Hemostasia, hemoragia quirúrgica y transfusión3

HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN

Enríquez Sánchez HugoMartínez Vázquez LauraMéndez Lara Gabriela Piña Rivera Alejandra

Biología de la hemostasia

• Vasoconstricción • Función plaquetaria • Coagulación • Fibrinólisis

Coagulación

Fibrinólisis

Deficiencias congénitas de factores de la coagulación

• Enfermedad de Von Willebrand• Deficiencia de factor XI• Deficiencia de factores II (protrombina), V y X• Deficiencia de factor VII• Deficiencia de factor XIII• Defectos en función plaquetaria

Trastornos adquiridos de la hemostasia

Trastornos plaquetarios

Cuantitavivos

• Producción insuficiente (leucemia, deficiencia de folato, quimioterapia, infecciones víricas)

• Disminución de la supervivencia (trastornos inmunitarios, CID)

• Secuestro (hipertensión portal, linfoma)

Cualitativos

• Transfusión Masiva (ADP)• Administración de

antiagregantes plaquetarios (AAS, clopidogrel)

• Estados Patológicos (hepatopatías, trastornos mieloproliferativos, gammapatías monoclonales).

Hipofibrinogenemia Adquirida

Activación intravascular de la coagulación debido a la generación excesiva de trombina que conduce a la formación de microtrombos, seguida por el consumo y agotamiento de los factores de coagulación y plaquetas, causando una hemorragia difusa.

Enfermedad Hepática

Dependientes de vit. K (factor

II, VII, IX, X)

Factores V, VIII, XII, XII y XIII

Antitrombina III

Fibrinógeno y Plasminógeno

Proteínas C y S

Otras Causas

• Síndrome mieloproliferativo• Mala hemostasia local• Trastornos de las paraproteínas (globulina o

fibrinógeno)• Anticoagulación

TRANSFUSIÓN

• ANTECEDENTES: • Aceptado a finales de siglo XIX• Karl Landsteiner 1900 • Philip Levine y Rufus Stetson 1939• 1970

Tratamiento de sustitución

Tipificación de reacciones cruzadas.• Reacciones cruzadas entre eritrocitos del

donante y suero del receptor.• Sangre tipo 0 negativo • Transfusiones autólogas

Sangre entera de banco• Raramente se encuentra disponible• Vida de 6 semanas• Cambios en eritrocitos: reducción del ATP

intracelular y 2,3- disfosfoglicerato. Sangre fresca entera • 24h siguientes a su donación

Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados

• Se elimina la mayor parte del plasma• Reducción de Na, K, ácido láctico y citrato. • Congelados no están disponibles en caso de

urgencia

Concentrado de eritrocitos con bajo contenido de leucocitos y lavado/ con bajo contenido de leucocitos.

• Hemoderivados que se preparan por filtración donde se elimina casi el 99.9% de los leucocitos y la mayor parte de las plaquetas.

• Lavado adicional con solución salina.

Concentrado plaquetario • Vida en anaquel de 120h desde el momento

de la donación. Plasma fresco congelado• Fuente habitual de factores de coagulación

dependiente de vitamina K y única fuente de factor V.

Concentrados y tecnología de DNA recombinante

• Factores de coagulación y albúmina.

Hemoglobina polimerizada humana• Compatible de manera universal • No transmite enfermedades • Semivida corta en torrente sanguíneo• Complicaciones cardiovasculares• AÚN NO SE APRUEBA SU USO EN PACIENTES

Indicaciones para el Tx de sustitución de sangre y sus derivados

INDICACIONES GENERALES

• Mejoría en la capacidad de transporte de O2 ( )

• Tratamiento de la anemia

• Reposición de volumen en caso de hemorragia

Reanimación de control de daños

Soluciones cristaloides

Concentrado de eritrocitos

Plasma

Concentrados plaquetarios

Algoritmo de reanimación

DCRx.Coagulopatia

x. Acidosisx. Hipotermia

Guía para la transfusión DCR

Complicaciones de la Transfusión

Complicaciones o Eventos Transfusionales

Relacionadas principalmente con respuestas proinflamatorias inducidas por la sangre.

Los E-T ocurren en casi 10% de las transfusiones, - Del 0.5% son graves

Las muertes causadas por transfusión son raras, causadas por:*Lesión pulmonar aguda (16 a 22%)*Reacciones transfusionales hemolíticas al gpo ABO (12 a 15%)*Contaminación bacteriana de plaquetas (11 a 18%)

Reacciones No Hemolíticas Complicación Signos y

síntomasFrecuencia Mecanismo Prevención

RTNH Reacciones febriles no hemolíticas

Fiebre 0.5 a 1.5% Citocinas preformadasAB del huésped vs linfocitos del donante

Uso de sangre con bajo contenido de leucocitos

•Incremento de la temperatura (>1ºC)•Tx adm paracetamol antes de la transfusión

Complicación Signos y síntomas Frecuencia Mecanismo Prevención

RTNH Contaminación bacteriana

Poco común

Gramm-

Yersinia enterocolitica

Pseudomona

Fiebre elevadaEscalofrióTaquicardiaHipotensión Cambios hemodinámicasHemoglobinemiaHemoglobinuria CIDSíntomas G-I

<0.05 % de T de sangre

<0 .05% de T de plaquetas

Adm sangre contaminada

Almacenar plaquetas -5 días

A temp de 20º C

•Septicemia•Muerte 25% de los px

•Tx: adm de O2, antagonistas adrenergicos y antibioticos

Complicación Signos y síntomas

Frecuencia Mecanismo Prevención

RTNH Reacciones alérgicas

ExantemaUrticaria HabonesPrurito Fiebre *choque anafilactico

0.1%-0.3% de las transfusiones

Constituyentes solubles en la transfusión

Adm profilaxis con antihistaminicos AdrenalinaEsteroides

•Relativamente frecuentes

•Por transfusión de AB de donantes hipersensibles o por la transfusión de Ag a los cuales es sensible el receptor

Complicaciones respiratorias Complicación Signos y

síntomasFrecuencia Mecanismo Prevención

TACO Sobrecarga circulatoria relacionada con la transfusión

Edema pulmonar

TRALI*

Disnea Tos

(1:200 a 1:1ooo px transfundidos)

Evitable

Transfusión de grandes volúmenes en un px de edad avanzada con cardiopatia

Incrementar el tiempo de transfusiónAdm diuréticosDisminuir la cantidad de líquidos administrados

•TRALI (transfusion related acute lung injury)•Síndrome de lesión pulmonar aguda relacionado con la transfusión •Fiebre, escalofrió, infiltrado pulmonar bilateral

Reacciones Hemolíticas

Signos y síntomas Frecuencia Mecanismo Prevención

Agudas

Tardías(2-10 dias)

FiebreHipotensionCIDHemoglobinuriaHemoglobinemiaIR

AnemiaHiperbilirrubinemia indirectaIncremento de concentrc de haplogobinaCoombs +

1:33 000 a 1:1 500 000 de tranfusiones

Transfusion de sangre con incompatibilidad ABOAb IgM preformados vs ABOMediada por IgG

Transfundir sandre compatible

Identificar a los px con Ag para evitar recurrencias.

Frecuencia Prevención

Paludismo

ChagasBrucelosis

Sifilis

Hepatitis BHepatitis CVIH

1: 1 00 000 <1 : 1 000 000

Introduccion de mejores pruebas para la deteccion de patógenos .

Transmisión de enfermedades

PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA

Cuenta de plaquetas

Tiempo de sangría

Tiempo de protrombina

Tiempo parcial de tromboplastina

Tiempo de trombina

Prueba de fibrinolisis

CUENTA DE PLAQUETAS

Determinación del valor de plaquetas circulantes

Valores normales 150 000 – 450 000 mm3

Una cuenta anormal debe confirmarse observando el frotis – debe haber de 15-20 plaquetas por campo

TIEMPO DE SANGRIA Valora la interacción entre las plaquetas, un vaso sanguíneo dañado y la formación del tapón de plaquetas

TS (min.) 4 ± 1.5

METODO DUKE

Incisión (2mm) en el lóbulo auricular

METODO DE IVY

Se coloca en el brazo el esfingomanometro a 40 mmHgSe realiza una incisión en el antebrazo

TIEMPO DE PROTROMBINA Valora el funcionamiento de la vía extrínseca de la coagulación

TP: 12 -14 seg.

Detecta deficiencia de los factores II, V, VII, X y del fibrinógeno

Se utiliza para el control de la anticoagulación con cumarina

anticoagulantes orales, deficiencia vit K, insuficiencia hepática

TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA

Valora el funcionamiento de la vía intrínseca de la coagulación

TPT: 25-35 seg.

Detecta deficiencia de los factores VIII, IX, X y XII

Prueba de elección para vigilar tx con heparina

Uso de anticoagulantes orales, hemofilia A, hepatopatia, hipofibrinogenemia

TIEMPO DE TROMBINA Útil para detectar anormalidades cualitativas del fibrinógeno e inhibidores de la fibrina circulante

TT: 10 seg.

Monitoreo de la terapia con heparina

Hepatopatias, CID, hiperfibrinolisis

PRUEBA DE FIBRINOLISIS Los productos de degradación de la fibrina (PDF) pueden medirse mediante métodos inmunológicos

Análisis de los dimeros D se forman por la acción de la plasmina sobre la fibrina

Trastorno fibrinolitico primario o CID

Valoración Preoperatoria de la Hemostasia

Situaciones Clínicas

• Anemia• Anticoagulación Oral• Disfunción Hepática o Renal

Ciertos tipos de anemia como la drepanocítica y la hemolítica inmunitaria pueden tener serias implicaciones.

Concentraciones de hemoglobina por debajo de 7 u 8g/100ml parecen asociarse con complicaciones perioperatorias más significativas que con concentraciones más altas.

Transfusión Sanguínea

• Concentración baja de hemoglobina, PT, PTT, recuento plaquetario

• Enfermedades Cardiopulmonares• Tipo de Operación• Antecedente de Riesgo de Hemorragia

Valoración de la hemorragia intraoperatoria o posoperatoria

excesiva

• Puede ser consecuencia de hemostasia ineficaz• Transfusión sanguínea (por hipotermia,

dilución, disfunción plaquetaria, reacción hemolítica transfusional).

• Defectos de la hemostasia no detectados• Coagulopatía por consumo• Fibrinólisis• Combinación de las anteriores

Coagulación Intravascular Diseminada

• Se caracteriza por coagulación sistémica, lo que da origen a la generación y depósito de fibrina, con formación de trombos en varios órganos.

• El consumo y agotamiento subsiguiente de proteínas de coagulación y plaquetas puede inducir complicaciones hemorrágicas graves.

Septicemia

• Trombocitopenia ocasionada por toxinas de bacterias grammnegativas, relacionado con la labilidad del factor V, que parece ser necesario para esta interacción.

Bibliografía

• Schwartz Principios de Cirugía. Brunicardi. Editorial Mc Graw-Hill, 9º edición. 2010