INTRODUCCIÓN

LA FLUIDOTERAPIA ES UNA DE LAS MEDIDAS TERAPÉUTICAS MÁS IMPORTANTE Y MÁS FRECUENTEMENTE UTILIZADA EN LA MEDICINA INTENSIVA.  EL EQUILIBRIO DEL VOLUMEN Y LA COMPOSICIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES QUE CONSTITUYEN EL MEDIO INTERNO SE MANTIENE POR LA HOMEOSTASIS: “CONJUNTO DE MECANISMOS REGULADORES DE LA ESTABILIDAD DEL MEDIO INTERNO”. SI FALLA LA REGULACIÓN EL EQUILIBRIO SE ALTERA.  EL OBJETIVO PRINCIPAL DE LA FLUIDOTERAPIA ES LA RECUPERACIÓN Y EL MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO ALTERADO. ESTE TIPO DE TRATAMIENTO REQUIERE CONOCIMIENTOS BÁSICOS SOBRE LA FISIOLOGÍA DEL AGUA Y LOS ELECTROLITOS, LA CLÍNICA Y LA FISIOPATOLOGÍA DE LOS DESEQUILIBRIOS HIDROELECTROLÍTICOS Y ACIDO-BASE PUROS Y MIXTOS. ESTA INFORMACIÓN NOS PERMITE SABER EN CADA SITUACIÓN CLÍNICA QUÉ, CUANTO Y CUANDO DEBE ADMINISTRARSE UN DETERMINADO LIQUIDO. VOLUMEN Y DISTRIBUCIÓN NORMAL DE LOS LIQUIDOS CORPORALES

EN EL INDIVIDUO ADULTO, EL AGUA CORPORAL TOTAL (ACT) ES APROX. 60-70 % DEL PESO CORPORAL MAGRO, ESTE VALOR VARÍA EN FUNCIÓN DE LA EDAD, SEXO Y HÁBITO CORPORAL. EL ACT SE DISTRIBUYE EN 2 COMPARTIMENTOS PRINCIPALES:

1. EL LÍQUIDO INTRACELULAR (LIC) QUE CORRESPONDE A DOS TERCIOS DEL ACT.2. EL LÍQUIDO EXTRACELULAR (LEC) REPRESENTA EL TERCIO RESTANTE Y QUE    SE DISTRIBUYE ENTRE

LOS COMPARTIMENTOS INTERSTICIAL, PLASMÁTICO Y TRANSCELULAR.

EL VOLUMEN DE LÍQUIDO TRANSCELULAR, ESTIMADO EN UN 2,5 % DEL ACT, INCLUYE LOS FLUÍDOS FORMADOS POR GLÁNDULAS (SALIVARES, PÁNCREAS) ASÍ COMO EL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y LOS DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL, TRACTO GASTROINTESTINAL, SISTEMA GENITOURINARIO Y OJOS (HUMOR ACUOSO); ADEMÁS, 1/4 DEL  LEC SE ENCUENTRA EN EL ESPACIO VASCULAR, MIENTRAS QUE LOS 3/4 RESTANTES OCUPAN EL ESPACIO INTERSTICIAL.

LA COMPOSICIÓN DE LOS DOS COMPARTIMENTOS PRINCIPALES, EXTRACELULAR E INTRACELULAR, DIFIEREN EN FORMA SIGNIFICATIVA. NINGÚN COMPARTIMENTO ES COMPLETAMENTE HOMOGÉNEO, Y TAMBIÉN VARÍAN LOS DIVERSOS TIPOS CELULARES QUE LOS COMPONEN. LA AMPLIA DIFERENCIA EN LA COMPOSICIÓN DE LOS COMPARTIMENTOS INTRACELULAR Y EXTRACELULAR ES EL RESULTADO DE BARRERAS DE PERMEABILIDAD Y MECANISMOS DE TRANSPORTE; TANTO ACTIVOS COMO PASIVOS, QUE EXISTEN EN LAS MEMBRANAS CELULARES. DENTRO DE LOS FACTORES QUE DETERMINAN EL MOVIMIENTO ENTRE LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS,  LA ÓSMOSIS ES EL PRINCIPAL FACTOR QUE DETERMINA LA DISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS EN EL ORGANISMO. LA OSMOLARIDAD DE TODOS LOS FLUÍDOS ORGÁNICOS ES EL RESULTADO DE LA SUMA DE ELECTROLITOS Y NO ELECTROLITOS PRESENTES EN UN COMPARTIMENTO.

UN ORGANISMO FISIOLÓGICAMENTE ESTABLE MANTIENE UNA PRESIÓN OSMÓTICA CASI CONSTANTE Y UNIFORME EN TODOS LOS COMPARTIMENTOS. CUANDO SE PRODUCEN CAMBIOS DE CONCENTRACIÓN DE SOLUTOS CONFINADOS PREFERENTEMENTE EN UN COMPARTIMENTO, SE TRATA DE RESTABLECER EL EQUILIBRIO OSMÓTICO MEDIANTE LA REDISTRIBUCIÓN DEL DISOLVENTE (AGUA). POR LO TANTO, UN CAMBIO EN UN COMPARTIMENTO COMO EL VASCULAR TIENE REPERCUSIÓN EN EL INTRACELULAR.

EL COMPARTIMENTO VASCULAR ES EL MÁS FÁCILMENTE ACCESIBLE A LA EXPLORACIÓN Y MODIFICACIÓN SEGÚN LAS NECESIDADES.

COMPOSICIÓN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR

LA COMPOSICIÓN DE LOS DIFERENTES ESPACIOS EN QUE SE DIVIDE EL LÍQUIDO EXTRACELULAR ES MUY PARECIDA. EN EL SUERO, EL SODIO (Na+) ES EL CATIÓN PREDOMINANTE Y ALCANZA UNA CONCENTRACIÓN MEDIA DE 142 Meq/L (136-145 Meq/L ). LAS CONCENTRACIONES DE OTROS CATIONES COMO EL POTASIO (K+), CALCIO (Ca++ ) Y MAGNESIO (Mg++) SON MUCHO MENORES. EL K+ TIENE UNA CONCENTRACIÓN MEDIA DE 4 Meq/L (3,5-5,0 Meq/L), EL CA++  DE 5 Meq/L (3,5-5,5 Meq/L) Y EL Mg++ DE 2 Meq/L (1,5-2,5 Meq/L). LOS IONES HIDRÓGENO (H+) SE ENCUNTRAN EN UNA CONCENTRACIÓN MUY BAJA (4 X 10 -5 Meq/L), VALORES CRÍTICOS, YA QUE DE ELLO DEPENDE EL PH DEL MEDIO (7.4 + .05). EL ANIÓN PREDOMINANTE EN EL SUERO ES EL CLORO (Cl-) CUYA CONCENTRACIÓN ES DE 103 Meq/L (96-106 Meq/L), SEGUIDO DEL IÓN BICARBONATO (HCO3) DE 26 Meq/L (24-27 Meq/L) Y LAS PROTEÍNAS  DE APROXIMADAMENTE 6-8 g/dL. EN CANTIDADES MENORES, SE HALLAN LOS IONES

SULFATO (SO-), FOSFATOS (HPO4 Y H2PO4-) Y DIVERSOS ÁCIDOS ORGÁNICOS. ENTRE ESTOS ÚLTIMOS, FIGURAN LOS ÁCIDOS LÁCTICO, PIRÚVICO, CÍTRICO Y OTROS PROCEDENTES DEL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO, DE LOS LÍPIDOS Y DE DIFERENTES AMINOÁCIDOS. EN CONDICIONES NORMALES, LA CONCENTRACIÓN DE LOS ÁCIDOS ORGÁNICOS ES MUY BAJA (< A 1 Meq/L), EXCEPTO PARA EL ÁCIDO LÁCTICO.

LA COMPOSICIÓN IÓNICA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL ES MUY PARECIDA A LA DEL SUERO, PERO NO IDÉNTICA. LAS PROTEÍNAS, DEBIDO A SU ELEVADO PESO MOLECULAR, APENAS DIFUNDEN AL LÍQUIDO INTERSTICIAL Y SU CONCENTRACIÓN EN ESTE MEDIO ES < A 2 g/dL.

COMPOSICION DEL LIQUIDO INTRACELULAR

A DIFERENCIA DEL MEDIO EXTRACELULAR, EN EL INTERIOR DE LA CÉLULA EL CATIÓN PRINCIPAL ES EL POTASIO (156 Meq/L), SEGUIDO DEL MAGNESIO (26 Meq/L), MIENTRAS QUE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO ES MUY BAJA (10 Meq/L). EN RELACIÓN CON LOS ANIONES INTRACELULARES, LAS MAYORES CONCENTRACIONES CORRESPONDEN A LOS IONES DEL FOSFATO (95 Meq/L), SEGUIDOS DE LAS PROTEÍNAS (16 g/dL) Y LOS SULFATOS ( 20 Meq/L). LAS CONCENTRACIONES DE CLORO Y BICARBONATO SON MUY PEQUEÑAS.

MOVIMIENTO DEL AGUA ENTRE LOS COMPARTIMENTOS

EL AGUA Y LOS SOLUTOS DISUELTOS FLUYEN ENTRE LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES POR DIFUSIÓN, CONVECCIÓN O POR MECANISMOS DE TRANSPORTE ESPECÍFICOS. LAS FUERZAS QUE GOBIERNAN ESTOS INTERCAMBIOS SON, PRINCIPALMENTE, LAS PRESIONES HIDROSTÁTICA Y OSMÓTICA Y PARA, ALGUNOS SOLUTOS QUE ATRAVIESAN LAS MEMBRANAS CELULARES, LAS BOMBAS TRANSPORTADORAS. ADEMÁS, EL ORGANISMO INTERCAMBIA A DIARIO CON EL MEDIO EXTERIOR UNA CANTIDAD DE AGUA Y SOLUTOS.

LA FUERZA CAPAZ DE PROVOCAR EL PASO DE AGUA POR UNA MEMBRANA SEMIPERMEABLE DEBIDO A LAS DIFERENCIAS EN LA CONCENTRACIÓN DE LOS SOLUTOS A AMBOS LADOS DE ÉSTA, CONSTITUYE LA PRESIÓN OSMÓTICA; QUE DEPENDE EXCLUSIVAMENTE DEL NÚMERO DE PARTÍCULAS DISUELTAS (MOLES) POR UNIDAD DE VOLUMEN, CON INDEPENDENCIA DE SU CARGA ELÉCTRICA, PESO O FÓRMULA QUÍMICA.

EL NÚMERO TOTAL DE PARTÍCULAS DISUELTAS CONSTITUYE LA OSMOLARIDAD, SI SU CONCENTRACIÓN SE EXPRESA POR UNIDAD DE VOLUMEN TOTAL DE LA SOLUCIÓN (MOLES/L DE SUERO), O EN TÉRMINOS DE OSMOLALIDAD, SI SE EXPRESA POR UNIDAD DE VOLUMEN SÓLO EL DISOLVENTE (MOLES/Kg H2O). DE HECHO, LA ACTIVIDAD OSMÓTICA DEPENDE DE LA OSMOLALIDAD, PERO EN LA PRÁCTICA, Y DEBIDO A QUE LAS SOLUCIONES BIOLÓGICAS SON MUY POCO CONCENTRADAS, LA DIFERENCIA ENTRE AMBOS VALORES ES PEQUEÑA Y AMBOS TÉRMINOS SE UTILIZAN A MENUDO DE FORMA INDISTINTA.

LA CONCENTRACIÓN TOTAL DE SOLUTOS DEL SUERO PUEDE CALCULARSE A PARTIR DE LA CONCENTRACIONES DE SODIO, CLORO, GLUCOSA Y UREA (PRINCIPALES SOLUTOS  DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR).

                                                              [ glucosa ]    [ BUN ]      [ urea ]  Osmolalidad Plasmática =  2 x  [Na+]  +----------  + --------- + --------                                                                      18             2,8              6 

LA CONCENTRACIÓN DE SODIO SE DUPLICA PARA INCLUIR LA CONTRIBUCIÓN OSMÓTICA DEL CLORURO. LA GLUCEMIA Y EL BUN SE MIDEN EN mg/dL, LOS FACTORES 18 Y 2,8, LOS PESOS ATÓMICOS DIVIDIDOS POR 10, SE EMPLEAN PARA PASAR mg/dl A Mosm/Kg H2O. LOS VALORES OBTENIDOS POR ESTA FÓRMULA DIFIEREN SÓLO DE 1 A UN 2 % DE LOS VALORES OBTENIDOS POR OSMOMETRÍA Y PUEDEN UTILIZARSE CON FINES CLÍNICOS.

INTERCAMBIOS ENTRE LOS ESPACIOS INTRACELULAR E INTERSTICIAL.

EL MOVIMIENTO DEL AGUA ES PASIVO Y DEPENDE DE LOS GRADIENTES DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y DE PRESIÓN OSMÓTICA TRANSMEMBRANA. LAS DIFERENCIAS DE PRESIÓN HIDROSTÁTICA PUEDEN OMITIRSE Y, POR CONSIGUIENTE, SON LOS GRADIENTES DE PRESIÓN OSMÓTICA LOS QUE DETERMINAN LOS MOVIMIENTOS DE AGUA. EL ESPACIO EXTRACELULAR ES EL MÁS EXPUESTO A VARIACIONES PRIMARIAS DE SU OSMOLALIDAD,

DADA SU RELACIÓN MÁS DIRECTA CON EL MEDIO AMBIENTE. POR LO TANTO, EL GRADO DE HIDRATACIÓN CELULAR DEPENDE FUNDAMENTALMENTE DE LAS VARIACIONES DE LA OSMOLALIDAD EXTRACELULAR.

UN AUMENTO DE LA OSMOLALIDAD EXTRACELULAR POR PÉRDIDA DE AGUA (DESHIDRATACIÓN) CAUSA UN FLUJO DE AGUA DESDE LA CÉLULA HASTA EL ESPACIO EXTRACELULAR, Y AMBOS ESPACIOS EXPERIMENTAN UNA DEPLECIÓN DE VOLUMEN. UN DESCENSO DE OSMOLALIDAD POR HIPERHIDRATACIÓN, CAUSA UN FLUJO DE AGUA HACIA EL INTERIOR DE LA CÉLULA Y AMBOS ESPACIOS EXPERIMENTAN UNA EXPANSIÓN DE VOLUMEN.   CUANDO LA OSMOLALIDAD EXTRACELULAR SE ALTERA POR GANANCIA O PÉRDIDA DE SOLUTOS, LOS VOLÚMENES EXTRACELULAR E INTRACELULAR VARÍAN EN DIRECCIONES OPUESTAS.

INTERCAMBIOS ENTRE LOS ESPACIOS INTERSTICIAL Y PLASMATICO LOS MISMOS PRINCIPIOS BÁSICOS SE APLICAN A LA DISTRIBUCIÓN ENTRE ESTOS DOS COMPONENTES DEL ESPACIO EXTRACELULAR. CON LA DIFERENCIA DE QUE LA PARED DE LOS CAPILARES NO CONSTITUYE UNA BARRERA QUE SE OPONGA A LA DIFUSIÓN SIMPLE DE LA MAYORÍA DE SOLUTOS QUE CONTRIBUYEN A LA OSMOLALIDAD DEL MEDIO EXTRACELULAR. SIN EMBARGO, ES RELATIVAMENTE IMPERMEABLE A LAS ESPECIES MOLECULARES MÁS GRANDES, COMO LAS PROTEÍNAS. LA AGREGACIÓN  DE ESTAS MOLÉCULAS DENTRO DEL COMPONENTE VASCULAR AUMENTA LA OSMOLALIDAD Y SI NO EXISTIESE UNA FUERZA OPUESTA, TODO EL LÍQUIDO EXTRACELULAR PASARÍA AL PLASMA.  LA PRESIÓN OSMÓTICA EJERCIDA POR LAS PROTEÍNAS SÉRICAS Y, EN PARTICULAR, POR LA ALBÚMINA SE DENOMINA PRESIÓN ONCÓTICA. DADO QUE LAS PROTEÍNAS PERMANECEN CONFINADAS EN EL INTERIOR DE LOS CAPILARES, ELLAS EJERCEN LA ÚNICA FUERZA OSMÓTICA EFECTIVA QUE SE OPONE A LA SALIDA DE AGUA FUERA DEL ÁRBOL VASCULAR. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA Y/O LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA DE LAS PROTEÍNAS SÉRICAS CONSTITUYEN LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO EN EL ESPACIO INTERSTICIAL (EDEMA). EL EQUILIBRIO DE ESTAS FUERZAS, FUERZAS DE STARLING, ES EL DETERMINANTE DE LA DISTRIBUCIÓN ESTABLE DEL VOLUMEN ENTRE AMBOS COMPARTIMENTOS. EN GENERAL, ESTAS FUERZAS ESTÁN AJUSTADAS DE MODO QUE ALREDEDOR DE UN CUARTO DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR SE ENCUENTRA DENTRO DEL SISTEMA VASCULAR Y EL RESTO CORRESPONDE AL ESPACIO INTERSTICIAL.   EN CASO DE MEMBRANAS CAPILARES MUY PERMEABLES, EL EDEMA SE FORMA POR EXCESIVO EGRESO DE PROTEÍNAS Y LÍQUIDO HACIA EL ESPACIO INTERSTICIAL, CON REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA EFECTIVA A TRAVÉS DE LA MEMBRANA. LAS ALTERACIONES DE LAS PRESIONES FÍSICAS O DE LA INTEGRIDAD DE LA MEMBRANA CAPILAR PUEDEN EXPLICAR LA FORMACIÓN DE EDEMA.  UNA DE LAS CONSECUENCIAS TERAPÉUTICAS MÁS IMPORTANTES, ES QUE EL VOLUMEN PLASMÁTICO NO PUEDE SER AUMENTADO ESPECÍFICAMENTE A MENOS QUE EL LÍQUIDO ADMINISTRADO CONTENGA UN COLOIDE. LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIÓN SALINA A UN INDIVIDUO QUE HA PERDIDO SANGRE REEXPANDERÁ EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR, PERO LA MAYOR PARTE DE LA EXPANSIÓN SE PRODUCIRÁ EN EL COMPARTIMENTO INTERSTICIAL.

INTERCAMBIOS CON EL EXTERIOR

EL ORGANISMO INTERCAMBIA AGUA Y ELECTROLITOS CON EL EXTERIOR A TRAVÉS DE LAS VÍAS PULMONAR, CUTÁNEA, DIGESTIVA Y RENAL. EN CONDICIONES NORMALES, LAS ENTRADAS Y SALIDAS SE EQUILIBRAN Y EL BALANCE CORPORAL PERMANECE INALTERADO. SE ACEPTA GENERALMENTE QUE SI UN PACIENTE GANA  O PIERDE UNA SUSTANCIA, TIENE UN EQUILIBRIO POSITIVO O NEGATIVO. SI NO SE PRODUCEN CAMBIOS SIGNIFICATIVOS, EL EQUILIBRIO ES NEUTRO.

AGUA: EL BALANCE DIARIO EN UN ADULTO DE 70 KG, LAS PÉRDIDAS INEVITABLES DIARIAS QUE TIENEN QUE SER SUSTITUÍDAS SON LAS PÉRDIDAS INSENSIBLES (800 ml), LAS PÉRDIDAS FECALES (200 ml) Y EL SUDOR (100 ml).

DEBERÁ PRODUCIRSE ORINA SUFICIENTE PARA EXCRETAR UNA CARGA DE SOLUTOS DE 600 Mosm PRODUCIDOS DIARIAMENTE POR EL CUERPO. LA CAPACIDAD DE CONCENTRACIÓN DE LA ORINA EN LOS ENFERMOS QUIRÚRGICOS, LESIONADOS Y MUY GRAVES ESTÁ DISMINUÍDA. EN ESTOS ENFERMOS HAY UNA CANTIDAD MÍNIMA OBLIGATORIA DE APROXIMADAMENTE 900 ml. EL PACIENTE DE 70 KG NECESITA EN TOTAL 2.000-2.500 ml/día DE H2O PARA MANTENER SU EQUILIBRIO LÍQUIDO. A PARTIR DE ESTOS DATOS, SE HAN ESTABLECIDO LAS NECESIDADES DIARIAS DE LÍQUIDOS INTRAVENOSOS SOBRE LA BASE DEL PESO PARA ADULTOS Y NIÑOS:

SODIO: LAS PÉRDIDAS DE SODIO ALCANZAN UNOS 30 Meq/día POR LAS HECES Y EL SUDOR, CON UNA PÉRDIDA VARIABLE POR LA ORINA. EN CASOS DE GRAN PRIVACIÓN DE AGUA, LOS RIÑONES PUEDEN ABSORBER CASI TODO EL SODIO FILTRADO COMO RESPUESTA AL AUMENTO DE SECRECIÓN DE ALDOSTERONA. LA ADMINISTRACIÓN APROXIMADA DE 1-2 Meq/kg/día DE SODIO A LOS ADULTOS O DE 1 Meq/kg/día A LOS NIÑOS, NO SÓLO SUSTITUIRÁ LAS PÉRDIDAS OBLIGATORIAS, SINO QUE SUPRIMIRÁ TAMBIÉN LA SECRECIÓN DE ALDOSTERONA EN PROPORCIÓN SUFICIENTE PARA AYUDAR A LAS PÉRDIDAS DE POTASIO. SI SE UTILIZA Cl Na, TAMBIÉN SE CUBREN LOS REQUERIMIENTOS ORGÁNICOS DIARIOS DE CLORUROS. POTASIO: LAS PÉRDIDAS DIARIAS DE POTASIO POR LA ORINA Y EL SUDOR ALCANZAN LOS 40-60 Meq. POR LO GENERAL, SU SUSTITUCIÓN CON 0,5-1,0 Meq/kg/día BASTA PARA MANTENER EL EQUILIBRIO DE ESTE IÓN EN EL ENFERMO CON RIÑONES NORMALES

MONITORIZACIÓN Y OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA

LOS OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA SON MANTENER UN ESTADO ADECUADO DE HIDRATACIÓN Y DE PERFUSIÓN HÍSTICA CON EQUILIBRIO ELECTROLÍTICO. SE RECOMIENDA REVISAR FRECUENTE Y CUIDADOSAMENTE LA EXPLORACIÓN FÍSICA Y PARÁMETROS DE LABORATORIO.

SIGNOS VITALES TAQUICARDIA, LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DEL PULSO Y LA PA ORTOSTÁTICA SON SIGNOS PRECOCES DE HIPOVOLEMIA. LA PA PERMANECE ESTABLE Y SÓLO DISMINUYE CUANDO SE PIERDE UN DETERMINADO VOLUMEN CIRCULANTE. SEGÚN EL “AMERICAN COLLEGE OF SURGEONS” SE IDENTIFICAN 4 CATEGORÍAS DE HEMORRAGIA SOBRE LA FRACCIÓN DE VOLUMEN SANGUÍNEO PERDIDO Y LOS HALLAZGOS CLÍNICOS ESPERADOS :  

CUADRO 1 CLASIFICACIÓN DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN

CLASE SIGNOS CLÍNICOS % PÉRDIDA VOLUMEN

I II III IV

TAQUICARDIA HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA HIPOTENSIÓN SUPINA. OLIGURIA OBNUBILACIÓN

15 20-25 30-40 >40

EXTRAÍDO DEL "COMMITEE ON TRAUMA". AM. COLLEGE OF SURGEONS. EARLY CASE OF THE INJURED PATIENT: 3ª ED. PHILADELPHIA. W.B. SAUNDERS. 1982

HASTA QUE NO SE HA PERDIDO DEL 20-25% DEL VOLUMEN CIRCULANTE NO APARECE HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA. HAY QUE TENER EN CUENTA QUE LA MAGNITUD DE LOS CAMBIOS DE PRESIÓN SANGUÍNEA DURANTE LA HIPOVOLEMIA VARÍA DE ACUERDO CON LA AGUDEZA DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN Y LA INTENSIDAD DE LA RESPUESTA COMPENSATORIA.

EXPLORACION FISICA

DETERMINADOS SIGNOS FÍSICOS PUEDEN INFORMARNOS DEL ESTADO DE LA VOLEMIA: LA INGURGITACIÓN YUGULAR ES SIGNO DE HIPERVOLEMIA. LA APARICIÓN DE CREPITANTES A LA AUSCULTACIÓN PULMONAR PUEDE INDICAR SOBRECARGA DE VOLUMEN O INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) LA APARICIÓN DE UN TERCER RUÍDO CARDÍACO PUEDE SER SUGESTIVO DE EXCESO DE VOLUMEN O ICC. LOS EDEMAS INDICAN SOBRECARGA DE VOLUMEN O ICC. LA SEQUEDAD DE MUCOSAS Y FALTA DE TURGENCIA DE LA PIEL PUEDEN SUGERIR HIPOVOLEMIA.

BALANCE HIDRICO

LA DETERMINACION CUIDADOSA DE GANANCIAS Y PÉRDIDAS ES ÚTIL PARA CALCULAR LA SUSTITUCIÓN ADECUADA Y LA EXCRECIÓN URINARIA CONSIGUIENTE.

EXCRECION URINARIA

LA EXCRECIÓN URINARIA NORMAL VARÍA ENTRE 30-125 ML/HORA ( 0.5ML/KG/H ). CANTIDADES MENORES INDICAN INSUFICIENCIA RENAL, SITUACIONES DE FLUJO BAJO O HIPOVOLEMIA.VOLÚMENES SUPERIORES SON COMPATIBLES CON HIPERHIDRATACIÓN O ESTADOS PATOLÓGICOS.

LABORATORIO

ES IMPORTANTE LA DETERMINACIÓN RUTINARIA DE IONES SÉRICOS PARA ASEGURAR UN TRATAMIENTO ADECUADO Y A LA VEZ PARA EVITAR LA APARICIÓN DE OTRAS ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS PROVOCADAS POR EL TRATAMIENTO. LOS ELECTROLITOS SÉRICOS PUEDEN APORTAR DATOS SOBRE EL ESTADO DEL VOLUMEN. LAS RELACIONES NITRÓGENO URÉICO SÉRICO / CREATININA SON UN MARCADOR DE LA HIDRATACIÓN DEL INDIVIDUO: ÍNDICES < 15 EQUIVALEN A HIDRATACIÓN SUFICIENTE, MIENTRAS QUE ÍNDICES > 20 INDICAN UN BAJO VOLUMEN INTRAVASCULAR.

MONITOREO INVASIVO

LOS ENFERMOS CRÍTICOS PRESENTAN PROBLEMAS COMPLEJOS QUE AFECTAN A NUMEROSOS ÓRGANOS Y QUE PUEDEN DIFICULTAR EN GRAN MEDIDA LA EVALUACIÓN DE SU VOLUMEN. EN TALES CASOS, SE DEBERÁN EMPLEAR TÉCNICAS MÁS O MENOS SENCILLAS PARA LA VALORACIÓN DE CADA SITUACIÓN CLÍNICA. LA INFORMACIÓN OFRECIDA POR LOS EQUIPOS DE MONITORIZACIÓN DEBE SER CONSIDERADA COMO COMPLEMENTARIA DE LA OBSERVACIÓN CLÍNICA. ESTAS DETERMINACIONES FACILITAN EL CONTROL DE LA UTILIZACIÓN DE LÍQUIDOS.

EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES CRÍTICOS SE IMPLANTA ALGUNA FORMA DE MONITORIZACIÓN DE LAS PRESIONES DEL CORAZÓN DERECHO E IZQUIERDO ( PVC Y PCPW ). LA PRESIÓN MÁS COMÚNMENTE MONITORIZADA ES LA DE LA AURÍCULA DERECHA.TAMBIÉN SE MONITORIZAN LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR, LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR ENCLAVADA Y EL GASTO CARDÍACO 9, 10 .

COMPOSICION Y PROPIEDADES  DE LAS DISTINTAS SOLUCIONES DISPONIBLES PARA LA TERAPEUTICA INTRAVENOSA

EN EL COMERCIO EXISTEN MUCHAS SOLUCIONES YA PREPARADAS PARA LA REPOSICIÓN DE DÉFICIT DE LÍQUIDOS. CUANDO EL VOLUMEN PLASMÁTICO SE ENCUENTRA CONTRAÍDO COMO RESULTADO DE LA SIMPLE PÉRDIDA DE LÍQUIDO Y ELECTROLITOS, EL DEFECTO PUEDE SER CORREGIDO EN MUCHOS PACIENTES POR LA SIMPLE REPOSICIÓN DE SOLUCIONES CRISTALOIDES. CUANDO LAS PÉRDIDAS INICIALES SON DE NATURALEZA MÁS COMPLEJA, POR EJEMPLO EN EL SHOCK HEMORRÁGICO, ESTAS MISMAS SOLUCIONES TAMBIÉN TIENEN LA CAPACIDAD DE MEJORAR TRANSITORIAMENTE LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR. EN ESTAS CONDICIONES, EL VOLUMEN DE SOLUCIÓN CRISTALOIDEA REQUERIDA ES MUCHO MAYOR QUE LA CANTIDAD DEL FLUÍDO PERDIDO. SIN EMBARGO, PUEDE EMPLEARSE SOLUCIÓN FISIOLÓGICA COMO MEDIDA DE EMRGENCIA INICIAL.  CUANDO EL VOLUMEN PLASMÁTICO ES AMENAZADO EN FORMA CRÍTICA, EL USO DE SOLUCIONES COLOIDALES ES OTRA MEDIDA INTERMEDIA QUE RESULTA MÁS EFICAZ QUE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES.   ASÍ PUES, EN FUNCIÓN DE SU DISTRIBUCIÓN CORPORAL, LAS SOLUCIONES INTRAVENOSAS UTILIZADAS EN FLUIDOTERAPIA PUEDEN SER CLASIFICADAS EN: 1) SOLUCIONES CRISTALOIDES Y  2) SOLUCIONES COLOIDALES.

SOLUCIONES CRISTALOIDES LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES SON AQUELLAS SOLUCIONES QUE CONTIENEN AGUA, ELECTROLITOS Y/O AZÚCARES EN DIFERENTES PROPORCIONES Y QUE PUEDEN SER HIPOTÓNICAS, HIPERTÓNICAS O ISOTÓNICAS RESPECTO AL PLASMA. SU CAPACIDAD DE EXPANDER VOLUMEN VA A ESTAR RELACIONADA CON LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DE CADA SOLUCIÓN, Y ES ESTE SODIO EL QUE PROVOCA UN GRADIENTE OSMÓTICO ENTRE LOS COMPARTIMENTOS EXTRAVASCULAR E INTRAVASCULAR. ASÍ LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOTÓNICAS RESPECTO AL PLASMA,  SE VAN A DISTRIBUIR POR EL FLUÍDO EXTRACELULAR, PRESENTAN UN ALTO ÍNDICE DE ELIMINACIÓN Y SE PUEDE ESTIMAR QUE A LOS 60 MINUTOS DE LA ADMINISTRACIÓN PERMANECE SÓLO EL 20 % DEL VOLUMEN INFUNDIDO EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR. POR OTRO LADO, LA PERFUSIÓN DE GRANDES VOLÚMENES DE ESTAS SOLUCIONES PUEDE DERIVAR EN LA APARICIÓN DE EDEMAS PERIFÉRICOS Y EDEMA PULMONAR. POR  SU PARTE, LAS SOLUCIONES HIPOTÓNICAS SE DISTRIBUYEN A TRAVÉS DEL AGUA CORPORAL TOTAL. NO ESTAN INCLUÍDAS ENTRE LOS FLUÍDOS INDICADOS PARA LA RESUCITACIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO.ESTAS SOLUCIONES CONSISTEN FUNDAMENTALMENTE EN AGUA ISOTONIZADA CON GLUCOSA PARA EVITAR FENÓMENOS DE LISIS HEMÁTICA. SÓLO EL 8 % DEL VOLUMEN PERFUNDIDO PERMANECE EN LA CIRCULACIÓN, YA QUE LA GLUCOSA ENTRA A FORMAR PARTE DEL METABOLISMO GENERAL GENERÁNDOSE CO2 Y H2O Y SU ACTIVIDAD OSMÓTICA EN EL ESPACIO EXTRACELULAR DURA ESCASO TIEMPO. DEBIDO A LA MÍNIMA O INCLUSO NULA PRESENCIA DE SODIO EN ESTAS SOLUCIONES, SU ADMINISTRACIÓN QUEDA PRÁCTICAMNETE LIMITADA A

TRATAMIENTOS DE ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS (HIPERNATREMIA), OTROS ESTADOS DE DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA Y CUANDO SOSPECHEMOS LA PRESENCIA DE HIPOGLUCEMIA.

SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOOSMÓTICAS  

DENTRO DE ESTE GRUPO LAS QUE SE EMPLEAN HABITUALMENTE SON LAS SOLUCIONES SALINA FISIOLÓGICA (ClNa 0.9 %) Y DE RINGER LACTATO QUE CONTIENEN ELECTROLITOS EN CONCENTRACIÓN SIMILAR AL SUERO SANGUÍNEO Y LACTATO COMO BUFFER.   SALINO 0.9 % ( SUERO FISIOLÓGICO)  LA SOLUCIÓN SALINA AL 0.9 % TAMBIÉN DENOMINADA SUERO FISIOLÓGICO, ES LA SUSTANCIA CRISTALOIDE ESTÁNDAR, ES LEVEMENTE HIPERTÓNICA RESPECTO AL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y  TIENE UN PH ÁCIDO. LA RELACIÓN DE CONCENTRACIÓN DE SODIO (NA+) Y DE CLORO (CL) QUE ES 1/1 EN EL SUERO FISIOLÓGICO, ES FAVORABLE PARA EL SODIO RESPECTO AL CLORO (3/2) EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR  ( NA+ > CL). CONTIENE 9 g DE NaCl O 154 Meq DE Cl Y 154 Meq DE Na+ EN 1 LITRO DE H2O, CON INA OSMOLARIDAD DE 308 Mosm/L.

LA NORMALIZACIÓN DEL DÉFICIT DE LA VOLEMIA ES POSIBLE CON LA SOLUCIÓN SALINA NORMAL , ACEPTANDO LA NECESIDAD DE GRANDES CANTIDADES, DEBIDO A LA LIBRE DIFUSIÓN ENTRE EL ESPACIO VASCULAR E INTERSTICIAL DE ESTA SOLUCIÓN. DESPUÉS DE LA INFUSIÓN DE 1 LITRO DE SUERO SALINO SÓLO UN 20-30 % DEL LÍQUIDO INFUNDIDO PERMANECERÁ EN EL ESPACIO VASCULAR  DESPUÉS DE 2 HORAS. COMO NORMA GENERAL ES ACEPTADO QUE SE NECESITAN ADMINISTRAR ENTRE 3 Y 4 VECES EL VOLUMEN PERDIDO PARA LOGRAR LA REPOSICIÓN DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS DESEADOS.

ESTAS SOLUCIONES CRISTALOIDES NO PRODUCEN UNA DILUCIÓN EXCESIVA DE FACTORES DE COAGULACIÓN, PLAQUETAS Y PROTEÍNAS, PERO EN DÉFICITS SEVEROS SE PUEDE PRODUCIR HIPOALBUMINEMIA, CON EL CONSECUENTE DESCENSO DE LA PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA CAPILAR (PC) Y LA POSIBILIDAD DE INDUCIR EDEMA. ESTE DESCENSO DE LA PC, CON SU REPERCUSIÓN EN GRADIENTE TRANSCAPILAR, ATRIBUÍDO A LA ADMINISTRACIÓN EXCESIVA DE SOLUCIONES CRISTALOIDES, HA SIDO CONSIDERADA COMO FAVORECEDOR DE LA FORMACIÓN DE EDEMAS.  SI SON PERFUNDIDAS CANTIDADES NO CONTROLADAS DE SOLUCIÓN DE CLNA , EL EXCEDENTE DE CL DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR DESPLAZA LOS BICARBONATOS DANDO UNA ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA. ES, POR ELLO, UNA SOLUCIÓN  INDICADA EN LA ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA E HIPOCLOREMIAS EN GENERAL COMO LAS CAUSADAS POR SHOCK Y QUEMADURAS EXTENSAS.TAMBIÉN SE ADMINISTRA PARA CORREGIR LOS VOLÚMENES EXTRACELULARES Y PROVOCA LA RETENCIÓN DE SAL Y AGUA EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR.    RINGER LACTATO

LA MAYORÍA DE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES SON ACIDÓTICAS Y POR TANTO PUEDEN EMPEORAR LA ACIDOSIS TISULAR QUE SE PRESENTA DURANTE LA HIPOPERFUSIÓN DE LOS TEJIDOS ANTE CUALQUIER AGRESIÓN. SIN EMBARGO, LA SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO CONTIENE 45 MEQ/L DE CLORO MENOS QUE EL SUERO FISIOLÓGICO, CAUSANDO SÓLO HIPERCLOREMIA TRANSITORIA  Y MENOS POSIBILIDAD DE CAUSAR ACIDOSIS Y POR ELLO, ES DE PREFERENCIA CUANDO DEBEMOS ADMINISTRAR CANTIDADES MASIVAS DE SOLUCIONES CRISTALOIDES. DIRÍAMOS QUE ES UNA SOLUCIÓN ELECTROLÍTICA “BALANCEADA”, EN LA QUE PARTE DEL SODIO DE LA SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA ES REEMPLAZADA POR CALCIO Y POTASIO. LA SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO CONTIENE POR LITRO LA SIGUIENTE PROPORCIÓN IÓNICA: Na+= 130 Meq, Cl = 109 Meq, LACTATO= 28 Meq, Ca2+ = 3 Meq Y K+ = 4 Meq. ESTAS PROPORCIONES LE SUPONE UNA OSMOLARIDAD DE 273 Mosm/L, QUE SI SE COMBINA CON GLUCOSA AL 5 % ASCIENDE A 525 Meq/L. EL EFECTO DE VOLUMEN QUE SE CONSIGUE ES MUY SIMILAR AL DE LA SOLUCIÓN FISIOLÓGICA NORMAL.

EL RINGER LACTATO CONTIENE UNA MEZCLA DE D-LACTATO Y L-LACTATO. LA FORMA L-LACTATO ES LA MÁS FISIOLÓGICA, SIENDO METABOLIZADA POR LA LÁCTICO DESHIDROGENASA, MIENTRAS QUE LA FORMA D-LACTATO SE METABOLIZA POR MEDIO DE LA D-A-DESHIDROGENASA. EN LOS SERES HUMANOS, EL ACLARAMIENTO DE LA  D-LACTATO ES UN 30 % MÁS LENTO  QUE EL ACLARAMIENTO DE LA FORMA L-LACTATO. LA FORMA D-LACTATO SE ENCUENTRA EN EL PLASMA A UNA CONCENTRACIÓN USUALMENTE MENOR DE 0.02 MMO/L, YA QUE A CONCENTRACIONES SUPERIORES A 3 MMO/L PRODUCIRÍA ENCEFALOPATÍA. UN DAÑO HEPATOCELULAR O UNA MENOR PERFUSIÓN HEPÁTICA, EN COMBINACIÓN CON UN COMPONENTE HIPÓXICO DISMINUIRÍA EL ACLARAMIENTO DE LACTATO Y POR CONSIGUIENTE RIESGO DE DAÑO CEREBRAL. LA INFUSIÓN DE RINGER LACTATO, CONTIENE 28 MEQ DE BUFFER POR LITRO DE SOLUCIÓN, QUE ES PRIMERAMENTE TRANSFORMADO EN PIRUVATO Y POSTERIORMENTE EN BICARBONATO DURANTE SU METABOLISMO COMO PARTE DEL CICLO DE CORI.

LA VIDA MEDIA DEL LACTATO PLASMÁTICO ES DE MÁS O MENOS 20 MINUTOS, PUDIÉNDOSE VER INCREMENTADO ESTE TIEMPO A 4 Ó 6 HORAS EN PACIENTES CON SHOCK Y A 8 HORAS SI EL PACIENTE ES POSEEDOR DE UN BY-PASS CARDIOPULMONAR.

SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA

 LAS SOLUCIONES HIPERTÓNICAS E HIPEROSMOLARES HAN COMENZADO A SER MÁS UTILIZADOS COMO AGENTES EXPANSORES DE VOLUMEN EN LA REANIMACIÓN DE PACIENTES EN SHOCK HEMORRÁGICO. CIERTOS TRABAJOS DEMUESTRAN QUE EL CLORURO SÓDICO ES SUPERIOR AL ACETATO O AL BICARBONATO DE SODIO EN DETERMINADAS SITUACIONES. POR OTRO LADO, EL VOLUMEN REQUERIDO PARA CONSEGUIR SIMILARES EFECTOS, ES MENOR CON SALINO HIPERTÓNICO QUE SI SE UTILIZA EL FISIOLÓGICO NORMAL ISOTÓNICO. EN LO REFERENTE A LA DURACIÓN DEL EFECTO HEMODINÁMICO, EXISTEN DISTINTAS EXPERIENCIAS, DESDE AQUELLOS QUE CONSIDERABAN QUE MANTENÍAN EL EFECTO DURANTE APROXIMADAMENTE 24 HORAS, HASTA ESTUDIOS MÁS RECIENTES QUE HAN IDO LIMITANDO SU DURACIÓN A PERÍODOS COMPRENDIDOS ENTRE 15 MINUTOS Y 1 HORA.

ENTRE SUS EFECTOS BENEFICIOSOS, ADEMÁS DEL AUMENTO DE LA TENSIÓN ARTERIAL, SE PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES SISTÉMICAS, AUMENTO DEL ÍNDICE CARDÍACO Y DEL FLUJO ESPLÉNICO. EL MECANISMO DE ACTUACIÓN SE DEBE PRINCIPAL Y FUNDAMENTALMENTE, AL INCREMENTO DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO Y AUMENTO DE LA OSMOLARIDAD QUE SE PRODUCE AL INFUNDIR EL SUERO HIPERTÓNICO EN EL ESPACIO EXTRACELULAR (COMPARTIMENTO VASCULAR). ASÍ PUES, EL PRIMER EFECTO DE LAS SOLUCIONES HIPERTÓNICAS SERÍA EL RELLENO VASCULAR. HABRÍA UN MOVIMIENTO DE AGUA DEL ESPACIO INTERSTICIAL Y/O INTRACELULAR  HACIA EL COMPARTIMENTO INTRAVASCULAR. RECIENTEMENTE SE HA DEMOSTRADO QUE EL PASO DE AGUA SERÍA FUNDAMENTALMENTE DESDE LOS GLÓBULOS ROJOS Y CÉLULAS ENDOTELIALES ( EDEMATIZADAS EN EL SHOCK ) HACIA EL PLASMA, LO QUE MEJORARÍA LA PERFUSIÓN TISULAR POR DISMINUCIÓN DE LAS RESISTENCIAS CAPILARES.UNA VEZ INFUNDIDA LA SOLUCIÓN  HIPERTÓNICA, EL EQUILIBRIO HIDROSALINO ENTRE LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS SE PRODUCE DE UNA FORMA PROGRESIVA  Y EL EFECTO OSMÓTICO TAMBIÉN VA DESAPARECIENDO DE MANERA GRADUAL. EXPERIMENTALMENTE, SE HA DEMOSTRADO QUE OCURRE UNA VASODILATACIÓN PRECAPILAR EN LOS TERRITORIOS RENAL, CORONARIO Y ESPLÁCNICO, QUE PARECE ESTAR RELACIONADA CON LA HIPERTONICIDAD DE LA SOLUCIÓN. JUNTO A ESTE EFECTO VASODILATADOR SOBRE LOS TERRITORIOS ANTES SEÑALADOS, SE PRODUCE UNA VASOCONSTRICCIÓN REFLEJA  EN LOS TERRITORIOS MÚSCULO-CUTÁNEOS EN UN INTENTO DE COMPENSAR LA REDISTRIBUCIÓN DE LOS LÍQUIDOS. PARA QUE ESTO SE PRODUZCA, ES NECESARIA LA INTEGRIDAD DEL ARCO REFLEJO VAGAL; CUYO PUNTO DE PARTIDA ESTÁ EN EL PULMÓN, Y CUYO AGENTE ESTIMULADOR ENCARGADO DE PONER EN MARCHA ESTE REFLEJO SERÍA EL CLORURO SÓDICO, QUE ACTUARÍA SOBRE LOS OSMORRECEPTORES PULMONARES. 

EL INOTROPISMO CARDÍACO TAMBIÉN PARECE ESTAR RELACIONADO CON LA HIPERTONICIDAD DEL SUERO, PERO SI ÉSTA LLEGASE A SER MUY ELEVADA PODRÍA TENER EFECTOS DEPRESORES. COMO SE HA COMENTADO ANTERIORMENTE, LOS EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LAS SOLUCIONES HIPEROSMÓTICAS SON USUALMENTE TRANSITORIOS. OTROS EFECTOS DE LA SOLUCIÓN HIPERTÓNICA SON LA PRODUCCIÓN DE HIPERNATREMIA    (ENTRE 155-160 Mmol/L) Y DE HIPEROSMOLARIDAD (310-325 Mosm/L). ESTO PUEDE SER DE SUMA IMPORTANCIA EN ANCIANOS Y EN PACIENTES CON  CAPACIDADES CARDÍACAS Y/O PULMONARES LIMITADAS. POR ELLO ES IMPORTANTE EL DETERMINAR EL VOLUMEN MÁXIMO DE CLORURO SÓDICO QUE SE PUEDE ADMINISTRAR, YA QUE PARECE DEBERSE A LA CARGA SÓDICA EL EFECTO SOBRE DICHOS ÓRGANOS. TAMBIÉN SE HA DEMOSTRADO QUE LA PERFUSIÓN DE SUERO HIPERTÓNICO ELEVA MENOS LA PIC (PRESIÓN INTRACRANEAL). EXPERIMENTALMENTE, COMPARANDO EL RINGER LACTATO CON EL CLNA HIPERTÓNICO, NO SE HA ENCONTRADO NINGUNA DIFERENCIA EN LA ADMISIÓN VENOSA PULMONAR Y AGUA INTRAPULMONAR.

LOS EFECTOS DE LA SOLUCIÓN SALINA HIPERTÓNICA NO SE LIMITAN AL SIMPLE RELLENO VASCULAR, DE DURACIÓN LIMITADA, O A UN PASO DE AGUA HACIA EL ESPACIO INTRAVASCULAR SINO QUE TIENE EFECTOS MÁS DURADEROS Y BENEFICIOSOS SOBRE LA PERFUSIÓN ESPLÁCNICA QUE LO HACEN PROMETEDOR PARA LA REANIMACIÓN DEL SHOCK. DE FORMA GENERAL, LA INFUSIÓN DE NACL AL 5 % ES ADECUADA PARA ESTIMULAR EL SISTEMA SIMPÁTICO EN INDIVIDUOS SANOS. LOS NIVELES DE RENINA, ALDOSTERONA, CORTISOL, ACTH, NOREPINEFRINA, EPINEFRINA Y VASOPRESINA, LOS CUALES SE ELEVAN DURANTE EL SHOCK HEMORRÁGICO, ESTAN REDUCIDOS DESPUÉS DE LA ADMINISTRACIÓN DE SUERO HIPERTÓNICO, MIENTRAS QUE CON UNA INFUSIÓN DE CANTIDAD SIMILAR DE SUERO ISOTÓNICO NO TIENE EFECTO SOBRE LOS NIVELES DE ESTAS HORMONAS.

UNA CUESTIÓN QUE HA DE TENERSE EN CUENTA, ES QUE LA RÁPIDA INFUSIÓN DE SOLUCIÓN HIPERTÓNICA PUEDE PRECIPITAR UNA MIELINOLISIS PONTINA. AL IGUAL, QUE DEBE SER USADO CON PRECAUCIÓN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL, DONDE LA EXCRECIÓN DE SODIO Y CLORO SUELEN ESTAR AFECTADOS. LA SOLUCIÓN RECOMENDADA ES AL 7.5 % CON UNA OSMOLARIDAD DE 2.400 MOSM/L.  ES ACONSEJABLE MONITORIZAR LOS NIVELES DE SODIO PARA QUE NO SOBREPASEN DE 160 MEQ/L Y QUE LA OSMOLARIDAD SÉRICA SEA MENOR DE 350 MOSM/L. DESTACAR QUE LA FRECUENCIA Y EL VOLUMEN TOTAL A ADMINISTRAR NO ESTAN ACTUALMENTE BIEN ESTABLECIDOS.

SOLUCIONES DE COMPORTAMIENTO SIMILAR AL AGUA

  SE CLASIFICAN EN GLUCÍDICAS ISOTÓNICAS O GLUCOSALINAS ISOTÓNICAS.

SUERO GLUCOSADO AL 5 %

ES UNA SOLUCIÓN  ISOTÓNICA (ENTRE 275-300 Mosmol/L) DE GLUCOSA, CUYA DOS INDICACIONES PRINCIPALES SON LA REHIDRATACIÓN EN LAS DESHIDRATACIONES HIPERTÓNICAS (POR SUDACIÓN O POR FALTA DE INGESTIÓN DE LÍQUIDOS )  Y COMO AGENTE APORTADOR DE ENERGÍA. LA GLUCOSA SE METABOLIZA EN EL ORGANISMO, PERMITIENDO QUE EL AGUA SE DISTRIBUYA A TRAVÉS DE TODOS LOS COMPARTIMENTOS DEL ORGANISMO, DILUYENDO LOS ELECTROLITOS Y DISMINUYENDO LA PRESIÓN OSMÓTICA DEL COMPARTIMENTO EXTRACELULAR. EL DESEQUILIBRIO ENTRE LAS PRESIONES OSMÓTICAS DE LOS COMPARTIMENTOS EXTRACELULAR E INTRACELULAR, SE COMPENSA POR EL PASO DE AGUA A LA CÉLULA. EN CONDICIONES NORMALES, LOS OSMORRECPTORES SENSIBLES AL DESCENSO DE LA PRESIÓN OSMÓTICA, INHIBEN LA SECRECIÓN DE HORMONA ANTIDIURÉTICA Y LA SOBRECARGA DE LÍQUIDO SE COMPENSA POR UN AUMENTO DE LA DIURESIS.

EL SUERO GLUCOSADO AL 5 % PROPORCIONA,  ADEMÁS, UN APORTE CALÓRICO NADA DESPRECIABLE. CADA LITRO DE SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 5 % APORTA 50 GRAMOS DE GLUCOSA, QUE EQUIVALE A 200 KCAL. ESTE APORTE CALÓRICO REDUCE EL CATABOLISMO PROTÉICO, Y ACTÚA POR OTRA PARTE COMO PROTECTOR HEPÁTICO Y COMO MATERIAL DE COMBUSTIBLE DE LOS TEJIDOS DEL ORGANISMO MÁS NECESITADOS ( SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y MIOCARDIO).

LAS INDICACIONES PRINCIPALES DE LAS SOLUCIONES ISOTÓNICAS DE GLUCOSA AL 5 % SON LA NUTRICIÓN PARENTERAL EN ENFERMOS CON IMPOSIBILIDAD DE APORTE ORAL. AQUELLOS ESTADOS DE DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR Y EXTRACELULAR COMO LOS QUE SE PRODUCEN EN CASOS DE VÓMITOS, DIARREAS, FÍSTULAS INTESTINALES, BILIARES Y PANCREÁTICAS, ESTENOSIS PILÓRICA, HEMORRAGIAS, SHOCK, SUDACIÓN PROFUSA, HIPERVENTILACIÓN, POLIURIAS, DIABETES INSÍPIDA, ETC..., ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROCARBONADO QUE REQUIEREN DE LA ADMINISTRACIÓN DE AGUA Y GLUCOSA.

ENTRE LAS CONTRAINDICACIONES PRINCIPALES TENEMOS AQUELLAS SITUACIONES QUE PUEDAN CONDUCIR A UN CUADRO GRAVE DE INTOXICACIÓN ACUOSA POR UNA SOBRECARGA DESMESURADA DE SOLUCIÓN GLUCOSADA, Y ENFERMOS ADDISONIANOS EN LOS CUALES SE PUEDE PROVOCAR UNA CRISIS ADDISONIANA POR EDEMA CELULAR E INTOXICACIÓN ACUOSA.  SOLUCIÓN GLUCOSADA AL 10 %, 20 % Y 50 %  LAS SOLUCIONES DE GLUCOSA AL 10 %, 20 % Y 50 % SON CONSIDERADAS SOLUCIONES GLUCOSADAS HIPERTÓNICAS, QUE AL IGUAL QUE LA SOLUCIÓN DE GLUCOSA ISOTÓNICA, UNA VEZ METABOLIZADAS DESPRENDEN ENERGÍA Y SE TRANSFORMA EN AGUA. A SU VEZ, Y DEBIDO  A QUE MOVILIZA SODIO DESDE LA CÉLULA AL ESPACIO EXTRACELULAR Y POTASIO EN SENTIDO OPUESTO, SE PUEDE CONSIDERAR A LA GLUCOSA COMO UN PROVEEDOR INDIRECTO DE POTASIO A LA CÉLULA. LA INDICACIÓN MÁS IMPORTANTE DE LAS SOLUCIONES DE GLUCOSA HIPERTÓNICA ES EL TRATAMIENTO DEL COLAPSO CIRCULATORIO Y DE LOS EDEMAS CEREBRAL Y PULMONAR, PORQUE LA GLUCOSA PRODUCIRÍA UNA DESHIDRATACIÓN CELULAR Y ATRAERÍA AGUA HACIA EL ESPACIO VASCULAR, DISMINUYENDO ASÍ LA PRESIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO Y A NIVEL PULMONAR.

OTRO EFECTO SERÍA UNA ACCIÓN PROTECTORA DE LA CÉLULA HEPÁTICA, YA QUE OFRECE UNA RESERVA DE GLUCÓGENO AL HÍGADO Y UNA ACCIÓN TÓNICO-CARDÍACA, POR SU EFECTO SOBRE LA NUTRICIÓN DE LA FIBRA MIOCÁRDICA. COMO APORTE ENERGÉTICO SERÍA UNA DE LAS INDICACIONES PRINCIPALES, YA QUE APORTA SUFICIENTES CALORÍAS PARA REDUCIR LA CETOSIS Y EL CATABOLISMO PROTEICO EN AQUELLOS PACIENTES CON IMPOSIBILIDAD DE TOMAR ALIMENTACIÓN ORAL.

 LAS CONTRAINDICACIONES PRINCIPALES SERÍAN EL COMA ADDISONIANO Y LA DIABETES.   SOLUCIONES GLUCOSALINAS ISOTÓNICAS

LAS SOLUCIONES GLUCOSALINAS (314 Mosm/L) SON EFICACES COMO HIDRATANTES Y PARA CUBRIR LA DEMANDA DE AGUA Y ELECTROLITOS. CADA LITRO DE INFUSIÓN DE SUERO GLUCOSALINO APORTA 35 GRAMOS DE GLUCOSA ( 140 KCAL ), 60 MEQ DE SODIO Y 60 MEQ DE CLORO.  

SOLUCIONES DE USO EN SITUACIONES ESPECIFICAS

 DENTRO DE DICHAS SOLUCIONES DE UTILIZACIÓN EN SITUACIONES ESPECÍFICAS, CITAREMOS ÚNICAMENTE LAS DE USO MÁS HABITUAL.   SOLUCIONES ALCALINIZANTES

ESTAS SOLUCIONES SE UTILIZAN EN AQUELLAS SITUACIONES QUE EXISTA O SE PRODUZCA UNA ACIDOSIS METABÓLICA. EL BICARBONATO SÓDICO FUE EL PRIMER MEDICAMENTO QUE SE UTILIZÓ COMO TAMPÓN. EL TAMPONAMIENTO DE UN MMOL DE H+ CONDUCE A LA FORMACIÓN DE UN MMOL DE CO2, QUE DEBE SER ELIMINADO POR LA VÍA RESPIRATORIA.

PARA EL USO CLÍNICO DISPONEMOS DE VARIAS PRESENTACIONES SEGÚN LAS CONCENTRACIONES A QUE SE ENCUENTREN. LAS DE UTILIZACIÓN MÁS HABITUAL SON LA SOLUCIÓN DE BICARBONATO 1 MOLAR (1 M=8.4%), QUE SERÍA LA FORMA PREFERIDA PARA LA CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA, Y LA SOLUCIÓN DE BICARBONATO 1/6 MOLAR (1.4 %) CON OSMOLARIDAD SEMEJANTE A LA DEL PLASMA. LA SOLUCIÓN 1/6 MOLAR ES LA MÁS EMPLEADA Y SU POSOLOGÍA SE REALIZA EN FUNCIÓN DEL DÉFICIT DE BASES Y DEL PESO DEL PACIENTE.

OTRA SOLUCIÓN ISOTÓNICA CORRECTORA DE LA ACIDOSIS ES EL LACTATO SÓDICO. EL LACTATO DE SODIO ES TRANSFORMADO EN BICARBONATO SÓDICO Y ASÍ ACTUARÍA COMO TAMPONADOR, PERO COMO ESTA TRANSFORMACIÓN PREVIA IMPLICA UN METABOLISMO HEPÁTICO, SE CONTRAINDICA SU INFUSIÓN EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA HEPÁTICA ASÍ COMO EN LA SITUACIÓN DE HIPERLACTASEMIA. SU DOSIFICACIÓN TAMBIÉN SE REALIZA EN FUNCIÓN DEL DÉFICIT DE BICARBONATO Y DEL PESO DEL PACIENTE.  SOLUCIONES ACIDIFICANTES

EL CLORURO AMÓNICO 1/6 MOLAR  ES UNA SOLUCIÓN ISOTÓNICA (OSMOLARIDAD = 334), ACIDIFICANTE, DE UTILIDAD EN EL TRATAMIENTO DE LA ALCALOSIS HIPOCLORÉMICA. EL IÓN AMONIO ES UN DADOR DE PROTONES QUE SE DISOCIA EN H+ Y NH3+ , Y SU CONSTANTE DE DISOCIACIÓN ES TAL QUE EN LA GAMA DE PH DE LA SANGRE EL NH4+ CONSTITUYE EL 99 % DEL AMONÍACO TOTAL. LA ACCIÓN ACIDIFICANTE DEPENDE DE LA CONVERSIÓN DE LOS IONES AMONIO EN UREA POR EL HÍGADO, CON GENERACIÓN DE PROTONES. POR ELLO, LAS SOLUCIONES DE SALES DE AMONIO ESTÁN CONTRAINDICADAS EN LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA. ADEMÁS, EL CLORURO DE AMONIO POSEE TOXICIDAD CUANDO ES ADMINISTRADO DE FORMA RÁPIDA, Y PUEDE DESENCADENAR BRADICARDIA, ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y CONTRACCIONES MUSCULARES.  

SOLUCIONES COLOIDALES  

LAS SOLUCIONES COLOIDALES CONTIENEN PARTÍCULAS EN SUSPENSIÓN DE ALTO PESO MOLECULAR QUE NO ATRAVIESAN LAS MEMBRANAS CAPILARES, DE FORMA QUE SON CAPACES DE AUMENTAR LA PRESIÓN OSMÓTICA PLASMÁTICA Y RETENER AGUA EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR. ASÍ PUES, LAS SOLUCIONES COLOIDALES INCREMENTAN LA PRESIÓN ONCÓTICA Y LA EFECTIVIDAD DEL MOVIMIENTO DE FLUÍDOS DESDE EL COMPARTIMENTO INTERSTICIAL AL COMPARTIMENTO PLASMÁTICO DEFICIENTE. ES LO QUE SE CONOCE COMO AGENTE EXPANSOR PLASMÁTICO. PRODUCEN EFECTOS HEMODINÁMICOS MÁS RÁPIDOS Y SOSTENIDOS QUE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES, PRECISÁNDOSE MENOS VOLUMEN  QUE LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES, AUNQUE SU COSTE ES MAYOR.

LAS CARACTERÍSTICAS QUE DEBERÍA POSEER UNA SOLUCIÓN COLOIDAL SON: 1. TENER LA CAPACIDAD DE MANTENER LA PRESIÓN OSMÓTICA COLOIDAL DURANTE ALGUNAS HORAS. 2. AUSENCIA DE OTRAS ACCIONES FARMACOLÓGICAS. 3. AUSENCIA DE EFECTOS ANTIGÉNICOS, ALERGÉNICOS O PIROGÉNICOS. 4. AUSENCIA DE INTERFERENCIAS CON LA TIPIFICACIÓN O COMPATIBILIZACIÓN DE LA SANGRE.

5. ESTABILIDAD DURANTE PERÍODOS PROLONGADOS DE ALMACENAMIENTO Y BAJO AMPLIAS VARIACIONES DE TEMPERATURA AMBIENTE. 6. FACILIDAD DE ESTERILIZACION 7. CARACTERISTICAS DE VISCOSIDAD ADECUADAS PARA LA INFUSIÓN

PODEMOS HACER UNA CLASIFICACIÓN DE LOS COLOIDES: 1) SOLUCIONES COLOIDALES NATURALES 2) SOLUCIONES COLOIDALES ARTIFICIALES

SOLUCIONES COLOIDALES NATURALES

ALBUMINA LA ALBÚMINA SE PRODUCE EN EL HÍGADO Y ES RESPONSABLE DE APROXIMADAMENTE UN 70-80  % DE LA PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA, CONSTITUYENDO UN COLOIDE EFECTIVO. SU PESO MOLECULAR OSCILA ENTRE 66.300 Y 66.900. LA ALBÚMINA SE DISTRIBUYE ENTRE LOS COMPARTIMENTOS INTRAVASCULAR (40 %) E INTERSTICIAL (60 %). SU SÍNTESIS ES ESTIMULADA POR EL CORTISOL Y HORMONAS TIROIDEAS, MIENTRAS QUE SU PRODUCCIÓN DISMINUYE CUANDO AUMENTA LA PRESIÓN ONCÓTICA DEL PLASMA. LA CONCENTRACIÓN SÉRICA NORMAL EN SUERO ES DE 3.5 A 5.0 g/dL Y ESTÁ CORRELACIONADO CON EL ESTADO NUTRICIONAL DEL SUJETO. SI DISMINUYESE LA CONCENTRACIÓN DE ALBÚMINA EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR, LA ALBÚMINA DEL INTERSTICIO PASARÍA AL ESPACIO VASCULAR A TRAVÉS DE LOS CANALES LINFÁTICOS O BIEN POR REFLUJO TRANSCAPILAR.

LA CAPACIDAD DE RETENER AGUA QUE TIENE LA ALBÚMINA VIENE DETERMINADA TANTO POR SU CANTIDAD COMO POR LA PÉRDIDA DE VOLUMEN PLASMÁTICO QUE SE HAYA PRODUCIDO. UN GRAMO DE ALBÚMINA INCREMENTA EL VOLUMEN PLASMÁTICO APROXIMADAMENTE EN 18 ml, Y 100 ml DE ALBÚMINA AL 25 % INCREMENTAN EL VOLUMEN PLASMÁTICO UNA MEDIA  DE MÁS O MENOS  465 ± 47 ml, COMPARADO CON LOS 194 ± 18 ML QUE AUMENTA TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE 1 L DE RINGER LACTATO. LA ALBÚMINA ADMINISTRADA SE DISTRIBUYE  COMPLETAMENTE DENTRO DEL ESPACIO INTRAVASCULAR EN DOS MINUTOS Y TIENE  APROXIMADAMENTE UNA VIDA MEDIA ENTRE 4 Y 16 HORAS. EL 90 % DE LA ALBÚMINA ADMINISTRADA PERMANECE EN EL PLASMA UNAS DOS HORAS TRAS LA ADMINISTRACIÓN, PARA POSTERIORMENTE EQUILIBRARSE ENTRE LOS ESPACIOS INTRA  Y EXTRAVASCULAR DURANTE UN PERÍODO DE TIEMPO ENTRE 7 A 10 DÍAS.UN 75 % DE LA ALBÚMINA COMIENZA A DESAPARECER DEL PLASMA EN 2 DÍAS. SU CATABOLISMO TIENE LUGAR EN EL TRACTO DIGESTIVO, RIÑONES Y SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR.

LA ALBÚMINA HUMANA DISPONIBLE COMERCIALMENTE SE ENCUENTRA AL 5 % Y 25 % EN SOLUCIONES DE SUERO SALINO CON ACETILTRIFOSFANATO DE SODIO Y CAPRILATO DE SODIO COMO ESTABILIZADORES, CON UN pH DE 6.9 Y CON UNAS PRESIONES ONCÓTICAS COLOIDALES DE 20 mmhg Y DE 70 mmhg RESPECTIVAMENTE.

LA ALBÚMINA ES OBTENIDA MÁS COMÚNMENTE DE PLASMA HUMANO ANTICOAGULADO MEDIANTE EL PROCESO DE COHN. EN OTROS PAÍSES, LA PLACENTA HUMANA ES UTILIZADA COMO FUENTE PARA LA OBTENCIÓN DE ALBÚMINA. LAS SOLUCIONES DE ALBÚMINA SON ESTERILIZADAS MEDIANTE PASTEURIZACIÓN A 60 ºC DURANTE 10 HORAS, LO CUAL ES EFECTIVO PARA DESTRUIR LOS VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA, DE LAS HEPATITIS B Y NO-A NO-B (ENTRE ELLOS EL VIRUS DE LA HEPATITIS C). SIN EMBARGO, PUEDEN SER PORTADORAS DE PIRÓGENOS E INFECCIONES BACTERIANAS POR CONTAMINACIÓN DE LAS SOLUCIONES. INCLUSO LA PASTEURIZACIÓN DE LA SOLUCIÓN, PUEDE PROVOCAR UNA POLIMERIZACIÓN DE LA ALBÚMINA CREANDO UNA MACROMOLÉCULA CON CAPACIDAD ANTIGÉNICA Y DE PRODUCIR, POR LO TANTO, UNA REACCIÓN ALÉRGICA.

LAS SOLUCIONES DE ALBÚMINA CONTIENEN CITRATO, POR LO QUE PUEDEN LIGARSE AL CALCIO SÉRICO Y DERIVAR CON ELLO UNA DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR IZQUIERDA E INCREMENTAR EL RIESGO DE INSUFICIENCIA RENAL. POR OTRA PARTE TAMBIÉN  PUEDEN CAUSAR SANGRADO SECUNDARIO A LA DISMINUCIÓN DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA Y A UNA MAYOR DILUCIÓN TANTO DE PLAQUETAS COMO DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN. SIN EMBARGO, LA ALBÚMINA CAUSA MENOS CAMBIOS EN LOS TIEMPO DE PROTROMBINA, TIEMPO PARCIAL DE PROTROMBINA, Y TIEMPO DE COAGULACIÓN.  CONDICIONES CLÍNICAS QUE PUEDEN ASOCIARSE CON DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ALBÚMINA EN SANGRE INCLUYEN MALNUTRICIÓN, CIRROSIS, CIRUGÍA, TRAUMA, HIPOTIROIDISMO, Y ESTADOS INFLAMATORIOS SISTÉMICOS COMO EN LA SEPSIS. ENTRE LOS POSIBLES BENEFICIOS QUE PUEDE APORTAR LA ALBÚMINA, ESTÁ SU CAPACIDAD PARA HACER DISMINUIR LOS EDEMAS, MEJORANDO LA PRESIÓN ONCÓTICA VASCULAR Y EVITANDO ASI, TANTO EN LOS PULMONES COMO EN OTROS ÓRGANOS, LA PRODUCCIÓN DE EDEMA. ESTUDIOS RECIENTES HAN DEMOSTRADO, QUE LA ALBÚMINA TAMBIÉN ES CAPAZ DE BARRER LOS RADICALES LIBRES QUE CIRCULAN POR EL PLASMA. EN LA ACTUALIDAD, LA ÚNICA INDICACIÓN QUE PRIVILEGIA

ESTA SUSTANCIA FRENTE A LOS COLOIDES ARTIFICIALES, ES LA HIPOVOLEMIA EN LA MUJER EMBARAZADA, POR LA POSIBLE REACCIÓN ANAFILÁCTICA FETAL A LOS COLOIDES ARTIFICIALES.    FRACCIONES PROTEICAS DE PLASMA HUMANO

LAS FRACCIONES PROTEICAS DEL PLASMA, AL IGUAL QUE LA ALBÚMINA, SE OBTIENE POR FRACCIONAMIENTOS SERIADOS DEL PLASMA HUMANO. LA FRACCIÓN PROTEICA DEBE CONTENER AL MENOS 83% DE ALBÚMINA Y NO MÁS DE UN 1 % DE G-GLOBULINA, EL RESTO ESTARÁ FORMADO POR A Y B-GLOBULINAS. ESTA SOLUCIÓN DE FRACCIONES PROTEICAS ESTÁ DISPONIBLE COMO SOLUCIÓN AL 5 % EN SUERO FISIOLÓGICO Y ESTABILIZADO CON CAPRILATO Y ACETILTRIFOSFANATO SÓDICO. Y AL IGUAL QUE LA ALBÚMINA,  ESTAS SOLUCIONES SON PASTEURIZADAS A 60 ºC DURANTE 10 HORAS.  ESTA SOLUCIÓN DE FRACCIONES PROTEICAS TIENE PROPIEDADES SIMILARES A LA ALBÚMINA. LA PRINCIPAL VENTAJA DE ESTA SOLUCIÓN CONSISTE EN SU FÁCIL MANUFACTURACIÓN Y LA GRAN CANTIDAD DE PROTEÍNAS APORTADAS. SIN EMBARGO ES MÁS ANTIGÉNICA QUE LA ALBÚMINA, YA QUE ALGUNOS PREPARADOS COMERCIALES CONTIENEN CONCENTRACIONES BAJAS DE ACTIVADORES DE LA PRECALICREÍNA (FRAGMENTOS DEL FACTOR DE HAGEMAN), QUE PUEDEN EJERCER UNA ACCIÓN HIPOTENSORA CAPAZ DE AGRAVAR LA CONDICIÓN POR LA CUAL SE ADMINISTRAN ESTAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS.

SOLUCIONES COLOIDALES ARTIFICIALES DEXTRANOS

LOS DEXTRANOS SON POLISACÁRIDOS DE ORIGEN BACTERIANO PRODUCIDOS POR EL LEUCONOSTOC MESENTEROIDES. TIENE PROPIEDADES ONCÓTICAS ADECUADAS PERO NO ES CAPAZ DE TRANSPORTAR OXÍGENO. MEDIANTE HIDRÓLISIS PARCIAL Y FRACCIONAMIENTO DE LAS LARGAS MOLÉCULAS NATIVAS, EL DEXTRÁN PUEDE SER CONVERTIDO EN POLISACÁRIDOS DE CUALQUIER PESO MOLECULAR DESEADO.

EN LA ACTUALIDAD DISPONEMOS DE 2 FORMAS DE DEXTRÁN, DEPENDIENDO DE SU PESO MOLECULAR MEDIO: UNO CON UN PESO MOLECULAR MEDIO DE 40.000 DALTONS (DEXTRANO 40 O RHEOMACRODEX) Y EL OTRO CON PESO MOLECULAR MEDIO DE 70.000 DALTONS (DEXTRANO 70 O MACRODEX). LA ELIMINACIÓN DE LOS DEXTRANOS SE REALIZA FUNDAMENTALMENTE POR VÍA RENAL. LA FILTRACIÓN GLOMERULAR DE DEXTRANO ES DEPENDIENTE DEL TAMAÑO MOLECULAR. DE ESTE MODO, PODEMOS ESTIMAR QUE A LAS 6 HORAS DE LA ADMINISTRACIÓN DEL DEXTRANO-40, ALREDEDOR DEL 60 % SE HA ELIMINADO POR VÍA RENAL, FRENTE A UN 30 % DE EXCRECIÓN DEL DEXTRANO-70. A LAS 24 HORAS SE HABRÁ ELIMINADO EL 70 % DEL DEXTRANO-40 Y EL 40 % DEL DEXTRANO-70. OTRA VÍA DE ELIMINACIÓN ES LA DIGESTIVA POR MEDIO DE LAS SECRECIONES INTESTINALES Y PANCREÁTICAS (10 20 % DE LOS DEXTRANOS). POR ÚLTIMO, UNA MÍNIMA PARTE ES ALMACENADA A NIVEL DEL HÍGADO, BAZO Y RIÑONES PARA SER DEGRADADA COMPLETAMENTE A CO2 Y H2O BAJO LA ACCIÓN DE UNA ENZIMA ESPECÍFICA, LA DEXTRANO 1-6 GLUCOSIDASA.

LAS SOLUCIONES DE DEXTRANO UTILIZADAS EN CLÍNICA SON HIPERONCÓTICAS Y PROMUEVEN TRAS SU INFUSIÓN UNA EXPANSIÓN DE VOLUMEN DEL ESPACIO INTRAVASCULAR POR MEDIO DE LA AFLUENCIA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL AL VASCULAR.PUESTO QUE EL VOLUMEN INTRAVASCULAR AUMENTA CON MAYOR PROPORCIÓN QUE LO QUE CORRESPONDE A LA CANTIDAD DE LÍQUIDO INFUNDIDO, LOS DEXTRANOS PUEDEN CONSIDERARSE COMO EXPANSORES PLASMÁTICOS. LOS DEXTRANOS TAMBIÉN POSEEN UNA ACTIVIDAD ANTITROMBÓTICA POR SU ACCIÓN SOBRE LA HEMOSTASIA PRIMARIA (DISMINUYEN LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA) Y SOBRE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN (FACILITAN LA LISIS DEL TROMBO). ESTAS ACCIONES APARECEN A LAS 4-6 HORAS DE SU ADMINISTRACIÓN Y PERDURAN DURANTE UNAS 24 HORAS. LAS INFUSIONES CONCENTRADAS DE DEXTRANO DE BAJO PESO MOLECULAR, POR ATRAVESAR RÁPIDAMENTE EL FILTRADO GLOMERULAR, PUEDEN INCREMENTAR LA VISCOSIDAD DE LA ORINA Y CONDUCIR A UNA INSUFICIENCIA RENAL POR OBSTRUCCIÓN DEL TÚBULO. LA TUBULOPATÍA INDUCIDA POR EL DEXTRANO ES REVERSIBLE SI SE REHIDRATA AL SUJETO. OTRO DE LOS POSIBLES EFECTOS INDESEABLES DE LOS DEXTRANOS SERÍA LA APARICIÓN DE REACCIONES ANAFILÁCTICAS DEBIDAS A LAS IGG E IGM QUE PUEDEN TENER LOS DEXTRANOS. ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN LA PREVENCIÓN DE ESTAS REACCIONES CON UNA INYECCIÓN PREVIA, UNOS 15 ml, DE  DEXTRANO DE MUY BAJO PESO MOLECULAR, QUE SATURARÍA LOS SITIOS DE FIJACIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS, SIN  DESENCADENAR UNA REACCIÓN INMUNOLÓGICA. NO OBSTANTE,  LA INCIDENCIA DE REACCIONES POR HIPERSENSIBILIDAD HA DISMINUÍDO EN PARTE, PORQUE LAS TÉCNICAS DE PREPARACIÓN DE LAS SOLUCIONES HAN SIDO MEJORADAS.

LOS DEXTRANOS TAMBIÉN PUEDEN ALTERAR LA FUNCIÓN DEL SISTEMA DEL RETÍCULO ENDOTELIAL Y DISMINUIR SU RESPUESTA INMUNE.

CUANDO UN PACIENTE SEA TRATADO CON DEXTRANOS SE DEBE TENER EN CUENTA QUE ESTOS ALTERAN EL RESULTADO DE LA GLUCEMIA MEDIDA.Y PUEDEN ALTERAR EL GRUPAJE DE SANGRE, YA QUE SU UNIÓN A LOS HEMATÍES MODIFICA SUS PROPIEDADES DANDO FALSAS AGREGACIONES EN LA DETERMINACIÓN DEL GRUPO SANGUÍNEO.

HIDROXIETIL-ALMIDÓN (HEA) EL HETAALMIDÓN ES UN ALMIDÓN SINTÉTICO, QUE SE PREPARA A PARTIR DE AMILOPECTINA MEDIANTE LA INTRODUCCIÓN DE GRUPOS HIDROXIETIL ÉTER EN SUS RESIDUOS DE GLUCOSA. EL PROPÓSITO DE ESTA MODIFICACIÓN ES RETARDAR LA DEGRADACIÓN DEL POLÍMERO POR MEDIO DE LAS ALFA-AMILASAS PLASMÁTICAS. DEPENDIENDO DEL GRADO DE HIDROXIETILACIÓN Y DEL PESO MOLECULAR DE LAS CADENAS RAMIFICADAS DE AMILOPECTINA SERÁ LA DURACIÓN DE SU EFECTO VOLÉMICO, SU METABOLISMO PLASMÁTICO Y LA VELOCIDAD DE ELIMINACIÓN RENAL.

EL HETAALMIDÓN TIENE UN PESO MOLECULAR PROMEDIO DE 450.000, CON LÍMITES ENTRE 10.000 Y 1.000.000. LAS MOLÉCULAS CON PESO MOLECULAR MÁS BAJO SE EXCRETAN FÁCILMENTE POR ORINA Y, CON EL PREPARADO HABITUAL, ALREDEDOR DEL 40 % DE LA DOSIS ES  EXCRETADA EN 24 HORAS. LAS MOLÉCULAS DE PESO MOLECULAR MAYOR SON METABOLIZADAS MÁS LENTAMENTE; SÓLO ALREDEDOR DEL 1 % DE LA DOSIS PERSISTE AL CABO DE DOS SEMANAS. OTRA VÍA DE ELIMINACIÓN DEL HEA ES EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y EL SISTEMA FAGOCÍTICO MONONUCLEAR.

ESTÁ DISPONIBLE PARA SU USO CLÍNICO EN SOLUCIONES AL 6 % (60 g/L) EN SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA AL 0.9 %. ESTA PREPARACIÓN ES MUY SEMEJANTE A LA DEL DEXTRÁN, Y COMO ÉL SE EMPLEA POR SUS PROPIEDADES ONCÓTICAS, PERO SE CONSIDERA QUE EL HETAALMIDÓN ES MENOS ANTIGÉNICO. LA SOLUCIÓN AL 6 % TIENE UNA PRESIÓN ONCÓTICA DE 30 mmhg. LA EXPANSIÓN AGUDA DE VOLUMEN PRODUCIDA POR EL HEA ES EQUIVALENTE A LA PRODUCIDA POR LA ALBÚMINA AL 5 %, PERO CON UNA VIDA MEDIA SÉRICA MÁS PROLONGADA, MANTENIENDO UN 50 % DEL EFECTO OSMÓTICO A LAS 24 HORAS. LOS EFECTOS ADVERSOS DEL HEA SON SIMILARES A LOS DE OTROS COLOIDES E INCLUYEN LAS REACCIÓNES ALÉRGICAS (AUNQUE SON MENOS FRECUENTES COMO INDICAMOS ANTERIORMENTE),  PRECIPITACIÓN DE FALLO CARDÍACO CONGESTIVO Y FALLO RENAL.

LOS NIVELES DE AMILASA SÉRICA SE DUPLICAN O TRILPLICAN CON RESPECTO A LOS VALORES NORMALES DURANTE LA INFUSIÓN DE HETAALMIDÓN, EFECTO QUE PUEDE PERSISTIR  DURANTE 5 DÍAS. LA HIPERAMILASEMIA ES UNA RESPUESTA NORMAL PARA DEGRADAR EL HETAALMIDÓN Y NO INDICA PANCREATITIS. POR ELLO, CUANDO SE DESEA SEGUIR LA EVOLUCIÓN DE UNA PANCREATITIS Y EN LA QUE ESTAMOS UTILIZANDO HETAALMIDÓN COMO EXPANSOR, SE ACONSEJA LA DETERMINACIÓN DE LA LIPASA SÉRICA.

LA  ADMINISTRACIÓN DE GRANDES VOLÚMENES DE HEA PUEDE PRODUCIR UN INCREMENTO EN LOS TIEMPOS DE PROTROMBINA, TROMBOPLASTINA ACTIVADA Y TIEMPO DE HEMORRAGIA.EL HETAALMIDÓN EJERCE UN PRONUNCIADO EFECTO SOBRE EL FACTOR VIII DE LA COAGULACIÓN, ESPECÍFICAMENTE SOBRE EL VIII-C Y VIII-AG. POR LO QUE EN PACIENTES CON ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND SE DEBE TENER PRECAUCIÓN CON LA ADMINISTRACIÓN DE ESTOS COLOIDES PUES PUEDEN VERSE INCREMENTADOS LOS RIESGOS DE HEMORRAGIA. POR ÚLTIMO, SEÑALAR QUE DEBIDO A QUE EL HETAALMIDÓN NO ES UNA PROTEÍNA, SE PUEDE PRODUCIR UNA DISMINUCIÓN DILUCIONAL EN LAS CONCENTRACIONES DE PROTEÍNAS SÉRICAS. DEBIDO A QUE PARA CALCULAR LA PRESIÓN ONCÓTICA COLOIDE UTILIZAMOS LA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS, LA PRESIÓN ONCÓTICA DEBE MEDIRSE Y NO CALCULARSE CUANDO SE USA HETAALMIDÓN COMO EXPANSOR DEL PLASMA.Y QUE LA HIDRÓLISIS DE LA AMILOPECTINA PRODUCE LIBERACIÓN DE GLUCOSA INCREMENTANDO LOS NIVELES DE GLUCEMIA.

PRESENTACIÓN: LA SOLUCÍÓN DE HETAALMIDÓN SE PREPARA AL 6 % EN SOLUCIÓN DE CLORURO DE SODIO AL 0.9, EN UNIDADES DE 500 ML.  PENTAALMIDÓN

EL PENTAALMIDÓN ES UN PREPARADO CON FORMULACIÓN SEMEJANTE AL HETAALMIDÓN, PERO CON UN PESO MOLECULAR DE 280.000 DALTONS Y UN NÚMERO MOLECULAR MEDIO DE 120.000 DALTONS, POR LO QUE TAMBIÉN PUEDE SER LLAMADO HETAALMIDÓN DE BAJO PESO MOLECULAR. SE COMERCIALIZA EN SOLUCIÓN AL 10 %. EL 90 % DEL PRODUCTO ES ACLARADO EN UNAS  24 HORAS Y PRÁCTICAMENTE SE HACE INDETECTABLE A LOS 3 DÍAS. SU EFECTO EXPANSOR DE VOLUMEN VIENE A DURAR UNAS 12 HORAS. DEBIDO A SU ELEVADA

PRESIÓN ONCÓTICA, ALREDEDOR DE 40 mmhg, PRODUCE UNA DE EXPANSIÓN DE VOLUMEN SUPERIOR A LA QUE PUDIERAN PRODUCIR LA ALBÚMINA AL 5 % O EL HETAALMIDÓN AL 6 %. PROVOCA UN AUMENTO DE VOLUMEN DE HASTA 1.5 VECES EL VOLUMEN INFUNDIDO.

EL PENTAALMIDÓN ES MÁS RÁPIDAMENTE DEGRADADO POR LA AMILASA DEBIDO A LA MENOR CANTIDAD DE HIDROXIETIL SUSTITUCIONES QUE POSEE. LAS VÍAS DE DEGRADACIÓN Y METABOLIZACIÓN SON SEMEJANTES A LAS IMPLICADAS EN LA METABOLIZACIÓN DEL HETAALMIDÓN.

ESTE PRODUCTO ACTUALMENTE NO ES ACONSEJADO PARA UTILIZARLO COMO FLUÍDO DE RESUCITACIÓN, ÚNICAMENTE ES APROVECHABLE EN LA LEUCOFERESIS. ENTRE SUS POSIBLES EFECTOS ADVERSOS, SE INCLUYEN DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN SECUNDARIOS A LA HEMODILUCIÓN SIMILARES A LOS VISTO CON EL HETAALMIDÓN, PERO GENERALMENTE MENOS IMPORTANTES.   DERIVADOS DE LA GELATINA

LAS SOLUCIONES DE GELATINA SE EMPLEARON POR PRIMERA VEZ DURANTE LA 1ª GUERRA MUNDIAL, DEBIDO A SU ELEVADA VISCOSIDAD Y BAJO PUNTO DE CONGELACIÓN, Y SE HAN IDO TRANSFORMANDO HASTA LLEGAR A LAS GELATINAS ACTUALES. LAS GELATINAS SON POLIPÉPTIDOS OBTENIDOS POR DESINTEGRACIÓN DEL COLÁGENO, Y PODEMOS DISTINGUIR 3 GRUPOS: 1) OXIPOLIGELATINAS 2) GELATINAS FLUÍDAS MODIFICADAS 3) GELATINAS MODIFICADAS CON PUENTES DE UREA (ESTAS DOS ÚLTIMAS, LAS GELATINAS FLUÍDAS Y LAS MODIFICADAS CONPUENTES DE UREA, SE OBTIENEN DE COLÁGENO BOVINO).

LA DE UTILIZACIÓN MÁS FRECUENTE ES LA MODIFICADA CON PUENTES DE UREA, COMÚNMENTE CONOCIDA COMO HEMOCÉ, QUE CONSISTE EN UNA SOLUCIÓN DE POLIPÉPTIDOS AL 3.5 % OBTENIDA DESPUÉS DE DE UN PROCESO DE DISOCIACIÓN TÉRMICA Y POSTERIOR POLIMERIZACIÓN RETICULAR MEDIANTES PUENTES DE UREA. POSEE UN PESO MOLECULAR APROXIMADO DE 35.000 Y UNA DISTRIBUCIÓN ENTRE 10.000 Y 100.000. ESTOS POLIPÉPTIDOS ESTÁN FORMADOS POR 18 AMINOÁCIDOS QUE SUPONEN UN APORTE DE NITRÓGENO DE 6.3 GR/L DE LA SOLUCIÓN AL 3.5 %.ESTAS SOLUCIONES POSEEN UN ALTO CONTENIDO EN CALCIO ( 6 MMOL/L) Y EN POTASIO ( 5 MMOL/L), IGUALMENTE RESULTA LIGERAMENTE HIPERONCÓTICA. SU ELIMINACIÓN ES ESENCIALMENTE RENAL. A LAS 4 HORAS DE LA ADMINISTRACIÓN  LOS NIVELES SÉRICOS DE GELATINA MODIFICADA SON LIGERAMENTE SUPERIORES AL 40 % DE LA CANTIDAD INFUNDIDA. TRANSCURRIDAS 12 HORAS, LA CANTIDAD QUE PERMANECE AÚN EN EL ESPACIO VASCULAR ES DEL 27 % Y A LAS 48 HORAS SE HA ELIMINADA PRÁCTICAMENTE TODA. ESTA CAPACIDAD DE PODER ELIMINARSE TAN FÁCILMENTE ES LO QUE PERMITE LA UTILIZACIÓN DE ELEVADAS CANTIDADES DE ESTE COLOIDE.

EL EFECTO VOLUMÉTRICO SE ENCUENTRA ENTRE EL 65 Y EL 70 % DEL VOLUMEN TOTAL ADMINISTRADO, DISMINUYENDO PROGRESIVAMENTE DURANTE LAS 4 HORAS SIGUIENTES. TIENE UNA CAPACIDAD DE RETENER AGUA EN TORNO A 14 Y 39 ml/g. A FIN DE OBTENER UNA REPOSICIÓN ADECUADA DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR DEBEN ADMINISTRARSE CANTIDADES SUPERIORES A L DÉFICIT PLASMÁTICO EN UN 30 %. ASÍ PUES, LAS CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE ESTE TIPO DE COLOIDE SON ELIMINACIÓN RÁPIDA , PERO DE EFECTO LEVE Y CORTO.

EL EFECTO TÓXICO MÁS SIGNIFICANTE DE LAS GELATINAS MODIFICADAS ES SU CAPACIDAD DE PRODUCIR REACCIÓN ANAFILÁCTICA (SUPERIOR A LA DE LOS DEXTRANOS. LOS PREPARADOS DE GELATINA ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE REACCIONES ALÉRGICAS COMO SON LA HISTAMINA, LA SRL-A Y LAS PROSTAGLANDINAS. EL GRADO DE HIPOTENSIÓN QUE PUEDE ACOMPAÑAR A ESTE TIPO DE REACCIONES SE DEBEN A LA HISTAMINA PRINCIPALMENTE. LA INCIDENCIA DE REACCIONES ALÉRGICAS CON LAS GELATINAS FLUÍDAS MODIFICADAS SON MENORES QUE CON LAS QUE POSEEN LOS PUENTES DE UREA. LAS GELATINAS TAMBIÉN PUEDEN PRODUCIR DISMINUCIÓN DE LOS NIVELES DE FIBRONECTINA SÉRICA, AUNQUE SU SIGNIFICADO CLÍNICO NO ES MUY CLARO.

LOS PRODUCTOS DE GELATINA NUNCA SE HAN ASOCIADO CON FALLOS RENALES, NO INTERFIEREN CON LAS DETERMINACIONES DEL GRUPO SANGUÍNEO Y NO PRODUCEN ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA.

SOLUCIONES TRANSPORTADORAS DE OXIGENO

 EL TRATAMIENTO ÓPTIMO DE LOS ESTADOS DE SHOCK ES MOTIVO DE CONTROVERSIA, Y LAS TRANSFUSIONES DEBEN SER IDEALMENTE GUIADAS POR EL CÁLCULO DE EXTRACCIÓN DE OXÍGENO, CONSUMO Y DÉFICIT.

AUNQUE LA PÉRDIDA DE HEMATÍES CONDUCE A UNA RESPUESTA HEMATOPOYÉTICA, ÉSTA ES HABITUALMENTE LENTA E INADECUADA A LA SITUACIÓN. NUMEROSAS TÉCNICAS SE HAN DESARROLLADO PARA DISMINUIR LA NECESIDAD DE TRANSFUSIÓN DE DERIVADOS SANGUÍNEOS. EL DESARROLLO DE UN SUSTITUTO EFECTIVO DE LOS GLÓBULOS ROJOS ES UN LOGRO TERAPÉUTICO ATRACTIVO. SUS FUNCIONES MÁS IMPORTANTES SON: TRANSPORTAR O2 Y CO2 EFICAZMENTE Y MANTENER LA DINÁMICA CIRCULATORIA. DESDE EL PUNTO DE VISTA LOGÍSTICO, DEBE SER FÁCILMENTE UTILIZABLE, ESTABLE A LOS CAMBIOS DE TEMPERATURA Y UNIVERSALMENTE COMPATIBLE. ADEMÁS DEBE TOLERAR UN TIEMPO ACEPTABLE DE ALMACENAMIENTO, UNA PERSISTENCIA INTRAVASCULAR SATISFACTORIA Y SER EFICAZ A AIRE AMBIENTE. EN CUANTO A LA SEGURIDAD TISULAR, DEBE ESTAR LIBRE DE EFECTOS SECUNDARIOS QUE PUEDAN PRODUCIR DISFUNCIÓN ORGÁNICA. FINALMENTE, NO DEBE TENER RIESGO DE TRANSMITIR ENFERMEDADES COMO LA HEPATITIS O EL SIDA.

LOS SUSTITUTOS DE LOS HEMATÍES, ESTÁN TAN SÓLO DISEÑADOS PARA EFECTUAR EL TRANSPORTE DE GASES, POR LO TANTO, ES INCORRECTO DENOMINARLOS "SANGRE ARTIFICIAL"; EL TÉRMINO APROPIADO SERÍA "TRANSPORTADORES DE OXÍGENO". HAY DOS TIPOS DE FLUÍDOS ARTIFICIALES CAPACES DE TRANSPORTAR O2: MOLÉCULAS ORGÁNICAS SINTÉTICAS Y MOLÉCULAS DERIVADAS DE LA HEMOGLOBINA. EL PRIMER TIPO LO CONSTITUYEN LAS EMULSIONES PERFLUOROQUÍMICAS Y EL SEGUNDO LAS SOLUCIONES DE HEMOGLOBINA. SON LOS PRODUCTOS QUE HAN SIDO EVALUADOS MÁS AMPLIAMENTE 56, 57 . AUNQUE LOS PERFLUOROCARBONOS TIENEN ASPECTOS INTRIGANTES, ES IMPROBABLE QUE SEAN ÚTILES COMO SUSTITUTOS DE LOS GLÓBULOS ROJOS. LA PRINCIPAL LIMITACIÓN ES LA INADECUADA CANTIDAD DE OXÍGENO QUE PUEDEN TRANSPORTAR.

SOLUCIONES DE HEMOGLOBINA

LA POSIBILIDAD DE EMPLEO DE LAS SOLUCIONES DE HEMOGLOBINA COMO SUSTITUTOS DE LOS HEMATÍES, SE BASA EN VARIAS CARACTERÍSTICAS DESTACABLES DE LA HEMOGLOBINA: 1. LA CAPACIDAD DE UNIÓN CON O2, 1 GR DE HEMOGLOBINA PUEDE UNIRSE QUÍMICAMENTE A 1,3 ml DE O2. 2. LA MOLÉCULA DE HEMOGLOBINA TIENE CAPACIDAD DE SATURARSE COMPLETAMENTE DE O2 A PRESIÓN DE OXÍGENO AMBIENTAL. 3. EL O2 ES DESCARGADO DE LA HEMOGLOBINA EN EL CAPILAR A PRESIÓN DE O2 DE 40 mmhg. ESTA DESCARGA PERMITE A LA MOLÉCULA DE O2 PASAR DE LA HEMOGLOBINA A LA MITOCONDRIA INTRACELULAR SIN PRODUCIR HIPOXIA INTERSTICIAL.

LOS PRIMEROS USOS DE LA HEMOGLOBINA COMO TRANSPORTADOR DE OXÍGENO SE REMONTAN AL AÑO 1868 EN QUE UN HEMOLIZADO DE ERITROCITOS SE INYECTÓ POR PRIMERA VEZ, LO QUE FUE SEGUIDO DE CID Y UN SDRA. EN 1949 SE REALIZÓ EL PRIMER ENSAYO CON ÉXITO DE EMPLEO DE LA HEMOGLOBINA EN HUMANOS. APROXIMADAMENTE 20 AÑOS DESPUÉS RABINER TRATAO 20 PACIENTES DE SHOCK HEMORRÁGICO CON HEMOGLOBINA LIBRE DE ESTROMA OBTENIENDO UNA NOTORIA MEJORÍA.

SAVITSKY ET AL, ESTUDIARON LOS EFECTOS DE INYECCIONES DE SOLUCIÓN DE HEMOGLOBINA CONTENIENDO UN 1,2 % DE ESTROMA LIPÍDICO RESIDUAL, EN 8 VOLUNTARIOS SANOS, CON POCOS EFECTOS SECUNDARIOS. SEGÚN SAVITSKY, LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES DE HEMOGLOBINA EN EL SHOCK HEMORRÁGICO, PODRÍA INCREMENTAR LA VASOCONSTRICCIÓN ASOCIADA AL SHOCK AUMENTANDO LA AFECTACIÓN RENAL; RIESGO QUE PODRÍA SER ACEPTADO EN EXTREMAS CIRCUNSTACNCIAS. LAS CARACTERÍSTICAS DE UN SUSTITUTO DE LOS HEMATÍES BASADO EN LA HEMOGLOBINA SERÍAN: 1. CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2 EQUIVALENTE A LA HEMOGLOBINA NATURAL. 2. ATÓXICO Y NO ANTIGÉNICO. 3. BUENAS PROPIEDADES REOLÓGICAS. 4. LARGA VIDA MEDIA INTRAVASCULAR. 5. LARGA CAPACIDAD DE ALMACENAMIENTO. 6. BAJO O MODERADO COSTE. 7. TERMOESTABLE Y LISTO PARA USAR. 8. SIN RIESGO DE ENFERMEDADES TRANSMISIBLES.

CINCO GRUPOS DE HEMOGLOBINA ESTAN DISPONIBLES ACTUALMENTE: 1. HEMOGLOBINA  "CROSS-LINKED" 2. HEMOGLOBINA "CROSS-LINKED" POLIMERIZADA3. HEMOGLOBINAS CONJUGADAS CON MACROMOLÉCULAS4. HEMOGLOBINA LIPOSOMAL5. HEMOGLOBINA RECOMBINANTE

JUNTO A ESTOS 5 GRUPOS, SE HAN INTENTADO SINTETIZAR HEMES MODIFICADOS CAPACES DE TRANSPORTAR O2, SIN EL RIESGO DE LAS HEMOGLOBINAS NATURALES LIBRES, PERO AÚN NO ESTÁN DISPONIBLES PARA ESTUDIOS CLÍNICOS. HASTA LA FECHA NINGÚN PRODUCTO ÚTIL ESTÁ DISPONIBLE. LOS PROBLEMAS DE SEGURIDAD, NO DE EFICACIA, DOCUMENTADA EN MUCHOS ESTUDIOS EN ANIMALES, HAN RETRASADO SUS APLICACIONES CLÍNICAS. LAS LIMITACIONES ESTRIBAN EN CONSIDERACIONES ONCÓTICAS QUE LIMITAN LA CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA LIBRE DE ESTROMA (SHF) A 6-8 gr/dL, LA MITAD DE LO NORMAL. A CAUSA DE LAS PÉRDIDAS DE FOSFATOS ORGÁNICOS MODULADORES DE LA P50, TALES COMO 2, 3 DPG, LA P50 DEL SFH ESTÁ NORMALMENTE ENTRE 12 Y 14 mmhg. FINALMENTE LA VIDA MEDIA DEL SHF ES DEMASIADO CORTA, PUES OSCILA ENTRE 2 Y 6 HORAS.

LA POLIMERIZACIÓN ES UN MEDIO DE CORREGIR ESTAS LIMITACIONES E INCLUSO INCREMENTAR ALGO MÁS LA AFINIDAD POR EL O2, AUNQUE LA P50 DE LA POLY SHF-P ES COMPARABLE A LA DE LA SANGRE DE BANCO (18-20 mmhg). LA SHF POLIMERIZADA Y PIRIDOXILADA, SUPERADOS LOS ESTUDIOS DE SEGURIDAD Y EFICACIA, ESTA APROBADA PARA LOS ENSAYOS CON HUMANOS. LOS PRIMEROS ESTUDIOS CLÍNICOS SE REALIZARON A PARTIR DE 1993 POR GOULD, HUGHES, SHOEMAKER Y PRZYBELSKI, ENTRE OTROS, EN VOLUNTARIOS SANOS. ACTUALMENTE SE ESTAN REALIZANDO ESTUDIOS CLÍNICOS CON DIASPIRIN CROSS-LINKED HEMOGLOBIN (DCLHB TM, BAXTER HEALTHCARE CORPORATION) EN DEPARTAMENTOS DE EMERGENCIAS, QUIRÓFANOS Y UCIS. AÚN NO SE PUEDEN EXTRAER CONCLUSIONES DE SUS EFECTOS A GRANDES DOSIS, EN LO QUE SE REFIERE A LA POTENCIAL FORMACIÓN DE PRODUCTOS TÓXICOS DE OXIDACIÓN, LA NEFROTOXICIDAD Y EL CATABOLISMO DE ESTAS HEMOGLOBINAS MODIFICADAS LO QUE PODRÍA CONDUCIR A UNA POSIBLE SATURACIÓN  DEL SRE Y DISMINUCIÓN DE LAS DEFENSAS. DIASPIRIN "CROSS-LINKED" HEMOGLOBINA EN UN MODELO DE SHOCK HEMORRÁGICO EN RATAS, FUNCIONA TAN BIEN COMO LA SANGRE RESTAURANDO LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA, PERO TIENE UN SOSTENIDO EFECTO PRESOR. EN RATAS NORMOVOLÉMICAS INCREMENTA EL FLUJO SANGUÍNEO A LA VÍSCERA, UN EFECTO PARCIALMENTE MEDIADO, APARENTEMENTE, POR LOS RECEPTORES ALFA-ADRENÉRGICOS.

QUEDAN CUESTIONES TODAVÍA SIN RESPONDER DE LOS EFECTOS DE LAS HEMOGLOBINAS LIBRES DE ESTROMA EN LOS TEJIDOS TRAUMATIZADOS (ESPECIALMENTE EL CEREBRO), SOBRE LA COAGULACIÓN Y EL SISTEMA INMUNE. EN EL ASPECTO POSITIVO, LA HEMOGLOBINA LIBRE DE ESTROMA PODRÍA MEJORAR LA TRANSFERENCIA DE O2 DEL PLASMA A LA MITOCONDRIA.

PERFLUOROCARBONOS

LOS PERFUOROQUÍMICOS SON DERIVADOS DE LOS HIDROCARBONOS, CON FLUOR SUSTITUÍDO POR HIDRÓGENO. TIENEN UNA ALTA SOLUBILIDAD PARA EL OXÍGENO COMPARADA CON LA SANGRE Y EL AGUA. EL O2

ESTÁ DISUELTO NO UNIDO, COMO EN EL CASO DE LA HEMOGLOBINA. MÁS SIGNIFICATIVAMENTE, LA ALTA SOLUBILIDAD EXISTE SÓLO PARA LOS PERFUOROQUÍMICOS PUROS QUE NO SE MEZCLAN CON EL PLASMA.  DESPUÉS DEL EXPERIMENTO CLÁSICO DE CLARK Y GOLLAN QUE FUERON LOS PRIMEROS EN DOCUMENTAR LA APLICACIÓN BIOLÓGICA DE LA ALTA SOLUBILIDAD DEL O2 EN LOS PERFLUOROCARBONOS ( PFC ),  NUMEROSOS INVESTIGADORES COMENZARON A PRODUCIR EMULSIONES DE PFC INYECTABLES I.V. BIOCOMPATIBLES A ESCALA DE LABORATORIO. THE GREEN CROSS CORPORATION DESARROLLÓ UNA EMULSIÓN CLÍNICA, FLUOSOL®, QUE FUE AMPLIAMENTE ESTUDIADA POR MÁS DE UNA DÉCADA. FLUOSOL-DA ( ALPHATHERAPEUTIC CORP., LOS ANGELES. CA ) ES LA PREPARACIÓN MÁS COMÚN. ES UN PERFUOROQUÍMICO EMULSIONADO CON UN DETERGENTE NO IÓNICO PARA MANTENER LA ESTABILIDAD. ESTE PROCESO BAJA LA CONCENTRACIÓN DE PERFLUOROQUÍMICO. AÚN ASÍ, ALTAS CONCENTRACIONES NO SON BIEN TOLERADAS. ESTE AGENTE ES CAPAZ DE LIBERAR CANTIDADES DE O2 A LOS TEJIDOS CUANDO LOS PACIENTES RESPIRAN O2 AL 100 %, LO QUE INCREMENTA LA CAPACIDAD TRANSPORTADORA DE O2 DE LA EMULSIÓN. HAY QUE RECONOCER EL HECHO DE QUE, DEBIDO A LA ESTRECHA RELACIÓN ENTRE CONTENIDO DE O2 Y PRESIÓN PARCIAL DE O2 (PO2), EL FLUOSOL NO TRANSPORTA GRANDES CANTIDADES DE OXÍGENO, Y QUE SU CONTENIDO DE O2 ES RELATIVAMENTE BAJO. SIN EMBARGO, A PESAR DE ESTA RELACIÓN DE PO2/ CONTENIDO DE O2, LAS EMULSIONES DE PFC PUEDEN LIBERAR UNA GRAN PROPORCIÓN DEL O2 TRANSPORTADO AL PASAR LA SANGRE POR LOS TEJIDOS Y ÉSTO PUEDE CONTRIBUIR CON UN SIGNIFICATIVO PORCENTAJE AL CONSUMO TOTAL DE O2 (VO2).  EL FLUOSOL SE INTRODUJO POR PRIMERA VEZ EN LA CLÍNICA EN JAPÓN COMO TRANSPORTADOR DE O 2

SUSTITUTIVO DE LA SANGRE Y MÁS TARDE EN ESTADOS UNIDOS. LOS ESTUDIOS SE REALIZARON EN SANGRANTES “TESTIGOS DE JEHOVÁ” QUE REHUSAN LAS TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS POR MOTIVOS RELIGIOSOS.

A PESAR DEL OPTIMISMO DE LOS ESTUDIOS INICIALES, FDA RECHAZÓ EVENTUALMENTE EL USO DEL FLUOSOL POR FALTA DE EFICACIA EN LOS RESULTADOS CLÍNICOS, PERO LA SEGURIDAD Y CAPACIDAD DE LOS

PFC PARA LIBERAR O2 NO SE CUESTIONÓ. ESTUDIOS POSTERIORES NO DOCUMENTARON UNA SIGNIFICATIVA MEJORA DE LA OXIGENACIÓN TISULAR USANDO FLUOSOL-DA COMPARADO CON LA SIMPLE EXPANSIÓN DE VOLUMEN. OTROS PROBLEMAS SE RELACIONARON CON SU CORTA VIDA MEDIA (24 HORAS) Y LA LIMITACIÓN DE VOLUMEN. LA MAYORÍA DE LAS TEMPRANAS REACCIONES HEMODINÁMICAS SE RELACIONABAN CON LOS AGENTES EMULSIONANTES. 

MODIFICACIONES POSTERIORES DE LA FÓRMULA HAN RESUELTO LA MAYORÍA DE LAS TOXICIDADES. LA FDA, EN CAMBIO, SÍ LO APROBÓ EN 1989 COMO TRANSPORTADOR DE O2 ASOCIADO DURANTE LA ANGIOPLASTIA CORONARIA PERCUTÁNEA (PTCA) EN PACIENTES DE ALTO RIESGO. NUMEROSOS INVESTIGADORES HAN ENCONTRADO QUE EL FLUOSOL PUEDE REDUCIR LA EXTENSIÓN DEL MIOCARDIO DAÑADO A CONSECUENCIA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA INDUCIDA, QUE EXPLICAN POR EL INCREMENTO DE LA PO2 DEL MIOCARDIO ISQUÉMICO, Y ALGUNOS LO ATRIBUYEN A SUS EFECTOS SOBRE LOS NEUTRÓFILOS. EN 1990, COMENZARON A REALIZARSE ENSAYOS EN US USANDO FLUOSOL ASOCIADO A LA TERAPIA TROMBOLÍTICA, PERO SUS RESULTADOS NO HAN SIDO CONCLUYENTES.

OTRAS EMULSIONES BASADAS EN 14 % WEIGHT / VOLUMEN  (W/V) NORMAL PERFLUORODECALIN (PFD) SE HAN PRODUCIDO COMERCIALMENTE CON APLICACIONES CLÍNICAS. EMULSIÓN NO. II EN CHINA, DE COMPOSICIÓN SIMILAR AL FLUOSOL. EN RUSIA, EL FTOROSAN, UNA EMULSIÓN CONSISTENTE EN 15,2 % W/V DE PFD Y 7,6 % W/V DE PERFLUOROMETHYLCYCLOHEXYLPIPERIDINE (PFMCP), QUE HA SIDO MODIFICADO POSTERIORMENTE COMBINANDO FRACCIONES PURIFICADAS DE PROXANOL, 14 % PFD Y 6 % PFMCP Y DENOMINADO PERFTORAN QUE NO ACTIVA AL COMPLEMENTO, UN PROBLEMA COMÚN DE LA PRIMERA GENERACIÓN DE PFC BASADA EN PROXANOL DE PLURONICS COMO EMULSIONANTE.

LA SEGUNDA GENERACIÓN DE EMULSIONES ESTÁ REPRESENTADA POR EL PERFLUBRÓN  (PERFLUOROCTYLBROMIDE. PFOB) ELABORADO POR ALLIANCE PHARMACEUTICAL CORP. OF SAN DIEGO, CALIFORNIA, USA. ESTA EMULSIÓN ES APLICABLE PARA IMAGEN Y TRANSPORTE DE O2, YA QUE ES RADIOPACA Y PUEDE DETECTARSE CON LA TAC. ESTOS PRODUCTOS QUE CONTIENEN EL 60 % DE W/V PERFLUBRÓN (IMAGENT) O EL 90 % (OXYGENTÄ) PARA TRANSPORTE DE O2, QUE SE ESTÁ USANDO EN QUIRÓFANOS ASOCIADOS CON TÉCNICAS DE TRANSFUSIONES SANGUÍNEAS AUTÓLOGAS PARA EVITAR LAS REACCIONES POSTTRANSFUSIONALES.

LA CUESTIÓN QUE PERMANECE SIN RESPUESTA ES ¿CUÁNTA PÉRDIDA DE SANGRE SE PUEDE TOLERAR USANDO PFC?. EN 1994 FAITHFULL, UTILIZANDO UN MODELO COMPUTORIZADO, DISEÑADO PARA VALORAR EL EFECTO DE VARIAS SITUACIONES DE PÉRDIDAS SANGUÍNEAS Y DE DISMINUCIÓN DE LA HEMOGLOBINA; DEDUJO QUE SE PUEDEN TOLERAR, ANTES DE NECESITAR TRANSFUSIÓN DE SANGRE, CON UNA DOSIS DE 1,5 ml/kg DE OXYGENT, SORPREDENTES GRANDES PÉDIDAS SANGUÍNEAS, CON UNA CONCOMITANTE DISMINUCIÓN DE LA HEMOGLOBINA DE MÁS DE 4 g/dL, ANTES DE QUE LA PVO2 DISMINUYA POR DEBAJO DEL NIVEL PREVIO A LA ADMINISTRACIÓN, CON UNA FIO2 DE 1. ESTUDIOS CON PERROS SUGIEREN QUE LA ADMINISTRACIÓN PREHOSPITALARIA DE PEQUEÑAS CANTIDADES DE EMULSIÓN PERFLUOROQUÍMICA PUEDEN SER BENEFICIOSAS PARA RESTAURAR LAS FUNCIONES METABÓLICAS DE LOS TEJIDOS Y PUEDEN LOGRAR UNA MAYOR ESTABILIDAD DEL PACIENTE A SU LLEGADA A URGENCIAS. ESTUDIOS CLÍNICOS DE LOS EFECTOS DE UNA EMULSIÓN DE PERFLUBRÓN, AF 0104, SOBRE LA TENSIÓN DE O2 VENOSO MIXTO EN PACIENTES QUIRÚRGICOS ANESTESIADOS, REGISTRA CAMBIOS VALORABLES EN LA TENSIÓN DE OXÍGENO VENOSO MIXTO DURANTE LA HEMODILUCIÓN NORMOVOLÉMICA AGUDA INTRAOPERATORIA. OTRAS APLICACIONES INCLUYEN LA COMBINACIÓN DE OXYGENT CON AGENTES TROMBOLÍTICOS EN EL IAM POR SUS EFECTOS DE INCREMENTO DE LA PO2 EN EL MIOCARDIO ISQUÉMICO Y ASOCIADO A LA PTCA, COMO SE COMPROBÓ CON EL FLUOSOL.

INDICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA

LAS INDICACIONES MÁS IMPORTANTES DE LA FLUIDOTERAPIA O SUEROTERAPIA SE RECOGEN EN EL SIGUIENTE CUADRO:  

CUADRO 2INDICACIONES DE LA SUEROTERAPIA

 SHOCK HIPOVOLÉMICO DEPLECIÓN DE FLUÍDO EXTRACELULAR  DEPLECIÓN ACUOSA  DEPLECIÓN SALINA  HIPERNATREMIA 

SHOCK HIPOVOLEMICO

SE CARACTERIZA POR LA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN CIRCULANTE, CON UNA PERFUSIÓN INADECUADA DE TODOS LOS TEJIDOS. PODEMOS DIFERENCIAR ENTRE UNA HIPOVOLEMIA ABSOLUTA (POR HEMORRAGIAS, DESHIDRATACIÓN, QUEMADURAS O APARICIÓN DE UN TERCER ESPACIO), DE LA HIPOVOLEMIA RELATIVA, CONSECUENCIA DEL AUMENTO DE LA CAPACIDAD DEL SISTEMA VASCULAR (SHOCK ANAFILÁCTICO, SHOCK SÉPTICO O LESIONES NEUROLÓGICAS).

SI LA HIPOVOLEMIA NO SE TRATA Y SUCEDE UN AGRAVAMIENTO PUEDE CONDUCIR A UN SHOCK HIPOVOLÉMICO, CON LOS CONSIGUIENTES TRASTORNOS EN EL RECAMBIO GASEOSO, NUTRITIVO Y METABÓLICO DE LAS CÉLULAS, LLEVANDO A LA HIPOXEMIA TISULAR Y A LA ACIDOSIS METABÓLICA CON GRAVE AFECTACIÓN CELULAR QUE PUEDE HACERSE IRREVERSIBLE DEPENDIENDO DE LA DURACIÓN DEL SHOCK ESTABLECIDO.

ESTÁ CLARO QUE EN ESTAS SITUACIONES LA FLUIDOTERAPIA DESEMPEÑA UN PAPEL PRIMORDIAL EN LA REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA. ESTÁ INDICADO UTILIZAR DE FORMA COMBINADA SOLUCIONES COLOIDALES Y CRISTALOIDES EN PERFUSIÓN CON CONTROL Y MONITORIZACIÓN TANTO DE SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS COMO DE MÉTODOS MÁS INVASIVOS COMO LA MONITORIZACIÓN DE LAS PRESIONES VENOSA Y PULMONAR.  ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA:

QUEMADURAS LA REANIMACIÓN DE PACIENTES CON QUEMADURAS REQUIERE LA ADMINISTRACIÓN DE UNA CANTIDAD SUFICIENTE DE LÍQUIDO QUE CONTENGA SAL POR LO MENOS EN CANTIDADES ISOTÓNICAS CON RESPECTO AL PLASMA, PERO QUE SE ENCUENTRE LIBRE DE GLUCOSA. SI SE INFUNDE GLUCOSA DURANTE ESTE PERÍODO SE DESARROLLARÁ UN CUADRO DE HIPERGLUCEMIA Y GLUCOSURIA. EN EL CASO DE QUEMADURAS PEQUEÑAS PUEDE EMPLEARSE LA VÍA ORAL, PERO LAS QUEMADURAS QUE ABARCAN MÁS DEL 20 % DE LA SUPERFICIE CORPORAL SE ASOCIAN CON ÍLEO PARALÍTICO, LIMITANDO ASÍ LA UTILIZACIÓN DE LA VÍA GASTROINTESTINAL EN UNA FASE TEMPRANA.

CADA UNA DE LAS SOLUCIONES EMPLEADAS POSEE PROPIEDADES ESPECIALES QUE LE CONFIEREN VENTAJAS EN DETERMINADAS SITUACIONES PARTICULARES. LAS SOLUCIONES SALINAS ISOTÓNICAS SON POCO COSTOSAS Y FÁCILMENTE ACCESIBLES. LA SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO, SI BIEN ES LIGERAMENTE HIPOTÓNICA, ES UNA DE LAS MÁS UTILIZADAS POR SU pH MÁS NEUTRO Y LA PRESENCIA DE OTROS ELECTROLITOS ADEMÁS DE SODIO Y CLORO. LAS SOLUCIONES SALINAS HIPERTÓNICAS PUEDEN REDUCIR LOS REQUERIMIENTOS LÍQUIDOS PARA MANTENER LA PERFUSIÓN A TRAVÉS DE LA EXTRACCIÓN DE AGUA INTRACELULAR. EL AUMENTO DE LA PRESIÓN OSMÓTICA TAMBIÉN PUEDE CONTRIBUIR A CONTRARRESTAR EL FLUJO AUMENTADO DE AGUA HACIA EL INTERIOR DE LA ESCARA POR EL INCREMENTO DE LA PRESIÓN OSMÓTICA EN LOS TEJIDOS QUEMADOS. LOS COLOIDES NO PROTEICOS, COMO EL DEXTRÁN, POSEEN UN TAMAÑO MOLECULAR ADECUADO Y AUMENTAN LA PRESIÓN ONCÓTICA LO SUFICIENTE COMO PARA MANTENER EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y EL VOLUMEN MINUTO CARDÍACO EXTRAYENDO AGUA DEL ESPACIO INTERSTICIAL DE LOS TEJIDOS NO QUEMADOS MÁS QUE DESDE EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS. ESTE MECANISMO TRAE COMO CONSECUENCIA UNA CANTIDAD TOTAL DE LÍQUIDO MENOR Y UN GRADO MENOR DE EDEMA EN LOS TEJIDOS NO QUEMADOS. NO SE OBSERVA NINGÚN EFECTO REAL SOBRE EL EDEMA DE LOS TEJIDOS QUEMADOS A CAUSA DEL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD A ESE NIVEL. EL VOLUMEN SANGUÍNEO SE NORMALIZA CON MÁS RAPIDEZ Y EFICACIA CON LA ADMINISTRACIÓN DE CRISTALOIDES, DEBIDA A SU CAPACIDAD DE RETENER LÍQUIDO. LAS SOLUCIONES PROTÉICAS, CUANDO SON UTILIZADAS JUNTO CON CRISTALOIDES TAMBIÉN REDUCEN LOS REQUERIMIENTOS DE LÍQUIDOS TOTALES Y MANTIENEN LA ESTABILIDAD VASCULAR SI SE ADMINISTRAN DESPUÉS DE LOS DESPLAZAMIENTOS SIGNIFICATIVOS DE LÍQUIDOS Y PROTEÍNAS OBSERVADOS DURANTE LAS PRIMERAS 6-8 HORAS. SI SE REQUIERE LA ADMINISTRACIÓN INMEDIATA DE COLOIDES ES MÁS ECONÓMICO ADMINISTRAR COLOIDES SIN PROTEÍNAS SEGUIDOS DE SOLUCIONES PROTEICAS A LAS 8-12 HORAS.

LA MAYOR PARTE DE DE LAS QUEMADURAS EN PACIENTES JÓVENES QUE ABARCAN MENOS DEL 50 % DE LA SUPERFICIE CORPORAL TOTAL NO ASOCIADAS CON UNA QUEMADURA PULMONAR PUEDEN SER TRATADAS CON UNA SOLUCIÓN ISOTÓNICA DE CRISTALOIDES. LOS PACIENTES JÓVENES CON QUEMADURAS QUE SUPERAN EL 50 % DE LA SUPERFICIE CORPORAL TOTAL, PUEDEN BENEFICIARSE CON EL EMPLEO DE SOLUCIONES SALINAS HIPERTÓNICAS, LAS CUALES MANTENDRÁN EL VOLUMEN EXTRACELULAR CON UNA INFUSIÓN TOTAL DE LÍQUIDO MENOR. SIN EMBARGO, ES IMPORTANTE EVITAR UN ESTADO HIPEROSMOLAR GRAVE. ES POSIBLE QUE SEA NECESARIO ADMINISTRAR PROTEÍNAS PARA MEJORAR EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y LA COAGULACIÓN, SOBRE TODO SI SE LLEVARA A CABO UNA RESECCIÓN HÍSTICA TEMPRANA. ESTE ENFOQUE TAMBIÉN ES VÁLIDO PARA AQUELLOS PACIENTES CON QUEMADURAS PULMONARES EN LAS QUE NO ES CONVENIENTE LA ADMINISTRACIÓN DE UN VOLUMEN EXAGERADO DE LÍQUIDOS. DEBE LOGRARSE UNA VELOCIDAD DE ADMINISTRACIÓN DE LÍQUIDO QUE MANTENGA UNA PERFUSIÓN ADECUADA REFLEJADA EN UNA EXCRECIÓN URINARIA DE 0.5 ml/kg/h, UNA FRECUENCIA DE PULSO DE

APROXIMADAMENTE 120 LPM O MENOS Y OTRAS VARIABLES INDICADORAS DE VOLUMEN INTRAVASCULAR ADECUADO. LA VELOCIDAD DE LA INFUSIÓN DEBE SER REDUCIDA EN FORMA GRADUAL EN EL CURSO DE UN PERÍODO DE 24 HORAS, PARA MANTENER UNA PERFUSIÓN ADECUADA ADMINISTRANDO EL MENOR VOLUMEN DE LÍQUIDO NECESARIO. LOS REQUERIMIENTOS DE LÍQUIDOS DURANTE LAS PRIMERAS 24 HORAS VARIARÁN ENTRE 2 Y 4 ML/KG DE PESO CORPORAL/ % DE SUPERFICIE CORPORAL TOTAL QUEMADA SEGÚN EL TIPO DE SOLUCIÓN EMPLEADA, LA EDAD DEL PACIENTE, EL TAMAÑO DE LA QUEMADURA Y LA PRESENCIA O AUSENCIA DE LESIONES POR INHALACIÓN. EL EXCESO DE LÍQUIDO ADMINISTRADO EN UNA FASE TEMPRANA DEL PROCESO DE REANIMACIÓN NO PUEDE SER COMPENSADO POR UNA DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE INFUSIÓN POSTERIOR, PUESTO QUE EL LÍQUIDO ADMINISTRADO INICIALMENTE YA SE ENCUENTRA EN GRAN MEDIDA EN LOS TEJIDOS Y NO PUEDE SER EXTRAÍDO.

LA REPOSICIÓN CONTINUA DE LAS PÉRDIDAS DE AGUA LIBRE, COMO CONSECUENCIA DE LA EVAPORACIÓN Y DE LAS PÉRDIDAS DE PROTEÍNAS EN LOS TEJIDOS Y LA SUPERFICIE QUEMADA, DEBE SER SOPESADA EN FUNCIÓN DEL AUMENTO DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR A CONSECUENCIA DE LA REABSORCIÓN DEL EDEMA. GENERALMENTE SE REQUIEREN CANTIDADES MÍNIMAS DE SODIO A CAUSA DE LA SOBRECARGA DE SODIO INICIAL, A MENOS QUE LAS PÉRDIDAS URINARIAS Y GASTROINTESTINALES DE SODIO EXCEDAN LAS PÉRDIDAS DE AGUA. SERÁ NECESARIO ADMINISTRAR GLUCOSA EN LA MEDIDA EN QUE LOS DEPÓSITOS DE GLUCÓGENO LO REQUIERAN.   SHOCK LA ELECCIÓN ENTRE COLOIDES Y CRISTALOIDES VIENE DETERMINADA, PRINCIPALMENTE, POR LA MAYOR O MENOR RAPIDEZ CON QUE DECIDAMOS CORREGIR LA SITUACIÓN DE HIPOVOLEMIA Y EL NIVEL DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS. LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES SON TAN EFECTIVAS COMO LAS COLOIDALES, MÁS BARATAS E INOCUAS, PERO PARA CONSEGUIR LOS MISMOS EFECTOS EXPANSORES SE PRECISA CUATRO VECES MÁS CANTIDAD DE VOLUMEN DE INFUSIÓN, DADO QUE SÓLO UN 25 % DE LÍQUIDO PERMANECE EN EL COMPARTIMENTO VASCULAR, DIFUNDIENDO EL RESTO AL INTERSTICIO CON EL CONSIGUIENTE RIESGO DE APARICIÓN DE EDEMA. DE LAS SOLUCIONES COLOIDALES DESCRITAS, PODEMOS DIFERENCIAR DOS TIPOS: AQUELLAS, COMO EL DEXTRANO-40 Y EL HEMOCÉ, QUE PRODUCEN EXPANSIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR MAYOR QUE EL VOLUMEN INFUNDIDO, POR PASO DE AGUA INTERSTICIAL HACIA LOS VASOS, AUNQUE DURANTE CORTO ESPACIO DE TIEMPO; Y EL OTRO TIPO, DEXTRANO-70 Y EXPAFUSÍN, QUE SE CARACTERIZA POR EXPANDIR APROXIMADAMENTE EL MISMO VOLUMEN INFUNDIDO, PERO DURANTE UN TIEMPO MÁS PROLONGADO.

EL EMPLEO DE SANGRE SE HACE NECESARIO SÓLO EN AQUELLAS SITUACIONES DE PÉRDIDAS POR HEMORRAGIAS SUPERIORES A 2 LITROS, PUDIENDO EN ESTE CASO COMPLEMENTARSE CON SOLUCIONES DE CRISTALOIDES PARA REPONER LAS PÉRDIDAS INTERSTICIALES ACOMPAÑANTES. SE CONSIDERA ÓPTIMO EN LAS SITUACIONES DE SHOCK UN HEMATOCRITO ENTRE 30-35 %, QUE PERMITE UN TRANSPORTE DE OXÍGENO SUFICIENTE CON UNA VISCOSIDAD SANGUÍNEA REDUCIDA.

DEPLECION DEL FLUIDO EXTRACELULAR CORRESPONDE HABITUALMENTE A UNA DEPLECIÓN HIDROSALINA DEBIDA PRINCIPALMENTE A PÉRDIDAS POR VÍA DIGESTIVA (VÓMITOS, DIARREAS, FÍSTULAS, ASPIRACIONES), POR FORMACIÓN DE UN TERCER ESPACIO (ASCITIS, ÍLEO, EDEMAS) O POR VÍA RENAL   (GLOMERULONEFRITIS, DIABETES INSÍPIDA, POLIURIA OSMÓTICA). ESTÁ INDICADA LA FLUIDOTERAPIA CON LÍQUIDOS ISOTÓNICOS QUE CONTENGAN SODIO, COMO EL SUERO FISIOLÓGICO  AL 0.9 % O LA SOLUCIÓN DE RINGER LACTATO.

DEPLECION ACUOSA   SITUACIÓN QUE CURSA CON DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA Y POR LO TANTO EXISTE DEPLECIÓN DEL AGUA INTRACELULAR. SUS CAUSAS PRINCIPALES INCLUYEN LA REDUCCIÓN DE INGESTA ACUOSA (ESTADOS COMATOSOS, DISFAGIAS,...) Y/O POR PÉRDIDAS AUMENTADAS DE AGUA ( SUDORACIÓN EXCESIVA, HIPERPNEAS EN PACIENTES CON VENTILACIÓN MECÁNICA, DIURESIS OSMÓTICA, DIABETES INSÍPIDA,...).EN ESTE TIPO DE AFECTACIÓN ESTÁN INDICADAS LAS SOLUCIONES CRISTALOIDES Y DE FORMA SIMULTÁNEA LA ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIONES GLUCOSADAS ISOTÓNICAS.

DEPLECION SALINA   ESTAS PATOLOGÍAS CURSAN CON DISMINUCIÓN DEL SODIO TOTAL ORGÁNICO, ESPECIALMENTE EL DEL COMPARTIMENTO EXTRACELULAR. EN CONSECUENCIA, HAY REDUCCIÓN DEL VOLUMEN DE ESTE COMPARTIMENTO Y, POR TANTO, EL PACIENTE PUEDE PRESENTAR UN CUADRO DE HIPOVOLEMIA. (TABLA 11) EN HIPONATREMIAS SEVERAS ( NA+ PLASMÁTICO < 115 MEQ/L ) LA REPOSICIÓN DE SODIO SE HARÁ MEDIANTE PERFUSIÓN DE SUERO SALINO HIPERTÓNICO. PARALELAMENTE EL VOLUMEN EXTRACELULAR SERÁ REPUESTO CON PERFUSIÓN DE SALINO ISOTÓNICO.

ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA:  ANTE LA SOSPECHA DE UN PROBLEMA HIPOOSMOLAR Y/O HIPONATREMIA INICIAREMOS UNA EVALUACIÓN CLÍNICA Y UN ESTUDIO ANALÍTICO ADECUADO. EL DATO DE PARTIDA SERÁ EL NIVEL DE NA+ SÉRICO Y LA OSMOLARIDAD DEL PLASMA. DE FORMA ESQUEMÁTICA, LA HIPONATREMIA SE PUEDE ESTABLECER COMO SIGUE:

EL ESTADO CLÍNICO DE UNA HIPONATREMIA EN LA QUE COINCIDE UNA DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN EXTRACELULAR VARÍA SEGÚN LA RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN Y LA RELACIÓN DE LA PÉRDIDA DE NA+ RESPECTO DEL AGUA. DE FORMA GENERAL, LA HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR POR DEBAJO DE 120 MEQ/L PRODUCE AFECTACIÓN DE LAS FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, SOMNOLENCIA, CONVULSIONES  Y MUERTE CON EDEMA CEREBRAL.

ES IMPRESCINDIBLE ESTIMAR EN PRINCIPIO LA CUANTÍA DE LA PÉRDIDA DE VOLUMEN, HECHO DE SUMA IMPORTANCIA EN LAS DESHIDRATACIONES DE LACTANTES Y PREESCOLARES DONDE EL PESO Y LA SUPERFICIE CORPORAL SON BÁSICOS PARA DISPONER UN TRATAMIENTO. LA REPOSICIÓN DE PÉRDIDAS HIDROSALINAS EN UN PACIENTE HIPONATRÉMICO CON DISMINUCIÓN DE VOLUMEN EXTRACELULAR DEBE CONSIDERAR SIEMPRE:   -CÁLCULO DEL EXCESO DE AGUA:

[Na+ PLASMÁTICO] EXCESO DE AGUA =  0.6 X PESO EN KG X 1 ( 1 -  ------------------- ) 140   EL PRIMER OBJETIVO DEL TRATAMIENTO ES RESOLVER LA SITUACIÓN DE PELIGRO (CONSEGUIR  CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO MAYOR DE 120 MEQ) Y NO NORMALIZAR LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO CON EXCESIVA RAPIDEZ. ESTA FÓRMULA ES UNA GUÍA  TERAPÉUTICA DE LA HIPONATREMIA. SE DEBE CONSIDERAR CADA SITUACIÓN DISTINTAMENTE. EL   TRATAMIENTO ADECUADO ES AUMENTAR LA EXCRECIÓN RENAL DE AGUA HASTA LA NORMALIDAD.

REPOSICIÓN DE LA PÉRDIDA TOTAL ESTIMADA COMO ELECTROLITOS.   Na+ A REPONER = 0.6 X PESO EN Kg X (140 - Na+ PLASMÁTICO)

COMO MEDIDA DE PRECAUCIÓN SE SUELE APORTAR LA MITAD DEL DÉFICIT CALCULADO.  EN GENERAL UN TERCIO DEL DÉFICIT CALCULADO DE Na+ SE PASA COMO SALINO ISOTÓNICO EN LAS PRIMERAS 4 Ó 6 HORAS Y EL RESTO 24 Ó 48 HORAS (CUANDO LA HIPONATREMIA ES SINTOMÁTICA PUEDE UTILIZARSE CON  CAUTELA SOLUCIONES HIPERTÓNICAS).

  -APORTE DE MANTENIMIENTO DE LAS PÉRDIDAS FISIOLÓGICAS CADA 24 HORAS.

LA ELECCIÓN DE LA FLUIDOTERAPIA, TANTO EN SU COMPOSICIÓN COMO RESPECTO DE LA VELOCIDAD DE ADMINISTRACIÓN Y LA VÍA ADECUADA, DEPENDE DE LA URGENCIA DEL CASO Y DEL ESTADO DEL APARATO DIGESTIVO. EN TÉRMINOS GENERALES, EL FLUÍDO A UTILIZAR EN ESTA SITUACIÓN DEBE SER SUERO FISIOLÓGICO, QUE APORTA 153 Meq DE Na+ Y OTROS TANTOS DE Cl POR LITRO DE SOLUCIÓN. LA VÍA DE ACCESO EN SITUACIONES DE DÉFICIT ESTIMADO MAYOR DE 4000 ML ES HABITUALMENTE LA INTRAVENOSA. LA VELOCIDAD DE PERFUSIÓN SE ESTABLECE DE ACUERDO CON EL ESTADO CARDIOVASCULAR Y RENAL POR UNA PARTE Y DE LA INCLUSIÓN DE OTROS IONES EN LA INFUSIÓN POR OTRA. FUNDAMENTALMENTE,  HAY QUE TENER EN CUENTA EL DÉFICIT DE K+ (EN NINGÚN CASO DEBE ADMINISTRARSE MÁS DE 100 Meq AL DÍA Y NO CONVIENE SOBREPASAR LOS 20 Meq/hra). COMO TERAPÉUTICA COADYUVANTE EN ALGUNOS CASOS SE RECURRE A UNA MODERADA O IMPORTANTE RESTRICCIÓN DEL APORTE DE AGUA, COMO SUELE PASAR EN EL SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH.

LA ENFERMEDAD DE BASE, INSUFICIENCIA CARDÍACA, CIRROSIS HEPÁTICA, ETC., MÁS EL ESTADO DE LA FUNCIÓN RENAL, DEBEN CONSIDERARSE PARA INSTAURAR TRATAMIENTO CON AGENTES DIURÉTICOS, RESTRICCIÓN DE AGUA, DIÁLISIS, HEMOFILTRACIÓN, ETC.

HIPERNATREMIA  EL PRINCIPAL OBJETIVO EN ESTE CASO, SERÍA LA CORRECCIÓN DEL DÉFICIT ABSOLUTO O RELATIVO DE AGUA. ESTÁ INDICADA LA PERFUSIÓN DE SOLUCIONES GLUCOSADAS ISOTÓNICAS Y LA ADMINISTRACIÓN DE SALINO HIPOTÓNICO (0.45 %) CUANDO EXISTE DEPLECIÓN DE VOLUMEN.  ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA:  CLÍNICAMENTE, SE HABLA DE SÍNDROME HIPERNATRÉMICO CUANDO LA CIFRA DE NA+ SE ENCUENTRA POR ENCIMA DE 148-150 MEQ/L. PUEDE PRODUCIRSE HIPERNATREMIA SI SE PRODUCEN ALGUNAS DE LAS SIGUIENTES CAUSAS O UNA COMBINACIÓN DE ELLAS:

PÉRDIDA EXCESIVA DE AGUA CON BAJO CONTENIDO EN NA+ SIEMPRE INFERIOR AL DEL      ESPACIO EXTRACELULAR.

APORTE DE SOLUCIONES SALINAS MÁS CONCENTRADAS QUE LOS FLUÍDOS EXTRACELULARES. ALTERACIONES DE LOS SISTEMAS REGULADORES DEL AGUA Y EL NA+.

EL TRATAMIENTO SE BASA FUNDAMENTALMENTE EN SOLUCIONAR LA CAUSA QUE LO PRODUCE. LA SITUACIÓN GENERALMENTE VIENE PROVOCADA POR UN DÉFICIT DE AGUA, Y EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS EL CONTENIDO CORPORAL DE SODIO ES NORMAL. EL CUADRO CLÍNICO DEPENDE DE LA RAPIDEZ DE INSTAURACIÓN DE LA HIPEROSMOLARIDAD EXTRACELULAR, CON DESHIDRATACIÓN CELULAR, CUYA MAYOR IMPORTANCIA SE REFLEJA EN LAS CÉLULAS CEREBRALES. ESTO ES LA BASE DE LA SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA QUE SE INICIA CON UNA SIMPLE CONFUSIÓN Y PUEDE DERIVAR EN DELIRIO, CONVULSIONES E INCLUSO LA MUERTE DEL PACIENTE.

ANTE UN CUADRO DE DESHIDRATACIÓN SEVERA DEBE INSTAURARSE UN PROGRAMA DE REHIDRATACIÓN A COMPLETAR EN AL MENOS 48-72 HORAS. YA QUE LAS CÉLULAS CEREBRALES ANTE SITUACIONES DE DESHIDRATACIÓN SON CAPACES DE GENERAR OSMOLES IDIOGÉNICOS PARA INTENTAR COMPENSAR LA PÉRDIDA DE AGUA, Y SI LA REPOSICIÓN  NECESARIA  SE HACE DE FORMA RÁPIDA, ESTOS MISMOS OSMOLES PUEDEN DESENCADENAR UN CUADRO DE HIPERHIDRATACIÓN CEREBRAL DE DIFÍCIL MANEJO.

LO PRIMERO QUE HAY QUE HACER, ES REALIZAR UNA ESTIMACIÓN APROXIMADA DEL VOLUMEN DE AGUA A REPONER:                                                                              [Na+ PLASMÁTICO] CÁLCULO DEL DÉFICIT DE AGUA = 0.6 X PESO EN KG X ——————— -1                                                                                      140     CALCULANDO EL 60 % DEL PESO SE OBTIENE EL AGUA TOTAL DEL CUERPO. RESTANDO AMBAS AGUAS TOTALES  (PREVIA DEL ACTUAL) SE OBTIENE EL DÉFICIT. A ESTA BASE DE REPOSICIÓN  HAY QUE AGREGAR LA PÉRDIDA INSENSIBLE DIARIA Y SU CORRECCIÓN. EN GENERAL, LA FLUIDOTERAPIA MÁS CORRECTA SUELE SER UNA SOLUCIÓN SALINA, AL MEDIO O UN CUARTO FISIOLÓGICO NORMAL, O BIEN SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 5%,

COMPLICACIONES DE LA FLUIDOTERAPIA

LAS COMPLICACIONES SECUNDARIAS A LA ADMINISTRACIÓN DE FLUÍDOS SON MÁS COMUNES DE LO QUE SE PIENSAN Y SU GRAVEDAD DEPENDE DE LA SITUACIÓN Y CAUSA POR LA QUE SE ESTÁN EMPLEANDO. EN DEMASIADAS OCASIONES ESTAS COMPLICACIONES SON VALORADAS O INTERPRETADAS COMO BENIGNAS, SIN CONSIDERAR LAS SITUACIONES CRÍTICAS A LAS QUE NOS PUEDEN LLEVAR. LOS EFECTOS MÁS FRECUENTEMENTE RELACIONADOS CON LA INFUSIÓN EXAGERADA DE VOLUMEN SON: LA SOBRECARGA CARDIOVASCULAR Y EL EDEMA PULMONAR. PERO NO DEBEMOS OLVIDAR QUE EXISTEN OTROS CUADROS QUE NO POR SER MENOS FRECUENTES SON MENOS IMPORTANTES, ENTRE ELLOS DESTACAMOS: ISQUEMIA MESENTÉRICA, EDEMA CEREBRAL, DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN, ALTERACIONES DE LA OXIGENACIÓN TISULAR E HIPOPROTEINEMIA.   EDEMA PULMONAR

 LOS PULMONES POSEEN UNA SERIE DE CARACTERÍSTICAS INTRÍNSECAS QUE LE PERMITEN DEFENDERSE Y PREVENIR EL DESARROLLO DE EDEMA PULMONAR, ESPECIALMENTE SI LAS CONDICIONES DE PERMEABILIDAD MICROVASCULAR PULMONAR SON NORMALES. ENTRE ESTAS CARACTERÍSTICAS PODEMOS INCLUIR:  -GRADIENTE ONCÓTICO PLASMA-INTERSTICIO. -GRAN CAPACITANCIA LINFÁTICA. -INTEGRIDAD DE LAS MEMBRANAS MICROVASCULARES DE LOS CAPILARES      PULMONARES. -BAJA PRESIÓN HIDROSTÁTICA VASCULAR.

A PESAR DE ESTOS MECANISMOS DE SEGURIDAD, EL DESARROLLO DE EDEMA PULMONAR Y SDRA EN PACIENTES QUE SE ENCUENTRAN EN SITUACIÓN DE SHOCK, ES UN HECHO FRECUENTE. ESTO IMPLICA PARTE DE LA PROBLEMÁTICA SOBRE QUÉ TIPO DE SOLUCIÓN A EMPLEAR EN LA REANIMACIÓN, SI CRISTALOIDES O COLOIDES, YA QUE EN SITUACIONES DE SHOCK PROFUNDO LAS CANTIDADES DE CRISTALOIDES EMPLEADAS SON MUY SUPERIORES A SI UTILIZÁRAMOS COLOIDES (SÓLO UN 25 % DE LA SOLUCIÓN CRISTALOIDE ADMINISTRADA PERMANECE EN EL ESPACIO INTRAVASCULAR). Y UN SEGUNDO PROBLEMA SERÍA EL COSTO BIOLÓGICO PARA EL PACIENTE, COMO CONSECUENCIA DE LA TRASUDACIÓN DE LÍQUIDO A LOS ESPACIOS EXTRAVASCULARES Y SU SECUESTRO COMO LÍQUIDO EDEMATOSO.

SEGÚN ESTUDIOS REALIZADOS EN PACIENTES CON SHOCK Y PERMEABILIDAD VASCULAR INTACTA, SE OBSERVÓ QUE NO SE INCREMENTÓ EL AGUA EXTRAVASCULAR EN LOS PULMONES DESPUÉS DE LA INFUSIÓN DE FLUÍDOS, INCLUSO TRAS LA ADMINISTRACIÓN MASIVA DE CRISTALOIDES. PERO ESTO NO HA PODIDO SER DEMOSTRADO POR TODOS LOS INVESTIGADORES, YA QUE, POR EJEMPLO, SHOEMAKER Y COL. ESTUDIARON Y COMPROBARON QUE EL TIEMPO DE REANIMACIÓN ERA MUCHO MAYOR, Y QUE LAS COMPLICACIONES RELACIONADAS CON LA REANIMACIÓN ERAN  MAYORES EN PACIENTES REANIMADOS CON CRISTALOIDES QUE CON COLOIDES. ASÍ PUES, EL DESARROLLO DE EDEMA PULMONAR CONSIGUIENTE A LA DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA (POC) DURANTE LA REANIMACIÓN CON SOLUCIONES CRISTALOIDES PUEDE INFLUIR EN EL RESULTADO FINAL DE LOS PACIENTES.ESTÁ DOCUMENTADO QUE LOS PACIENTES QUE SUFREN EDEMA DE PULMÓN DURANTE LA REANIMACIÓN DE SHOCK TIENEN UNA MORTALIDAD MUCHO MAYOR.   ESTUDIOS CLÍNICOS HAN DEMOSTRADO QUE LA PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA ES UN DETERMINANTE IMPORTANTE DEL EDEMA PULMONAR. BRIGHAM Y COL. COMPROBARON LA CORRELACIÓN ENTRE EL GRADIENTE PRESIÓN ONCÓTICA PLASMÁTICA (POC)-PRESIÓN CAPILAR PULMONAR (PCP) Y EL AGUA PULMONAR EXTRAVASCULAR. WEIL Y COL. TAMBIÉN OBJETIVARON UNA FIRME CORRELACIÓN ENTRE LA REDUCCIÓN DEL GRADIENTE POC-PCP Y EL EDEMA PULMONAR EN EL HOMBRE. ASÍ, CON GRADIENTES POC-PCP MENOR DE 6 MM HG SÓLO OBSERVARON EDEMA PULMONAR EN 8  DE LOS 48 PACIENTES ESTUDIADOS; CON GRADIENTE MAYOR DE 6 MM HG  EN 5 DE 25 PACIENTES. RACKOW Y COL. CONFIRMARON ESTO Y EXPLICARON QUE LA DISMINUCIÓN CRÍTICA DEL GRADIENTE POC-PCP ERA UNA INDICACIÓN SEGURA DEL  DESARROLLO POSTERIOR DE EDEMA PULMONAR. LA IMPLICACIÓN DE ESTAS OBSERVACIONES ES QUE LA INFUSIÓN DE LÍQUIDOS QUE CONTIENEN COLOIDES, AL CONTRARIO DE LO QUE OCURRE CON GRANDES VOLÚMENES DE LÍQUIDOS CRISTALOIDES, DISMINUYE EL RIESGO DE EDEMA PULMONAR.

POR OTRO LADO, SABEMOS QUE LOS AUMENTOS DE PERMEABILIDAD VASCULAR PULMONAR PUEDEN DESEMBOCAR EN EDEMA PULMONAR CON INDEPENDENCIA TOTAL DEL GRADIENTE INTERSTICIAL PLASMÁTICO DE POC. EL EDEMA PULMONAR POR AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD APARECE TRAS LESIONES DE LA MEMBRANA MICROVASCULAR PULMONAR CAUSADAS POR MEDIADORES HUMORALES, NEUROGÉNICOS Y CELULARES.

EFECTOS MESENTERICOS

DURANTE EL SHOCK CIRCULATORIO, EL ORGANISMO INTENTA  MANTENER EL SUMINISTRO DE ENERGÍA A LOS ÓRGANOS Y SISTEMAS MÁS VITALES, COMO  SON CORAZÓN Y CEREBRO. PARA ELLO DISMINUIRÁ EL APORTE SANGUÍNEO A  OTRAS ÁREAS DEL ORGANISMO, ENTRE LAS QUE SE ENCUENTRA EL APARATO DIGESTIVO. LA FALTA DE APORTE SANGUÍNEO A LA REGIÓN INTESTINAL CONDUCE A UNA ISQUEMIA MESENTÉRICA RÁPIDA Y AL DAÑO CONSIGUIENTE DEL EPITELIO DE REVESTIMIENTO INTESTINAL. COMO CONSECUENCIA DE ESTE DAÑO DEL ENDOTELIO INTESTINAL RESULTA UNA PÉRDIDA DE PROTEÍNAS Y SOLUTOS HACIA LA LUZ INTESTINAL PRODUCIENDO UN DÉFICIT EN EL VOLUMEN PLASMÁTICO QUE EMPEORARÍA AÚN MÁS LA FALTA DE APORTE SANGUÍNEO A ESA REGIÓN DEL ORGANISMO.   EL INTESTINO, POR OTRO LADO, TAMBIÉN ES EL LUGAR DE MAYOR CATABOLISMO DE ALBÚMINA. POR LO QUE EN LA ISQUEMIA MESENTÉRICA PUEDE VERSE UN INCREMENTO DE LAS PÉRDIDAS DE ALBÚMINA A ÉSTE NIVEL, DANDO COMO RESULTADO UNA HIPOALBUMINEMIA. ESTA HIPOALBUMINEMIA NO SÓLO OCURRE EN ESTADOS DE SHOCK CON ISQUEMIA MESENTÉRICA, SINO QUE TAMBIÉN PUEDE OCURRIR TRAS TRAUMATISMOS QUIRÚRGICOS O NO QUIRÚRGICOS, EN CASOS DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR Y EN LAS SITUACIONES DE APORTE MASIVO DE CRISTALOIDES.  ASÍ PUES EL EDEMA INTESTINAL, ÍLEO Y DIARREAS QUE PODEMOS VER TRAS EL PERÍODO DE RESUCITACIÓN DE PACIENTE CON SHOCK CIRCULATORIO, PUEDE SER RESULTADO DE LA HIPOALBUMINEMIA SECUNDARIA A LA TERAPIA MASIVA CON CRISTALOIDES. GRANGER EL AL.  DEMOSTRARON QUE LA PRESIÓN ONCÓTICA COLOIDAL < 12 MM HG  QUE ES NECESARIA PARA LA PRODUCCIÓN DE EDEMA INTESTINAL  RARAMENTE SE CONSEGUÍA CON LA SIMPLE ADMINISTRACIÓN DE FLUÍDOS. DEBERÍAN EXISTIR OTROS FACTORES ADICIONALES QUE CONTRIBUYERAN A FORMAR EDEMA INTESTINAL, ENTRE LOS QUE SE ENCONTRARÍAN POSIBLEMENTE LA ISQUEMIA MESENTÉRICA Y LA INHIBICIÓN DE CIERTOS REFLEJOS GASTROINTESTINALES. MECRAY DEMOSTRÓ QUE PESE A RESTABLECER A NIVELES DE PROTEÍNAS TRAS DISMINUIR EL APORTE DE LIQUIDOS CRISTALOIDES, NO SE RESTABLECEN LA MOTILIDAD GÁSTRICA NI EL EDEMA INTESTINAL.   BASÁNDONOS EN LOS HECHOS DESCRITOS, PODEMOS DECIR QUE EL EDEMA INTESTINAL PUEDE SER RESULTADO DE LA INFUSIÓN MASIVA DE SUEROS, CON SU SUBSECUENTE EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DE LA ALBÚMINA Y EL DESARROLLO DE DIARREAS E ÍLEO. TAMBIÉN PUEDE INFLUIR LA DISBACTERIOSIS INTESTINAL QUE SE PRODUCE DURANTE LA SEPSIS, POR LO QUE UNA MONITORIZACIÓN EXHAUSTIVA DE LA PRESIÓN

ONCÓTICA DEL PLASMA Y UNA NUTRICIÓN CORRECTA DE LOS ESTADOS DE HIPOPROTEINEMIA, PUEDEN SER DE AYUDA EN LA CORRECCIÓN DE LAS DISFUNCIONES GASTROINTESTINALES.  EDEMA MIOCARDICO

ANTE UNA SITUACIÓN EN LA QUE ES IMPRESCINDIBLE LA ADMINISTRACIÓN MASIVA DE LÍQUIDOS, LO PRIMERO QUE HAY QUE TENER EN CUENTA ES LA POSIBLE SOBRECARGA INTRAVASCULAR QUE VAMOS A PROVOCAR Y SUS CONSECUENCIAS INMEDIATAS.TRAS UNA SOBRECARGA DE LÍQUIDOS EL MIOCARDIO POR SÍ MISMO PUEDE FAVORECER LA FORMACIÓN DE EDEMAS , YA QUE DEBIDO A ESTE INCREMENTO DE VOLUMEN EL CORAZÓN VE AFECTADA TANTO LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA COMO  SU COMPLIANCE,  QUE SE VEN DISMINUÍDAS.  EDEMAS CUTANEOS

EL EFECTO DE LA REDUCCIÓN DE LA POC PLASMÁTICA SOBRE LA FORMACIÓN DE EDEMA ES AUN MÁS PRONUNCIADO EN EL CIRCUÍTO SISTÉMICO. EL EDEMA SISTÉMICO CLÍNICAMENTE ES EVIDENTE  Y COMÚN TRAS LA REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS CRISTALOIDES.  ESTUDIOS DIFERENTES, DEMUESTRAN LOS MARCADOS AUMENTOS DEL MOVIMIENTO DE LÍQUIDO TRANSVACULAR SISTÉMICO FUERA DE LOS CAPILARES HACIA EL INTERSTICIO, DESPUÉS DE LA INFUSIÓN DE LÍQUIDOS QUE DILUYAN LAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS. A TENER EN CUENTA,  QUE ESTOS EDEMAS HÍSTICOS NO SÓLO VAN A SER UN PROBLEMA ESTÉTICO; YA QUE POR UN LADO, PROVOCAN UNA DISMINUCIÓN DE LA TENSIÓN DE OXÍGENO  A ESE NIVEL Y POR LO TANTO, UNA HIPOXIA QUE INFLUYE ADVERSAMENTE EN LA CURACIÓN DE LESIONES, Y POR OTRO, SE PRODUCEN EFRACCIONES EN UNA PIEL MÁS FRÁGIL, QUE FACILITAN LA PRODUCCIÓN DE ÚLCERAS Y LAS INFECCIONES DE ÉSTAS, POR EL DECREMENTO DE LA INMUNIDAD CELULAR. 

EFECTOS SOBRE EL SNC

LOS EFECTOS DE LA ADMINISTRACIÓN DE FLUÍDOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL SE CENTRAN PRINCIPALMENTE EN LA POSIBILIDAD DE DESARROLLAR EDEMA CEREBRAL. PARA DEFENDERSE DE ESTA POSIBILIDAD EL CEREBRO POSEE 2 MECANISMOS DE PROTECCIÓN: LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Y  LA AUTORREGULACIÓN VASCULAR.

EL EDEMA CEREBRAL ES EL RESULTADO DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE LAS PRESIONES HIDROSTÁTICAS Y ONCÓTICA EN EL LECHO CEREBRAL, Y PRINCIPALMENTE DEBIDAS A DISMINUCIONES CRÍTICAS DE LA POC. POR TODO ELLO, ANTE UN PACIENTE EN SHOCK QUE DEBAMOS INFUNDIR GRANDES CANTIDADES DE LÍQUIDOS, APARTE DE VALORAR EL DAÑO EN SÍ QUE LO HA PRODUCIDO, DEBEMOS CONSIDERAR TAMBIÉN EL POSIBLE DAÑO CEREBRAL Y LA INTEGRIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.