRATAÇÃO GRAVE CHOQUE ANAFILÁTICO (MEDIADO PELA IgE – VASODILATAÇÃO MACIÇA
PERDA REAL DE SANGUE HEMORRAGIAS HEMOPERITÔNEO HEMOTÓRAX
SIRS
- DEFESA DO ORGANISMO CONTRA TOXINAS BACTERIANAS CIRCULANTES
- ALTERAÇÕES SISTÊMICAS QUE OCORREM QUANDO BACTÉRIAS INVADEM
A CORRENTE SANGUÍNEA (SEPSE)
- DOENÇAS CLÍNICAS X PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
- BACTÉRIAS GRAM NEG. E GRAM POS. LIBERAM TOXINAS OU SUBST.
PARECIDAS COM TOXINAS QUE ESTIMULAM RESPOSTA CELULAR E LIB. DE
MEDIADORES
- CÉLULAS MONONUCLEARES, FAGÓCITOS, NEUTRÓFILOS, ENDOTÉLIO
VASCULAR E PLAQUETAS (PORÇÃO LIPÍDICA A DA MOLÉCULA DA ENDOTOXINA
OU PEPTIDOGLICANOS
- FATOR DE NECROSE TUMORAL, INTERLEUCINAS, FATOR ATIVADOR DE PLAQUETAS
E ÓXIDO NÍTRICO DESENCADEIAM SÉRIE DE EVENTOS QUE INICIA O CHOQUE
- EFEITO DAS CITOCITAS:
VASODILATAÇÃO, AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR E
DISFUNÇÃO MIOCÁRDICA
>> HIPOVOLÊMICO
>> MÁ DISTRIBUIÇÃO
>> CHOQUE CARDIOGÊNICO
- VARIAÇÕES NOS SINAIS CLÍNICOS
ALTERAÇÕES VARIÁVEIS NO DÉBITO CARDÍACO
1. AUMENTO DO DC
VASODILATAÇÃO DISCRETA > MUCOSAS CONGESTAS > TPC CURTO >
HIPERTERMIA > PULSOS FORTES
2. DIMINUIÇÃO DO DC
VASODILATAÇÃO PERIFÉRICA SUBJULGA O SIST. CARDIOVASCULAR > MUCOSAS
PÁLIDAS > TPC PROLONGADO > HIPOTERMIA > PULSOS E PRESSÃO FRACA
IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA PRIMÁRIA É FUNDAMENTAL!!! TRATAMENTO
CHOQUE TRAUMÁTICO
- COMUM DURANTE OU POSTERIOMENTE À PROCEDIMENTOS CIRÚRGICOS
- CONTUSÃO, LESÃO NEUROGÊNICA OU VASOCONTRIÇÃO NO LEITO A NÍVEL CAPILAR
- HIPOVOLEMIA = PERDA SANGUÍNEA (CUIDADO!!!!)
- ISQUEMIA TECIDUAL = SIRS!!!!
- FUNDAMENTAL A MONITORAÇÃO ADEQUADA E AGRESSIVA
- DOR = VASOCONSTRIÇÃO SECUNDÁRIA ALTERANDO A DISTRIBUIÇÃO E LIBERAÇÃO
DA TAXA DE O2
MONITORAÇÃO ADEQUADA X MANIPULAÇÃO CUIDADOSA
INTERVENÇÃO RÁPIDA E SEGURA
CHOQUE CARDIOGÊNICO
- CAUSADO POR UMA ANORMALIDADE CARDÍACA DE QUALQUER ORIGEM:
ADQUIRIDA OU CONGÊNITA
- INCOMUM NO PÓS-OPERATÓRIO
- COMUM DURANTE PROCEDIMENTOS ANESTÉSICOS
- SINAIS: DISPNÉIA, CIANOSE, INTOLERÂNCIA AO EXERCÍCIO, COLAPSO,
ESTERTORES PULMONARES, EDEMA PULMONAR, SOPROS, DISTENSÃO JUGULAR,
ARRITMIAS = DIMINUEM O DC E A LIB. DE O2
PREVENIR E CORRIGIR OS EVENTOS QUE ACARRETAM PERFUSÃO TECIDUAL INADEQUADA
TEMPO
VIAS AÉREAS
BOA VENTILAÇÃO
CIRCULAÇÃO
- VIA RESPIRATÓRIA ESTABELECIDA, DEVE SER MANTIDA
-FORNECIMENTO DE O2 SUPLEMENTAR 5L/MIN (MÁSCARA, SONDA OU
AMBIENTE DE FLUXO)
- IMPORTANETE DURANTE ANESTESIA: ENTUBAÇÃO E FORNECIMENTO DE O2
DROGAS ANESTÉSICAS
AGONISTAS ALFA 2 DEVEM SER ANTAGONIZADOS
SUPORTE CIRCULATÓRIO
• CONTROLE DE HEMORRAGIA INTERNA OU EXTERNA
• TERAPIA HÍDRICA >>>> ACESSO VASCULAR
• CUIDADO COM DILATAÇÃO VOLVO-GÁSTRICA (NÃO UTILIZAR ACESSO
SAFENA LATERAL)
• DEVE-SE PEGAR MAIS DE UM ACESSO VENOSO QUANDO NECESSÁRIO
• TAMANHO????
• DISSECAÇÃO
• TIPO DE FLUIDO? CRISTALÓIDE X COLÓIDE
• VOLUME: 90ml/kg/h (cães) e 55ml/kg/h (gatos)
• PROVA DE CARGA
• EX. DE COLÓIDES: BIOLÓGICOS OU SINTÉTICOS
B: SANGUE TOTAL, ALBUMINA, PLASMA
S: HETAMIDO E TRANSPORTADORES DE OXIGÊNIO BAS. HEMOG.
• UTILIZAÇÃO
• SANGUE TOTAL (CHOQUE HEMORRÁGICO)
• TRANSFUSÃO NÃO PODE EXCERDER 22ML/KG/H
• AUTOTRANSFUSÃO (PLAQUETAS E FATORES DE COAGULAÇÃO - CID)
SOMENTE REALIZADO EM HEMORRAGIA AGUDA E SEM SUSP. NEOPLÁSICA
• ALBUMINA 5 OU 25%
• CONCENTRADOS DE HEMÁCEAS / TRANSPORTADORES DE OXIGÊNIO
• HETAMIDO (AMIDO DE HIDROXIETIL) MOLÉCULA DE CARBOIDRATO
COMPLEXA SEMELHANTE AO GLICOGÊNIO 20ML/KG (70 A 200%) – MEIA
VIDA DE 25,5HORAS
• SOLUÇÕES HIPERTÔNICAS (NaCl 7 e 23.4%) 4ml/kg
CONTRA-INDICADO PARA PACIENTES COM HIPERNATREMIA E DESIDRATAÇÃO
GRAVE
>> TERAPIA DE SUPORTE
• FÁRMACOS PARA MANTER O DC E A PA
• INOTRÓPICOS : DOBUTAMINA E DOPAMINA
• DOBUTAMINA: SIMPATICOMIMÉTICA COM EFEITOS NOS ADRENORRECEPTORES
BETA1 (AUM. FORÇA CONTRÁTIL >>> AUM. DC) EFEITOS COLATERAIS: ARRITMIAS
VENTRICULARES – 2 A 15µg/kg/min
• DOPAMINA: PRECURSOR DA NOREPINEFRINA. ESTIMULAM OS RECEPTORES
DOPAMINÉRGICOS NAS ARTÉRIAS RENAIS, CORONÁRIAS E CEREBRAIS.
CRONOTRÓPICO E INOTRÓPICO. ESTÍMULOS ADRENÉRGICOS ALFA 1
(VASOCONSTRICÇÃO E AUM. DA PRESSÃO ARTERIAL) – 1 A 10 µg/kg/min
• VASOPRESSORES (EPINEFRINA 0.1 A 0.3 µg/kg/min) HIPOTENSÃO INTENSA COM
INTUITO DE AUM. A PRESSÃO SANGUÍNEA, FC. METOXAMINA, NOREPINEFRINA,
DOPAMINA DOSE MAIOR QUE 10 µg/kg/min
• DOR : ALTERAÇÕES DA FC, VASOCONSTRICÇÃO E ARRITMIAS
• REALIZAR ANALGESIA SEGURA
• OPIÓIDES: BUTORFANOL 0.2 A 0.6mg/kg IV (2 A 4 HORAS)
BUPRENORFINA 0.01 A 0.1 mg/kg IV
OXIMORFONA 0.05 A 0.1 mg/kg IV
INFUSÃO CONTÍNUA DE MORFINA 0.1mg/kg
• ARRITMIAS: NORMALMENTE OCORREM POR PERFUSÃO INADEQUADA DO
MIOCÁRDIO
• SOMENTE QUANDO HÁ PERSISTÊNCIA: ECG
• LIDOCAÍNA: 2mg/kg EM BOLUS SEGUIDA DE INFUSÃO CONTÍNUA DE 40 A 80
µg/kg/min. VÔMITOS, CONVULSÃO E HIPOTENSÃO
• PROCAINAMIDA (3 A 6mg/kg)
• OBS: NECESSÁRIA DOSAGEM DE POTÁSSIO
• CONTROLE BACTERIANO: NECESSÁRIO EM ESTÁGIOS DE DESCOMPENSAÇÃO
INCIAL E TERMINAL >>>> LESÃO E SEPTICEMIA PELA MUCOSA INTESTINAL
• CEFALOSPORINAS (CEFAZOLINA 20mg/kg IV)
• AMINOGLICOSÍDEOS (AMICACINA 5mg/kg) ou FLUOROQUINONA
(Enrofloxacino 2.5mg/kg) OBS: APÓS REPOSIÇÃO HÍDRICA E MONITORAÇÃO
RENAL
• EXTIRPAÇÃO DE UM FOCO SÉPTICO É NECESSÁRIO QUANDO PRESENTE
• GLICOCORTICÓIDES: IMPEDEM A LIBERAÇÃO DE CITOCINAS EM SIRS E
RELAXAM AS ARTERÍOLAS E VÊNULAS MELHORANDO A MICROCIRCULAÇÃO
(CONTRA-INDICADO ANTES DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA) E IMPEDEM A FORMAÇÃO
DE RADICAIS LIVRES
>> LESÕES PÓS-REANIMAÇÃO
• AUSÊNCIA DE REFLUXO
• DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO MESMO APÓS REANIMAÇÃO HÍDRICA
• VASOCONSTRIÇÃO INDUZIDA PELO CÁLCIO, ACÚMULO DE LEUCÓCITOS
NA MICROVASCULATURA E COMPROMETIMENTO VASCULAR CAUSADO PELO
EDEMA DOS TECIDOS ADJACENTES
• CÉREBRO: EDEMA CEREBRAL
• INTESTINAL: PENETRAÇÃO DE BACTÉRIAS, SIRS E CHOQUE SÉPTICO
• LESÃO POR REPERFUSÃO
• OCORRE EM QUALQUER ÓRGÃO: CÉREBRO
• METABÓLITOS TÓXICOS: SUPERÓXIDO E HIDROXILA
• ANTIOXIDANTES, CORTICOSTERÓIDES, BLOQ. DOS CANAIS DE CÁLCIO,
ELIMINADORES DE RADICAIS LIVRES E QUELANTES DE FERRO.
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