Meteorismus Dan Ascites

USG ABDOMEN POST TURP

Pembimbing : dr. Rachmat Mulyana Memet, SpRad

Oleh :Zul Achmad Fauzan Lubis

2010730169

Hati- Permukaan : rata- Vaskuler intrahep : normal - Ekostruktur : homogen - Lesi-lesi fokal : -

Limpa : normalPankreas : sulit dinilaiAorta : normalKGB para Aorta/ Parailiacal: tak membesar

Kandung Empedu - Kontur : normal - Ukuran : normal- Dinding : normal- Batu : -- Saluran empedu

intrahep/CBD : Tak melebar

Ascites (+)

Udara berlebih di lambung (+)Ginjal - Kontur : normal- Besar : normal- Batas : tegas- Kortises : normal- Sistem kolekting : Kanan dan kiri normal- Batu/SOL/bendungan : (-), VU kosong, tampak balon kateter.Kesan - Meteorismus - Ascites- DD :

- Sindrom TURP - Sindrom Hepatorenal

- Organ abdomen lainnya normal

Saran: pemeriksaan kadar albumin dan elektrolit, foto polos abdomen.

Meteorismus

• Peningkatan volume udara pada saluran cerna dan atau dalam rongga peritoneum.

• Etiologi : aerofagi, sindrom malabsorpsi, ileus obstruktif, ileus paralitik.

Ascites

• Terkumpulnya cairan dalam rongga peritoneal abdomen.

• Biasanya merupakan tanda dari penyakit kronis yang mungkin sebelumnya bersifat subklinis.

Ascites

• Asites eksudat : proses peradangan dan keganasan, tinggi protein, tinggi LDH, ph rendah (< 7,3), kadar gula rendah, peningkatan leukosit.

• Asites transudat : sirosis akibat hipertensi portal dan perubahan klirens Na, kadar protein rendah (<30 g/L), rendah LDH, ph tinggi, penurunan kadar leukosit.

Patofisiologi Ascites

1. Hipoalbumin2. Retensi natrium dan air : underfill, overflow,

dan vasodilatasi perifer.3. Sintesis dan aliran limfe yang meningkat.

USG Abdomen Ascites

• Digunakan untuk mengukur ukuran hati (kecil pada sirosis), tanda-tanda hipertensi portal(splenomegali), dan lebarnya vena portal dan vena hepatika

• Juga bermanfaat untuk menemukan kelainan fokal (mengarahkan dugaan ke keganasan diseminata) dan untuk diagnosis tumor intraabdomen(misalnya tumor ovarium)

Cairan ascites pada peri VU

SINDROMA TURP

• Absorbsi dari cairan dalam jumlah yang besar (2 liter atau lebih) menghasilkan umpulan gejala dan tanda.

• Reseksi prostat transurethral sering membuka jaringan ekstensif sinus vena pada prostat dan memungkinkan absorbsi sistemik dari cairan irigasi.

Etiologi

• TURP : menggunakan cairan irigasi agar daerah yang diirigasi tetap terang dan tidak tertutup darah.

• Cairan nonelektrolit hipotonik sebagai cairan irigasi : air steril, Glisin 1,5% (230 mOsm/L), atau campuran Sorbitol 2,7% dengan Mannitol 0,54% (230 Osm/L).

• Cairan yang boleh juga dipakai tapi jarang digunakan : Sorbitol 3,3%, Mannitol 3%, Dekstrosa 2,5-4% dan Urea 1%

Etiologi

• Air (H2O) : dapat menyebabkan hipotonisitas yang ekstrim,hemolisis, hiponatremia delusional dan gagal ginjal serta syok.

• Glysin 1,5 % : toksisitas ginjal dan kardiovaskular.

• Mannitol 3% : penurunan fungsi ginjal pada pasien dengan gangguan ginjal.

• Dekstrosa 2,5 – 4 % : tidak digunakan lagi.

Etiologi

• Cytal (sorbitol 2,7% dan mannitol 0,54%) : gangguan pada pasien yang hipersensitif fruktosa.

• Urea 1 % : tidak digunakan lagi.

Patofisiologi

• Muncul intraoperatif maupun postoperatif.• Gejala sakit kepala,kelelahan terus menerus,

confusion, sianosis, dispnea, aritmia, hipotensi dan seizure.

• Akibat lebih parah : overload sirkulasi cairan, toksisitas dari cairan yang digunakan sebagai cairan irigasi.

Patofisiologi

• Ketika dalam pengaruh anastesi regional, maka satu dari empat tanda mayor ini dapat muncul : – Peningkatan tekanan darah sistolik dengan sedikit

peningkatan pada tekanan darah diastolik, denyut yang lambat,

– Perubahan aktivitas saraf pusat (seperti kebingungan, semicoma ,gelisah, nyeri kepala, mual, muntah).

– Kongestif paru dengan tanda dyspnea, sianosis dan wheezing.

– Denyut jantung menurun.

SINDROMA HEPATORENAL

• Sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronik dan kegagalan hati lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktifitas system vasoactive endogen.

Etiologi

• Pada ginjal terdapat vasokonstriksi yang menyebabkan laju filtrasi glomerulus rendah, dimana sirkulasi diluar ginjal terdapat vasodilasi arteriol yang luas menyebabkan penurunan resistensi vaskuler sistemik total dan hipotensi.

• Dapat terjadi pada penderita sirosis, penyakit hati yang kronik maupun akut.

Patofisiologi

• Vasokonstriksi ginjal yang reversible dan hipotensi sistemik.

• Penyebab utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui secara pasti.

• Kemungkinan melibatkan banyak factor antara lain : perubahan system hemodinamik, meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal

Patofisiologi

• Teori hipoperfusi ginjal menggambarkan manisfestasi dari kekurangan pengisian sirkulasi arteri terhadap adanya vasodilasi pembuluh darah splanik.

• Pengurangan pengisian arteri ini akan menstimulasi baroreseptor mengaktifkan vasokonstriktor.

Patofisiologi

• Teori hipoperfusi I : hipoperfusi ginjal berhubungan dengan penyakit hati itu sendiri tanpa ada patogenetik yang berhubungan dengan gangguan system hemodinamik.

• Teori hipoperfusi II : hipoperfusi ginjal berhubungan dengan perubahan patogenetik dalam system hemodinamik dan SHR adalah bentuk terakhir dari pengurangan pengisian arteri pada sirosis.

Gambaran Klinis

• SHR tipe I : peningkatan yang cepat dan progresif dari BUN (Blood urea nitrogen) dan kreatinin serum (kreatinin >2,5 mg/dl) atau penurunan kreatinin klirens dalam 24 jam sampai 50%, timbul dalam beberapa hari - 2 minggu.

• Gagal ginjal sering dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin.

Gambaran Klinis

• SHR tipe II : penurunan yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus (BUN dibawah 50 mg/dl dan kreatinin serum < 2 mg / dl).

• Tidak seperti tipe I SHR, tipe II SHR biasanya terjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik.

• Biasanya terjadi pada penderita dengan ascites resisten diuretic

• Permukaan nodular• Echopattern meningkat,

heterogin• V.porta berkelok,ukuran

membesar• Pada awal sirosis, hepar

membesar• Pada sirosis berat ukuran

hati mengecil.• Splenomegali mendukung

sirosis• Tanda-tanda hipertensi

portal misalnya v. porta melebar, dinding kandung empedu menebal (edema karena tekanan portal)